Trombo mural ventricular izquierdo en el infarto del miocardio

ACTUALIZACIONES

127

TROMBO MURAL VENTRICULAR,=48,(5'2

EN EL INFARTO DEL MIOCARDIO

G. RESTREPO

INTRODUCCION

El diagnóstico del trombo mural ventricular

izquierdo (TMVI) durante el infarto del

mio-cardio es de importancia clínica para

identifi-car pacientes con riesgo de embolismo sisté

mi-co. El desarrollo de un TMVI es favorecido

por la presencia de dos factores, como son la

alteración de la motilidad de la pared

ventri-cular izquierda del tipo de la discinesia o

aci-nesia y la inflamación endocárdica producida

por un infarto agudo del miocardio (

�

-

�

). La

mayoría de los TMVI se forman en los

prime-ros

��

días de ocurrido el infarto (

�

,

�

) y se

localizan en el ápex en más del

��

% de los

casos (

�

,

�

,

�

,

�

-

��

).

Los hallazgos de necropsia (

��

) muestran

relación de TMVI con:

�

. infartos extensos,

�

.

infartos de la pared anterior,

�

. insuficiencia

cardíaca congestiva y

�

. aneurisma ventricular

(

�

). Los estudios clínicos revelan una mayor

incidencia de TMVI en pacientes con infartos

anteriores transmurales, acompañándose de

alteraciones en la motilidad de la pared

ventri-cular del tipo de la acinesia o discinesia (

�,�

)

y con una fracción de eyección disminuida

(

��

). En un estudio prospectivo, el

��

% de los

pacientes con infarto anterior y el

��

% de

és-tos con acinesia y discinesia de la punta del

corazón, desarrollaron TMVI (

�

).

EMBOLISMO SISTEMICO

Hay aumento de la incidencia de

embolis-mo arterial periférico (EAP) en pacientes con

Dr. Gustavo Restrepo Molina: Residente de Cardiología, Centro Cardiovascular Colombiano, Clínica Santa María, Me-dellín.

Solicitud de separatas al Dr. Restrepo.

Acta Médica Colombiana Vol. � No. � (Mayo-Junio) ����

TMVI

(�

,

�

,

�

,

�

,

��

,

��

,

��

-

��

). En varios

estudios, los pacientes con EAP tenían

histo-ria de haber presentado infarto transmural de

la cara anterior, inferior o ambas,

acompañán-dose de alteraciones en la motilidad de la

pa-red ventricular (acinesia o discinesia) (

�

-

�

). En

algunos estudios retrospectivos se ha

encon-trado asociación de EAP con la presencia de

severa falla cardiaca (

�

,

�

); sin embargo, en

otros no se ha encontrado dicha asociación

(

��

). Un estudio prospectivo no mostró

rela-ción de EAP con el grado de severidad de la

falla cardíaca, mayor edad del paciente o

extensión del infarto (

�

).

En series de necropsias se encontró EAP en

el

��

% de los pacientes con aneurisma

ventri-cular izquierdo, pero estudios clínicos sólo

han encontrado una incidencia del

�

% (

�

,

��

,

��

,

��

). Según Cabin y Roberts hay tres

fac-tores que explican la baja incidencia de EAP

en pacientes con TMVI intraaneurismático:

�

.

la ausencia de contractilidad del aneurisma,

�

. la gran adherencia del trombo al

endocar-dio subyacente y

�

. la ausencia de extensión

trombótica hacia el interior de la cavidad

ventricular izquierda (

��

). Hay aumento de la

incidencia de TMVI y EAP en pacientes con

cardiomiopatía congestiva y cardiomiopatía

isquémica (

�

,

�

,

��

), debido a:

�

. la

contrac-ción del miocardio adyacente al trombo,

�

. la

escasa adherencia del TM al endocardio

sub-yacente y

�

. la pro trusión de parte del trombo

hacia la cavidad ventricular izquierda (

��

).

Según Edwards, la escasa organización del TM

sería otro factor contribuyente (

��

).

128

G. RESTREPO

poco costo en relación con otros. El TM se

observa como una masa eco-densa dentro de

la cavidad ventricular izquierda, en

continui-dad con el endocardio sobre un área de

movi-miento anormal de la pared, en al menos dos

proyecciones ecocardiográficas (19). Pueden

observarse diferentes patrones

ecocardiográfi-cos dinámiecocardiográfi-cos sugestivos de trombos en

for-mación o de trombos ya bien formados (20).

