E X T R A C T O S
C ~ ~ R D I O R I T J I I COROJYARIA. l . LOS I'J~/SCJI.'IOS IJE,4101JJ.4rA,141- COS SUS rlPLJC/4CJOhrE~Y 7I:'XAPRL''TIC/IS (Coutuic~rjl hrori d i s ~ m r . l . !ir-?votfj'~~amir jpri71r-i f j l ~ c ( t ~ d t l i ~ i r ~ l t ( , r t i / ~ ~ ~ i t ~ i r ~r/)/)/irt1!io7t.~).- RHOI \!.\V. R. 1,. y 131:f:~. C:I.AL.I)I S. - << ~ ' I I c J O L I I I I ; ~ ~ oí 'l'Ilr>t=ncic SLI~.- gcry,.. ivnl. 3 5 . n.'. 2, l~'1.c. ' : : 2 : felirero 1958.
Idos nittrrick. rIc\lizii'q dc \cñalni- 1:i crcrictitc esterisir'in rlc la enrei.rne- tlnd. nii~incinii q i i i n t t n t n rIc I I ; I C C ~ una rcviqir'in o!ijctii,;i dcl terna. de In
rii;iI rc rlcrivni-;in roiicclithis qtlc piicrIcii parecer ntievor; y quiz'ts ~>oIi.rnicos.
Pni-ii rilo sc 1ins;iii cri s i i ~ - a \ t a rxpei-icncin clinic~i. cxpcrimental, quii-ilt+g.i- cn v anatnrnripatniO~ira, ~ l c l a qiic finccn un Iircve i-csutnen.
T,:i imlm~iIiilid;td rlc iin;r v;iloracirin objetitpn del tratamiento de e ~ t a cnfcrmcr1;irl ha Ircc h c i anii\, clif íci 1 conrd inai- las nhscivacioneq experimenta- Ics t. clinicnq. I'or iinn liarte exiqtc In tiatui-al resistencia del ~Iínicti a tra~lacinr Ins rcsiiltntlos del laboratorio al paciente. Por otra, cttnndo lac nh~cr~.ncioncs clinica~ qnn hicn rlaras. no tleli.e~i i-ecliazarse por la mera raxí~n <!e no lislici. podido scr reproducidas en el Inl3oi-ntorio o por nn 110- C ~ C ~ F C incli~ii- en una vnloracihn c ~ t a í l i ~ t i c a : t a ~ n f i i ~ n c i po5ihIe. en caso dc ncccsirlnd, conse~nir- «proSreso sin estadisticas~~.
Cn~crnr.~~cr.ol;es irrn~.ir,r~rc.h?. - En la rii-culaciin coronaria pueden arcptai-se laq q i g ~ i c n t e ~ generalizaciones :
1 . El flujo sariguíneo es proporcional al pradiente de presión en un sistema (en realidad. stilr~ dentro de ciertos limites\.
2 . El flitjo tambiiln es pi-oporcional a1 cuadrado del i r e a de seccihn transversal del vaso, o al diimciro a l a cuarta potencia: a niveles criticas, carnliioq relativamente pequeños del diametro de un vaso pueden producir pimo íiindas alteraciones del flujo sangufneo.
3. El {lujo sanguíneo es inversamente proporcional a la ris~osidnd.
Un aumentn del hematocrito del 50 por ciento al Gfl por ciento (como pue- de encontrarse en la policitemia. dcshidratncihn. frio v estados emocionales) aumenta de modo importante la viscosidad relativa (de 4.5 a íi..;). Jln una circulaciiin coronaria criticamente compensada. este aumento de la rcsir- tencia al flujo puede ser desastroso.
