Hallazgos neurorradiológicos en la fase inicial del desarrollo de astrocitomas corticales de alto grado de malignidad

www.elsevier.es/rx

ORIGINAL

Hallazgos neurorradiológicos en la fase inicial del desarrollo de astrocitomas corticales de alto grado de malignidad

M. Simonet Redondo

, C. Auger Acosta

, A. Rovira-Gols

, M. Toledo Argany

, S. Sarria Estrada

y A. Rovira Ca˜ nellas

aUnidaddeResonanciaMagnética(IDI),ServiciodeRadiología,HospitalUniversitariValld’Hebron,Barcelona,Espa˜na

bUDIAT-CentreDiagnòsticCorporacióParcTaulí,Sabadell,Barcelona,Espa˜na

cUnidaddeEpilepsia,ServiciodeNeurología,HospitalUniversitariValldˇıHebron,Barcelona,Espa˜na

Recibidoel5defebrerode2011;aceptadoel19deabrilde2011 DisponibleenInternetel16deseptiembrede2011

PALABRASCLAVE Astrocitoma;

Glioblastoma;

Resonancia magnética;

Diagnósticoprecoz;

Crisis

Resumen

Objetivos: Describirlascaracterísticasneurorradiológicasdeunaseriedeastrocitomascorti- calesdealtogradodemalignidadensufaseinicialdedesarrolloysupatróndecrecimiento duranteuncortoperíododetiempo.

Materialymétodos: Estudioobservacionalretrospectivodeloshallazgosneurorradiológicosde 6pacientesque,trasunaprimeracrisisepiléptica,mostraronlesionesfocalescorticalessupra- tentorialesquefueronseguidasclínico-radiológicamenteduranteuncortoperíododetiempo, traselcualseestablecióeldiagnósticodeastrocitomadealtogradodemalignidad,

Resultados: Enlosestudiosderesonanciamagnética(RM)detodoslospacientesseconstató unapeque˜nalesióncorticalhiperintensaensecuenciasT2conrealceleveomoderadoconla administracióndecontraste(en5deellos).Enlos6pacientessellevóacabounseguimiento radiológicoen los6primeros mesestrasel examen inicial (media:79 días), querevelóun marcadocrecimientodelaslesiones.TrasestasegundaRM,lospacientesfueronsometidosa cirugíacitorreductora,yseestablecióeldiagnósticohistológicodeastrocitomasdealtogrado (glioblastomaen5pacientesyoligoastrocitomaanaplásicoenuno).

Conclusión:Losastrocitomasdealtogradodemalignidaddeorigencorticalsupratentorialen estadiosinicialespuedenpresentarseenlosestudiosneurorradiológicosdeformaatípica.La presenciadeunalesióncorticalconrealceleveomoderadotraslaadministracióndecontraste enunpacientequehapresentadounaprimeracrisisepilépticadeberíaincluirensudiagnóstico diferenciallosastrocitomasdealtogradodemalignidad.

©2011SERAM.PublicadoporElsevierEspaña,S.L.Todoslosderechosreservados.

∗Autorparacorrespondencia.

Correoelectrónico:alex.rovira@idi-cat.org(A.RoviraCa˜nellas).

0033-8338/$–seefrontmatter©2011SERAM.PublicadoporElsevierEspaña,S.L.Todoslosderechosreservados.

doi:10.1016/j.rx.2011.04.003

KEYWORDS Astrocytoma;

Glioblastoma;

Magneticresonance imaging;

Earlydiagnosis;

Seizure

Neuroimagingfindingsintheinitialphaseofdevelopmentofhighgradecortical astrocytomas

Abstract

Objectives: Todescribetheneuroradiologicalcharacteristicsofaseriesofhighgradecortical astrocytomas intheinitialphaseofdevelopmentandtheirpatternofgrowthduringashort timeperiod.

