CAPITULO I
Objetivos generales:
Aplicar el proceso de atención enfermería a usuario con insuficiencia renal cronica Objetivos específicos:
Planificar acciones de enfermería para mejorar las necesidades del usuario. Establecer un plan de atención de enfermería para el usuario.
Orientar al usuario en cuanto a sus cuidados personales, que favorezcan su estado de salud.
CAPITULO II
Perfil del usuario
Nombre y apellido: J.J.G.P
Edad: 57
Sexo: Masculino
Ocupación: Agricultor
Estado civil: casado
Religión: Católico
Dirección: barrio las flores el vigia
Antecedentes personales: diabetes, tumor benigno a nivel de miembro inferior izquierdo
Antecedentes familiares: hipertensión, diabetes
Patrones de vida:
Alimentación: 3 veces al día
Eliminación: Elimina en un intervalo de cada 2 días y evacua cada 5 días
Higiene: 1 vez al día
Vida social y recreativa: Ver televisión
Hábitos de consumo: ex fumador
Alergia: No refiere
Costumbres: no refiere
CAPITULO III
Proceso de atención enfermería
Examen físico céfalo caudal
Cabeza: Normo cefálica, no dolorosa a la palpación, sin presencia de cicatrices y seborrea, cabello bien implantado
Ojos: Simétricos, pupilas isocoricas normo reactiva a la luz
Nariz: Simétrica con fosas nasales permeables sin secreciones
Boca: Mucosa bucal húmeda, labios simétricos
Piel: palidez cutánea (ictericia)
Cuello: Móvil sin adenopatías
Tórax: Simétrico normo expansible con murmullo vesicular
Abdomen: Globoso doloroso a la palpación (retención de líquidos)
Genitales: No explorados
Extremidades superiores: Simétricos, móviles con presencia de cicatrices en ambas extremidades
Extremidades inferiores: Simétricos, con presencia de edema generalizada por la retención de líquido
Signos vitales
T/A: 165/96 mm/hg
Pulso: 87X1
Respiración: 59X1
Temperatura: 37°C
Proceso de atención de enfermería
Diagnóstico de enfermería
Resultado esperado Acciones de enfermería Evaluación
Dolor R/C la enfermedad E/P manifestación verbal Se espera que el usuario en un lapso de 15 minutos disminuya el dolor -verificar la permeabilidad de la vía periférica -Administrar medicamento según orden medica _vigilar efectos secundarios del medicamento _control a las complicaciones secundarias de la enfermedad R/H Aceptada F/R en via de cambio I/E Cumplidas y apropiadas Diagnóstico de enfermería
Resultado esperado Acciones de enfermería Evaluación
Exceso de volúmenes de líquidos R/C fallo de los mecanismos reguladores E/P edema miembros inferiores y oliguria Se espera que el usuario disminuya el exceso de líquidos en un lapso de 6 horas Ojo pregunte
-Control de signos vitales -Administrar medicamentos según orden medica -control constante del volumen de diuresis tras la administración de diuréticos -control estricto de los líquidos administrados y eliminados -control a las complicaciones secundarias de la enfermedad - R/H Aceptada F/R en via de cambio I/E Cumplidas y apropiadas
Diagnóstico de enfermería
Resultado esperado Acciones de enfermería Evaluación
Riesgo de impotencia R/C falta de conocimientos sobre la enfermedad que el usuario en menos de 1 hora conozca sobre la patología que se le a diagnosticado -ofrecer terapia comunicacional enfermero- usuario
-brindar información acerca de la patología al usuario y familiares _apoyo psicológico _ofrecer un ambiente adecuado al usuario durante su estadía hospitalaria R/H Aceptada F/R en via de cambio I/E Cumplidas y apropiadas CAPITULO IV Evolución de enfermería
Se trata de Paciente de 57 años de edad con antecedentes de diabetes y tumoración a nivel de miembro inferior izquierdo el cual llega a la emergencia del hospital II el vigía por presentar dolor abdominal y edema en miembros inferiores quien es valorado por el medico de guardia quien luego de realizar examen físico y obtener resultados de laboratorio decide su ingreso al servicio de medicina con Dx. de Insuficiencia renal crónica, diabetes mellitus tipo II, anemia microcitica hipocromica secundaria A-1, anasarca y hipoalbuminemia esperando I/C con especialistas y evolución de la patología, quedando bajos cuidados del personal de enfermería
Bachiller _____________
Anasarca: retención de liquidos generalizados
CAPITULO V
¿Qué es IRA?
La insuficiencia renal crónica es un deterioro progresivo de la función renal que se caracteriza por presentar un descenso de la capacidad de filtrado de la sangre por parte de riñón y la consecuente acumulación de sustancias nitrogenadas en sangre, principalmente la urea y sus derivados, así como la creatinina, durante un periodo de tiempo superior a tres meses. El estado final de esta situación es lo que conocemos como uremia o síndrome urémico.
¿Cómo se produce?
