DIARREA : Diarrea aguda: menor a 3 semanas. Diarrea crónica: mayor a 3 semanas

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DIARREA

Las enfermedades diarreicas representan la segunda causa de muerte después de las enfermedades cardiovasculares, siendo la diarrea infecciosa la principal causa de muerte entre los niños.

Se estima que las enfermedades diarreicas causan la muerte de 4.600.000 y 6.000.000 de niños en el mundo cada año.

En nuestra sociedad la diarrea aguda es una afección común y es superada sólo en frecuencia por el resfrío común.

Un individuo puede padecer uno a cinco episodios anuales, dependiendo del área geográfica y la situación socioeconómica a la que pertenezca.

La mayoría de los casos de diarrea son autolimitados. Pero los dilemas que se le presentan al medico son: cuándo realizar estudios complementarios en pacientes con DA y cuándo indicar tratamiento empírico.

DIARREA : SEGUNDA CAUSA DE MUERTE

PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE EN LOS NIÑOS FACTOR SOCIOECONÓMICO DETERMINANTE

DEFINICIÓN

FISIOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

El transporte de electrolitos en

Presencia de deposiciones de consistencia líquida y con un volumen

diario mayor a 200 gr./ día. Usualmente se asocia con mas de 3

deposiciones diarias, urgencia, disconfort perianal e incontinencia.

Absorción de nutrientes, líquidos y

electrolitos..

Existen transportadores

específicos en las vellosidades y

membranas baso laterales de los

enterocitos que permiten el

transporte de glucosa,

aminoácidos,

péptidos, sodio,

cloruros, y bicarbonato.

Secreción de nutrientes y

electrolitos en las criptas de las

células intestinales.

Secreción de bicarbonato y

cloruros.

Importante para mantener el

contenido intraluminal de líquido

que facilita la absorción de

nutrientes y elimina agentes

nocivos.

Diarrea aguda: menor a 3 semanas.

Diarrea crónica: mayor a 3 semanas

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FISIOPATOLOGÍA

El transporte de electrolitos en el intestino delgado se regula por segundos mensajeros intracelulares. Un aumento en la concentración de segundos mensajeros inhibe la absorción de sodio y cloruro en las vellosidades y estimula la secreción de cloruro y bicarbonato por las células criptales.

La diarrea es un exceso de agua en el contenido fecal. Esta se debe a un exceso de solutos en las heces provocando la disminución en la absorción; o a un exceso de secreción de electrolitos por las células criptales. En el primer caso estamos frente a una diarrea osmótica que cede al eliminar el soluto en el intestino. La segunda es una diarrea secretora causada por aumento en los segundos mensajeros como AMP o GMP cíclico celular

La enfermedad entérica puede ser consecuencia de interacciones entre el microorganismo y el huésped que alteren la fisiología gastrointestinal normal a través de uno o más de los siguientes mecanismos:

1) Alteración del equilibrio del flujo hidroelectrolítico bidireccional a nivel del intestino delgado proximal por efecto de una entero toxina. Las enterotoxinas actúan mediante mediadores aumentando las concentraciones de AMP cíclico. En este caso no se observan leucocitos en materia fecal. Alguna enterotoxinas pueden elaborarse por la Escherichia coli, Cholera, Staphilococcus aureus, algunas Shigellas.

2) Destrucción inflamatoria de la mucosa ileal y colónica. La presencia de leucocitos refleja un proceso inflamatorio o invasor generalmente originado en el colon o en el intestino delgado distal. Las células vellosas se pierden o dañan en infecciones virales, EII, infección por bacterias enteroadherentes y parásitos como Giardia y Cryptosporidium. La inflamación puede ser por invasión bacteriana, citotoxinas

Aumento de 2do mensajeros

Inhibición de absorción de Na y Cl Aumento de secreción Bicarbonato

Diarrea secretora

Aumento de solutos Inhibición de absorción de Na y Cl Diarrea osmótica

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elaboradas por bacterias, radiación, isquemia o EII. Los productos de la respuesta inflamatoria actúan por vía intracelular de segundos mensajeros para estimular la secreción.

