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-EL TEJIDO MUSCULAR DE LOS ANIMALES DE ABASTO CONSIDERADOS SANOS EN EL MOMENTO DEL SACRIFICIO Y SACRIFICADOS EN CONDICIONES HIGIÉNICAS SUFRE DESDE

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-EL TEJIDO MUSCULAR DE LOS ANIMALES DE

ABASTO CONSIDERADOS SANOS EN EL MOMENTO

DEL

SACRIFICIO

Y

SACRIFICADOS

EN

CONDICIONES HIGIÉNICAS SUFRE DESDE ESE

MOMENTO UNA SERIE DE TRANSFORMACIONES

PROGRESIVAS

E

IRREVERSIBLES

(FÍSICAS,

QUÍMICAS Y BIOQUÍMICAS) (HULTIN, 1985) QUE

LO CONVIERTEN EN UN PRODUCTO COMESTIBLE

LLAMADO CARNE

-PARTE DEL ANIMAL APTA PARA EL CONSUMO

-PRODUCTO HETEROGÉNEO RESULTANTE DE LA

EVOLUCIÓN POST-MORTEM DE LOS MÚSCULOS.

-LO QUE PROPORCIONA UNA CANAL EN FORMA DE

MAGRO, GRASA Y HUESO

(3)
(4)

TIPOS DE PROTEINAS SEGÚN

LOCALIZACIÓN

(5)

COMPOSICIÓN Y CONCENTRACIÓN

DE PROTEINAS ESQUELÉTICAS

(6)

TEJIDO CONECTIVO

Niveles de organización:

- Epimisio: envuelve al músculo

- Perimisio: rodea haces de fibras

- Endomisio: rodea las miofibrillas

(7)

FACTORES DE INTERÉS DE LAS

FIBRAS MUSCULARES EN LA

PRODUCCIÓN DE CARNE

OBJETIVO

PRODUCTIVO:

máxima

proporción de magro y la justa cantidad de

grasa

FACTORES DE INTERÉS:

- Número de fibras

- Diámetro de las fibras

- Tipo de fibra

(8)

FACTORES QUE AFECTAN AL

NÚMERO Y DIÁMETRO DE LAS

FIBRAS MUSCULARES

- ESPECIE

- EDAD

- DOMESTICACIÓN

- RAZA

- FACTORES NUTRICIONALES

- HORMONAS

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(17)

RESUMEN

- El crecimiento del magro depende del número

de fibras formadas en el periodo prenatal y del

grado de hipertrofia postnatal.

- Una hipertrofia muscular excesiva

estaría

asociada a la sensibilidad al estrés y a una pobre

calidad de la carne.

Hay un número optimo de fibras que garantiza

un buen porcentaje de magro con una buena

calidad de la carne a un moderado grosor de la

fibra

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(26)

COMPONENTES DEL TEJIDO

CONECTIVO

-FIBROSOS:

-Colágeno

-Epimisio: tipo I

-Perimisio. Tipo I y III -Endomisio: tipo IV y V

MOLECULARES:

-

Proteinas que en el caso del colageno se

estructuran en moléculas de tropocolágeno

que se compone de cadenas 3 polipeptidos

donde predominan la glicina, prolina y

hidroxiprolina

(27)

TEJIDO ADIPOSO

Tejido formado por células denominadas

adipocitos.

DISTRIBUCIÓN:

- Grasa subcutánea

- Grasa muscular:

- Intermuscular

- Intramuscular

Grasa de localización más heterogénea

(peri-renal, omental, mesentérica)

(28)
(29)

EVOLUCIÓN POSTMORTEM DEL

MUSCULO

Proceso por el que se destruye la estructura

miofibrilar por acción de enzimas propias del

músculo.

Las principales enzimas implicadas en este

proceso son:

- Cathepsinas: destruyen la troponina, algunos

enlaces del colágeno y mucopolisacaridos

- Calpainas: se activan por la concentración de

iones Ca y destruyen la tropomiosina y titina

(30)

FASES DE LA EVOLUCIÓN

POSTMORTEM DEL MÚSCULO

FASE 1 o fase de sacrificio

FASE 2 o apoptosis

FASE 3 0 pre-rigor

FASE 2 o fase de instalación del

rigor

mortis

FASE 3 o fase de maduración

FASE 4 o putrefacción

(31)

CAMBIOS TRAS EL SACRIFICIO

El sacrificio de los animales pone en marcha

en el

músculo un proceso complejo gracias al cual se

producen una serie de modificaciones estructurales,

sensoriales, bioquímicas, etc. que son las responsables

de la aparición y desarrollo de las cualidades de la

carne: color, textura, flavor, etc.

