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B UNIVERSITAT DE BARCELONA Virtual
ESTHERSERRA-BALDRICH
SERVICIO DEDERMATOLOGÍA. HOSPITAL DE LASANTACREU ISANTPAU. BARCELONA
© de esta edición: Fundació IL3-UB, 2008 PRINCIPIOS BÁSICOS DE DERMOCOSMÉTICA D.L.: B.51042-2008
PÁGINA 2 1. Introducción ... 3 2. Fisiopatología ... 4 3. Clínica ... 5 4. Fotoalergia ... 6 5. Diagnóstico ... 7 5.1. Prueba epicutánea... 7 6. Tratamiento ... 8 Bibliografía consultada... 9 ÍNDICE
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1.
INTRODUCCIÓN
La dermatitis de contacto es una situación inflamatoria de la piel inducida por la exposición frente a un agente ambiental.
Cuando nos referimos a la "dermatitis de contacto alérgica" requerimos la activación de una inmunidad adquirida específica de antígeno, que conduce al desarrollo de células "T efectoras". Las sustancias que pueden inducir la reacción se denominan alergenos. Estos alergenos son compuestos químicos de bajo peso molecular denominados haptenos, que no son inmunogé-nicos por ellos mismos y precisan unirse a proteínas epidérmicas, las cuales actúan como transporte para formar el complejo que finalmente actúa como antígeno.
El primer obstáculo para la sensibilización por contacto es el estrato córneo.
Bajo condiciones normales, la penetración a través de la piel viene determinada por las pro-piedades fisicoquímicas del compuesto químico. A mayor lipofilicidad, mayor penetración. Por otro lado, el peso molecular de las sustancias es también determinante del potencial de sensibilización. Se ha sugerido que el límite superior de tamaño se situaría sobre los 500 D para moléculas que puedan atravesar el estrato córneo.
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2.
FISIOPATOLOGÍA
Podemos distinguir dos fases en la fisiopatología de la dermatitis por contacto alérgica: 1. Fase aferente o "de inducción": se inicia con el primer contacto de la piel con el alergeno
y conduce a la generación de células T específicas en el ganglio linfático. Los alergenos se ven captados por las células dendríticas cutáneas (células de Langerhans) y se expresan en la superficie celular con moléculas de la clase MHC I y II. Las células de Langerhans migran desde la piel hasta el ganglio linfático regional donde se activan linfocitos T CD8+ y CD4+ en el área paracortical. Estas células T proliferan y se dirigen hacia el torrente san-guíneo donde recirculan entre los órganos linfoides y la piel. Este proceso suele ocupar unos 10-15 días. Durante este periodo no hay traducción clínica.
2. Fase eferente o "de elicitación": cuando un individuo sensibilizado se pone en contacto de nuevo con el mismo alergeno, la provocación conduce a la aparición de dermatitis en unas 24/96 horas. Los alergenos se difunden en la piel y son captados por las células cutá-neas que expresan los complejos MHC I y II . Los linfocitos T específicos son activados en la dermis y en la epidermis, desencadenándose el proceso inflamatorio responsable de las lesiones cutáneas. La fase eferente tarda unas 72 horas en producirse y la reacción inflamatoria puede persistir unos cuantos días disminuyendo tras la actuación de mecanis-mos reguladores.
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3.
CLÍNICA
Desde el punto de vista clínico, se puede evidenciar con signos como el eritema y las vesícu-las, seguidos por descamación y sequedad cutánea.
La presentación de una dermatitis por contacto puede ser "aguda" o "crónica":
– El proceso agudo, se inicia con eritema y edema muy intensos, acompañado por vesicula-ción en el transcurso de las horas, altamente pruriginoso. Estas vesículas pueden confluir y llegar a formar ampollas según el grado de severidad del alergeno. Al poco tiempo, estas vesículas se rompen y se secan formando costras y descamación y, en pocas semanas se resuelve el proceso sin dejar cicatriz.
– En el proceso crónico, cuando está ocasionado por un agente no muy agresivo, la dermati-tis puede persistir en el tiempo, disminuyendo el componente exudativo, y siendo sustituido por un engrosamiento de la piel, que se vuelve rugosa, apergaminada, denominado "lique-nificación". El prurito, no obstante, sigue estando presente.
Existen, sin embargo, otras formas clínicas no eccematosas como las siguientes:
– Liquenoide: con mayor frecuencia, en la mucosa oral ocasionada por metales de las pró-tesis dentales o, a nivel general, provocada por reveladores fotográficos.
– Linfomatoide: se ha descrito en relación al oro, a tintes textiles , a la goma negra, y hasta a algún conservante. Se manifiesta con una histopatologia superponible a la micosis fun-goide, aunque con menor atipia.
– Granulomatosa: es muy poco frecuente y se considera el agente causal al contacto con sales metálicas (berilio, zirconio, magnesio, aluminio, mercurio). Los casos actuales sue-len estar relacionados con la inmunización o con los tatuajes.