Materialandmethods: Thiswasaretrospectiveobservationalstudyoftheneuroradiological findingsinsixpatientsdiagnosedwithhighgradeastrocytoma.Allpresentedwithanewonset epilepticseizureandfocalsupratentorialcorticallesions.Thediagnosiswasestablishedafter ashortperiodofclinicalandradiologicalfollow-up.

Results: Magnetic resonanceimaging (MRI) detected asmall cortical lesion thatwas hype- rintense inT2-weightedsequences inallsixpatients.Thislesion showedslightormoderate enhancementaftertheadministrationofacontrastagentinfivepatients.Allsixpatientsunder- wentfollow-upMRIwithinsixmonthsoftheinitialMRIexamination(mean79days).Follow-up MRIshowed markedgrowthofthelesionsinallcases,andthehistologicaldiagnosisofhigh gradeastrocytoma(glioblastomainfivepatientsandanaplasticoligoastrocytomainone)was establishedaftersurgicaldebulking.

Conclusion: Highgradeastrocytomasoriginatinginthesupratentorialcortexcanhaveanaty- pical neuroradiologicalpresentation inthe earlystages. High grade astrocytoma shouldbe includedinthedifferentialdiagnosisofacorticallesionthatenhancesslightlyormoderately aftertheadministrationofcontrastmaterialinapatientwithanewonsetepilepticseizure.

©2011SERAM.PublishedbyElsevierEspaña,S.L.Allrightsreserved.

Introducción

Lostumoresprimariosdelsistemanerviosocentralrepresen- tanenel 2-3%detodaslas neoplasias,conunaincidencia anualde15pacientespor 100.000habitantes^1,2.Deentre éstos,sonlostumoresastrocitariosdealtogradodemaligni- dad(AAG),juntoconlosmeningiomas,losmásfrecuentes³. ElpronósticodelosAAGsiguesiendodesafortunado,con unamedianadesupervivenciade12,2a18,2mesesenlos glioblastomas⁴ yunasupervivencia mediade41 mesesen losastrocitomasanaplásicos⁵.Lascaracterísticasradiológi- casdelosAAGsonrelativamentetípicas,sibienenestadios iniciales los estudios radiológicos pueden ser normales o mostraralteracionesatípicas^6---8,loquedificultasudiagnós- ticodiferencialconlesionesnotumoralesoastrocitomasde bajogradodemalignidad(ABG).

El objetodeesteestudioesanalizarlascaracterísticas radiológicasdeunaseriedeAAGcorticalesensufaseinicial dedesarrolloysupatróndecrecimientoduranteuncorto períododetiempo.

Material y métodos

Apartir delabase dedatosdelarchivo docente(período 2001-2010) denuestro centro seidentificaron 6 pacientes condiagnósticohistológicodeAAG,yenlosqueunestudio deresonanciamagnética(RM)realizadopocosdíasdespués deliniciodelprimersíntomaclínicoatribuiblealmismomos- trabalesionescorticalesnocaracterísticasdeestetipode tumores.Los 6pacientes (4varones)con unaedad media de51a˜nos(45-79a˜nos),fueronadmitidosenelhospitalpor presentarunaprimeracrisisepilépticadeiniciofocal,par- cialsimpleentrescasos,parcialcomplejaenunoyparcial complejasecundariamentegeneralizadaenlosotrosdos.En

todosloscasossepracticóunexamendetomografíacompu- tarizada(TC)cerebralsincontraste(dentrodelasprimeras 24horastraseliniciodelossíntomas)quenodetectóaltera- ciones,yposteriormente(dentrodelos6díastraselinicio delos síntomas) un estudio de RM cerebral. El protocolo deestudioincluyósecuencias ponderadasenT2obtenidas contécnicasdeecodeespínrápidasy/oFLAIR,ysecuen- cias dedifusión con valores de b de 0 y1.000mm²/s. El mapadecoeficientededifusiónaparenteseobtuvoentodos loscasos.En5pacientesseobtuvieronasimismosecuencias ponderadasenT1traslaadministracióndecontrastepara- magnético(dosisde0,1mmol/kg).Entresdelospacientes serealizóunestudiodeperfusióncerebralcontécnicade primerpasodecontraste(enunpaciente)ode«arterialspin labeling»enlosotrosdos.Enunpacienteseobtuvounestu- diodeespectroscopiadeprotóncontécnicadevóxelúnico ytiempodeecolargo.

