MANUAL DE ATENCIÓN AL SÍNDROME CORONARIO AGUDO EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

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MANUAL DE ATENCIÓN

AL SÍNDROME CORONARIO AGUDO

EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA

DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

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MANUAL DE ATENCIÓN AL SÍNDROME CORONARIO AGUDO EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

Editado por la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias Agrupación Andalucía, (SEMES Andalucía).

© Copyright 2014. SEMES Andalucía Reservados todos los derechos.

Esta publicación no puede ser reproducida o transmitida, total o parcialmente, por cualquier medio, electrónico o mecánico, ni por fotocopia, grabación u otro sistema de reproducción de información sin el permiso por escrito de los titulares del Copyright.

ISBN: 978-84-697-0107-2 Impreso en España. Printed in Spain.

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COORDINADORES

Manuel Aguilera Peña Rafael Calvo Rodríguez José Manuel Garrido Castilla

AUTORES

GRUPO DE TRABAJO DEL SÍNDROME

CORONARIO AGUDO SEMES ANDALUCÍA

Manuel Aguilera Peña

• Médico Adjunto del SCCU Hospital de Montilla, (Córdoba) Rafael Calvo Rodríguez

• Médico Adjunto del SCCU Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba • Coordinador del Grupo del SCA

José Eduardo Cobo Muñoz

• Médico Coordinador del SCCU. Complejo Hospitalario de Jaén José Manuel Garrido Castilla

• Médico Adjunto del SCCU. Hospital Virgen Macarena de Sevilla Dolores Lopera Arroyo

• Médico Adjunto del SCCU. Hospital de Jerez de la Frontera, (Cádiz) Miguel Ángel Paz Rodríguez

• Médico EPES, Huelva Adoración Tello Ochoa

• Médico Adjunto del SCCU. Hospital Virgen de las Nieves de Granada Francisco Temboury Ruiz

• Médico Adjunto del SCCU. Hospital Virgen de la Victoria de Málaga Fernando Rosell Ortiz

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PRÓLOGO

Los pacientes que sufren un síndrome coronario agudo (SCA) constituyen uno de los principales motivos de atención en urgencias y emergencias, siendo necesaria una coordinación eficiente en los diferentes niveles asis-tenciales con el fin de lograr una continuidad asistencial en el diagnóstico y tratamiento del proceso.

El presente “Manual de atención al Síndrome Coronario Agudo en el ámbito de la Medicina de Urgencias y Emergencias” es el resultado de un trabajo coordinado de un grupo multidisciplinar de profesionales sanitarios que nos dedicamos a la atención urgente de pacientes con cardiopatía isquémica aguda.

Como objetivo principal nos hemos planteado establecer unas pautas de ac-tuación adaptadas a los recursos disponibles en cada escalón asistencial que sirvan de ayuda a los profesionales a seleccionar la mejor estrategia posible de tratamiento para un paciente que sufre un SCA, teniendo en cuenta no solo el resultado final, sino también balanceando los riesgos y los beneficios de un procedimiento diagnostico o terapéutico concreto.

Para su elaboración nos hemos basado en evidencias y recomendaciones de las guías de práctica clínica que sobre el tema hay publicadas en la literatu-ra actual por las distintas sociedades científicas. A su vez, pretendemos que sea lo más práctico, cómodo y ágil, para ello se han introducido numerosos algoritmos, esquemas y escalas de gran utilidad para la práctica clínica diaria. Es obligado agradecer a todos quienes han participado en la elaboración de este Manual cuyo fin último es la mejora de la calidad de vida de nuestros ciudadanos, ya que el resultado de su trabajo contribuirá definitivamente en hacer posible una mejora en la calidad de la atención sanitaria de los pacien-tes con SCA.

Dr. Rafael Calvo Rodríguez

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ÍNDICE

1. INTRODUCCIÓN . . . 11

2. CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS . . . 13

2.1 Definición de síndrome coronario agudo . . . 13

2.2 Clasificación del Síndrome Coronario Agudo . . . 14

3. ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA . . . 17

3.1 ¿Estamos realmente ante un síndrome coronario agudo? . . . 18

3.2 ¿Ante qué tipo de síndrome Coronario Agudo nos encontramos? . . . 21

3.3 Estratificación del riesgo . . . 22

3.3.1 ¿Cuándo vamos a estratificar el riesgo? . . . 23

3.3.2 ¿Por qué es importante estratificar el riesgo? . . . 23

3.3.3 ¿Cómo vamos a estratificar el riesgo? . . . 24

3.3.4 ¿Por qué es importante clasificar el riesgo hemorrágico? . . . 32

3.3.5 Implicaciones del riesgo hemorrágico . . . 35

4. EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL DEL SINDROME CORONARIO AGUDO . . . 37

4.1 Valoración inicial . . . 38

4.2 Medidas generales y tratamiento analgésico . . . 41

4.3 Tratamiento antiisquémico . . . 42

4.4 Otros tratamientos . . . 43

5. MANEJO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST . . 45

5.1 Manejo secuencial del SCACEST . . . 48

5.1.1 PRIMER PASO: DIAGNÓSTICO DEL IAMCEST . . . 48

5.1.2 PASO 2: ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Y MANEJO INICIAL . . . 51

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5.1.3.1 ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN Y SU LOGÍSTICA . . . 53

5.1.3.2 TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO . . . 58

5.1.3.3 TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO DE APOYO EN EL IMACEST . . . 61

5.1.3.4 TRATAMIENTO Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES . . . 68

6. MANEJO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST . . . 71

6.1 MANEJO SECUENCIAL DEL SCASEST . . . 73

6.1.1 PRIMER PASO: EVALUACIÓN INICIAL Y CLASIFICACIÓN DEL PACIENTE . . . 74

6.1.2 SEGUNDO PASO: VALIDACIÓN DIAGNÓSTICA Y ESTRATIFICACIÓN RIESGO. . . . 75

6.1.2.1 VALIDACIÓN DIAGNÓSTICA . . . 75

6.1.2.2 ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO . . . 76

6.1.3 TERCER PASO: DECISIONES TERAPÉUTICAS. TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO 79

6.1.3.1 TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE EN FASE AGUDA . . . 80

6.1.3.2 TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE DE MANTENIMIENTO . . . 84

6.1.3.3 TRATAMIENTO CON LOS INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES DE LA . . . 84

6.1.3.4 TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE . . . 85

6.1.4 CUARTO PASO: ESTRATEGIA TERAPÉUTICA INVASIVA . . . 85

6.1.5 QUINTO PASO: MANEJO A ALTA HOSPITALARIA . . . 88

ANEXO I . . . 93

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1. INTRODUCCIÓN

Las enfermedades cardiovasculares representan la principal causa de muer-te en nuestro país. Dentro de ellas, la cardiopatía isquémica, constituye un importante problema de salud, y supone una de cada 10 muertes al año. En España, de los aproximadamente 115.000 casos de Síndrome Coronario agudo anuales, unos 30.000 morirán antes de llegar al hospital. Sin embargo, el pronóstico de los pacientes que han presentado un infarto de miocardio ha mejorado en los últimos 30 años reduciéndose la mortalidad a 28 días, de un 18% a un 4% y aumentando la supervivencia a 10 años, de un 30% en la década de los 70-80, a un 74% en la última década, fundamentalmente debido a la introducción de nuevos fármacos e introducción y expansión de la terapia invasiva1. Este hecho ha implicado a su vez un aumento de la

pre-valencia de los pacientes con cardiopatía isquémica. En los últimos 20 años casi se ha duplicado el número de altas hospitalarias de pacientes con car-diopatía isquémica2. De tal manera que en las próximas décadas aumentará

la incidencia de enfermedades coronarias en población de menos de 74 años y se duplicará en las personas de mayor edad, debido al envejecimiento de la población. Este incremento de la prevalencia, generará un aumento de la in-cidencia de episodios agudos que repercutirán en las consultas de nuestros servicios de urgencias.

La posibilidad de no identificar pacientes que acuden a los servicios de ur-gencia con SCA y ser dados de alta supone una situación de alto riesgo para los pacientes, cuyas cifras estimadas oscilan entre 1% y 4% de los casos diag-nosticados para IAM y 2,2% para Angina Inestable. Estos grupos de pacientes tienen una mortalidad doble con respecto a los casos hospitalizados. La identificación de estos pacientes en su fase prehospitalaria, y su posterior validación diagnóstica en los Servicios de Urgencias Hospitalarias (SUH), se-ría uno de los objetivos para reducir la mortalidad prehospitalaria y mejorar el resultado de las intervenciones de revascularización, al acortar el tiempo hasta la intervención, lo que supondrá un mejor pronóstico a corto y medio plazo.