3) Penetración del microorganismo a través de mucosa indemne hasta llegar al sistema reticuloendotelial. Este proceso conduce generalmente a una enfermedad sistémica febril con diarrea asociada o sin ella.

ENTEROTOXINAS CITOTOXINAS Vibrio Cholerae Escherichia coli (LT y ST) Salmonella Klebsiella Bacillus cereus Staphilococcus aureus Rotavirus Bacillus cereus Giardia Shigella Clostridium perfringes Clostridium difficile E. coli EC Campylobacter jejuni Salmonella enteritidis ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

Los microorganismos que más frecuentemente producen cuadros diarreicos son los virus de tipo Norwalk, Campylobacter, Shigella, Salmonella, Escherichia coli, Staphilococcus aureus.

Las infecciones bacterianas se originan cuando existe un desequilibrio entre las defensas del huésped y la virulencia del germen. Las bacterias ocasionan diarreas a través de la producción de enterotoxinas, citotoxinas, enteroadherencia e invasión mucosa directa.

Enterotoxinas: polipéptidos que afectan el funcionamiento de la mucosa entérica, sin alterar la morfología. Ejemplo: enterotoxinas por Vibrio Cholerae y enterotoxinas de la E. Coli enterotoxigénica, Staphilococcus aureus, Bacillus cereus Citotoxinas: moléculas con efecto necroinflamatorio que producen importantes alteraciones morfológicas de la mucosa intestinal, desde la inflamación hasta la ulceración y franca necrosis. Ejemplos: Campylobacter, Clostridium difficile, Shigella, E. Coli enterohemorrágica, Salmonella.

Los virus y la Giardia actúan sin mayor reacción inflamatoria, comprometiendo la absorción de iones y disacáridos.

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Cuadro tomado del UP to DATE 2002

Rotavirus: casos esporádicos de diarrea, principalmente en niños entre los 6 y 24 meses, pero también se ha documentado que ocasionalmente causa diarrea de los viajeros, Ataca a las células vellosas del intestino delgado proximal causando acortamiento de las vellosidades e hipertrofia de las criptas.

Norwak y virus relacionados son causa epidémica de diarrea. Los brotes de origen acuífero o alimentario especialmente los mariscos son frecuentes. Afecta a niños mayores y adultos.

Staphilococcus aureus y Bacillus cereus causan diarrea por enterotoxinas preformadas en alimentos contaminados. Los síntomas comienzan en menos de 12 horas después de la ingestión y la recuperación total se produce en 24 a 48 horas. Clostridium perfringes causa diarrea que se inicia a las 8 a 14 hs.

Escherichia coli enterotoxigénica produce entero toxinas similares a la del cólera, siendo responsable de la mayoría de las diarreas del viajero. Estas duran entre 3 a 5 días. La E. Coli enteroadherente afecta a los niños y se adhiere y desgasta la membrana vellosa y de este modo bloquea el proceso de absorción. La E. Coli enteroinvasiva causa una enfermedad similar a la Shigella afectando principalmente al colon. La E. Coli enterohemorrágica, serotipo 0157h7 puede causar enfermedad esporádica epidémica a partir de carme y leche cruda contaminada. Produce una citotoxina que daña las células del endotelio vascular.

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La Salmonella no tifoidea es causa común de infecciones entéricas de origen alimentario particularmente por pollo y huevos. Se conoce una entero toxina. La Salmonella enteritidis es el serotipo común.

La giardiasis es la causa más común de diarrea infecciosa crónica. Observada en guarderías, instituciones, homosexuales. La giardia se adhiere al borde velloso intestinal y afecta la absorción. Los síntomas varían desde diarrea acuosa no inflamatoria hasta la franca mal absorción con perdida de peso.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO

Esta dado por la edad del paciente, la severidad del cuadro, el tipo y la duración de la enfermedad. El interrogatorio y el examen clínico son fundamentales. Exámenes complementarios son útiles y necesarios en casos puntuales.