VALORES
DE LA C I R C U L A C T ~ N CORTiNhRIA. -La
medicihn directa.flujo arteria] coronario puede realizarse en los perro?; con el thrax aliiei-to por medio de un rotámetro. y con el thrax cerrado mediante el inktodn de1 óxido niti-oso con cateterismo del seno coronariri. Aunque la rncdiciim directa del flujo en el homl~re no es una exploi-aciiin priicticn. el rnctodn dcl
ñscror.or;í c I'OL. SI. 5 . O 3
Sxido nitroco con catcterismo del seno coronariri Iia suministrado. cn gc- neral, datos dignos rle confianza. aunque ciertas consideracione?. espccinl- nientc en pacicntcq con carcliopatín coronririñ, prieden intrndiicir errores impni-tantes. 17n Inq pacientes en que se cstá verificando una npci-aci0n rlc ci- rugía carrlíaca, In extraccibn simult6nea dc miiestras del seno cornnnsio. de la arteria piilmonar (~angi-e rcnoTn mezclada) y de una arteria sistimict?, h a ofrtcirlo tina oliortunidrid dc dctrrrninar. entre otras cnsas. la estrac- ciOn de oxipeno por el coi-nzBn v u n índice de la adecuxcilin del flrri;o ar- tci-iiil roronario.
I'n el 1ahoratr)rio. el rnCtotlo del Iliijo retr6~r:ido de Mautz-Gregg-, que midc cl flujo que sale por cl segrneiitn dista1 [le u n a arteria coronaria ocluidn. sc con~iderñ que ol'rccc uiin medida vei-dadei-a. de In función anas- tombtica interarteriiil. Icstos Ilnjos retr6graclos son iina medida d e la red colateral y sirven de mEtoclo. mtiy valioso. para valorar la eficacia dc va- rios prncedimiento.c qiic intentan niejorar I i i circtiirici~n colateral. Por ejem- plo, en una seric tlc ti3 perros de control se encontr; que el flujo rctrógraíln era por thminri irictlie de 3.S C.C. por ininiito. I<n i i i l r i serie dc 4 1 pei-itrs operados pi.evi;irnente (Beck II. el Htiio reti-irgrado era por término rncdio de S..; r.r. por minuto.
El peso dcl cornztin de los ~ieri-05 zc cstima que es el 0,ri por ciento del pe5o crirpriral: en iin perro de 13 kg.# el peso del coraz6n seria aproxima- damentc rlc 135 g. El flujo riitcrinl coi-onniio, que es aliroximridamente el ,I ~mir ciento del volumen cardíaco. e? de unos 71) C.C. par 100 g-. de peso taidinco por minuto. Así cn el pci-1-0 dc 15
kg..
cl fliijo total coronario es npi-nximadnmente de II)O c.c. por minuto. Puesto que cl Arca de la arteria cirrilnílejri debería recibir aproximadamente 3.1 C . C . 1)oi minuto. un flujo rctiiigrado medio de linos -1 C.C. por minuto, representa cl 11 por ciento dcl flujo de entrada nortnal cn esta Arca. El flujo rcti-iigrarln medio de 8,5 c.c.por minuto que consigiie la operación representa aproximadamente el 25 por ciento del flujri de entrada normal.
En
el hombre, el fluio de entrada coronario cn reposo es. por termina medio, aproxim;idamente de 80 C.C. por 100 R. de ventriculo izquierdo por minuto (aprriximndarncnte el 5 por ciento del volumen cardíaco). el con- sumo de rixigcnn cs cle 9,4 C.C. por 100 R. por minuto, y la extraccilin rleoxígeno e4 dc 12 voliimenes por 100 C.C. de !lujo sanguíneo. En iin hombre medio, con un volumen cardíaco de 5 litros por minuto y un peso cardíaco rlc :?O0 E., el flujo total cwonario seria api.oximadamente de 251i c.c. por niiniitn. I'ara el propbsito de csta presentacilin, se con~idcra una red de I n arteria coi+onaria circunfleja potencinlmcntc isqubrnica con iin flujo nor- m,il en reposo de 100 C.C, por minuto. Al hacer eqta considcraci6n debe señalarse que. de modo general, las manifestaciones clínicas de Ia cardin- patla coronaria no son tanto consccucncia de una rediiccidn total uniforme del flujo coronarir> como de las diferencias dc oxigcnacihn en áreas con- t i y a s . N o hay relaciiiri oliligada entre el estado clínico de! paciente v el flujo de entrada coronnrio total en reposo. Con un tlujo de entrada total normal, puecle octtrrir la incapacidad y la muerte: por otra parte, en un pa-
ciente con una i-cducción importante del Ilujo dc entrada total, los síntomas puerIen ser ligeror o pueden faltar.