El TMVI con movimiento libre intracavitario

o con protrusión hacia la cavidad ventricular

izquierda presenta la posibilidad de una alta

incidencia de eventos embólicos (21). La

sen-sibilidad y especificidad del examen

ecocar-diográfico dependen de la experiencia del

eco-cardiografista. Su sensibilidad ha variado entre

un 75% y un 95%, su especificidad entre un

86% y un 93% (2-5, 7, 8, 10, 11, 15, 16, 22,

23). Aproximadamente en un 10% a un 20%

de los pacientes los exámenes ecográficos son

técnicamente defectuosos para el análisis del

trombo (19, 23). Entre un 15% y un 25%, los

exámenes dan falsos positivos para TMVI (7,

19), debido a artefactos ecocardiográficos,

trabéculas musculares, cuerdas tendinosas,

músculos papilares prominentes y alteraciones

anatómicas por un aneurisma ventricular o

por cirugía cardíaca previa (2, 19, 24).

2. Gamagrafía con plaquetas marcadas con

indio 111: las plaquetas marcadas emigran

selectivamente hacia los sitios de trombosis,

identificando de esta forma los trombos

intra-cardíacos. Esta técnica también identifica la

actividad del trombo, encontrándose que los

trombos intracardíacos incorporan plaquetas

sobre su superficie durante largos períodos.

Es un método costoso, laborioso y que

re-quiere procedimientos especiales. Su

sensibi-lidad es de un 70% y la especificidad de un

100% (8, 23, 25).

3. Angiografía con radionucleótidos: utiliza

glóbulos rojos marcados con tecnecio 99 m.

El TM se observa por gamagrafía como un

defecto de llenado contiguo al borde cardíaco

o al ápex. Su sensibilidad es del 77% y la

espe-cificidad del 88% (9).

4. Tomografía computadorizada: El TMVI

se observa como un defecto de llenado apical.

Es un método útil pero con las siguientes

des-ventajas: 1. alto costo, 2. puede no detectar

pequeños trombos localizados en un área de

intenso movimiento y 3. hay necesidad de

infundir 100 m

l

de medio de contraste

(26, 27).

5. Angiografía ventricular izquierda:

proce-dimiento invasivo poco útil para detectar TM.

Posee baja sensibilidad (20-50%) con

especifi-cidad del 75%. Se han informado falsos

posi-tivos y falsos negaposi-tivos hasta en un 46% de los

casos (11, 14, 28).

TRATAMIENTO

No se sabe aún con certeza cuál sea la

tera-pia más aprotera-piada para los pacientes con

TMVI, debido a la escasez de estudios

pros-pectivos y a la limitación para analizar los

efectos de la terapia antitrombótica durante la

vida (29). Recientemente, con el uso de la

gamagrafía plaquetaria con Indio 111 y con el

ecocardiograma bidimensional, se pueden

se-guir la actividad y el tamaño del TMVI

respec-tivamente. Se ha observado que el tratamiento

con drogas inhibidoras de la función

plaqueta-ria (aspirina, dipiridamol, sulfinpirazona) y

anticoagulantes, puede interrumpir el depósito

de plaquetas y disminuir el tamaño del

trom-bo, o resolver el trombo en algunos pacientes

(1, 30). El tratamiento con heparina no parece

prevenir la aparición del TMVI (6, 13); sin

embargo, los anticoagulantes disminuyen la

incidencia de EAP en estos pacientes (16,

31, 32).

ABSTRACT

This is a review of the literature concerning

the pathophysiology of left ventricular mural

thrombus formation in acute myocardial

in-farction including modern diagnostic

techni-ques and therapy.

myo-TROMBO MURAL EN INFARTO DEL MIOCARDIO

129

cardial infarction associated with dyskinesis

or akinesis and low ejection fraction.

-The diagnosis of left ventricular mural

thrombus has clinical importance as patients

with this complication are at high risk of

sys-temic embolization. Several new techniques

have proved to be useful for its diagnosis;

they include echocardiography, radioisotopes,

computerized tomography and cardiac cathe-

-terization.