Qué incluir en el interrogatorio?. Antecedentes de toma previa de antibióticos, perdida de peso, enfermedades subyacentes, enfermedades familiares, viajes recientes, exposición sexual, medicación, actividad o trabajo, hobbies, animales, alimentos ingeridos( leche y subproductos no pasteurizados, carneos o pescados crudos)

En las poblaciones que tienen condiciones socioeconómicas adecuadas, la asistencia a guardería, los viajes, el SIDA y la permanencia en lugares de cuidados crónicos son los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de DA.

La prevalencia relativa de DA es tan alta cuando se la compara con otras causas de DA que el médico debería asumir que toda DA es un DA infecciosa. Sin embargo es necesario descartar otras causas menos frecuentes; siendo la herramienta más útil el interrogatorio.idades a descartar:

ü Transgresiones alimentarias(por contaminación o por ingestión de ü substancias osmóticas como algunos azucares (sorbitol, lactosa, ü fructuosa, en chicles,caramelos,etc)

ü Colon irritable

ü Uso de fármacos (uso indebido de laxantes, substancias ü osmoticamente activas,por toxicidad directa sobre la mucosa ü ,por precipitación de elementos micelares,etc

E. FISICO E.Co

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ü (ej lactulosa,biguanidas, antiacidos, ü colchicina,ticlopidina,etc)

ü metales pesados

ü Enfermedad inflamatoria intestinal (pousse aguda) ü Enfermedad vascular

Cuadro tomado del UP to DATE 2002 EXAMEN FÍSICO ü Piel y mucosas ü Signos vitales ü Abdomen ü Examen perianal CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Diarrea inflamatoria Diarrea no inflamatoria

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Deposiciones frecuentes y de escaso

volumen Deposiciones de grandes volúmenes

Aspecto mucoso, sanguinolento o

purulento Cólicos, nauseas, vomitos

Pujos, tenesmo, dolor fosa iliaca izquierda,

lesiones perianales. autolimitada Fiebre.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS ¿En quienes?

Pacientes con diarrea inflamatoria, fiebre elevada, deshidratación, dolor abdominal severo, inmunosupresión, duración mayor a tres días, sospecha de cólera, con diagnostico previo de EII, algunos trabajadores como los gastronómicos.

¿Qué solicitar?

Directo: leucocitos presentes o no. ORIENTATIVO. La sensibilidad y especificidad de esta prueba varia según los diferentes estudios, esto es debido a las diferentes formas de procesar la muestra y a la experiencia del operador. Debido a estas limitaciones, el rol de los leucocitos en materia fecal ha sido cuestionado. Sin embargo, la presencia de éstos apoya el diagnostico de diarrea bacteriana en el contexto de la historia clínica. Además, esta recomendado por el Colegio Americano de Gastroenterología. No es útil en pacientes que desarrollan diarrea durante la hospitalización.Aunque no se practica corrientemente en nuestro medio la deteccion de lactoferrina (marcador leucocitario) en las heces puede aclarar dudas ya que tiene una sensibilidad mayor.

Cultivo: la posibilidad de obtener cultivos positivos es mayor si las muestras se obtienen en los tres primeros días de la enfermedad y son remitidas en forma inmediata. Por lo general en las heces se investiga la presencia de Salmonella, Shigellosis y Campylobacter, los tres gérmenes más comunes causantes de diarrea, y debe advertirse al laboratorio si existe la sospecha de otro germen involucrado. Son predictores de cultivo positivo: la diarrea de comienzo brusco, la ausencia de

citotoxinas Enterotoxinas

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vómitos al inicio, la presencia de cuatro o más deposiciones diarias y un test de leucocitos en materia fecal positivo.