RLPR~SESTACION GRAFICA DE LA C I R C U L A C I ~ S CC)RC)NA I ~ I A . - Scñalan los aiitores quc las gi-Aficas que presentan son ~implific;idas en extremo y. en cl mejor ile los casos, s0lo semicirantitalivas. Se Iia darlo poca consideraciiin a factores que se admite que son imliortantcs. como por e~empio ln comliresihn extravasciilnr dc los vasos coroniii-ios asociada a la contraccihn sistiEIica del cnrazbn.
J. Afnr,r?nnl - E?I s ~ i i o s o . La circiilaciíln coronñria puede represen- tarse como iin circuito (le alta recistcncia. en el ciial wlamcntc con tina aprn~iiada reducciim en 1 a irsir;tcncin vasciilar se consigucn grantl cs aiimcn- t o ~ en el Iluio sanguínea dcP miocardio. Iln cierto senticlo, las artcrias co- ronai-ias mayores siiicn de tubos dc ancho calibi-c, con trn Aren de sec- ción ti,nnsrci-sal normalmente capaz dc acomodar treniendos aumentos del Iluio s;lnguÍnco (de 3 3 10 veces 10s niveles rIc conti-01) sin nurnentui im- pnrtantcs de la piesi6n clc perfusiiin (a6rtica). I',n su mayor pal te, Ea siima total de la resistcncia pei-ifcrica esti detcrminada nornialmente n nivel de las arteriolns y dc las peqiicña~ arterias tcrminalcs: mediantc Inlliiencins metal,íilicas, hormonales r nerviosas. los c;rrnliios del mí~sculo liso de estos vaqo.; regulan el calil>rc de la red coirinaria.
En 1;) grAficn se toma w m o jil-esihn (Fe pciiuiibn abstica la cIe 100 inm.
Hg. T,a Iicrf'usiUn [le las arterias corcinarias normales se verifica ~ i t i pCi-tli- da d e altura de In presiiin; el {irea de ~ c c r i ó n tsnncversal dc las artei-iai corniini-ias mayores no es iin determinante del flujo a este iiivcl. I':q de foi- ma primordial a nikbel iirteriolar y iIc ni-tei-lola tei-iniiinl quc esta dctcrmi- nado e l fltiio caronariri norma!rnecte. I,n rcgulacihn rIcl Ilujo n t r a v h (le la red capilar, relativamente pasiva. se nlritiene cii Eorinn de una abriilita rediiccihn tic la altiira de ~iresibn cn el nivel prccapilar.
Un
grrirliente (le presiOn relatiiramennc peqiieño a lo largo d c la rerl capilar suministra u n 1111 jo normal.2. Norrnnl - Flzijn nwmrntado. Normalmente. durante el reposo, la extraccitin de oxígeno por el miocarilin es tan alta que el aumento de consumo de oxígeno por el corazíin. como ocurre durante el cicrcicio, se consigue primariamente pni- un aumento del flujo. Esto se logra con fa- cilidad rnedinntc un rlescenso de la resistencia artei-inlar, de modo que a la red artcrinlai- llega una mayor altura de prcsihn. LTn aumcnto del doble rle la i-crl nrteriolar resulto en un cuádruple aumcnto del Ilujo. sin ninguna alteración importante en la prcsiiin de ~ierfusidn o en el Area de secciin transversal rlc las arterias coronarinn mayorcs. En ejercicios físicos agota- dores o cuando Ia cnferrncrlad oclusiva dificulta el flujo coronarin, un aumento de la extraccihn de uxigeno proporciona un mecanismo coml>ensa- dor importante.
. .
EsirnnsIs cío~olinrirr scucro. Con la reducción progresiva de la luz dc las arterias crironarias mayores el Ilriia coronario en reposo no estri comprometido hasta qiie el Asea de seccihn transversal alcanza aproxima-ANGIOLOG~A VOL. XI. N.O 3.