Cualquier alteración mantenida del funcionamiento renal, sea por fallo de la irrigación del órgano como por lesión directa de sus tejidos, puede derivar en una insuficiencia renal crónica. La principal causa de fallo renal crónico es la alteración renal causada por la diabetes.
Las otros dos conjuntos de causas del fallo renal crónico son las lesiones glomerulares y las causas vasculares, la nefroangioesclerosis secundaria a patologías como la hipertensión arterial, las dislipemias (los niveles de colesterol o triglicéridos elevados en sangre) o el tabaquismo. Otras causas son enfermedades hereditarias con afectación renal, como el síndrome de Alport o las poliquistosis, o las lesiones intersticiales crónicas causadas por tóxicos, como algunos antibióticos y antiinflamatorios. En muchos casos, sin embargo, la causa nunca llega a determinarse fehacientemente.
Debido a la afectación progresiva del tejido renal, el número de nefronas, la unidad funcional del riñón, va disminuyendo y el resto tienen que hacer frente a una sobrecarga de trabajo, que hace que aumenten de tamaño para compensar. A medida que disminuye el número de nefronas, la superficie de filtrado y por lo tanto la capacidad de filtrado de la sangre disminuyen, por lo que se produce la poliuria y el acúmulo de sustancias nitrogenadas en la sangre, que resulta tóxico para las células.
Asimismo, se da una alteración de la función hormonal del riñón, que produce menos
eritropoyetina, con lo que se instaura a la larga una anemia, y menos calcitriol, que afecta a la absorción de calcio.
Síntomas
Hasta que no se ha perdido un 65% de la capacidad de funcionamiento del riñón, las nefronas que aumentan de tamaño para compensar la tarea de las que se han perdido pueden asumir el
funcionamiento renal, por lo que hasta ese momento el paciente puede no presentar ningún tipo de síntomas. Es a partir de ese momento, cuando la función perdida es de entre un 65% y un 80%, que empieza a acumularse urea y creatinina en sangre y aparecen los síntomas de poliuria y de nicturia. Según va progresando el fallo renal, se van instaurando los edemas, la hipertensión arterial, la anemia y las alteraciones de lípidos y sales en sangre.
A partir del momento en que la función renal que se ha perdido es superior al 80% se establece el estado de uremia o síndrome urémico, en el que se producen alteraciones en diversos órganos a causa de la acumulación de las sustancias nitrogenadas en sangre.
Las alteraciones cardiovasculares son las principales causas del fallecimiento de estos pacientes. Se producen arritmias, afectación de la musculatura cardíaca, inflamación del pericardio,
A nivel digestivo se puede dar falta de apetito, náuseas y vómitos, hemorragias digestivas e interrupción de los movimientos intestinales.
El sistema nervioso es muy sensible a la acumulación de urea, que puede dar polineuropatías, afectación de diversos nervios, especialmente en las extremidades inferiores, alterando primero la sensibilidad y luego la movilidad. También puede afectar al cerebro, causando somnolencia, estupor y en casos avanzados, coma.
Se producen alteraciones hematológicas, con anemia por la falta de eritropoyetina que estimule la formación de glóbulos rojos, y alteraciones de los leucocitos, lo cual predispone a padecer
infecciones. Asimismo, la coagulación también se altera, aumentando el riesgo de hemorragias. Se retiene agua y sodio, lo cual origina edemas. En estados avanzados se acumula potasio en sangre, que puede producir alteraciones del ritmo cardíaco, musculares y de la conducción nerviosa.
El metabolismo óseo se ve afectado, ya que al disminuir la producción de vitamina D no se
absorbe el calcio correctamente a nivel intestinal, y el acúmulo en sangre de fósforo que el riñón no puede depurar hace que disminuya el calcio en sangre y aumente la hormona paratiroidea (PTH), que participa en el metabolismo del calcio. Esto produce una osteodistrofia renal, afectación ósea de causa renal que incluye osteomalacia, osteítis fibrosa quística y osteoesclerosis, así como el acúmulo de calcio en zonas que no son óseas, como articulaciones, piel u ojos.
A nivel cutáneo se aprecia una coloración amarillenta, pueden producirse hematomas espontáneos y el sudor, rico en urea, dejo unos restos blancuzcos que se conoce como escarcha urémica. Puede haber picor a causa del acúmulo de calcio en la piel.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la clínica que presente el paciente así como en las alteraciones
analíticas. En la analítica de sangre se observa un aumento de la urea por encima de 40 mg/dl, un aumento de la creatinina por encima de 1,2 mg/dl, un descenso de los niveles de hemoglobina, hematocrito, sodio y calcio, y un aumento del potasio, el fósforo y el magnesio en sangre, así como de la PTH.
Al realizar una ecografía se observa un riñón reducido de tamaño con alteración de la estructura normal de la víscera.