Es razonable continuar con tratamiento sintomático por algunos días antes de considerar otra evaluación en pacientes que no han presentado enfermedad severa. Cultivos de rutina tienen poco valor en pacientes que desarrollan diarrea luego de 72 hs o más de hospitalización.

Parasitológico: si sospecha parasitosis ante diarrea persistente( asociada a Giardia, Cryptosporidium), diarrea luego de un viaje especialmente a Rusia, Nepal o regiones montañosas, persistencia de diarrea en guarderías, diarrea en homosexuales o pacientes con HIV. Tres muestras deben enviarse en días consecutivos

Los test serologicos por Enzimo inmunoensayo son rapidos y altamente sensibles para Giardias o Cryptosporidium)

Toxina de Clostridium difficile: si existen factores de riesgo para colitis pseudomembranosa se puede testear la materia fecal en busca de toxina de Clostridium difficile.

Fibroendoscopia sigmoidea: útil para el diagnostico diferencial en los pacientes con diarrea sanguinolenta y clínica de proctitis. Puede usarse para el diagnostico de proctitis por gonococo, herpes o sífilis. En las proctocolitis hay que considerar el Campylobacter, Shigella, E, histolytica y C. Difficile. También usada para diagnostico de EII, en el diagnostico de colitis pseudomembranosa en los cuales no se pudo realizar búsqueda de toxina, en inmunocomprometidos con riesgo de infecciones oportunistas como CMV, en pacientes con sospecha de colitis isquémica. Ecografía abdominal: ayuda a distinguir la ileítis o tiflitis por Yersinia o E. Coli enterohemorrágica de la apendicitis cuando demuestra adenopatías mesentéricas o engrosamiento de las paredes del ciego.

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ENTONCES....

Paciente con diarrea aguda extrahospitalaria

Evaluar grado de hidratación

Paciente con diarrea acuosa profusa, deposiciones con sangre y/o moco, fiebre, más de 8 deposiciones en 24 hs, duración superior a 48 hs , dolor abdominal severo en paciente mayor de 50 años, paciente mayor a 70 años, inmunosuprimido.

Examen directo de materia fecal buscando leucocitos

Si positivo: coprocultivo de rutina( Salmonella, Shigella, Campylobacter, ECEH), parasitológico,

aspirado duodenal, serología para Yersinia

o búsqueda de Clostridium difficile( toxina o rectosigmoidoscopia) según epidemiología.

Si negativo: sospecha de cólera Cultivo, tratamiento empírico

Si negativo y persistencia de diarrea

Coprocultivo, parasitológico y descartar causas no infecciosas de diarrea

Deshidratación leve o moderada: rehidratar y control ambulatorio

Deshidratación severa: internación e hidratación endovenosa

CRITERIOS DE INTERNACIÓN

Deshidratación severa

Diarrea sanguinolenta

Fiebre o bacteriemia

Dolor abdominal o signos

peritoneales

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TRATAMIENTO

1. Reposición de fluidos y electrolitos

2. Antidiarreicos como bismuto o loperamida 3. Antibióticos

FLUIDOS

La morbilidad de la diarrea aguda está en relación con la deshidratación. La pérdida de líquidos varía entre 10 y 200 cc/kg, dependiendo del agente etiológico, Las pérdidas severas producen hipovolemia, hipopotasemia, hipoglucemia y acidosis metabólica que pueden conducir a insuficiencia renal aguda, anormalidades cardíacas, íleo paralítico y convulsiones.

Deshidratación leve: Preparaciones caseras: jugo de naranja, gaseosas sin cafeína, Gatorade, caldo desgrasado salado. Inicialmente reposición del 50-75cc/kg, luego ingesta diaria de 2 a 3 litros.

Deshidratación moderada: sales de rehidratación oral de la OMS. Modo de preparación: un litro de agua potable con un sobre de 75-100cc/kg en 4 a 6 horas, luego se continua con terapia mantenimiento.