(lamente un t O por ciento de la normal. En eqtas circunstancias el calibre artcrial tambikn resulta un determinante dcl Slujo ceronai-io y rcdace la alttisa de la presiiin que llega a la red aitcsirilür, dc modo quc. a menos qiic exista una reducciGn [le la resistencia artcrialar, se produce un cl4ficit del flujo coronario, incluw en reposo. Durante el ejercicio. cn el que se ncccsila iin aumento del Ilujo, aiin existe un mayor dkficit, En la Iiipcrti-o- tia cardíaca, en donde el llujo coronario por 100 g. de músculo cardíaco es normal, el fliijo coronario total en reposo estri :iiirnent;ido. Una reduc- ción en el "iren de seccihn transvei.sa1 quc aUn permitiría iin flujo adecua- d o en el riormal, causa un d0licit ~ l c Iliijo en presencia cIe Iiipcrtrofia.
4. E o i m i - - D i ccimpr?isrirlorn. En este printo critico. cl aren cfe seccibn ti+ansvct.sal de las arterias coronarias ma- yores y Ia red nrtei.iolar son los t i 0 5 determinantes clel flrijo coronario: la rlilatacitin ai-tcriolar compensadora es ñíin eficaz para rcl;t;ii~i-ñr el fluio normal en rcposn (aunque l a reserva coronarin está naturalmente rcrlitcida).
La rlistriliucihn del fliiin sanguíneo coronai.in está determinntln por la re- sistencia local. T.ñ hipnnxia es ttn dilatntlni* ctirtinarici poderoso: cuandn un
;ii.c;i 11rterminñdñ qttctl;~ isrliit.mica, su i-eristcncia disminiive. estimiilando irn Ilirjri preferente hacia dicha Arca. Como inciio. esta rcducciÍin dc la re- siqtcncin. que representa i i r i aumento re1riti1.0 R c Ins aradientes de prcsirin dcsílc las redes adyacente$. ta~n11ii.n estimula e l llujn sanguíneo poi. cola- terale9 intcn-coronarios clesdc c ~ t n q re~ionec.
-7. K . ~ t r t ~ n r i , r coronnrla snrrro. - Ejrrciciri. Tiirliiw en este punto critico, el llir jn ccironario totriI ~iiicílc a í ~ n elevarse por encima del 100 ~ i o r ciento dcl normal mediante una rIilatncitin artei-iolai. m:txima. Puedc de- mostrarse que In nitrogIicerina (corno es el caqo de n t r o ~ v:isodilatadorcs coronarios verrladcros) ejerce su efccto sobre el nivel artcriolar: de modo presumible. su elccto clínico depende dc la potenciacirin tlc la. vasodila- tncirin producida por la isquemia local.
No oh~tante, en aquellas circunstancias en que Ia estcnnsis arteria1 es cl Unicn determinante del flujo coronario, no es posible conseg-iiir ninpin ritrn aiimento del flujn a pesar de una reducrihn m6xima de la rcsiqtencia.
fi. E s t ~ n o s i s msiy srzirrn - Mrlximn dilntnrihz nrterinlar.
Con
una nueva y ligera reducci6n tlc la luz (hasta. ñliroximridnmente un 5 por ciento de sri Arca dc seccibn transversal), las arterias coronnrias mayores son aliors los únicas determinantes del Ilujo coronario, de modo que, a pesar de tina rniixima dilatacihn arteriolar. existe un dfficit. Clínicamente esto señala el principio de ( 1 ) el estado anginoso. (2) Ea muerte st'tbita asociada a di- ferencias dc oxigeno entre el il-ca isquCmica p las Areas adyacentes bien osiaenntlas, y (3) cl infarto de miocaritio agudo, inclusn sin oclusidn com- pleta de In artcria.7. Estrnrisis tnilp smwrn - Prryirrfios inlercoronrrrios. Con la reduc- cihn del hrea de sccciiin por deloain de un punto crítico (aunque no se haya producido aún una oclusión carnplcta) la catistroie es inminente, a menos que un adecuado ciesarrallo de colaterales funcionales haya precedido al
proceso oclusivo. Si esto ha ociirrido, el d0ficit potencial de un asea de- terminada puccIc cvitarsc. Con un adecuado grndiente de presi0n. un grupo de apcqrrcfios* vaso5 cnlatcrriles (cualquiera que sea el modo como se ha-
y l n prodiiciclo) ~ i i i c r l c coiiscguir un sirministro de sangre relativamente co- p i o ~ ~ n uri ,irca ~iotcncialmente isquémicn. Por ejemplo, dado un vaso cn-
lateral nnclici. o un ~ r i i p o de vasos, con un diámetro adicional de 2 mm.