1 Cristina Sala et al. Trends in Q-wave acute myocardial infarction case fatality from 1978 to 2007 and analysis of the effectiveness of different treatments. American Heart Journal Volume 162, Number 3, 440-450.

2 Dégano IR, Elosua R, Marrugat J. Epidemiología del syndrome coronario agudo en España: estimación del número de casos y tendencia desde 2005 a 2049.. Rev Esp Car-diol 2013 Jun; 66(6): 472-8.

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En los pacientes con síndromes coronarios, es fundamental el establecimien-to de medidas terapéuticas inmediatas para reducir su morbimortalidad. La complejidad en el manejo de estos pacientes, y la dificultad en el estableci-miento de un diagnóstico rápido y definitivo obligan a una aproximación multidisciplinaria, donde los sistemas de urgencias prehospitalarias y hospi-talarias juegan un papel fundamental.

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2. CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS

2.1 DEFINICIÓN DE SÍNDROME CORONARIO

AGUDO

El término SCA es un término operativo que se emplea para identificar situa-ciones clínicas que se deben a una isquemia miocárdica aguda. La causa más frecuente es la formación de un trombo en la luz coronaria tras la rotura de una placa aterosclerótica vulnerable En otras ocasiones la isquemia se origi-na por la presencia de vasoespasmo coroorigi-nario o bien se desencadeorigi-na por un incremento de la demanda miocárdica de oxígeno (por ej. taquicardia., anemia o hipertensión).

La característica fundamental y el síntoma guía que nos hace sospechar que nos encontramos ante un SCA es el dolor torácico y según sean sus carac-terísticas nos pueden sugerir que sea típico o anginoso, atípico o dolor no anginoso (tabla 1)3.

Clasificación clínica del dolor torácico

Dolor anginoso típico

- Dolor o disconfort centrotorácico de características y duración típicas para dolor anginoso*, que además:

• es provocado por el ejercicio o el estrés emocional

• y se alivia con el reposo o tras administración de nitroglicerina Dolor anginoso atípico

- Cumple con 2 de las características anteriores Dolor torácico no cardiaco

- Cumple una o ninguna de las características de dolor anginoso típico Tabla 1: Clasificación clínica del dolor torácico

3 Amir Qaseem, MD et al (Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians). Ann Intern Med. 2012;157:729-734.

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* Se describe como opresivo, quemazón o pesadez y no se modifica con la presión, respiración o los movimientos. Puede acompañarse de cortejo vegetativo (náuseas, vómitos, fatiga, debilidad o sudoración). Es de localización precordial o retroesternal, irradiándose al borde cubital de los brazos (más frecuentemente a brazo izquierdo), cuello, mandíbula o región interescapular. La duración es en general breve (menos de 10 minutos en la angina estable) y más prolongado en el SCA.

2.2 CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME CORONARIO

AGUDO

El SCA se clasifica en dos tipos, en función de la presentación del ECG. Si pre-senta elevación persistente del segmento ST o BRIHH de nueva aparición, se denomina Síndrome Coronario Agudo Con Elevación del Segmento ST (SCA-CEST). La mayoría de estos pacientes sufrirán, en último término, un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST).

En caso de no objetivarse elevación del segmento ST, hablaremos de SCA sin elevación del ST (SCASEST). Además este último en función de la determina-ción de marcadores de daño miocárdico se clasificará en Angina Inestable si no hay elevación de marcadores de daño miocárdico e IAMSEST en caso de haberla (figura 1).

En algunas guías, recogen el concepto de “posible SCA”, el cual hace referen-cia a los estadíos inireferen-ciales de evaluación del proceso de dolor torácico, que en nuestro medio, realiza tanto el personal de enfermería, como los centros de coordinación de emergencias, e incluido en procedimientos de triage. La clasificación propuesta del SCA se debe a las diferencias fisiopatológicas existentes entre ambas, así como al diferente manejo y tratamiento (figura 2).

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Figura 1

Presentación clínica

ECG

Biomarcadores

SCA SCASEST IAMSEST ANGINA INESTABLE SCACEST Figura 2 SCACEST

Fisiopatología: Rotura de placa con formación de trombo y oclusión total de la arteria.

Objetivo: A brir l a arteria para limitar l a muerte c elular, el territorio de la necrosis, la disfunción ventricular y el desarro-llo de arritmias malignas.

Tratamiento: Reperfusión inmediata que puede ser mecáni-ca mediante angliopastia primaria o farmacológimecáni-ca mediante

SCASEST

Fisiopatología: Rotura de placa con formación de trombo y oclusión parcial de la arteria.

Objetivo: I mpedir el c ierre total de l a arteria para evitar la muerte celular.

Tratamiento: A ntisquémico y antitrombótico precoz y -cación del riesgo.

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3.1 ¿ESTAMOS REALMENTE ANTE UN SÍNDROME

CORONARIO AGUDO?

Como ya se expuso anteriormente, la característica fundamental y el síntoma guía que nos hace sospechar que nos encontramos ante un SCA, es el dolor torácico. Éste, según sean sus características, tendrá más probabilidades de ser anginoso, o no, y será catalogado de típico (anginoso), atípico, o de carac-terísticas no cardiacas (tabla 1).

También, hay que tener presente que la presencia de dolor torácico supera el valor predictivo de los factores de riesgo cardiovascular, ya que éstos son unos predictores pobres de SCA (por otro lado, sí son buenos predictores de enfermedad coronaria, en asintomáticos).

Los datos referidos a amplios grupos de pacientes con dolor torácico agu-do indican que el SCA se produce en pacientes con síntomas atípicos (hasta un 30 % de los IAM son de presentación atípica) con la suficiente frecuen-cia como para que no se deba utilizar ningún factor aislado para excluir el diagnóstico de cardiopatía isquémica aguda. Aproximadamente el 20-30% de pacientes presentan síntomas distintos, presentaciones clínicas atípicas, que se pueden considerar equivalentes anginosos: disnea, síncope, cuadro confusional, dolor epigástrico, incluso sensación de malestar o disconfort indefinido. Estas presentaciones atípicas son más frecuentes en mujeres y pacientes de edad avanzada. Es importante considerar este factor, pues las presentaciones atípicas, ocasionan retraso en solicitar ayuda (una media de 7.9 horas vs 5.3 horas, en presentaciones típicas), y en recibir un tratamiento adecuado en tiempo y forma. Este retraso produce un aumento de la morbi-mortalidad y un empeoramiento del pronóstico.

Hasta el 2,1% de los IAM y el 2,3% de las anginas inestables serán dadas de alta de forma inapropiada, relacionándose varios factores, entre los que se encuentran, pacientes de avanzada edad, mujeres, electrocardiograma in-terpretado como normal o sin diagnóstico, o cuando el síntoma predomi-nante es la disnea4.

La anamnesis, la exploración física, el ECG y los biomarcadores de lesión mio-cárdica se deben integrar, para permitir al médico valorar la probabilidad de que el cuadro clínico se trate de un SCA (tabla 2), así como el riesgo de posibles complicaciones.

4 J. Héctor Pope et al. Missed diagnoses of acute cardiac ischemia in the Emergency Departament. N Engl J Med 2000; 342: 1163-70.

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En la evaluación clínica inicial de aquellos pacientes que presentan dolor torácico, debemos tener presente una serie de aspectos relacionados con el manejo, tratamiento inmediato y pronóstico, así que antes de llegar a un diagnóstico definitivo, debemos dar respuesta prioritaria a los siguientes as-pectos:

• Estabilidad clínica: ¿necesita el paciente un tratamiento inmediato por inestabilidad hemodinámica?

• Pronóstico inmediato: si en este momento el paciente está clínicamente estable, ¿cuál es el riesgo de que tenga una enfermedad potencialmente grave como un SCA?

• Seguridad de las opciones diagnósticas: si el riesgo de enfermedad poten-cialmente grave es bajo, ¿es seguro dar de alta al paciente para un mane-jo ambulatorio o necesita ser ingresado para pruebas adicionales?