It has been shown that the use of antiplate-

-let drugs and anticoagulants can, in some

ins-tances, reduce thrombus size. Heparin therapy

.-does not appear to decrease the incidence of

mural thrombus in acute myocardial

infarc-tion.

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Acta Med. Col. Vol. 9 No. 3, 1984

-130

PRESENTACION DE CASOS

LUPUS VULGARIS INDUCIDO POR BCG

Se presenta un caso de

lupus vulgaris

como

com-plicación en un niño de 10 meses de edad, vacunado

con BCG intradérmico. La biopsia de la lesión mostró

características histopatológicas de la entidad. La

ba-ciloscopia y la coloración de Ziehl Neelsen fueron

negativas para bacilos ácido alcohol resistentes. Se

hace una revisión de la casuística, resaltando la baja

incidencia de casos en la literatura mundial.

Las complicaciones que siguen a la aplicación de

BCG (Bacilos de Calmette-Guérin), son poco

comu-nes, casi desconocidas, siendo escasos los informes

sobre el tema.

Lesiones cutáneas semejantes al lupus vulgaris

(LV) causadas por inoculación con BCG, son

excep-cionales; el primer caso fue informado en 1946 (1),

veinticinco años después de ser empleada la vacuna

por primera vez.

Isumi y Matsunaga (2) revisaron el tema en 1982 y

encontraron 57 casos de LV por BCG, resumidos así:

Horwitz y Meyer, 33 casos en 1957 (3); Hartston, 20

casos en 1959 (4); Dostrovsky y Segler, dos casos en

1963 (5); Fellner y col., un caso en 1963 (6); e Izumi

y Matsunaga, un caso en 1982 (2).

El propósito de este informe es describir un caso

de tuberculosis cutis semejante a un LV como

compli-cación de una becegeítis.

Se trata de un niño de 10 meses de edad,

proce-dente de Neiva (Huila), visto el 20 de agosto de 1981

en el Servicio de Dermatología del Hospital General

de Neiva, por presentar tumefacción de crecimiento

gradual en el hombro izquierdo, sitio de vacunación

con BCG; se inició quince días después de la vacuna y

tenía dos meses de evolución. Una lesión similar

aun-que más peaun-queña, apareció en la región escapular

iz-quierda un mes y medio después de la vacunación. No

se encontró historia familiar de TBC, ni exposición

conocida a personas con TBC.

Al examen clínico se encontró paciente afebril,

con 55 cm de talla y 7.580 g de peso. En la región

deltoidea izquierda, se apreció n

IJ

dulo violáceo, de

superficie regular, bien demarcada, ovalado, de 1 cm

de diámetro, no doloroso y con ligera renitencia en su

cúspide. En la región escapular izquierda, se encontró

un n

IJ

dulo más pequeño, de 0,5 cm de diámetro

ova-lado, duro, ligeramente eritematoso (color "jalea de

manzana"), bien delimitado, también indoloro,

regu-lar en su superficie y no adherido a planos

superficia-les ni profundo (Figura 1). Presentaba además

adeno-patía cervical lateral izquierda de 1 cm de diámetro y

numerosas microadenopatías en cuello y axilas.

El cuadro hemático mostró hemoglobina de 9,6

g%, hematocrito de 31%, 8.200 leucocitos, con 12%

de neutrófilos y 88% de linfocitos.

Eritrosedimenta-ción 36 mm a la hora. Prueba de tuberculina de 12

mm. Baciloscopia negativa. Radiografía de tórax

normal.

Una biopsia de la lesión del hombro izquierdo

reveló características de granuloma tuberculoso

con-Figura 3. Características microscópicas de la biopsia del nodulo escapular izquierdo.

sistentes en: infiltrado a nivel de dermis y tejido

celu-lar subcutáneo de linfocitos, histiocitos y células

gigantes tipo Langhans y a cuerpo extraño, con zonas

de necrosis de caseificación (Figura 2).

El estudio histopatológico del n

IJ

dulo escapular

PRESENTACION DE CASOS

131

izquierdo, mostró epidermis normal, dermis papilar y

media con denso infiltrado de histiocitos, linfocitos

escasos y células gigantes tipo Langhans. No se

encon-tró necrosis de caseificación (Figura 3).

Las coloraciones para bacilos ácido alcohol

resis-tentes, así como las coloraciones PAS para hongos,

fueron negativas. No se practicaron cultivos para

baci-lo TBC.