y un gi.ndicntc rlc p~-csii)ii dc la arteria «donaclora>~ a la red capilar q<recep- torn* {le mm. 1 - i ~ ( 1 00 versiis 3 mm. 1-Ig}, puede conseg-iiii-se itn Iliijo sanyuineo tlc 50 a 100 C.C. por rniniito, que puede miiy bien aproximñr~e al anterior Iltiio cle entrada normal cn reposo de esta Al-ea.
S. Es!rnosis cororinria spvrra - HiJiertensir;?~. En utt scntido ttin- rltimcntal, cl tlcterminante primario dcl flujo coronario es la presihn dc I-icr- SitsiOn que csistc en 1 0 5 ostia coronarios Y. m i s importante, el gradieiitc dc prc~iÍin qtrc linnlmente empuja la sangre a travSs ric la red capilar. La hi-
~~crtcnsiíiii. .<pei. se,.. alimenta el trabaje del corazcín y, Eiai-tic~rl:ir m c i l k cuan- tlo i c Iin pi~iitlucitlri liipertrofia cardíaca, las nccesidníles íle utilizzsciiin de cixi~enci piir cl tniocardio y el flujo comnario pueden ser mucha5 vcccs mil- ynrc\ qiic los normales. La isquernin rniochrdica piieíle entonces prodiicirse con un grado de estenosis coronaria que normalmente hahriri permitido un 13tiin ntlcciiaclo.
Ciinndn existe una estenosis coronaria severa. se puede olitcncr iina rclacirin clc todo n nada: con una presilrn de perfiisihn a0rticn normal no Iiay Ilujo sanguíneo cn un área determinada. mientras qiie ctiantlo se al- canzan nivelci de hipertensibn sOlo entonces sc consigiie In Elcjintlri de iin Ilii lo sangu ineo irnpor-tante. Sin considerar c3 aumcnto del trnliit jo cardia-
cn, la cibtenciiin de una adecuada altura de lire5il;n Fe con\,icrtc cn la con- sidei*acilin m i s urgente.
Naturalmente, el aumenta del trahaio cardiíico necesario para elevar In presiiin aúrtica t a m h i h aumenta las necesidstles mctahíilicac dcl co- raziin. No obstante. en un sistema criticamente compcnsadn. e l aumento del flujo y de Pa extraccihn dc oxígeno dan comn resrrltarlo efectos fnvora- bles por encima de todo.
9. Esfmosis rornnarin sevprn - Hipri~pnsihn. A la inversa. por de- bajo de un nivel critico Ia presi6n de peifusitin cc inadecuada para vencer la resitencia viscosa al flujo y se establrcc rrna relacilin perjudicial. La estenosis coronaria puede producir una situaciiin desventajosa semejante ante reducciones de presibn por otra parte insijinificnntes.
Aunque hay cierto grado de i-rlaci0n ohlignda entre el flujo y el gra- diente de presión, bajo ciertas condiciones no rigen las simples correlaciones hidriulicas flujo-presiiin. Por ejemplo, la variaciíin rle Fa distensibilidad vascular a diferente.; nivelcs de pei-Cusiiin pucrle alterar el flujo de modo im~ortante. Normalmente. la resistcricia viscosa es tal que la iniciacibn dei flujo a través rIe los pequeños vasns requicrc un Eradiente dc presiiin al menos de 10 mm. Hg. (presirin de rcnrlimicnto). Incluso en ausencia de enfermedad coronaria imprirtantc, la interaccihn de varios factores puede aumentar la resistencia vi~cosa. al fliijo hnqtn un grado tal que un ;irea de- terminada del mincardin pzlede quedar isqiiCmica.