Entodos los pacientesse realizó unestudio de RM de seguimientoconunamediade79díastraselprimerestu- dio(intervalo:28-179días),períodoenelquenoserealizó ningúntratamientoquenofuerasintomático.Esteestudio incluíasecuenciasponderadasenT2obtenidascontécnicas deecodeespín rápidasy/o FLAIR,ysecuencias pondera- dasen T1 tras la administración degadolinio. Tras la RM de seguimiento, los pacientes fueron sometidos a cirugía citorreductora,obteniéndoseel diagnósticohistológicode AAG.

Enlos estudios de RM se analizaron las características delaslesiones(localización,realceconcontraste,se˜nalen difusión),asícomolasalteracionesenelflujoovolumensan- guíneocerebralenlassecuenciasdeperfusión.Tambiénse calculóapartirdelasvariacioneseneldiámetromáximo(en milímetros)delalesión(excluyendoeledemaperilesional)y elintervalodetiempo(ensemanas)entrelaobtencióndelos dosestudiosdeRM,elíndicedecrecimientotumoral(IGR)

Tabla1 Característicasdemográficas,clínicasyradiológicas Paciente Edad/sexo Clínicainicial TCcerebral

(sincontraste)

Localización lesión

Realcecon contraste(RM)

PerfusiónRM

1 39a˜nos/varón CPS/Crisis audiogénicas

Fococortical hiperdenso

Temporal derecha

Sí ↑FSCr^a

2 33a˜nos/varón CPC/Crisisversiva izquierda

Normal Frontal

derecha

Sí ↑FSCr^a

3 46a˜nos/mujer CPC/Crisis

tónico-clónicasESD

Fococortical hiperdenso

Frontal derecha

Sí Norealizada

4 75a˜nos/mujer CPS/Crisisafásica.

Estatusafásico

Normal Temporal

izquierda

Sí Norealizada

5 56a˜nos/varón CPS/Crisisafásicas Fococortical hiperdenso

Temporal izquierda

Nodisponible ↑VSCr^b

6 56a˜nos/varón CPSG/Crisis tónico-clónica generalizada

Engrosamiento corticalfocal

Frontal derecha

Sí Norealizada

CPS:crisisparcialsimple; CPC:crisisparcialcompleja; CPSG:crisisparcialsecundariamente generalizada;ESD:extremidad superior derecha;FSCr:flujosanguíneocerebralrelativo;RM:resonanciamagnética;VSCr:volumensanguíneocerebralrelativo.

aObtenidacontécnicade«arterialspinlabeling» enRMde3,0T.

b ObtenidacontécnicadeprimerpasodecontrasteenRMde1,5T.

encada uno de los pacientes (IGR=diferencia de diáme- trosmáximosentrelosdosestudios/intervalodetiempoen semanas).Ademássecalculóelporcentajedecrecimiento decadaunadelaslesionesenbasealasiguientefórmula (B-A/A × 100) (A=diámetro máximo inicial; B=diámetro máximoenelseguimiento).

El estudiofue aprobado porel comitéético delhospi- tal yen todoslos pacientesse obtuvo un consentimiento informadoparalarealizacióndelosestudiosradiológicos.

Resultados

Loshallazgosdemográficos,clínicosyradiológicosiniciales delospacientes incluidos enel estudio seresumen enla tabla1.