Los procesos de oxidación y proteólisis son los de mayor

importancia en el desarrollo de dichas características.

Para que el proceso de transformación del músculo en

carne tenga lugar en condiciones adecuadas es

necesario el almacenamiento a baja temperatura

(32)
(33)

FASE DE SACRIFICIO

-No llega Oxigeno al músculo y se instaura un

metabolismo anaerobio

-El ATP es generado por glucolisis del

glucógeno.

-El glucógeno se transforma en ácido láctico.

-El pH inicial del músculo (7.2) disminuye.

-Disminuye la Capacidad de Retención de

Agua.

-La canal es flácida

-Se inicia un oscurecimiento del color del

músculo

(34)

DURACIÓN DEL PROCESO DE

ACIDIFICACIÓN

(35)

MODELO DE ACIDIFICACIÓN DEL

(36)

MODELO ANORMAL DE

ACIDIFICACIÓN

(37)

-DFD: *Malas condiciones prefaena

*Agotamiento glucagón, pHf > 6.0

*Carne oscura, elevada CRA,

sensibles

a

microorganismos,

difícil

conservación bajo refrigeración.

PSE: *pH muy bajo en la 1

ª

hora

cuando la carne aún esta caliente.

*bajo rendimiento tecnológico

(38)

APOPTOSIS

En el proceso de transformación del músculo en

carne, tradicionalmente se han considerado tres

etapas:

-pre-rigor

-rigor

-ternización o maduración

En la actualidad se está considerando una fase

previa: MUERTE CELULAR PROGRAMADA o

APOPTOSIS.

En los segundos posteriores al sacrificio, los

animales presentan contracciones persistentes

de la musculatura a causa de excitaciones

nerviosas (ETAPA DE IRRITABILIDAD), lo que no

persiste mas allá de 20-30 minutos

(39)

APOPTOSIS

La apoptosis es un mecanismo de muerte fisiológica celular programada (Taylor et al., 2008) que permite eliminar las células dañadas o peligrosas para las demás células. Es un fenómeno esencial para la vida de un organismo, especialmente durante su desarrollo.

Cuando dejan de recibir oxigeno, las células deciden morir o “suicidarse”, iniciando el proceso de apoptosis, que comienza rápidamente y cuyo mantenimiento y progreso depende de que las enzimas implicadas permanezcan activas.

La apoptosis es un proceso rápido (de unos pocos minutos a un par de horas), y a diferencia de la necrosis, la membrana plasmática no es totalmente destruida durante el proceso, evitando así la eliminación de los contenidos celulares y el consiguiente daño causado a las células vecinas.

(40)

APOPTOSIS

La apoptosis induce una serie de cambios estructurales y bioquímicos.

En general, durante el fenómeno de estrés, se sintetizan las proteínas de choque térmico (Heat Shock Protein: HSP), que desempeñan un papel antiapoptótico por la formación de un complejo con las caspasas para inhibirlas.

Este proceso tiene una regulación muy estricta, de manera que solo se activa en la célula y momentos adecuados, y comprende dos vías de iniciación:

En el primer camino, el estímulo es externo a la célula y consiste en la activación de un receptor la muerte celular que va ligado a la activación de las caspasas (Concannon et al 2003).

(41)

En el segundo, el evento activador es la ruptura de la membrana mitocondrial. Esto permite la liberación citocromo C en el citoplasma. Citocromo C forma con otras proteinas un complejo llamado apoptosoma, que activa las caspasas.

Según Ouali

et al

(2006) existirá una etapa suplementaria en la evolución de la terneza, antes de la fase de

rigor mortis

, en la que la apoptosa tendría un papel preponderante

Las primeras proteasas activas son las caspasas, que actuarían escindiendo proteínas celulares

in vivo

. Sus sustratos en la célula serían muchos (del orden de cientos de proteínas ), lo que es comparable a lo que se ha informado de las calpaínas. Las caspasas podrían degradar las proteinas clave de la organización estructural de las miofibrillas (Nakanishi

et al

2001, Chen

et al

2003), conjuntamente con otras proteasas, y por tanto jugar un papel importante en la aparición temprana de la terneza, antes de las calpainas.