Clinicrimente st: ha observado ron hastantc Ftcciicncin una en apariencia paradri jica respuesta ;i la tcrapbiitica anti1iipcriernsiv;i. IAn rediicciXn d e
la pt.esi8n arteria1 n la noimnIitl;id. cn pncicntcq Iiiliertcnsos. en Iiigñr de la rneioria de los sintomn'i anticipada ha 1ii-ccil>itndo aintcimas rle inrufcieilcia coronnrin en muchris pacicntcs, con ccinscciittici;is ri vcces cí1ta~trciIic;1~. Na- turalmentc, en pacientes con alteracihn cororini-i;i iiiilicirtante, la pCrdicIri de
~iresiiin {le periusihn en iina circu1aci~n coronni.i;l crimpcnsndri criticamen- te es desventaiosn, incluso niinqlie sc disminuya c l t i alin
ici
cardíaco.Dc
moclri quc la i-eclucciOn mbdica cie la ~-ii-c~ii;ri iiiirtica n o cq siemlii-c desea-
I E ~ c .
Aunque Iñs conseciiencias rle~aqti-osas dc I;i I~i~iiitcri~iiin severa aso- ciada al infarto de miocai-dio agudo son conoci(l;is rIerdc hace tiempo. cl beneficia cle las drogas pi-esoras puede aun con~itlciriisc motivo ctc tliccu- sión. Al producir vasoconsiriccicín pci-iftricn nsnciada ;i iiiin rediiccii~n re- lativa de la'resistencia coronari;~, sc cnnsigtte iin;i rnellir pcrfrisi0n (le los vasos coroiiarioc permeal~lcs; vasos que ;iiitcx eran innricciintlas ~iiierlen mnn- tener ah(ira la vial-iilidarl de 1;iq regiones pci+ifCi-icns clel i r c n inf;irtadñ cn espera de la restauraciCiri cvcntual de la contractibilirlad.
Llevaildo cstar consideraciones a un límite extrenlo. nlinqiic cn modn alguno fantástico, en el infarto agudo de miocnrdio In elcvaciOn de la prc- si811 sanguínea a niveles de Fiipertensicin ~iuedc tenci- iin \.nlor rcnI para rerlucir el grado de lesión mu~ciilar.
R~ACTIBILIDAD V A S C L ~ L A K . - La hdl>erisi;i o. mLi? crpccificarnentc. la isquemia miocárdica se considera como c I icgirlndor fisiolíigico primario:
incluso en presencia de arteriosclerosis cor.onnrin sevei-a. es el mayor rlctci.- minante del flujo coronaria.
Varias influencias hernodinzimicas y farrnacol~gicas pueden actuar cn dos sentidos: cuando consiguen aumento del fliijo coi-onario sin ailrnento del metabolismo miocirdico puede hablarse de ~~vasodilataciOn benigna%*; si es con un aumento del metabolismo, ~vasodilataciOn malignam.
En presencia de estenosis coronaria severa. la adecuaciiin del flujo a un h a potencialmente isquérnica que esth en estado tEe ctimpensaci6n precaria depende de una diIataciOn arteriolar ..activa>, sostenida al m;- ximo. la cual a su vez estA activada por la hipnoxia local. Cualquier factor (rcllejo u otro) que reduzca sea tan sólo de modo lirero esta dilataciiin puede ser catastriifico, a pesar del hecho de que la resistencia vasculas pue- da aUn estar muv por debajo de Ia normal.
A pesar de la indudable mejoría clfnica que produce la nitroglicerina, se sigue sospechando de ella: de modo presumible, estas dudas derivan de la falsa crecncia de que debe obtenerse una diiataci0n de las arterias cn- ronai-ias rígidas para obtener un aumento del flujo coronario.
En cl lalioratorio puede demostrarse que los vasodilatadores nhenignos>s como l a nitroglicerina aumentan el flujo coronario, manteniéndose constante la presilin arteria! y el volumen cardiaco. Estos vasodilatadores, gper se-,
parece que nn t i e n e n efecto inmediato primario sobre. el fliijo sanguíneo colateral. Aiinque se han implicado otras inlluencias especificas químicas y metahtilicas de estos agentes, y presumitilemente se han rechazada, su ac-
E Y T R 4 n O S
tividricl: puede dclinirse 18gicamente sohre una base hernodin;imica. Como de ~ a w dehe señalarse que el remarcnblc efecto clínico qiic sc c1criv;i de la niti-onlicci-ina cs una nueva prueba dc que altcrncinnes rclativamcntc pc- qiicñasccn el Hrajo coronaria pueden tener consecuencias irnliortantcñ.
rlunqae pueden existir objeciones v,llidas a sii uso cn cnnrliciones cs- pccialcr, cn general existen pocas duclñs sofire su cspeciliridatl elicnignafi.
