GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA AMIGDALITIS AGUDA

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA – AMIGDALITIS AGUDA 1. Código CIE 10:

J30.3 AMIGDALITIS AGUDA

2. Generalidades 2.1. Definición:

Inflamación Aguda de una o ambas amígdalas palatinas. Se considera amigdalitis aguda hasta tres o menos episodios por año. Episodios cuyos síntomas duran a menudo entre 4 a 6 días y se resuelve gradualmente hasta los 15 días. Se excluye aquellos pacientes con amigdalitis complicada.

2.2.Etiología:

Bacterias Micoplasmas:

Aerobias: - Mycoplasma pneumoniae

- Estreptococos grupos A,B,C, G - Mycoplama hominis

- Haemophilus influenzae

- Estafilococo aureus Virus

- Moraxella catarrhalis - Adenovirus

- Haemophilus parainfluenzae - Rhinovirus

- Neisseria gonorrheae - Herpes simplex virus 1 y 2

- Neisseria meningitidis - Virus parainfluenza

- Treponema pallidum - Coxsackie A

- Mycobacterium sp - Virus influenza A y B

- Virus de Epstein-Barr

Anaerobias: - Citomegalovirus

- Prevotella intermedia - VIH

- Prevotella melanogénica

- Bacteroides Chlamydias:

- Fusobacterium - Chlamydia pneumoniae

- Veilonella - C. psittaci - Peptostreptococos Hongos: - Candida sp

Pacifico EPS

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La flora habitual saprofita está constituida por diversas especies de microorganismos aerobios y anaerobios. Muchos de ellos cambian ampliamente según la edad, la estación del año, antecedentes de epidemia y condiciones de hacinamiento, entre otras causas. Es pues una microflora cambiante en la que pueden ir apareciendo nuevos gérmenes y más virulentos. La superficie de las mucosas faríngeas está sometida a un flujo de líquidos que tienden a desplazar los gérmenes depositados en ella. La posibilidad de que un microorganismo colonice en esta mucosa está en relación directa con la capacidad de fijarse a la superficie del epitelio y eludir de esta forma el arrastre mecánico. Sólo colonizan los microorganismos que se adhieren. En este sentido el epitelio críptico es más propicio a la infección que el resto de la faringe, pues las profundas y estrechas criptas tienen una estasis secretoria permanente, así las bacterias y demás antígenos escapan a la acción del batido ciliar y del barrido de las contracciones deglutorias, todo lo cual favorece la colonización bacteriana. La cripta amigdalina por su estructura es el lugar de la faringe con menos resistencia a las infecciones, pero por otra parte permite que se establezca un amplio contacto entre gérmenes y el sistema inmunológico amigdalino para la fabricación de anticuerpos inmunocompetentes.

Cuando las faringoamigdalitis son repetitivas, su patogenicidad como fuente de disfunción bacteriana y tóxica prevalece sobre su función inmunitaria. Las infecciones repetitivas van a ir produciendo un tejido cicatricial retráctil con reparación fibrosa, por lo que al ir disminuyendo el parénquima noble en beneficio del conjuntivo de reparación habrá una disminución de la capacidad funcional de la amígdala. Se ha comprobado en estos casos una disminución en la síntesis de lisozimas, así como una hipofunción linfocitaria. Histoquímicamente se ha comprobado cómo las infecciones recurrentes por estreptococo inhiben la producción del anión superóxido por parte de los leucocitos polimorfonucleares, lo que facilita más estas recurrencias. El tejido fibroso facilita los fenómenos de estenosis críptica, lo que incrementa la estasis secretoria.

El estado de portador clínicamente sano para algunos gérmenes, y en particular del estreptococo, constituye otro factor facilitador de las infecciones recidivantes agudas. En escolares, dependiendo de la época del año, pueden detectarse hasta un 35% de portadores asintomáticos.

2.4. Aspectos epidemiológicos:

Edad: es frecuente su aparición en niños y adolescentes, la edad de mayor incidencia es entre los 4-5 años, existiendo una predisposición durante toda la edad escolar desde los 6 a los 12 años, siendo rara en las personas de edad avanzada.

Su incidencia es mayor en sectores sociales más desfavorecidos como respuesta a una dieta, vivienda y condiciones ambientales generales de pobreza. Igualmente, las comunidades cerradas de convivencia o hacinamiento como guarderías, colegios, cuarteles, etc. constituyen situaciones favorecedoras.

Estacionalmente, el invierno y el comienzo de la primavera son las estaciones más propicias, pudiendo aparecer en cualquier época del año. Durante el invierno es posible detectar más portadores sanos de estreptococo beta-hemolítico A que en otras estaciones.