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Probabilidad de que los sig-nos y síntomas representan un SCA PROBABILIDAD ALTA Cualquiera de los siguientes: PROBABILIDAD INTERMEDIA Sin elementos de probabilidad alta y cualquiera de los siguientes: PROBABILIDAD BAJA Sin elementos de probabilidad alta o intermedia y cualquiera de los siguientes:

Anamnesis -Dolor anginoso típico como síndrome principal que reproduce una angina documentada previamente -Antecedentes conocidos de enfermedad coro-naria o IAM -Dolor anginoso típico como sín-drome principal -Edad > 70 años - Sexo masculino - DM -Síntomas isqué-micos probables en ausencia de cualquiera de las características de probabilidad intermedia -Consumo recien-te de cocaína Exploración

física Soplos de insuficiencia mitral transitoria, hipo-tensión, diaforesis, edema pulmonar o crepitantes

Enfermedad

vas-cular extracardiaca Malestar torácico que se reprodu-ce mediante la palpación

Electrocardio-grama Nueva o presumi-ble nueva desvia-ción transitoria del segmento ST (≥0.1 mV) o inversión de la onda T (≥0.2 mV)en múltiples derivaciones precordiales -Onda Q fijas -Descenso del seg-mento ST 0.05-0.1 mV o inversión de la onda T >0.1 mV -Aplanamiento o inversión de la onda T <0.1 mV en derivaciones con onda R domi-nantes. -ECG normal

Marcadores

cardiacos TnI, TnT cardiacas o CK-MB elevadas Normal Normal Tabla 2: Probabilidad de que los signos y síntomas representan un SCA

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3.2 ¿ANTE QUÉ TIPO DE SÍNDROME CORONARIO

AGUDO NOS ENCONTRAMOS?

El SCA se clasifica en tres tipos en función del ECG y de la determinación de marcadores de daño miocárdico.

Electrocardiograma

Se debe realizar e interpretar un ECG de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos tras la llegada del paciente, en el primer contacto con el sistema sa-nitario (ya sea durante la llegada del paciente a urgencias o durante el primer contacto prehospitalario con los servicios médicos de urgencias).

Es necesario tener en cuenta que un ECG normal no excluye el diagnóstico si el paciente presenta o ha presentado síntomas sugestivos de isquemia. Si el registro del ECG inicial es normal o no concluyente, se debe obtener registros adicionales cuando el paciente sufra síntomas y compararlos con los registros obtenidos en la fase asintomática. Puede tener valor la comparación con un ECG previo cuando esté disponible, aumentando la precisión diagnóstica, so-bre todo en pacientes con trastornos cardiacos concomitantes, como hipertro-fia ventricular izquierda o infarto de miocardio previo.

Los registros de ECG deben repetirse por lo menos a las 3h, 6-9 h y 24 h des-pués de la primera presentación e inmediatamente en caso de recurrencia de dolor torácico o síntomas. Se recomienda realizar un ECG antes del alta. En función del resultado del ECG el SCA se clasifica en dos tipos:

• SCACEST: presenta elevación persistente (> 20 min), que no varía ni con medicación ni con modificaciones clínicas, del segmento ST o BRIHH de nueva aparición.

• SCASEST: trazado sin elevación del segmento ST. Biomarcadores de lesión miocárdica

Se deben medir los biomarcadores de lesión miocárdica en todos aquellos pa-cientes que refieren molestias torácicas compatibles con SCA.

Las troponinas cardiacas desempeñan un papel central para establecer el diag-nostico y estratificar el riesgo, y permiten diferenciar el SCASEST entre IAMSEST (donde se produce un aumento en los niveles de troponina) y angina inestable. Las troponinas son más específicas y sensibles que las enzimas cardiacas tradi-cionales, como la creatincinasa (CK), su isoenzima MB (CK-MB) y la mioglobina.

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Adaptado de Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55

3.3 ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

El SCA es un proceso inestable que puede conducir a la muerte o al IAM a corto y largo plazo. El tratamiento incluye fármacos antiisquémicos, anti-trombóticos y diversas estrategias de reperfusión. El momento para realizar este tipo de intervenciones y el tratamiento farmacológico coadyuvante se deben adaptar al riesgo individual de cada paciente, incluido el riesgo de sangrado.

La evaluación del riesgo cardiovascular en estos pacientes resulta de gran utilidad para:

• Seleccionar el nivel asistencial más adecuado para la atención y ubicación del paciente, ya sea en una unidad de vigilancia intensiva, en cuidados intermedios/observación o en una sala de hospitalización convencional, e incluso podría ser dado de alta con seguimiento ambulatorio posterior. • Identificar pacientes candidatos a revascularización precoz y tributarios

de recibir los fármacos antitrombóticos y antiplaquetarios más potentes y eficaces, pero que conllevan un elevado riesgo de complicaciones he-morrágicas.

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• La estratificación del riesgo, también tiene especial interés en los pacien-tes con SCASEST, donde el manejo terapéutico puede variar entre estra-tegias conservadoras, o invasivas, según el riesgo.

Los Servicios de Urgencias juegan un papel fundamental en el diagnóstico y tratamiento del SCASEST, y de forma paralela en la estratificación precoz del riesgo, tanto isquémico, como hemorrágico.

3.3.1 ¿CUÁNDO VAMOS A ESTRATIFICAR EL RIESGO?

Ya en el primer contacto con el paciente, en una primera aproximación diagnóstica, debe realizarse también la primera estimación del riesgo con los datos clínicos existentes, y será determinante en la toma de decisiones clínico-terapéuticas.

Sin embargo, no debemos olvidar que la naturaleza dinámica del proceso patogénico del SCASEST hace imprescindible la reevaluación continua del riesgo del paciente con la aparición de nueva información clínica, electro-cardiográfica y de laboratorio, obtenida durante el período de permanencia del paciente en el SU y posteriormente de forma continuada hasta el alta hospitalaria, pudiéndose modificar el tratamiento en cualquier momento. Desde los servicios de urgencias extrahospitalarios, basándose en datos clí-nicos, se puede hacer una estimación aproximada del riesgo, y ya en el SUH se puede obtener, un mayor ajuste del riesgo con la valoración conjunta de nuevas variables clínicas, electrocardiográficas y bioquímicas (troponinas). 3.3.2 ¿POR QUÉ ES IMPORTANTE ESTRATIFICAR EL RIESGO? Realizar una estratificación individual del riesgo de forma precoz permitirá optimizar el manejo terapéutico, iniciar lo antes posible un tratamiento in-vasivo, si está indicado, y contribuir a la racionalización y eficiencia de los recursos sanitarios.

Existe evidencia sólida que muestra cómo las estrategias de tratamiento in-tervencionista y las terapias antiagregantes o trombóticas son especialmen-te eficaces en los pacienespecialmen-tes de mayor riesgo, mientras que las especialmen-terapias inespecialmen-ten- inten-sivas en pacientes de bajo riesgo no estarían indicadas. Para orientar estas estrategias de tratamiento, se hace necesaria una evaluación individualizada del riesgo isquémico. Esto es importante para optimizar los recursos, garanti-zando que los pacientes en los que es más probable obtener el mayor efecto beneficioso, reciban la intervención más apropiada y así evitar tratamientos

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invasivos en pacientes de bajo riesgo, en virtud a una mayor seguridad del paciente.

3.3.3 ¿CÓMO VAMOS A ESTRATIFICAR EL RIESGO?

A la hora de evaluar el riesgo isquémico de un paciente dispondremos de varias formas de determinarlo:

• una en función de parámetros clínicos y analíticos, como son la presen-tación clínica, el resultado del electrocardiograma y la determinación de biomarcadores de lesión miocárdica, que nos encontramos en clasifica-ciones propuestas por la American Heart Association (AHA/ACC), o la Sociedad Española de Cardiología (SEC),

• y otra por medio de escalas de riesgo, también basadas en parámetros clínico-analíticos, pero a las que se le aplica técnicas de regresión logística multivariante. Las más usadas, la escala GRACE y la escala TIMI.

Entre las múltiples clasificaciones predictoras de riesgo de episodios isqué-micos a corto o medio plazo, las clasificaciones de riesgo Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) y TIMI score (The Thrombolysis in Myocardial Infarction), son las más utilizadas.

En función del nivel asistencial que nos encontremos y de qué tipo de SCA se trate, utilizaremos preferentemente en:

• Asistencia prehospitalaria: recomendaciones de la AHA/ACC y/o SEC • Asistencia hospitalaria:

• SCACEST: TIMI • SCASEST: GRACE

Las distintas escalas presentan diferencias en cuanto a poblaciones, resulta-dos clínicos y ventanas temporales, así como en los predictores que se derivan de las características basales, historia, presentación clínica o hemodinámica, ECG, determinaciones analíticas y tratamiento. En el SCASET, la clasificación de riesgo GRACE es la que proporciona una estratificación del riesgo más precisa, tanto al ingreso como al alta, teniendo como inconveniente su mayor com-plejidad, existiendo actualmente distintas herramientas para su más fácil uso, como calculadoras online, software para PDA, aplicaciones para Smartphone.