(42)
(43)

Ante un estímulo, extrínseco o intrínseco

(condiciones críticas para la supervivencia

celular tras el sacrificio y sangrado del animal)

entran en funcionamiento unas peptidasas

generadoras de apoptosis (cisteína peptidasas

con una estricta especificidad de escisión, que

genéricamente se denominan caspasas, de las

que se han identificado 14, algunas son

especificas de determinada especie animal: la

caspasa 11 se encuentra sólo en el ratón y la

rata; la caspasa 13 parece que se expresa sólo

en bovinos; la caspasa 12 puede estar presente

sólo en el ratón). En una fase inicial se activan

las caspasas iniciadoras (8, 9 y 10), que a su

vez movilizan a las caspasas efectoras (3, 6 y

7), responsables de la alteración celular.

(44)

En la apoptosis se pueden distinguir varias fases:

-las células en apoptosis se separan o aislan de las células vecinas;

-importante condensación del núcleo y del citoplasma con la consiguiente reducción significativa en el volumen celular;

-las mitocondrias sufren severas modificaciones: liberación al citoplasma del citocromo C, reducción en el potencial de membrana y el deterioro de su permeabilidad, con la consiguiente apertura de poros especializados y difusión de diversas proteínas proapoptóticas;

-la cromatina se escinde en fragmentos de aproximadamente 180 pares de bases;

-se produce un cambio de localización de las phosphatidylserinas, que salen al exterior de la célula, lo que constituye una señal de reconocimiento de los cuerpos apoptóticos por los fagocitos.

(45)

El modo de regulación de la apoptosis dependerá de la naturaleza del estímulo inicial, señalándose tres vías principales:

Vía 1: un estímulo externo activa receptores extracelulares que ponen en marcha efectores activadores o inhibidores. La unión de un activador forma un complejo intracelular que activa a las caspasas (caspasas 8 y 10) a través de una interacción DEDs. Para el control de este paso, las células pueden sintetizar proteínas que contienen DEDs que actuará como un inhibidor competitivo del complejo activador vinculado a las caspasas. El exceso de tales proteínas puede desviar las caspasas de su complejo activador. La activación de las caspasas 8 o 10 también puede ser inactivado por el IAP's (Inhibidores de la apoptosis), que son proteínas inhibidoras ligadas o vinculadas a los sitios activos y bloquean su acceso a las proteínas sustratos. Si este no es el caso, las caspasas pueden activar a las caspasas efectoras (caspasas 3 y 7) responsables de la alteración celular.

(46)

Vía 2: corresponde a situaciones en las que la célula no tiene otra solución que el suicidio (estímulo intrínseco).

Se produce un deterioro de la membrana de la mitocondria que al perder su potencial de membrana hace que la membrana externa se convierte en permeable y que conduzca a la liberación del citocromo C (factor de proapoptóticos). Hay unas proteínas que promueven este proceso y otras que lo impiden, por lo que la concentración entre los dos antagonistas apoptóticos determinará la velocidad de liberación del citocromo C. Este citocromo forma un complejo llamado apoptosoma, integrado, entre otros, de una proteína llamada Apaf-1 (factor activador de la proteasa apoptótica - 1) y de la caspasa 9. La caspasa 9 se activará dentro del apoptosoma y puede activar las caspasas efectoras (caspasas 3 y 7). La activación de la caspasa 9 puede ser bloqueada por los inhibidores de la familia IAP (inhibidores de la apoptosis).

(47)

Via 3: suele acaecer en caso de estrés. Induce la síntesis de proteínas llamadas de protección de choque térmico (HSP), que preservan la función las proteínas celulares contra la desnaturalización y la posible pérdida de la función. Tales proteínas aparecen tan pronto como la célula está en peligro. En el proceso de la apoptosis, las HSP pueden tener diversas acciones antiapoptóticas, que se pueden resumir en:

-Formación de un complejo con las caspasas iniciadoras o efectoras, lo que obstaculiza su función.

-Protección de las proteínas sustratos de las caspasas efectoras, lo que previene o retrasa su degradación por estas enzimas.

-Intentar volver a establecer la estructura inicial de las proteínas que hayan sufrido daños estructurales

A través de HSPs, el estrés puede generar acciones de naturaleza antiapoptótica. Sin embargo, en el caso de estrés intenso se puede inducir la muerte celular por la vía mitocondrial.

(48)

In vivo

, las membranas celulares tienen una polaridad bien definida, dependiente de la distribución de los fosfolípidos. La fosfatidilserina (electro negativa) se encuentra en el interior de la membrana plasmática celular, mientras que la fosfatidilcolina y fosfatidiletanolamina (electro positivas) se encuentran en el exterior.