Tratamiento
El tratamiento debe ser siempre de la causa si ésta se conoce, corrigiendo las alteraciones
diabéticas, hipertensivas o de otras causas reconocibles. El tratamiento conservador debe basarse en la restricción proteica y calórica, en la disminución del aporte de líquidos y sodio para mejorar los edemas, y en fases avanzadas, en la restricción del consumo de potasio y fósforo.
Se debe corregir la falta de calcio en sangre y las alteraciones del metabolismo fosfocálcico aportando carbonato cálcico y vitamina D. Del mismo modo, se corregirá la anemia mediante la administración de eritropoyetina o la transfusión de sangre si es preciso. La hipertensión arterial se corregirá con fármacos antihipertensivos, principalmente IECA y ARA-II.
Cuando el tratamiento conservador no es suficiente debe plantearse la diálisis, es decir, un proceso mediante el cual el filtrado de la sangre se hace de forma externa, de manera que el paciente pierde agua, potasio, urea, creatinina y fósforo y se le administra sodio y bicarbonato. La mayoría de los pacientes sometidos a diálisis reciben hemodiálisis. Se realiza un fístula
somete a hemodiálisis unas tres veces por semana. Es un tratamiento que, como todos, puede tener efectos secundarios, como hipotensión, calambres, anemia, fiebre o complicaciones óseas. En algunos pacientes la diálisis se realiza a nivel peritoneal, inyectando el líquido de diálisis en el abdomen, de manera que es el propio peritoneo del paciente el que hace de membrana de filtro. Se hace en pacientes ancianos, con problemas para realizar una fístula arteriovenosa o en pacientes con elevado riesgo hemorrágico o cardiovascular.
El trasplante renal es otra opción terapéutica. El candidato ideal a trasplante es un paciente joven sin enfermedades sistémicas asociadas y que no padezca infecciones activas, tumores malignos intratables, una glomerulonefritis con elevada probabilidad de reaparición en el órgano trasplantado o que tenga una expectativa de vida no muy prolongada. Pese a los avances en trasplantes, el rechazo del injerto es una posibilidad que siempre existe.
Medidas preventivas
Si se padece una enfermedad sistémica que puede afectar al riñón, como la diabetes o la hipertensión arterial, debe tenerse un control estricto de estas patologías y realizarse controles periódicos de la función renal.
Además, debe procurarse evitar el uso indiscriminado y sin supervisión médica de medicamentos como antiinflamatorios y algunos antibióticos. Del mismo modo, para asegurar un aporte adecuado de sangre al riñón y su correcto funcionamiento, se debe mantener una dieta equilibrada, consumir 1,5-2 litros diarios de agua y hacer ejercicio físico de forma regular
Lasix:
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS ACCIÓN FARMACOLÓGICA
Diurética: Furosemida inhibe la reabsorción de sodio y agua en la rama ascendente del asa de Henle al interferir con el sitio de unión en el sistema de co-transporte de sodio, potasio y cloro. Antihipertensiva: Furosemida baja la presión arterial inicialmente por reducción del volumen del plasma y fluido extracelular; el gasto cardiaco también disminuye. Eventualmente el gasto cardiaco se recupera y se acompaña con un descenso en la resistencia periférica.
Antihipercalcémica: Incremento en la excreción urinaria del calcio
INDICACIONES: Tratamiento de edemas asociados a insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática y enfermedades renales incluyendo síndrome nefrótico.
Como terapia adyuvante en el tratamiento del edema agudo pulmonar.
En el manejo a corto plazo de ascitis debido a malignidad, edema idiopático, linfedema y en el manejo a corto plazo de pacientes pediátricos hospitalizados con enfermedad cardíaca congestiva o síndrome nefrótico.
Especialmente útil en pacientes refractarios a otros diuréticos o con desórdenes ácido-base, insuficiencia cardiaca congestiva o enfermedad renal.
Furosemida está indicada en el tratamiento de la hipertensión arterial leve a moderada, usualmente en asociación con otro agente antihipertensivo y como terapia adjunta en el tratamiento de las crisis hipertensivas.
No está considerado como agente primario en el tratamiento de hipertensión esencial. Sin embargo, puede estar indicado en combinación con otro antihipertensivo en el tratamiento de hipertensión asociado con deficiencia de la función renal. En pacientes con alteraciones de la función renal, como medida de seguridad y para el tratamiento antihipertensivo, la furosemida puede ser sustituida por un diurético tiazídico.
En el tratamiento de hipercalcemia.
estimulación del flujo de la orina y ayudando en la diferenciación de la obstrucción mecánica de la dilatación no obstruida en pacientes con ureterohidronefrosis
Acido fólico: El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble del complejo B, que se administra por vía oral y parenteral.
Mecanismo de acción: el ácido fólico es un compuesto bioquímicamente inactivo, precursor del ácido tetrahidrofólico y metiltetrahidrofólico. Estos compuestos y otros similares son esenciales para mantener la eritropoyesis normal y también son cofactores para la síntesis de ácidos nucleicos derivados de purina y timidina
Cefapima: antibiótico Mecanismo de acción