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ESCALAS PREDICTORAS DE RIESGO

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DEL SCASEST DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA5

RIESGO ALTO RIESGO INTERMEDIO RIESGO BAJO

• Inestabilidad hemo-dinámica: shock, EAP, hipotensión, insufi-ciencia mitral aguda. • Angina recurrente con tratamiento adecuado. • Angina de reposo con cambios en ST durante la crisis ≥1 mm. • Alteraciones marca-das o persistentes del segmento ST. • Angina postinfarto. • Arritmias ventricula-res graves. • FEVI <35%. • Niveles de troponina < x10 límite máximo normal. • Angina de reposo o prolongada con cambios en ST en las ultimas 24-48 horas. • Ondas T profundas en múltiples deriva-ciones. • Infarto o cirugía de revascularización coronaria previa. • Otra enfermedad vascular (cerebral, periférica...). • Diabetes mellitus. • Edad >70 anos • No presentan ningu-no de los anteriores criterios.

Estratificación del riesgo de la Sociedad Española de Cardiología

5 López Bescós L, Arós Borau F, Lidón Corbi RM, Cequier Fillat A, Bueno H, Alonso JJ, Coma Canella I, Loma-Osorio A, Bayón Fernández J, Masiá Martorell R, Tuñón Fernández J, Fernández-Ortiz A, Marrugat de la Iglesia J, Palencia Pérez M. Actualización (2002) de las Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en angina inestable/ infarto sin elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol 2002;55:631-642.

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ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DEL SCASEST DE LA AMERICAN HEART AS-SOCIATION/AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY6

Características ALTO RIESGO Al menos algunos de las siguientes características RIESGO MODERADO Sin características de riesgo algo, pero alguna de las siguientes

RIESGO BAJO Sin caracterís-ticas de alto ni moderado riesgo, pero pueden tener alguna de las siguientes Historia Aumento de la clínica en las 48 horas previas Antecedentes de IAM, enfermedad cerebrovascular o arteriopatía periférica. Cirugía de vascularización coronaria previa o toma de AAS Características del

dolor Dolor de reposo prolongado (>20 min) - Dolor de reposo prolongado, asintomático en el momento de la consulta - Angina, aliviada tras reposo o nitroglicerina sublingual - Angina nocturna - Progresión de angina en las 2 últimas semanas a clase III o IV de la CCS, con riesgo intermedio o alto de probabilidad para cardiopatía isquémica - Mayor frecuencia y duración de la angina - Angina de esfuerzo a umbral más bajo - Angina de re-ciente comienzo, entre 2 semanas y 2 meses previos al episodio actual. Sigue...

6 2012 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACCF/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial Infarction. Circulation. 2013;127:e663-e828.

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Hallazgos clínicos - Edema pulmonar - Nuevo o empeo-ramiento soplo de regurgitación mi-tral, auscultación de tercer ruido, estertores. - Hipotensión, bradicardia, taqui-cardia - Edad > 75 años - Edad superior a 70 años

ECG - Cambios

tran-sitorios de ST > 0.5 mm - Bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo. - Taquicardia ven-tricular sostenida - Alteración de la onda T - Depresión de segmento ST < de 1 mm en varias localizaciones (cara anterior, inferior y lateral) -ECG normal o sin cambios respecto a previos

- ECG normal o sin cambios respecto a previos.

Biomarcadores de

lesión miocárdica Elevación de biomarcadores de lesión miocárdica (TnI, TnT o CK_MB)

- Mínima elevación de biomarcadores, por debajo del nivel de corte para lesión miocárdica

Normal

Clasificación AHA/ACC

PRONÓSTICO “TIMI” DEL RIESGO EN EL SÍNDROME

CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DE ST7

1. Edad entre 65-74 años : 2 puntos 2. Edad > 74 años: 3 puntos

3. Tensión arterial sistólica < 100 mmHg: 3 puntos 4. IAM anterior o BCRIHH: 2 puntos

5. Frecuencia cardiaca > 100 lpm: 1 punto 6. DM y/o HTA y/o angina previa: 1 punto 7. Retraso en el tratamiento > 4 horas: 1 puntos

7 Morrow DA, Animan EM, Charlesworth A, Calms R, Murphy SA, de Lemos JA, Giu-liano RP, McCabe CH, Brauwald E. TIMI Risk Store for ST-Elevation Myocardial Infarction. A Convenient, Bedside, Clinical Score for Risk Assesment at Presentation. Circulation 2000;102:2031-2037

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MORTALIDAD A LOS 30 DÍAS MORTALIDAD AL AÑO

Puntuación % Mortalidad Puntuación % Mortalidad

0 0.8 0 1.0 1 1.6 1 1.0 2 2.2 2 1.8 3 4.4 3 3.0 4 7.3 4 4.2 5 12.4 5 6.7 6 16.1 6 7.7 7 23.4 7 12.1 8 26.8 8 16.3 <8 35.9 <8 17.2

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DEL SCASEST TIMI RISK

SCORE8

1. Edad >65 anos.

2. Presencia de, al menos, 3 factores de riesgo cardiovascular. 3. Evidencia de enfermedad coronaria previa.

4. Uso de aspirina en los 7 días previos.

5. Presentar, al menos, 2 episodios anginosos en las últimas 24 horas. 6. Presencia de alteraciones del segmento ST.

7. Elevación de los marcadores de daño miocárdico (CK-MB o troponinas). Se valoran 7 variables pronosticas, adjudicando 1 punto si está presente y 0 puntos si no lo está:

Riesgo de complicaciones (mortalidad total, infarto de miocardio o isquemia recurrente que requiere revascularización a las dos semanas)

8 Antman EM, Cohen M, Bernink P, et al. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: a method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA 2000; 284: 835-842.

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CLASIFICACIÓN Puntuación Mortalidad (%) Riesgo bajo 0 - 2

3 % de riesgo de muerte o IAM y 5-8% de riesgo de muerte, IAM o necesi-dad de revascularización urgente.

Riesgo intermedio 3 - 4

5–7% de riesgo de muerte o IAM y 13-20% de muer-te, IAM o necesidad de revascularización urgente.

Riesgo alto 5 - 7

12-19% de riesgo de muerte o IAM y 26-41% de riesgo de muerte, IAM o revascularización urgente. Calculadora online TIMI: http://www.rccc.eu/ppc/guias/SCA/TRS.html

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO GRACE 9

El GRACE es un registro global de pacientes con SCA, donde participaron 94 hospitales de 14 países. Este instrumento de pronóstico de riesgo se basa en variables que están al alcance de todos los médicos, incluso en pequeños hospitales comunitarios, y puede aplicarse a un amplio espectro de pacien-tes con síndrome coronario agudo para establecer el riesgo acumulado de muerte y de muerte o infarto del miocardio en el período hospitalario y a los seis meses siguientes a su presentación.

CATEGORÍA DE RIESGO > Riesgo bajo: <108 Riesgo intermedio: 109 - 140 Riesgo alto: >140

9 Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, Pieper KS, Eagle KA, Van de Werf F et al.Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation with acute coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE). BMJ 2006; 333:10917.

(30)

Aplicación APP, para cálculo de score GRACE

http://www.gracescore.org/WebSite/default.aspx?ReturnUrl=%2f

Calculadora online GRACE

(31)

Mortalidad instrahospitalaria y a los 6 meses en las categorías de riesgo bajo, intermedio y alto, en registros de poblaciones según la clasificación de riesgo GRACE, para SCASEST

Categoría de riesgo

(ter-ciles) Clasificación de riesgo GRACE Muerte intrahospitalaria

Bajo ≤ 108 < 1 %

Intermedio 109 - 140 1 - 3 %

Alto > 140 > 3 %

Categoría de riesgo

(ter-ciles) Clasificación de riesgo GRACE Muerte a los 6 meses

Bajo ≤ 88 < 3 %

Intermedio 89 - 118 3 - 8 %

Alto > 118 > 8 %

Mortalidad instrahospitalaria y a los 6 meses en las categorías de riesgo bajo, intermedio y alto, en registros de poblaciones según la clasificación de riesgo GRACE, para SCACEST

Categoría de riesgo

(ter-ciles) Clasificación de riesgo GRACE Muerte intrahospitalaria

Bajo 49 - 125 < 2 %

Intermedio 126 - 154 2 - 5 %

Alto 155 - 319 > 5 %

Categoría de riesgo

(ter-ciles) Clasificación de riesgo GRACE Muerte a los 6 meses

Bajo 27 - 99 < 4.4 %

Intermedio 100 - 127 4.5 - 11 %

Alto 128 - 263 > 11 %

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CLASIFICACIÓN DE RIESGO TRAS IAMCEST: KILLIP 10

La clasificación Killip-Kimball es una estratificación individual basada en la evidencia de los pacientes con infarto agudo de miocardio, que permite es-tablecer un pronóstico de la evolución de la afección, y las probabilidades de muerte en los 30 primeros días tras el infarto. Se basa en la aparición de insuficiencia cardiaca durante la fase aguda del IAMCEST, la cual se asocia a mal pronóstico a corto y largo plazo.