Deshidratación severa: líquidos endovenosos. SOLUCIONES DE REEMPLAZO(mmol\l) COMPARACIÓN

Na K Cl Glucosa g Sales OMS 90 20 80 20 Gatorade 24 1 17 40 Jugo de naranja 1 50 0 120 Caldo de pollo 250 8 0 0 Coca cola 2 1 0 100 Heces coléricas 124 16 90 0

FORMULA CASERA (equivalente a las sales de OMS ) ½ cda. de te de sal

½ cda de te de bicarbonato

4 cdas soperas de azúcar agua hasta 1 litro

Diarreas leves( 2 a 3 deposiciones): fluidos

Diarreas moderadas: fluidos y antidiarreicos

Diarreas severas o de características invasivas: además

antibióticos

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ANTIDIARREICOS

En diarreas acuosas moderadas, cuando los síntomas incapacitan al paciente. Se clasifican en1) agentes que actúan en la luz intestinal( silicatos, metilcelulosa, colestiramina) y 2) que afectan la motilidad.

OPIACEOS: actúan sobre receptores mu, inhibiendo la liberación de acetilcolina, aumentando el tono del esfínter anal y relajando el intestino, aumentando la capacidad y el tiempo de contacto entre el agua y la mucosa intestinal.

Loperamida es la droga de elección y se administra de la siguiente forma: 4 mg iniciales seguidos de 2 mg luego de cada deposición no formada hasta un máximo de 16 mg/día. Puede favorecer el desarrollo de un síndrome urémico hemolítico en pacientes infectados con ECEH.

ANTICOLINERGICOS: las sales de bismuto pueden inhibir la adherencia bacteriana, inactivar o impedir la secreción de enterotoxinas. Reduce el volumen de las heces hasta un 50% y es efectivo en el tratamiento de la diarrea del viajero. Su administración es segura. Se indican 12 cc de hidróxido de bismuto cada 30 minutos, 8 dosis son el máximo

RACECADOTRIL: droga poco conocida, novedosa, inhibidora de encefalinasa a nivel intestinal, ha demostrado en niños eficacia en reducir la duración de la DA y el

Alimentación durante la diarrea: el intestino es capaz de mantener una

absorción del 80% a 95% de los hidratos de carbono y el 50% a 70% de las

grasas. Los productos de degradación son indispensables para la

reparación de los enterocitos; por ello no debe suspenderse la alimentación

durante la enfermedad ya que el ayuno prolonga la duración de la diarrea

aún cuando el agente agresor haya sido eliminado. Debe evitar: frutas

crudas, gomas de mascar, jugos de manzanas y ciruelas, productos con

lactosa y alto contenido en azúcares simples, grasas y fibras. Se prescriben

alimentos de fácil digestión como arroz, tostadas, papas, pollo sin piel,

verduras hervidas, yogurt, bananas, sopas.

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consumo de sales de la OMS. Puede administrarse con sales de rehidratación en niños.

PROBIOTICOS: recolonizantes del intestino, útiles en tratamiento de Clostridium difficile, diarrea del viajero y DA en niños.

ANTIBIÓTICOS:

En general, el tratamiento empírico no ha demostrado una gran variación del curso de la DA, en poblaciones no seleccionadas.

Indicados cuando reducen la excreción de microorganismos al medio (Shigella), resuelven infecciones que comprometen la vida(amebiasis, cólera), cuando aceleran la recuperación y resolución de la enfermedad(viajero).

Elección: quinolonas 3 a 5 días en adultos, TMS en niños.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO FEBRIL

MAS DE 8 DEPOSICIONES DIARIAS DIARREA SANGUINOLENTA

DIARREA DEL VIAJERO SOSPECHA DE CÓLERA INMUNOCOMPROMISO

TRATAMIENTO ESPECIFICO

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Cuadro tomado de UP to DATE 2002

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