Se trató con isoniacida y rifampicina diarias por

catorce semanas, obteniéndose reducción de las

lesio-nes a las seis semanas y desaparición total a las doce

semanas.

DISCUSION

Normalmente la aplicación de BCG va seguida de

la formación de una pápula ligeramente eritematosa,

que progresa a n

IJ

dulo indurado al cabo de doce

sema-nas (7). Se han informado una serie de

complicacio-nes postvacunales, leves, severas o fatales, las cuales

todavía se consideran de incidencia poco común con

relación al gran número de vacunados.

Las complicaciones post BCG se han dividido en

dos grupos: a) reacciones inespecíficas, como

ecze-mas, urticaria, eritema nodoso, eritema multiforme,

púrpura, artralgias y queloides. b) reacciones

especí-ficas como ulceración, absceso, adenopatía, liquen

escrofulosorum, liquen nitidus, tuberculide papular,

LV y otras formas cutáneas de TBC (7).

Jorgensen y Horwitz (8) en revisión

clínico-patoló-gica de 100 pacientes con 166 complicaciones

postva-cunales con BCG vistos de 1944 a 1955, encontraron

71 casos de adenópatías supuradas y perforadas, 16

con adenitis simple, 11 con tuberculides, 10 con LV,

10 con reacciones lupoides, 10 con proceso

ulcerativo-inflamatorio agudo referido como fenómeno de

Koch, y varios casos de queloides, abscesos

subcutá-neos y eczemas localizados en el sitio de inoculación.

El LV es una forma progresiva de TBC cutánea,

que ocurre como infección secundaria post-primaria,

en una persona con un buen grado de inmunidad.

Ac-tualmente poco frecuente, es más común en la niñez

y en el sexo femenino. La lesión generalmente

co-mienza por mácula o pápula asintomática de

creci-miento progresivo, convirtiéndose en n

IJ

dulo de color

"jalea de manzana". Luego toma formas clínicas

diversas, a saber: placas con áreas de resolución y

ex-pansión, ulceración mutilante, vegetante y tu

P

oral.

Usualmente es única y se localiza en cabeza o cuello

en el 90% de los casos. Su evolución es crónica y

pro-gresiva. Puede desarrollarse en el sitio de inoculación

primaria y por extensión directa de otras lesiones, por

diseminación linfática o hematógena, pero en la

ma-yoría de los casos su origen es oscuro (7-9).

Se ha dicho que el LV secundario a una

vacuna-ción con BCG es bastante raro; el riesgo ha sido

esti-mado en cinco por millón (10), pero su incidencia

es

mucho mayor después de revacunación (3). En el

Servicio de Dermatología del Hospital General de

Neiva, se han observado 46 pacientes con co

P

plica-ciones por BCG durante los años de 1981 y 1982,

siendo éste el único de LV.

El comienzo del LV inducido por la vacuna BCG

tiene un rango de tiempo de un mes hasta tres años

(2), con promedio de un año. El tamaño de las

lesio-nes va desde pocos milímetros hasta diez centímetros;

muchas de estas lesiones remiten espontáneamente

(4) y el resto responden exitosamente a drogas

especí-ficas (2).

En nuestro caso a pesar de la presencia de

adenó-patías, se obtuvo una prueba de tuberculina (PPD)

positiva; la baciloscopia negativa y la ausencia de

baci-los al examen histológico no son sorprendentes, ya

que sólo en siete casos de 56 revisados se logró

encon-trar el bacilo en la lesión (3-6). Esta escasez de

mi-croorganismos es el resultado de la fuerte inmunidad

del huésped contra el mycobacterim tuberculosis.

SUMMARY

A case of BCG-induced Lupus Vulgaris (LV) in a

10 month old baby is reported. He presented with 2

nodular lesions of 1.0 and 0.5 cm. in the left deltoid

and in the left scapular areas, 2 and 6 weeks after

vaccination with BCG respectively. Biopsy of one of

the lesions revealed characteristic histopathologic

features of LV without acid-fast bacilli.

The incidence of this complication is low; up until

1982 there were only 57 cases of BCG

vaccine-indu-ced LV in the world literature.

M. CAMPOS

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Dr. Marlio Campos Rivera: Servicio de Dermatología, Hospital General de Neiva.