CLASE FUNCIONAL CARACTERISTICAS

CLINICAS MORTALIDADA LOS 30 DÍAS

Clase funcional Killip I Paciente sin signos ni síntomas de insuficiencia

cardiaca 6 %

Clase funcional Killip II

Paciente con estertores o crepitantes húmeros, tercer ruido cardiaco o aumento de la presión ve-nosa yugular

17 %

Clase funcional Killip III Paciente con edema agu-do de pulmón 38 %

Clase funcional Killip IV

Paciente con shock car-diogénico, hipotensión y evidencia de vasocons-tricción periférica (oligu-ria, cianosis o diaforesis)

81 %

3.3.4 ¿POR QUÉ ES IMPORTANTE CLASIFICAR EL

RIESGO HEMORRÁGICO?

El tratamiento antitrombótico del síndrome coronario agudo reduce la pro-babilidad de padecer un nuevo evento isquémico, pero al mismo tiempo in-crementa el riesgo de sangrado. Estimar el riesgo de sangrado antes de tratar dichos síndromes ayudaría a una mejor adecuación del tratamiento. Se trata de balancear la reducción de eventos isquémicos con el riesgo de sangrado. 10 KillipT, Kimball JT.Tratamiento del infarto de miocardio en una unidad coronaria: una experiencia de dos años con 250 pacientes. Am J Cardiol 1967; 20: 457-464

(33)

Actualmente se dispone de la escala CRUSADE 11. Se trata de un modelo

pre-dictivo de ocho variables, asociadas a una mayor probabilidad de sangrado en pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST.

Las variables que incluye son: hematocrito bajo, aclaramiento de creatinina alto, elevación de la frecuencia cardiaca, sexo femenino, presencia de insufi-ciencia cardiaca al ingreso, enfermedad vascular conocida previa, presiones arteriales en los extremos (tabla 5). El sangrado mayor se definió como la presencia de hemorragia intracraneal o retroperitoneal, una caída en el he-matocrito superior o igual al 12%, cualquier trasfusión sanguínea cuando el hematocrito fuese igual o superior al 28%, o una trasfusión cuando el he-matocrito fuese inferior al 28% con una sospecha de sangrado. Esta escala de riesgo tiene unas puntuaciones de 0 a 100 que se corresponden con la siguiente probabilidad de sangrado:

RIESGO PUNTUACION % DE SANGRADO

MUY BAJO ≤ 20 3.1 %

BAJO 21 - 30 5.5 %

MODERADO 31 - 40 8.6 %

ALTO 41 - 50 11.9 %

MUY ALTO > 50 19.5%

Calculadora online CRUSADE

http://www.crusadebleedingscore.org/index.html

Aplicación APP para móvil, para cálculo de score CRUSADE

http://www.appannie.com/app/ios/crusade-bleeding-score/

11 Deepak LB, Matthew TR, Peterson E, Li Y, Chen AI, Harrington RA, et al; for the CRU-SADE Investigators. Utilization of early invasive management strategies for high-risk patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: results from the CRUSADE quality improvement initiative. JAMA. 2004;292:2096-104.

(34)

Escala CRUSADE Parámetro Puntos Hematocrito basal (%) < 31 31 - 33,9 34 - 36,9 37 - 39,9 ≥ 40

Aclaramiento de creatinina (ml/min)

9 < 15 39 7 15 - 30 35 3 30 - 60 28 2 60 - 90 17 0 90 - 120 7 > 120 0 Frecuencia cardiaca (lpm) ≤ 70 71 - 80 81 - 90 91 - 100 101 - 110 111 - 120 ≥121

Presión arterial sistólica (mmHg)

0 ≤ 90 10 1 91 - 100 8 3 101 - 120 5 6 121 - 180 1 8 181 - 200 3 10 ≥ 201 5 11 Sexo Varón Mujer

Insuficiencia cardiaca a la admisión

0 No 0

8 Sí 7

Diabetes mellitus No

Enfermedad arterial periférica

0 No 0

6 Sí 7

Categoría de riesgo Puntuación en la escala

Riesgo muy bajo Riesgo bajo Riesgo moderado Riesgo alto Riesgo muy alto

≤ 20 21 - 30 31 - 40 41 - 50 > 50

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3.3.5 IMPLICACIONES DEL RIESGO

HEMORRÁGICO

Las complicaciones hemorrágicas condicionan un peor pronóstico para los pacientes con SCASEST tanto a corto como a largo plazo, por lo que habría que prevenirlo o evitarlo, en la medida de lo posible. De forma general, para conseguir este fin, se podría decir que es necesario ajustar la dosis de los fármacos empleados en función de las características de los pacientes (peso, función renal, edad, sexo, etc.), valorar el riesgo individual de los pacientes a través de las escalas disponibles, conocer la farmacodinamia, para evitar po-sibles interacciones farmacológicas, emplear los fármacos con menor riesgo de sangrado o mejor perfil de seguridad, reducir la duración del tratamiento antitrombótico y ajustar la combinación de fármacos antitrombóticos y anti-plaquetarios según las indicaciones actuales.

Las hemorragias gastrointestinales constituyen un 50% de todos los episo-dios hemorrágicos espontáneos durante la fase inicial de los SCA. Los inhibi-dores de la bomba de protones están indicados durante la fase inicial de los SCA, especialmente en pacientes con historia de sangrado gastrointestinal o ulcera péptica.

En caso de sangrado menor, no es necesario interrumpir el tratamiento anti-trombótico, a no ser que éste, sea persistente.

En caso de sangrado mayor (gastrointestinal, retroperitoneal, intracraneal u otras pérdidas sanguíneas importantes con repercusión hemodinámica o requieran intervención), requiere la interrupción y neutralización del tra-tamiento antitrombótico, cuando no se pueda controlar la hemorragia por medidas habituales. En caso de hemostasia local efectiva, estaría indicada la no interrupción del tratamiento. No obstante no se debe reintroducir los fármacos antiplaquetarios o anticoagulantes hasta que se haya conseguido un control estricto de la hemorragia durante al menos 24 h.

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(37)

4. EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL DEL

SINDROME CORONARIO AGUDO

En la evaluación del SCA, el paso inicial, es clasificar al paciente en un proceso diagnostico, en el que basar la estrategia terapéutica. Los criterios de evalua-ción inicial serían los siguientes:

• ¿El dolor torácico es anginoso típico, atípico o no cardiaco? (tabla 1) • ¿El paciente presenta factores de riesgo cardiovascular u otros factores

que aumenten la probabilidad de estar ante una cardiopatía isquémica (IAM previo, arteriopatía periférica, angioplastia previa…? (tabla 2) • ¿Qué hallazgos encontramos en el ECG? (recordar que es imperativo

reali-zar e interpretar un ECG a un paciente con dolor torácico en menos de 10 minutos tras el primer contacto con el sistema sanitario)

Con los datos obtenidos con esta evaluación inicial, ya estamos en disposi-ción de clasificar a los pacientes en los distintos procesos diagnósticos (figura 3), que conforman la esfera clínica del SCA y su diagnóstico diferencial:

• SCACEST

• SCASEST (IAMSEST o Angina inestable)

• Dolor torácico con alta probabilidad de no ser de origen cardiológico, en cuyo caso habrá que establecer un diagnóstico diferencial con otras cau-sas de dolor torácico no sugestivas de SCA (tabla 3)

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El SCACEST es una emergencia cuyo manejo no puede depender de las de-terminaciones de biomarcadores, sino que debe actuarse sobre la clínica y los hallazgos del ECG, cuyo objetivo principal es la reperfusión coronaria in-mediata.

El SCA sin elevación del segmento ST engloba los pacientes con angina ines-table (AI) y los pacientes con infarto de miocardio sin elevación del ST, en caso de que se demuestre una elevación de biomarcadores de lesión mio-cárdica (IMSEST). Ambas entidades representan alrededor del 70% de los ingresos hospitalarios por SCA, y su diagnóstico, se debe descartar en los servicios de urgencias, ante la mayoría de pacientes con dolor torácico no traumático (DT).

Afecciones cardiacas y no cardiacas que pueden semejarse a los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST

Cardiaca Miocarditis, pericarditis, miocardiopatías, valvulopa-tías, miocardiopatia de tako-tsubo, traumatismos car-diacos

Pulmonar Embolia pulmonar, infarto pulmonar, neumonías, pleuritis, neumotórax

Hematológica Crisis de anemia falciforme

Vascular Disección aórtica, aneurisma aórtico, ACVA

Digestiva spasmo esofágico, RGE, esofagitis, úlcera péptica, pan-creatitis, colecistitis

Ortopédica/in-fecciosa Discopatía cervical, fractura costal, lesión muscular/inflamación, costocondritis, herpes zóster

Tabla 3: Diagnóstico diferencial dolor torácico

4.1 VALORACIÓN INICIAL

Tras la realización de una historia clínica detallada, un examen físico, la rea-lización de un ECG, la determinación de biomarcadores, y otras pruebas complementarias, estamos en disposición de situar a los pacientes con dolor torácico en las siguientes categorías: dolor de causa no cardiológica, angina estable, posible SCA y SCA definitivo.