Existen ciertos estados que predisponen a contraer esta afección y que en sentido amplio dependen de nuestra forma de vida: fatiga, situaciones debilitantes, exposiciones a temperaturas extremas, infecciones víricas preexistentes de vías respiratorias altas, tabaco,

alcohol, contaminación del aire, sepsis oral, rinorrea posterior crónica, etc. Localmente, la mala respiración nasal que obliga a la respiración oral reseca las mucosas, aumentado la predisposición a estas infecciones.

Vías de transmisión:

- Agentes externos: los gérmenes productores de FA tienen una diseminación rápida y masiva. La vía de transmisión directa es a partir de las secreciones nasales y faríngeas de los enfermos portadores sanos, vehiculados por las gotitas de Pflügge, estando en relación con la distancia entre las personas contaminantes y contaminadas. Objetos sucios y alimentos contaminados pueden originar amigdalitis alimentarias. Se ha comprobado que estreptococos de otras localizaciones, no faríngeas, no tienen poder de contagio. Otra posible fuente de contagio son los procesos infecciosos de vecindad: sinusitis, procesos sépticos de la cavidad oral, etc.

- Flora saprofita: los procesos de inmunosupresión local o general pueden ser el detonante para el desarrollo de los gérmenes que viven de forma saprofita en la faringe. El mecanismo inmunosupresor local más frecuente va a ser una infección exógena, generalmente vírica, banal y adquirida por vía inhalatoria. En el curso de infecciones víricas, ciertos antígenos virales se sitúan en la superficie de la mucosa infectada y actúan como receptores de bacterias, especialmente de estafilococo aureus.

Con respecto a los virus no existe reservorio humano.

3. Factores de Riesgo Asociados

Pueden provocar modificaciones de la flora saprofita, como son:  Las infecciones víricas.

 Agresiones físicas o químicas.  Alergias.

 Disminución de la secreción salivar.

 Concentración de fibronectina en la superficie mucosa.  Modificaciones anatómicas o atróficas de la mucosa.  Alteraciones nutricionales.

 Desequilibrios metabólicos: diabéticos, alcohólicos, etc.  Administración indiscriminada de antibióticos.

 Factores hormonales: menstruación.  Estado de hipoinmunidad.

 Factores ambientales.

4. Cuadro Clínico:

 Síntomas Principales: Odinofagia, disfagia

 Síntomas Asociados: Malestar general, alza térmica, otalgia, vómitos, artralgias, cefalea.

 Signos: Amígdalas congestivas y/o supuradas, adenopatías sensibles a la palpación.

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5.1. Criterios de Diagnóstico: Mediante anamnesis y exploración completa del área

otorrinolaringológica.

5.2.Diagnóstico diferencial:

 Mononucleosis infecciosa.  Neisseria gonorrea.  Sífilis y tuberculosis.

 Otras faringoamigdalitis específicas: angina de origen alimentario, angina de Plaut-Vincent, herpangina, escarlatina, angina herpética, difteria.

6. Exámenes Auxiliares

 Hemograma (opcional)

 Hisopado de amígdala para cultivo (en casos abscedados recurrentes)

7. Manejo

7.1. Medidas generales:

 Dieta blanda.

 Abundante ingesta de líquidos.  Analgésicos, antipiréticos

7.2. Tratamiento Específico:

Etiología viral (la mayoría): medidas generales y sintomáticos (AINES, antihistamínicos, colutorios).

Etiología bacteriana:

 Amoxicilina 25-50 mg/kg/día en tres tomas por 10 días o menos.

 Penicilina G Benzatinica 500,000 UI IM (< 25 kg), 1’200,000 UI IM (> 25 kg).  Amoxicilina + Acido clavulánico por 10 días o menos.

 Cefuroxima 20mg/kg/día (niños), 250mg cada 12 horas por 10 días (adultos).  Eritromicina 25- 50 mg/kg/día en tres tomas por 10 días.

7.3. Criterios para cirugía:

Abscesos peritonsilares, tonsilitis hemorrágicas, sospecha de malignidad. En amigdalitis recurrentes severas, se evaluará caso a caso (pediátrico), mayormente no ofrece beneficio.

Complicaciones:

 Adenitis piógenas.  Otitis media aguda.  Absceso retrofaríngeo.  Fiebre reumática.

 Glomerulonefritis aguda.  Flemón periamigdalino.  Absceso amigdalino.

 Embolias sépticas al encéfalo, pulmón.

8. Criterios de Contrarreferencia

Paciente con patología resuelta.

9. Fluxograma

Amigdalitis Aguda

Paciente > 3 años con dolor de garganta

Paciente de alto riesgo? Si Antibióticos, Cultivo. (Suspender antibióticos si el cultivo es negativo)

Paciente con probable Etiología S. Pyogenes?

Baja Intermedio Alto ( score = -1,-2) ( score = 1,2 ) ( score = 3 )

Tx Sintomático

Negativo Resultado de Cultivo?

Positivo

Tratamiento Tratamiento sintomático

Control en 72 horas No Reevaluar Mejoría clínica?

Si

Completar antibioticoterapia

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