En todos los casos el examen de TC inicial fue inter- pretadocomonormal,sibienunanálisisretrospectivodel mismoidentificóalteracionesen4deellos,tres enforma deunalevehiperdensidadfocalcortical(figs.1A,3Ay4A) yelcuartoenformadeundiscretoengrosamientocortical focal.

LasRMinicialesmostraronpeque˜naslesionescorticales, hiperintensas en secuencias T2 en relación con el córtex adyacente,delocalizaciónfrontalentrescasos(figs.2y4) ytemporalenlosotrostres (figs.1y3),conundiámetro máximo medio de 11mm (intervalo: 9-15mm) y sin res- tricción en la difusión. En los 5 pacientes en los que se obtuvieronsecuenciasT1traslaadministracióndecontraste paramagnéticose identificó unrealce leve a moderado y homogéneoenel seno de la lesión.Enun único paciente se observó una mínima reacción edematosa perilesional (paciente3)(fig.2B),peroenningunonecrosis.Enlostres pacientes con estudio de perfusión cerebral, se detectó visualmenteunincrementorelativodelflujo(figs.1By4A) ovolumensanguíneocerebral(fig.3B).

Enunodelospacientes(paciente2)sepracticóunestu- diodeespectroscopiadevóxelúnicoconunequipode3,0T quemostróunincrementoenelpicodecolinaasociadoa

unadisminucióndelpicodeloscompuestosquecontienen gruposN-acetil,quesugeríaeldiagnósticodetumordealto gradodemalignidad(Fig.4B).

ElseguimientoradiológicomedianteRMcerebralseprac- ticóconunamediade79díastraselprimerestudiodeRM (intervalo:28-179días).Duranteeste períodoúnicamente unpaciente(paciente3)presentórecurrenciadelossínto- mas.Estosestudiosmostraronuncrecimientomediolesional del246%(intervalo61-380%;IGRmediode3,3mm/semana [intervalo 0,9-7,6mm/semana]), alcanzando un diámetro máximo medio de 37,5mm (intervalo de 21-48mm). Las característicasevolutivasdelospacientesquedanreflejadas enlatabla2.

En5delospacienteslaslesionespresentaronlascarac- terísticas radiológicastípicasdeunglioblastoma(necrosis central y edema perilesional) (figs. 1C, 2C y 3C). En un paciente (paciente 2) la lesión mostró las mismas carac- terísticas iniciales, pero con un aumento de tama˜no del 61%yunIGRde2mm/semana(fig.4C).Trasestesegundo estudiodeRMtodoslospacientesfueronsometidosaciru- gíacitorreductora,obteniendoundiagnósticohistológicode glioblastomaen5pacientesydeoligoastrocitomaanaplá- sicoenelsexto(paciente2).

Discusión

La presentaciónradiológica delos AAG,ensu faseinicial de desarrollo, puede adoptar características atípicas. En base a nuestra experiencia,que coincide con otras series publicadas^7,8, laidentificacióndelesionesfocalescortica- lesconundiscreto/moderadorealceconelcontraste,debe incluir dentro de las posibilidades diagnósticas los AAG, especialmente en pacientes que han presentado una pri- meracrisisepiléptica.Entresdeloscasospresentadosen estaserie,ademásdelrealceconelcontrasteseidentificó unincrementodelflujo/volumensanguíneocerebralenel estudio deperfusión porRM, hallazgo quetambiénapoya el diagnóstico deuntumor de altogradodemalignidad⁹,