(39)

cardiacos son normales, se recomienda mantener en el área observación, con monitorización electrocardiográfica, realización seriada de ECG y repe-tición de biomarcadores cardiacos. Los niveles de troponina pueden ser de-tectados a las 2-4 horas del inicio de los síntomas, si bien, éstos pueden retra-sarse entre 8-12 horas, por lo que recomendamos un periodo de observación entre 12-24 horas. Tras este tiempo, debemos tomar una decisión, respecto al manejo futuro que vamos a realizar, ya sea éste, el alta hospitalaria, con un manejo conservador, o ingreso, para tratamiento invasivo.

Si tras un periodo de observación, la realización seriada de ECG y biomarca-dores cardiacos, son normales y no concluyentes, y persiste la sospecha de cardiopatía isquémica, realizaremos pruebas de estrés (farmacológica o de esfuerzo), que en caso de pacientes de bajo riesgo, podría realizarse de forma programada, en un plazo de 72 horas y de forma ambulatoria.

Si en el área de observación, detectamos cambios electrocardiográficos y/o elevación de biomarcadores cardiacos, existe recurrencia del dolor, o nos en-contramos con pacientes con riesgo moderado o alto, deberemos ingresar al paciente y realizar un manejo específico, en función de la situación clínica y riesgo del mismo.

(40)
(41)

4.2 MEDIDAS GENERALES Y TRATAMIENTO

ANALGÉSICO

Ante la sospecha/diagnóstico de un SCA, se debe derivar al paciente urgen-temente al hospital en ambulancia medicalizada, acompañado de un médi-co y médi-con monitorización médi-continúa de ECG.

Mientras se organiza el traslado y durante el mismo, se aplicarán una serie de medidas iniciales, como son:

1. Tranquilizar al paciente y mantenerlo en reposo. Se pueden usar benzodiacepinas: diazepam 5 mg o alprazolam 0,5 mg vía oral. 2. Monitorización de constantes vitales.

3. Monitorización del ECG y presencia de un desfibrilador cerca del paciente, dada la alta incidencia de arritmias malignas.

4. Administrar oxígeno a 2-3l/min sólo si hay dificultad respiratoria, da-tos de ICC o si la saturación de O2 es <94%, y en pacientes con pato-logía respiratoria previa.

5. Canalizar una vía venosa (Puede administrarse suero para mante-nerla permeable): Debe canalizarse preferiblemente la vía por el lado izquierdo (ya que el cateterismo suele realizarse por el brazo derecho) y mejor en la zona de la flexura (alejada de la zona radial).

6. Administrar 300mg de AAS oral sin cubierta entérica (si no tolera la vía oral, administración de acetilsalicilato de lisina por vía intravenosa). 7. Manejo del dolor: Nitroglicerina de acción rápida por vía sublingual

(contraindicado en pacientes que, dentro de las 6 horas previas, hayan tomado inhibidores de la fosfodiesterasa- 5 Sildenafilo o tadalafilo): 1comp (de 1mg) o 2 pulsaciones de aerosol (de 0,4 mg) cada 5 min hasta en 3 ocasiones. Administrar con cuidado en IAM de VD y en pa-cientes con TAS<90 mmHg. La dosis debe titularse al alza hasta que los síntomas se reduzcan, a menos que se produzcan efectos secunda-rios. Si no se controla el dolor se usará cloruro mórfico iv lento 5-10mg cada 5min hasta un máximo de 20- 25 mg (ampolla de 10 mg en 1ml o de 40 mg en 2 ml).

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4.3 TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO

Dosificación de fármacos en ANEXO 1 BETABLOQUEANTES

Es prudente esperar a una situación clínica de estabilización antes de comen-zar el uso de betabloqueantes orales. Han demostrado beneficio a largo pla-zo y reducen la mortalidad un 13 %, un 22 % la tasa de reinfartos y un 15 % la incidencia de fibrilación ventricular y muerte súbita.

1. Es razonable administrar bloqueadores beta por vía intraveno-sa en el momento de la presentación del SCA, siempre que no haya contraindicaciones para su uso, en pacientes con isquemia en curso, aumento de estímulo adrenérgico, dolor persistente, taquicardia e hi-pertensión mantenida a pesar de analgésica adecuada.

2. Los betabloqueantes orales deben iniciarse en las primeras 24 horas si no presentan ninguna de las siguientes contraindicaciones: señales de I. Cardíaca, signos de bajo gasto, riesgo de shock cardio-génico, u otras contraindicaciones para el uso de bloqueadores beta orales (PR intervalo de más de 0,24 segundos, segundo o tercer grado, bloqueo cardiaco, asma activa, o enfermedad pulmonar reactiva. 3. Los betabloqueantes se deben continuar durante y después de la

hospitalización para todos los pacientes con IAMCEST y sin contrain-dicaciones para su uso.

NITRATOS

1. Los nitratos intravenosos están indicados en las primeras 48 horas, para el tratamiento de isquemia persistente, insuficiencia cardiaca e hipertensión. Hay que tener en cuenta que la decisión de administrar nitratos iv, no debe evitar o retrasar la administración de otros tra-tamientos que han demostrado clara disminución de la mortalidad, como son los betabloqueantes y los inhibidores de la enzima de la angiotensina (IECA).

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ANTAGONISTAS DEL CALCIO

1. Los Antagonistas del calcio pueden ser útiles, para control de sín-tomas relacionado con isquemia recurrente en pacientes que están tomando dosis adecuadas de betabloqueantes y nitritos, pacientes que no toleran dosis o presentan contraindicaciones, de uno o am-bos. Se recomienda precaución en pacientes con disfunción sistólica del VI. Los bloqueadores de los canales de calcio son los fármacos de elección en la angina vasoespástica. El uso de nifedipino de liberación inmediata está contraindicado en pacientes con IAMCEST debido a la hipotensión y a la activación simpática refleja, que produce taqui-cardia.

4.4 OTROS TRATAMIENTOS

1. Se recomienda un inhibidor de la bomba de protones (preferible-mente no omeprazol) en combinación con la antiagregación plaque-taria doble para pacientes con historia de hemorragia gastrointestinal o ulcera péptica, y es adecuado en pacientes con múltiples factores de riesgo adicionales (infección por Helicobacter pylori, edad ≥ 65 anos, uso concomitante de anticoagulantes o esteroides). En definitiva en paciente con alto riesgo hemorrágico.

2. Esta recomendado el tratamiento con estatinas precoz tras el ingreso con el objetivo de alcanzar una concentración diana de cLDL < 1,8 mmol/l (< 70 mg/dl). Nivel de evidencia B

3. Los IECAS se deben iniciarse en las primeras 24 horas si existe eviden-cia de fallo cardiaco, disfunción sistólica, diabetes, infartos anteriores, o con FE ≤ 40 %, a menos que estén contraindicados.

4. Los inhibidores de los receptores de la angiotensina II (ARA II) presentan similares indicaciones a los anteriores, cuando no toleran los inhibidores de la ECA. Nivel de evidencia A

5. Un antagonista de la aldosterona se debe administrar a pacientes con IAMCEST, si no presentan contraindicaciones, que ya están reci-biendo un inhibidor de la ECA, bloqueadores beta y que tienen una FE ≤ 40 %, o bien Insuficiencia Cardíaca sintomática o diabetes mellitus. Nivel de evidencia B.

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5. MANEJO DEL SINDROME CORONARIO

AGUDO CON ELEVACIÓN DEL

SEGMEN-TO ST

El SCACEST es una emergencia cuyo manejo no puede depender de las de-terminaciones de biomarcadores, sino que debe actuarse sobre la clínica y los hallazgos del ECG. El objetivo principal es abrir la arteria ocluida lo antes posible, mediante reperfusión, ya sea farmacológica mediante fibrinolisis, o mecánica realizando Intervención coronaria percutánea (ICP).