Una prirehn ohjctiva cn el hombre es que las nnormalidadcs elcctrocarrlio- gs:'i licas y ha listocnrdiogr5ficas debidas a insulicicncin coronaria puccf cn
<~normriliznrsc,, crin In nclministración de nitroglicerina. (<A psiori,,. cl Iic- ncficio clínico dc la nitroglicerina es una expresiiin rle la potcnciacilin rlc la isqucmia rninciil-dica por la nitroglicerina, con el resiiltaclo d c conscguif- una vnsnrl i latnciím mAxim;i.
A tlesliechri de los asgumcntos teóricos contrarios, la aíFn1ii-ii~traci6n profil;ictica rIc nitroglicerina evita realmente el dolor asociado n rina detcr-
~ninarla rnngnitiirl dc1 csfuerzo (por vasodilatación .~'tienigna-). La ndminis- trncidn diir;irite Ini-go ticmpo dc talcs vasodilatadores puede reaImentc nyu- dar a l clcsrii.io8ln rle co!atci-alcs; no obstante, es necesaria la rlebitlñ r;iil- tela antcs rlc ~iodci-se aplicas al lromhrc.
Lnq v:~~;oF S ; I I I ~ L I ~ I I C O S de diferentes redes rrascnlares reaccionan de morlo rli ícrcnic lia f r i las niismns circunstancias. Por ejcmplo, en la Iiipotcn- si611 Iicmoi*r,í~icn. clisiiriinriye la i-esistcncia coronaria. de modo que se man- timc cl I l ~ i jri coi-rin;ii-io normal: en tanto, la circulaciiin periféricri estA d i q -
mlnuirln. I:icit:iincntc, son Iiien conocidos los fenrimenos vasoesp5sticos cn las cnfci-mctlntlcs vn<ciilnre~ periféricas. y existen pocas razones para diidnr de quc tnlcs l'cniiniciinq puctlan trimhien jugar un papcF import~intc cn las manifcstncioncs, 11inicns clrt I n cardiopatía coronaria.
13uccto que In mayoría de las catAstrofe5 coronarias ocurren en lcre-
poso-, i c Iin ri-citlo qiic iin cqfucrzn indebido es rara vez la causa, exceptn en ciertas sitiracinncs rle dcsmcsurndn srrhreesfuerzo. Al contrario de In mayoría de tsalin i c i q piihlictirfm, al hacer nuestras propias historias, nos ha impresionado prnfiindamente nnñ inesperada i-elacihn de causa a efecto en- trc iin severo itsTuci.xo y suhsigciientes a t a q u e s de corazónn. ataques que en su mayoría ocurrían diirante 1.1 reposo. pero la causa próxima parecía in- negable. E1 hecho rlc qiic c x i ~ t n iin período de relativa inactividad entre cl esfuerzo y el propio ataqiic no clebería permitir que quedara obscurecida su rcfaciiin.
Una cuidadnsa valoracicín retrospectiva de nuestros estudios y otras comunicricioncs prililicaclas rcvcla una olisci-vaciiin hasta aquí pasada por alto. pero posiblemcntc importante: E1 aumento del flujo coronario, aso- ciado a varias formas de activirInd vasodilatadora coronaria, se sigue casi invariablemente de un fcnhmeno r9c ~rchotc* o de acaídan. de modo que
e1 flujo coronaria est5 luego por tlebaio de la normalidad durante largos periodos de tiempo. Se sugiere, tan slilo, que este periodo dc reIativa va- soconstricción después de un periodo <le aumento del flujo puede muy bien tener clara traducciiin clínica.
No es del todo fantistico postiilar la siguiente secuencia de hechos:
Mientras una arteria coronnriil determinada se estrecha progresivamente,