Cuando comienza el proceso de apoptosis, se produce una inversión en la distribución de los fosfolípidos. Este cambio aísla la célula apoptótica de las señales de las células vecinas y de su estado de suicidio. Sin embargo, la membrana de las células apoptóticas sigue siendo impermeable para evitar la difusión de los componentes intracelulares en el medio extracelular. La transferencia al exterior de la fosfatidilserina es también un signo de reconocimiento por los macrófagos que

in vivo

participan en la degradación de las células que mueren. La translocación de los fosfolípidos está garantizada por diferentes tipos de translocasas. La muerte celular no se coordina, de manera que cada una de ellas inicia el proceso en momentos diferentes.

(49)

Dentro de las células, los componentes ácidos se

sustituirán por otros de carácter más bien

básico. Podemos, por tanto, esperar una

neutralización parcial de los protones generados

por la glicólisis y, en consecuencia, una

desaceleración del proceso de acidificación. En

las primeras 8-10 horas

post mortem

en bovinos

y 1-6 horas en ovinos se observa una o dos

mesetas en el descenso del pH. Los músculos

con dos mesetas suelen presentar mayor dureza

que los que sólo presentan una meseta. El

significado exacto de esta estabilidad transitoria

del pH no es bien conocido.

(50)

PRE-RIGOR (0-12 horas)

Tras la muerte, las células pretenden mantener la homeostasis pero cuando se agota la phosphocreatina, la energía necesaria se obtiene principalmente a través de la degradación de glucógeno por la glicólisis.

El tipo del proceso depende del tipo de músculo, pero persiste siempre y cuando las enzimas no son inhibidas por pH ácido. Por tanto, la discontinuidad en la caída del pH observado no se puede explicar por una reducción transitoria en la actividad de la phosphocreatina quinasa y otras enzimas de la vía glicolítica sino más bien por una modificación de la capacidad amortiguadora y / o distribución de la carga dentro de las células musculares. La sustitución de los componentes ácidos (fosfatidilserina) por los básicos (fosfatidilcolina y fosfatidiletanolamina) en el compartimento intracelular, acompañado por una redistribución de los iones, podría explicar la existencia de una estabilidad transitoria del pH.

(51)

La salida de la fosfatidilserina al espacio extracelular altera rápidamente las sinapsis y la conducción eléctrica.

Esto puede explicar porqué la estimulación eléctrica de baja tensión de las canales es eficaz sólo si se aplica en los primeros minutos tras el aturdimiento y sangrado del animal.

La tasa de descenso del pH difiere significativamente cuando la estimulación de baja tensión (100 V, 2 min) se aplica 15 minutos

postmortem

en comparación con el efecto de la estimulación aplicada a 2 min

postmortem

. Después de 2 minutos, la cinética de la caída del pH es totalmente comparable a la obtenida con estimulación con alta tensión (750 V, 2 minutos) aplicada 30 minutos

(52)
(53)
(54)

RIGOR MORTIS

Las reservas de ATP no son suficientes para

liberar las cabezas de miosina de las cadenas

de actina, por lo que el músculo pierde

elasticidad y se instaura el

rigor mortis

. Este se

desarrolla hasta 9 horas después del sacrificio y

se completa en 12-24 horas. Puede ser

acelerado mediante la estimulación eléctrica.

La

dureza

ligada

al

rigor

mortis

va

desapareciendo paulatinamente a consecuencia

de los procesos de maduración.

(55)

RIGOR MORTIS (12-72 horas)

-Cesa el aporte de oxígeno, la fosforilación

oxidativa y con ello el aporte de ATP aerobio.

Se modifica la ruta metabólica y se establece

la vía glicolítica anaerobia, ineficaz o

insuficiente, y el glucógeno se transforma en

ácido láctico, a la vez que se liberan

protones. Se acumula piruvato

-Desciende pH. La formación de ácido láctico

contribuye a la acidificación progresiva de la

célula, permitiendo que diversas enzimas

actúen hasta que se alcanza un pH de 4.5-5.

(56)

-La velocidad de caída del pH depende, entre

otros factores de la especie, temperatura y

tipo del músculo, nivel de reservas, etc. La

inyección de determinadas sales retrasa

(sulfato de magnesio) o acelera (calcio) el

proceso. También la estimulación eléctrica

modifica la curva de descenso (mayor caída

del pH).

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(59)

RIGOR MORTIS

-Capacidad de Retención de Agua mínima

-La canal está rígida y los músculos duros

dado que al agotarse el ATP, el complejo

actomiosina es irreversible lo que hace que

el músculo esté duro e inextensible

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(64)

TIEMPO NECESARIO PARA LLEGAR

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(67)

El momento de aparición del rigor mortis depende de

la especie, tipo de fibra muscular y manejo

pre-mortem (estrés). En cerdos se instaura hacia 6-8

horas post-mortem y en bovinos 10-12 horas; En

las fibras blancas el descenso del H es más rápido

que en las rojas. Un estrés intenso previo al

sacrificio puede motivar un escaso descenso del pH.