El manejo y tratamiento óptimo del SCACEST debe estar basado en la imple-mentación de un sistema de emergencias médicas asentado sobre una po-lítica de educación sanitaria, con el objetivo de que la población reconozca los síntomas compatibles con un infarto, para una rápida activación, a través de un número de teléfono único, de un equipo de emergencias sanitarias, a su vez integrado en una red de atención médica entre hospitales con distintos niveles de tecnología, algunos de los cuales dispondrán de inter-vención coronaria percutánea (ICP) primaria, conectada por un servicio de traslados primarios y/o transferencias secundarias. Dado que el IAMCEST puede producirse en cualquier lugar y en cualquier momento, y puesto que son imprescindibles un diagnóstico y un tratamiento rápidos, estas redes desempeñan un papel clave para proporcionar a la inmensa mayoría de los pacientes con IAMCEST un acceso igualitario a la asistencia más efectiva. Debido a la multitud de recursos tanto estructurales como humanos impli-cados en la asistencia al SCA y a las diferentes tipos de asistencia que se les prestan a estos pacientes, nos vemos en la necesidad de articular protoco-los específicos de actuación sobre estos pacientes. Estos protocoprotoco-los deben abarcar desde la asistencia inicial en atención primaria, o directamente en el hospital, hasta que el paciente recibe el tratamiento trombolítico o ICP primaria y los cuidados posteriores al mismo.

El objetivo de estas redes es proporcionar una atención óptima y reducir al mínimo los retrasos, con el fin de mejorar los resultados clínicos. Las princi-pales características de estas redes son:

• Definición clara de las áreas geográficas de responsabilidad y cuáles son los recursos necesarios para realizar una cobertura adecuada.

• Implantación de protocolos de actuación local, conjuntos entre los SEM y sus hospitales de referencia.

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• Implantación de un triage prehospitalario protocolizado, que defina claramente los distintos flujos de pacientes en función del lugar donde son atendidos inicialmente y la posibilidad de derivación a un hospital con capacidad para cateterismo cardiaco, con el fin último de realizar ICP primaria. Contemplar procedimientos de transferencia directa en sala de hemodinámica.

Figura 5: Adaptado de la Guía Práctica Clínica de la SEC: Manejo del paciente con eleva-ción persistente del segmento ST 2010

Un manejo prehospitalario rápido y eficaz precisa de un equipo de emer-gencias sanitarias, bien entrenado, con unos protocolos de actuación espe-cíficos, y gestionado por un sistema de coordinación que sea capaz de inte-grar todos los aspectos de la atención a este tipo de pacientes, con el objeto de que el paciente, pueda ser reperfundido en el menor tiempo y mejores condiciones posibles. Las funciones de este equipo abarcan el diagnóstico rápido con la realización de un ECG y un tratamiento inicial, el cual incluye, medidas terapéuticas iniciales encaminadas a mejorar el aporte de oxígeno

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al miocardio, medidas de estabilización insitu, monitorización para el diag-nóstico y tratamiento de arritmias potencialmente graves, permitiendo la desfibrilación temprana si es preciso, y en caso de disponer de un protocolo específico de actuación, llegar a realizar trombolisis prehospitalaria. Así mis-mo, debe tener entrenamiento y competencias para decidir la transferencia directa del paciente a la sala de Hemodinámica sin escala en los servicios de urgencia o en las unidades coronarias.

La atención primaria juega un papel importante en la fase aguda de este proceso y son en muchas ocasiones el primer contacto médico. Deben te-ner competencias para el diagnostico ECG, alerta temprana del sistema de emergencias, administración de opiáceos y drogas antitrombóticas, incluida la realización de desfibrilación en caso de que fuese necesaria.

EPIDEMIOLOGÍA

Según los datos actuales la incidencia del IAMCEST estaría alrededor de 66 casos por 100.000 habitantes y año , mientras que la de IAMSEST se sitúa en torno a 126-132 por 100.000 habitantes y año 12. La incidencia de IAMCEST ha

ido descendiendo en los últimos años, al mismo tiempo que ha ido aumen-tando la incidencia de IAMSEST 13.

La mortalidad intrahospitalaria varía de unos registros a otros y de unos paí-ses europeos a otros, y oscila entre el 6 y 14% 14. Ha disminuido en relación

con un mayor uso de la terapia de reperfusión, ICP primaria, la moderna tera-pia antitrombótica y los tratamientos de prevención secundaria. Sin embar-go la mortalidad a los 6 meses sigue siendo importante, de aproximadamen-te el 12%, con unos porcentajes mayores en los pacienaproximadamen-tes de alto riesgo 15.

12 McManus DD, Gore J, Yarzebski J, Spencer F, Lessard D, Goldberg RJ. Recent trends in the incidence, treatment, and outcomes of patients with STEMI and NSTEMI. Am J Med 2011;124:40–47.

13 Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, et al. Executive summary: heart disease and stroke statistics—2012 update: a report from the American Heart Association. Circulation 2012;125:188–197.

14 Mandelzweig L, Battler A, Boyko V, et al. The second Euro Heart Survey on acute coronary syndromes: characteristics, treatment, and outcome of patients with ACS in Europe and the Mediterranean Basin in 2004. Eur Heart J 2006;27:2285–2293. 15 Fox KA, Carruthers KF, Dunbar DR, Graham C, Manning JR, De Raedt H, Buyss-chaert I, Lambrechts D, Van de Werf F. Underestimated and underrecognized: the late consequences of acute coronary syndrome (GRACE UK– Belgian Study). Eur Heart J 2010;31:2755–2764.

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5.1 MANEJO SECUENCIAL DEL SCACEST

El manejo del SCACEST, comienza en el diagnóstico, el cual debe ser lo más precoz posible, con el objetivo principal de abrir la arteria responsable en el menor tiempo posible, iniciando el tratamiento de reperfusión y aplicando las medidas terapéuticas, coadyuvantes, y de las complicaciones, si surgie-ran, de forma simultánea.

PROCESO SECUENCIAL

DE TOMA DE DECISIONES EN EL SCACEST:

ESTRATEGIA DE MANEJO

5.1.1 PRIMER PASO: DIAGNÓSTICO DEL IAMCEST

El diagnóstico precoz es clave para iniciar lo antes posible la mejor estrategia de reperfusión disponible.

CLÍNICA

En primer lugar hay que llegar al diagnóstico clínico, basándonos en una historia de dolor en el pecho, con una duración de 20 minutos o más, que no responde a nitroglicerina, con irradiación del dolor hacia el cuello, la mandíbula inferior o el brazo izquierdo. El dolor puede ser de intensidad variable, en la mayoría de los pacientes intenso. Pueden acompañarse de la activación del sistema nervioso autónomo (palidez, sudoración, náuseas), con hipotensión, o irregularidad en el pulso. Algunos pacientes pueden presentan síntomas atípicos, tales como náuseas/vómitos, dificultad para respirar, fatiga, palpitaciones o síncope. Estos pacientes tienden a presentar síntomas claros más tardíamente y se da más en mujeres, pacientes diabéti-cos o personas de edad avanzada. Hasta un 30 % de los pacientes con STEMI presentan síntomas atípicos 16.

ELECTROCARDIOGRAMA

Hay que plantearse como objetivo de tiempo la realización de un ECG de 12 16 Brieger D, Eagle KA, Goodman SG, Steg PG, Budaj A, White K, Montalescot G. Acu-te coronary syndromes without chest pain, an underdiagnosed and undertreaAcu-ted high-risk group: insights from the Global Registry of Acute Coronary Events. Chest 2004;126:461–469.

(49)

derivaciones tan pronto como sea posible en el punto de primer contac-to sanitario, con retraso de menos de 10 minucontac-tos.

En pacientes con infarto de miocardio de evolución lenta o intermitente, se obtendrán ECG seriados para detectar la evolución del infarto y recurrir a la monitorización cardíaca del ECG, que se debe iniciar tan pronto como sea posible en todos los pacientes con sospecha de STEMI.

Uno de los criterios que definen un infarto agudo de miocardio viene dada por una nueva elevación del segmento ST en el punto J en al menos 2 deri-vaciones contiguas de ≥ 2 mm (0,2 mV) en hombres o ≥ 1,5 mm (0,15 mV) en las mujeres en las derivaciones V 2 V 3 y / o de ≥ 1 mm (0,1 mV) en otras derivaciones precordiales contiguas o derivaciones de los miembros 17.

Se incluye también la aparición de un nuevo BRI o presumiblemente nuevo, aunque hay anomalías en el ECG que pueden dificultar la interpretación del BRI (por ejemplo, el RIVA, hipertrofia ventricular izquierda, el síndrome de Brugada). Además, la depresión del ST en ≥ 2 derivaciones precordiales (V 1 -V 4) puede indicar una lesión transmural posterior; y se ha descrito depresión del ST multiderivacional coexistente con elevación del ST en aVR en pacientes con oclusión de la arteria izquierda principal o descendente an-terior proximal.