Figura1 Pacientenúmero1.Varónde39a˜nosdeedadqueacudealhospitalporpresentarunacrisisepilépticaparcialsimple audiogénica.A)UnaTCcerebraldeurgenciassincontrastefueinterpretadainicialmentecomonormal,sibiensuanálisisretrospec- tivomuestraunamuytenuehiperdensidadfocalenelcórtextemporalderecho(flecha).B)RMcerebralrealizada48horasdespués delepisodiocomicialconsecuenciasponderadasenT2FLAIR(izquierda),deperfusióncontécnicade«arterialspinlabeling»(cen- tro),yT1concontraste(derecha).Seobservaunalesióncorticalfocalsituadaenlacircunvolucióntemporalmediaderecha,con unincrementodelflujosanguíneocerebralenlasecuenciadeperfusiónyunrealceparcialtraslaadministraciónintravenosade contraste.C)RMcerebralconsecuenciasponderadasenT2FLAIR(izquierda)yT1concontraste(derecha)realizada81díasmás tarde,quemuestraunmarcadocrecimientodelalesión(IGR=2,3mm/semana)ysignoscaracterísticosdeungliomadealtogrado, conedemaperilesionalynecrosiscentral.Eldiagnósticohistológicofuedeglioblastoma.

sibienestahiperperfusióntambiénpodríasersecundariaa lapropiacrisisepiléptica,yaquelahiperactividadeléctrica puedeproducircambioshemodinámicosqueincrementanel flujosanguíneocerebral¹⁰.

LascaracterísticasporRMdelosAAGsonbienconocidas, e incluyen la identificación de lesiones focales, habitual- mente solitarias, iso o hipointensas en secuencias T1 e hiperintensasensecuencias T2,demárgenesirregularesy maldefinidos,conefectodemasa,edemavasogénicoperile- sional,eintensorealceconelcontrasteintravenoso,y,enel casodelosglioblastomas,connecrosiscentral.Enlesiones conestascaracterísticas,el diagnósticodeAAGserealiza neurorradiológicamenteconunaelevadaespecificidad.Sin embargo,enocasionesloshallazgosnosoncaracterísticos.

Así,entreel14yel45%deastrocitomassupratentorialessin

realceconelcontrastecorrespondenaAAG^11,12 yel9%de AAG(especialmentelosastrocitomasanaplásicos)nomues- tranrealceconelcontraste⁶.Delamismaforma,losAAG ensusfasesinicialesdeldesarrollopuedenmanifestarseen formadelesionesfocalesdepeque˜notama˜nosinnecrosis niedema perilesional^7,8, pudiendosimularlesiones menos agresivas.

Lapresentaciónclínicadelospacientesdenuestraserie fueenformadecrisisepilépticas,lascualessehanasociado conmayorfrecuenciaaldebutdelosABG,frentealosAAG que lo hacencon hipertensión intracraneal o déficit neu- rológicosfocales¹³.La localizacióncorticaldelas lesiones incluidasenesteestudioseríalacausadeestapresentación clínica,facilitandosudetecciónporRMenlafasemásinicial desudesarrollo.

Tabla2 Característicasevolutivasdelaslesiones Paciente Diámetro

máximo lesionalRM inicial(mm)

Diámetro máximo lesionalRM seguimiento (mm)

Intervalo tiempo entreRM (días)

Crecimiento (%)

IGR

(mm/semana)

Apariciónde necrosis

Diagnóstico histológico

1 9 36 81 300 2,3 Sí Glioblastoma

2 13 21 28 61 2,0 No Oligoastrocitoma

anaplásico

3 10 48 36 380 7,6 Sí Glioblastoma

4 12 35 179 191 0,9 Sí Glioblastoma

5 13 45 102 246 2,5 Sí Glioblastoma

6 10 40 48 300 4,3 Sí Glioblastoma

Media 11 37 79 246 3,3

IGR:índicedecrecimientotumoral;RM:resonanciamagnética.