– Purpúrica pigmentada: su origen suele estar relacionado con el contacto a la goma negra (Isopropilparafenilendiamina) y a tintes textiles.
– Dermatitis de contacto aerotransportada: en ocasiones, las sustancias que originan la dermatitis por contacto se encuentran en el aire en forma de vapores, gotas o partículas sólidas, que se depositan en la piel y, a veces, pueden ocasionar también alteraciones res-piratorias tales como asma y rinitis, o bien oculares como la conjuntivitis. Suele afectar principalmente la cara, los brazos y el dorso de las manos, y debe realizarse un diagnósti-co diferencial diagnósti-con la dermatitis de diagnósti-contacto fotoinducida.
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4.
FOTOALERGIA
La dermatitis por contacto fotoalérgica corresponde al mismo mecanismo de hipersensibi-lidad retardada, donde un fotoalergeno o fotoantígeno es el responsable. El mecanismo de formación de un fotoalergeno por el UV o la luz visible no está completamente entendido. Aun así, se han descrito dos posibilidades:
1. Un cromóforo específico (molécula capaz de absorber la luz) puede pasar a un estado excitable inestable.
2. Un fotoproducto estable se forma y sirve de hapteno que se conjuga con un carriery
genera un antígeno completo. Una vez formado el antígeno completo, la patogenia de la dermatitis por contacto fotoalérgica es idéntica a la de la dermatitis alérgica.
Para la mayor parte de los fotoalergenos, el espectro de acción recae en el rango UVA, pero algunas reacciones son elicitadas por UVA y UVB.
Clínicamente se afectan áreas expuestas a la luz: la cara, el cuello, la "V" del escote, el dorso de las manos y los antebrazos y, en ocasiones, las piernas.
Hay que distinguirla de la dermatitis alérgica aerotransportada, en tanto que en la foto-alérgica se respetan los párpados, la zona retroauricular y la región submandibular.
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5.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico diferencial de la "dermatitis por contacto" debe realizarse con otras formas de eccema (dishidrótico, numular, seborreico, etc.) y con otras entidades, como la erisipela, el impé-tigo, la dermatitis herpetiforme, etc.
La exploración topográfica, la anamnesis detallada y las pruebas epicutáneas permitirán llegar al agente causal.
5.1.
PRUEBA EPICUTÁNEA
Cuando deseamos distinguir entre una "dermatitis por contacto alérgica e irritativa", practica-mos habitualmente unas pruebas epicutáneas.
De manera rutinaria se aplica una serie estándar compuesta por los alergenos estandarizados más frecuentes. Cada alergeno posee su vehículo óptimo, siendo la vaselina el más utilizado. Los parches se aplican en la parte superior de la espalda y se cubren con un adhesivo hipo-largénico. La permanencia o tiempo de exposición será de 48 horas, durante los cuales el paciente procurará no realizar ejercicio físico intenso, lo que facilitaría el despegue de las epi-cutáneas, ni expondrá las pruebas a la luz solar, ni tampoco las mojará. No es muy conve-niente parchear en épocas de mucho calor, en que la sudoración corporal es intensa. Al cabo de este intervalo, se procederá a levantar los parches. Se señala entonces su exacta locali-zación con un rotulador permanente y resistente al agua, y se realiza una primera lectura, que se repetirá 48 horas más tarde.
Se acepta que la batería estándar sirve como screeningen un 70% de los casos de sospecha
de dermatitis por contacto alérgica. No obstante, su verdadero valor es desconocido. En un ter-cio de los casos, especialmente a nivel profesional, es preciso realizar series complementarias con baterías confeccionadas por laboratorios especializados, o con los propios productos que aporta el paciente, adecuándolos siempre a las características químicas de los mismos, para evitar reacciones de irritación.
Esta prueba pretende reexponer a los pacientes, con historia sugestiva y clínica compa-tible de dermatitis por contacto, a los alergenos sospechosos bajo unas condiciones controladas.
Es preciso establecer la responsabilidad de dichos alergenos en la dermatitis del paciente. A esta correlación entre alergeno y patología del paciente se denomina "relevancia". Para la der-matitis, la relevancia puede resultar, "presente", "pasada" o "desconocida".
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6.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en prevenir el contacto con el alergeno y suprimir las lesiones cutáneas; este tratamiento dependerá de la fase en que se encuentre la dermatitis por contacto: – Fase aguda: tratamiento sistémico con corticoides orales a dosis altas cuando el cuadro
sea muy severo y/o extenso. Tratamiento tópico mediante corticoides potentes y compresas o baños con antisépticos si se requirieran en cuadros con riesgo de posible impetiginización añadida.
– Fase crónica: tratamiento tópico con corticoesteroides de baja, mediana o alta potencia según la liquenificación, y además tratamiento queratolítico y emoliente frecuente. Otros tratamientos especiales consisten en el empleo de PUVA terapia, inmunomodula-dores tópicos u orales o quelantes de metales.
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BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