DIFICULTAN EL DIAGNÓSTICO EKG: • Bloqueo de rama derecha

• Bloqueo completo de rama izquierda • Ritmo idioventricular acelerado

• Ritmo de marcapasos. Se puede considerar la reprogramación del marca-pasos en pacientes que se sabe no dependientes del ritmo de MCP, para evaluar los cambios en el ECG durante la actividad cardiaca intrínseca, siempre sin retrasar la investigación invasiva

• La ausencia de elevación del segmento ST pero con síntomas persisten-tes de isquemia

• El infarto posterior aislado

• La elevación del segmento ST en aVR.

17 Thygesen K., Alpert JS, Jaffe AS, Tercera definición universal de infarto de miocardio. Circulación . 2012; 126:2020-2035

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BIOMARCADORES DE LESIÓN MIOCÁRDICA 18

La gran mayoría de estos pacientes presentan una elevación típica de los bio-marcadores de necrosis miocárdica y evolucionan a infarto de miocardio con onda Q. Sin embargo el IAMCEST es una emergencia que no puede depender de las determinaciones de biomarcadores, sino que debe actuarse basán-dose en la clínica y los hallazgos del ECG.

Sin embargo, pueden existir algunos procesos clínicos, que cursen con un po-sible daño miorcárdico, distintos a la isquemia coronaria, y por lo tanto produ-cir elevación de los niveles de troponina, como ocurre en situaciones de fallo cardiaco, insuficiencia renal, miocarditis, arritmias, embolia pulmonar, procedi-mientos percutáneos o quirúrgicos, anemia, fracaso renal, enfermedad neuro-lógica grave (ictus, HSA), sepsis y enfermedad crítico, enfermedad infiltrativa, fracaso respiratorio grave, shock de cualquier tipo, agentes cardiotóxicos, etc. ECOGRAFÍA BIDIMENSIONAL

La ecocardiografía bidimensional se ha convertido en una técnica útil a pie de cama para la monitorización de pacientes con dolor torácico agudo. Es parti-cularmente útil cuando el diagnóstico de IAMCEST es incierto y cuando se con-sideren otras causas para el dolor torácico, como una disección aórtica aguda, embolismo pulmonar o pericarditis. A los pocos segundos de la oclusión co-ronaria, se pueden apreciar alteraciones segmentarias de la contractilidad de la pared miocárdica, mucho antes que la necrosis. La ausencia de alteraciones en la movilidad de la pared excluye la presencia de isquemia miocárdica importante. Una vez comentados todos los elementos previos, estamos en disposición de definir el Infarto Agudo de Miocardio, según lo establecido en el último consen-so 19, cuando hay evidencia de necrosis miocárdica (elevación de

biomarca-dores cardiacos), en un contexto clínico consistente de isquemia miocárdica (clínica y hallazgos electrocardiográficos compatibles, y hallazgo de anormalida-des regionales en la ecocardiografía).

18 ACCF 2012 Expert Consensus Document on Practical Clinical Considerations in the interpretacion of Troponin Elevations: A report of the American Collegue of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Document. JACC 2012;60:2427-2463.

19 Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe, Maarten L. Simoons, Bernard R. Chaitman and Harvey D. White: theWriting Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/ WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. “Third universal definition ofmyocardial infarction”. European Heart Journal (2012) 33, 2551–2567

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5.1.2 PASO 2: ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Y MANEJO INICIAL

Tanto el manejo inicial como la estimación del riesgo (isquémico y hemo-rrágico), del paciente se realizan de manera simultánea. Una estratificación global del riesgo del paciente es un proceso continuo, que nos va a permitir integrar los distintos parámetros clínicos del paciente en una puntuación se-micuantiativa, que nos dará un pronóstico del paciente, a corto y medio pla-zo, y así mismo, nos ayudará a una decidir la mejor ubicación del paciente y a establecer los mejores tratamientos en cada caso, ya sea el tratamiento farmacológico inicial y la necesidad o no de coronariografía precoz, que a su vez permite determinar el tipo de revascularización más apropiado. Se consideran predictores independientes de muerte prematura por SCACEST: la edad, clase Killip (ver sección 3.3.3), tiempo que transcurre hasta la reperfusión, parada cardíaca, taquicardia, hipotensión, localización del in-farto en cara anterior, IAM previo, diabetes mellitus, el tabaquismo, la función renal, y elevación de biomarcadores.

El score de riesgo TIMI se ha desarrollado específicamente en pacientes con SCACEST, mientras que el modelo GRACE predice la mortalidad intrahospita-laria y a los 6 meses en todo el espectro de pacientes que se presentan con SCA, incluyendo aquellos con elevación del ST o sin elevación del segmento ST (ver sección 3.3.3).

Dentro del manejo inicial es importante el alivio de los síntomas. El alivio del dolor y control de la ansiedad es vital, con el fin de disminuir el consumo miocárdico de oxígeno:

Opiáceos iv: (4-8 mg de morfina) con dosis adicionales de 2 mg a intervalos de 5-15 min (máximo 15 mg). Considerar el uso de Meperidina en vagotonía severa, 25-40 mg cada 5-10 minutos. No recomendable pasar de 150 mg en total. Valorar también el uso de antiemético de forma simultánea a opiáceos, para minimizar las náuseas.

Oxígeno (2-4 l/min) en caso de disnea, signos de insuficiencia cardiaca, shock o saturación periférica de O2 < 92%.

Ansiolíticos en caso de ansiedad importante. Alprazolam 0.5 mg o Loraze-pam 1 mg sublingual.

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Pulsioximetría: La monitorización no invasiva de la saturación de oxígeno en sangre ayuda a decidir sobre la necesidad de administrar oxígeno o, en casos más graves, dar apoyo ventilatorio.

PARADA CARDIORRESPIRATORIA

Durante las primeras horas del IAMEST se producen un número no despre-ciable de muertes, que ocurren como episodios de muerte súbita antes de llegar al hospital. La mayoría de estos pacientes presentan un ritmo poten-cialmente desfibrilable (Fibrilación Ventricular o Taquicardia Ventricular Sin Pulso). Por ello es fundamental que allá donde se preste la primera atención médica se tenga acceso a la desfibrilación temprana, y el personal esté en-trenado en la realización e interpretación de ECG, así como en maniobras de soporte vital avanzado.

En todos los supervivientes de una parada cardiaca con una alta sospecha de infarto (dolor torácico previo, historia de enfermedad coronaria y trazado de ECG que muestre elevación del segmento ST) la estrategia prioritaria es la realización de coronariografía e ICP.

Los pacientes que tras sufrir PCR permanecen en estado de coma, han me-jorado neurológicamente cuando se les aplica refrigeración temprana des-pués de la reanimación. Por lo tanto, en estos pacientes está recomendada la hipotermia terapéutica 20.

5.1.3 PASO 3: ESTRATEGIA DE ACTUACIÓN INVASIVA Y TRA-TAMIENTO DE REPERFUSIÓN

Una vez establecido el diagnóstico, instaurado el manejo inicial y estabili-zado el paciente, el siguiente paso es, como hemos visto anteriormente, la restauración precoz del flujo coronario. La estrategia de reperfusión se es-tablecerá en función de criterios temporales, ubicación del primer contacto médico, derivación a un hospital con capacidad de ICP primaria o a uno sin posibilidad de ICP.

20 Belliard G, Catez E, Charron C, Caille V, Aegerter P, Dubourg O, Jardin F, Vieillard-Ba-ron A. Efficacy of therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. Resuscitation 2007;75:252–259.

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5.1.3.1 ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN Y SU LOGÍSTICA Para conseguir unos resultados óptimos en el tratamiento del IAMCEST, de-bemos integrar, una activación precoz del SEM, con un manejo prehospita-lario rápido y eficaz, y un acortamiento en los tiempos para la reperfusión, lo cual requerirá una coordinación adecuada con los centros hospitalarios implicados (Figura 5).

En la figura 6 se describen distintas estrategias de reperfusión. En la misma, se sitúa el primer contacto médico en el hospital, sin embargo no hay que olvidar que la entrada al sistema sanitario más frecuente, es a través del Sis-tema de Emergencias (SEM) en el que también se podría realizar tratamiento de reperfusión (fibrinolisis).

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Figura 6: Estrategias de reperfusión del IAMCEST. ICPP: Intervención coronaria percutá-nea primaria. FL: fibrinolisis.

El retraso inherente a la ICPP se considera capital para seleccionar la mejor terapia de reperfusión. Aunque, como promedio, un retraso de hasta 2 h se-ría aceptable, la indicación de angioplastia o fibrinolisis debe individualizarse en función de la edad, la duración de los síntomas y la extensión del infarto. A continuación detallaremos las recomendaciones con mayor evidencia en el tratamiento de reperfusión.

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