Figura2 Pacientenúmero2.Varónde33a˜nosdeedad,que acudeaurgenciasporpresentarunacrisisparcialsecundaria- mentegeneralizada.A)RMcerebralrealizada48horasdespués dela crisisepilépticaconsecuenciasponderadasenT2FLAIR (izquierda),deperfusióncontécnicade«arterialspinlabeling»

(centro),yT1concontraste(derecha).Seobservaunalesión corticalfocaladyacentealsurcofrontalsuperiorderecho,con unincrementodelflujosanguíneocerebralenlasecuenciade perfusióny un leverealce homogéneo trasla administración intravenosadecontraste.B)Espectroscopiadeprotón(técnica devóxelúnicoy tiempo deecolargo). Lalesión muestraun marcadoincremento dela colina (Cho), quese asocia auna disminucióndeloscompuestosquecontienengruposN-acetil (Nac).(Cr:creatina).C)RMcerebralconsecuenciasponderadas enT2FLAIR(izquierda)yT1concontraste(derecha)realizada 28díasmástarde,queponedemanifiestounmarcadocreci- mientodelalesión(IGR=2,0mm/semana),perosinaparición denecrosisoedemaperilesional.Eldiagnósticohistológicofue deoligoastrocitomaanaplásico.

El diagnóstico diferencial en estos pacientes incluye además de los AAG, los ABG,las displasias corticales, la isquemia aguda o el edema cortical secundario a la pro- piacrisisepiléptica.Lapresenciadeunrealceenlalesión tras la administración de contraste es un hallazgo infre- cuente enlos ABG¹⁴, así como enlas displasias corticales focales, aunque éstas pueden presentarlo cuando se aso- cian a tumores como el disembrioplástico neuroepitelial o el ganglioglioma¹⁵.Asimismo, la ausenciade restricción enlasecuenciadedifusión descartael infartoagudo¹⁶.El edema corticalpostcrítico puedeenocasionesmostrarun engrosamientoreversiblecorticalfocal,generalmenteaso- ciado a una moderada restricción en la difusión, si bien noesfrecuenteque estaslesionesmuestrenrealcecon el contraste¹⁷.

Ennuestraserieelhallazgodeterminanteparaestable- cereldiagnósticoradiológicodeunAAGfuelademostración de un rápido crecimiento de la lesión. Diversos estu- dios enla literatura que hananalizado el crecimiento de los ABG infiltrantes, han mostrado que estos tumores lo hacen de forma lenta pero continua, antes de su trans- formación a gliomas de alto grado,con unIGR medio de 4mm/a˜no^18,19. Desgraciadamente no existen factores que permitanpredecirelmomentoenque estosABGinfiltran- tes se transforman a AAG, siendo el crecimiento lesional a lo largo de un período de 6 meses el hallazgo radioló- gico mássensiblepara detectarlo¹⁸.Existenescasosdatos sobreelcrecimientodelosAAGdentrodesuhistorianatu- ral. Así, Woodwardetal.realizaron elseguimiento deun glioblastomanotratado duranteuna˜no,loque le permi- tióestablecerunIGRde30mm/a˜no¹⁹,sibienlosdatosde nuestraserieindicanqueelIGRpuedellegaraser5veces superior.

Elestudioconespectroscopiapodríaayudaracaracteri- zarmejorestaslesiones,yaqueunmarcadoincrementode lacolinaasociadoaunadisminucióndeloscompuestosque contienengrupos N-acetil,talcomo seobservóenunode loscasospresentados,ayudaríaasospecharel diagnóstico deunAAG²⁰.Sinembargo,elpeque˜notama˜nodelaslesio- nesysulocalizacióncorticaldificultalaobtencióndeestos estudios.

Esteestudiotiene algunaslimitacionesderivadasdesu carácterretrospectivo que nopermiteidentificar posibles lesiones corticales de características clínico-radiológicas similares pero de diferente evolución y diagnóstico his- topatológico. De este modo, no puede establecerse la prevalenciaconlaquelosAAGsepresentanneurorradiológi- camenteenformadelesionescorticalesatípicas,nipermite analizar la especificidad de estos hallazgos. Entodo caso la conclusiónque puedeextraerse deeste estudioes que losAAGpuedenpresentarseenformadelesionescorticales sin las características propiasde losAAG, probablemente reflejandounafaseinicialdesudesarrollo.