El descenso del pH, aumento de la presión osmótica y

liberación de Ca

+

activan determinadas enzimas

(calpainas

y

catepsinas)

que

destruyen

parcialmente las miofibrillas: músculo blando e

inextensible.

Se produce una modificación de los espacios intra y

extracelulares con trasvase de agua intracelular

(capacidad de retención de agua), así como

cambios en la luminosidad y color del músculo,

cambios en el flavor y jugosidad.

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(70)
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(72)
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(74)
(75)
(76)

MADURACIÓN

La alteración de la estructura celular provoca,

entre

otros

hechos,

la

liberación

de

determinadas enzimas. Este proceso, que

debe acontecer a baja temperatura, es el

que

permite

que

se

desarrollen

las

cualidades o características apetecidas de la

carne.

(77)
(78)

MADURACIÓN

La maduración es la resultante de la acción de las proteasas musculares, cuyos efectos más marcados tienen lugar en las primeras 48 horas tras el sacrificio.

Los sistemas proteolíticos degradan las proteinas miofibrilares y del citoesqueleto. Rompen los enlaces o uniones inter e intra miofibrilares, las uniones miofibrilla/sarcolema y las uniones de las células a la lamina basal. Esta proteolisis relaja progresivamente el músculo y se establece un valor de terneza máxima de la carne.

Sin embargo, el colágeno no se afecta significativamente por este proceso, por lo que el tenor en colágeno determina un nivel basal de dureza que limita la terneza máxima de la carne cruda o poco cocinada. En el caso de carnes cocinadas durante mucho tiempo o a temperaturas elevadas, el papel del colágeno en la dureza de la carne es irrelavante ya que se solubiliza. En este caso la dureza de la carne dependerá de las propiedades de las miofibrillas.

(79)

MADURACIÓN

-Aumento del pH por la degradación de las

proteinas

-Aumenta la Capacidad de Retención de Agua

-La canal es flexible y el músculo tierno. El proceso

de proteolisis de las proteinas miofibrilares es un

fenómeno clave en el establecimiento de la

terneza. Es variable de un músculo a otro y de un

animal a otro. Esta proteolisis puede ser modulada

por la oxidación de las proteinas, ya que las

proteinas oxidadas forman agregados menos

sensibles a las proteasas (Morzel

et al

2006).

(80)

VELOCIDAD DE MADURACIÓN

SEGÚN LA ESPECIE

(81)

Los sistemas proteolíticos mas estudiados

son :

MIOFIBRILARES

-cathepsinas,

-calpainas y el

-proteasoma 20S.

DEL TEJIDO CONECTIVO

-metaloproteinasas

(82)

-cathepsinas (sistema descubierto en

los años 1950 por De Duve,

Pressman,

Gianetto,

Wattiaux

y

Appelmans, 1955).

-calpainas

(peptidasas

calcio-dependientes puestas al descubierto

en cerebros de ratas por Guroff,

1964). Las calpainas son inhibidas

por la calpastatina, proteína muy

polimórfica.

-proteasoma 20S (descubiertos por

Wilk y Orlowski, 1980)

(83)

Las cathepsinas tienen sus propios inhibidores:

cystatinas, de las que se reconocen cuatro grupos o

familias:

-Familia 1: también llamadas stefinas, son de bajo peso

molecular, contienen una copia de la estructura básica

del inhibidor y no poseen puentes disulfuro

intramoleculares. Las mejor caracterizadas son la

stefina A y stefina B. En general se encuentran

intracelularmente.

-Familiar 2: también designadas como cystatinas, son de

bajo peso molecular, contienen un copia de la

estructura básica inhibitoria y al menos un puente

disulfuro

intramolecular.

Su

localización

es

predominantemente

extracelular.

Las

mas

representativas de la familia son la cystatina C y la

cystatina del pollo.

(84)

-Familia 3: denominadas kininogenas, son

de

alto

peso

molecular,

poseen

generalmente tres copias de la estructura

básica y varios puentes disulfuro. La

familia se compone de tres kininogenas.

En general, se encuentran en los fluidos

corporales.

-Familia 4: son los inhibidores de la

proteína glicosilada. Contiene dos copias

de la base inhibitoria y varios puentes

disulfuro intramoleculares.

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Referencias

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