Unalesión corticalcon unrealceleveo moderado con el contraste en RM, en un paciente que ha presentado unaprimeracrisisepiléptica,deberíaincluirensudiagnós- tico diferencial el AAG. Enel caso de que ante este tipo de lesionesse decida adoptaruna actitudexpectante, es recomendablequelosestudiosneurorradiológicosdesegui- mientoseefectúenconunintervalodetiempocorto(pocas semanas), yaque surápido índice de crecimiento permi- tirádetectarlaprogresiónlesional,datodegranvalorpara

Figura3 Pacientenúmero3.Mujerde46a˜nosdeedad,queacudeaurgenciasporpresentarunacrisisparcialmotorasimple.

A)TCcerebraldeurgenciassincontrasteinterpretadainicialmentecomonormal,aunqueunanálisisretrospectivodemuestrauna levehiperdensidadcortical frontalparasagitalderecha(flecha).B)RM cerebralcon secuenciasponderadasenT2 (izquierda)y T1concontraste(derecha)realizada6díasdespuésdelacrisisepilépticaconsecuenciasponderadasenT2yT1concontraste.

Se observaunalesión focal situada enel córtex parasagitaldellóbulo frontal derechocon realce leve trasla administración delcontrasteintravenoso.NóteseelleveedemaperilesionalenlaimagenponderadaenT2(flecha).C)RMcerebraldecontrol consecuenciasponderadas enT2yT1concontrasterealizado36díasmástarde,muestraunmarcadocrecimientodelalesión (IGR=7,6mm/semana)ysignoscaracterísticosdeungliomadealtogrado,conextensoedemaperilesionalynecrosiscentral.El diagnósticohistológicofuedeglioblastoma.

Figura4 Pacientenúmero5.Varónde56a˜nosdeedad,queacudeaurgenciasporpresentarunacrisisafásica.A)TCcerebralsin contrasterealizada4horasdespuésdeliniciodelaclínicayquefueinterpretadainicialmentecomonormal,sibienretrospectiva- menteseobservaunalevehiperdensidadcorticaltemporalposteriorizquierda(flecha).B)RMcerebralconsecuenciasponderadas enT2FLAIR(izquierda),deperfusióncontécnicade«primerpaso» (centro),ydifusión(mapadecoeficienteaparentededifusión) (derecha)realizadaunahoratraslaobtencióndelaTC.Seobservaunalesiónfocalsituadaenelcórtextemporalizquierdocon incrementodelvolumensanguíneocerebral,ylevehiperse˜nalenelmapadecoeficienteaparentededifusiónqueindicaunaumento deladifusibilidadlesional.C)RMcerebraldecontrolconsecuenciasponderadasenT2yT1concontrasterealizado102díasmás tarde,quemuestraunmarcadocrecimientodelalesión(IGR=2,5mm/semana)ysignoscaracterísticosdeungliomadealtogrado, conextensoedemaperilesional,focoshemorrágicosynecrosiscentral.Eldiagnósticohistológicofuedeglioblastoma.

sugerir el diagnóstico de unAAG ypor tanto indicar una cirugíacitorreductoraurgente.

Autoría

1. Responsabledelaintegridaddelestudio:MS,ARC,MT.

2. Concepcióndelestudio:ARC,CA,MS.

3. Dise˜nodelestudio:ARC,MS.

4. Obtencióndelosdatos:CA,SS,ARG.

5. Análisiseinterpretacióndelosdatos:ARC,MS,MT.

6. Búsquedabibliográfica:MS,ARC.

7. Redaccióndeltrabajo:MS,ARC.

8. Revisión críticadel manuscritocon aportacionesinte- lectualmenterelevantes:ARG,SS,CA,MT.

9. Aprobacióndelaversiónfinal:MS, ARG,ARC,SS,CA, MT.

10. Todoslosautoreshanleídolaversiónfinaldelmanus- critoyhandadosuaprobación.

Conflicto de intereses

Losautoresdeclarannotenerningúnconflictodeintereses.

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