Bases de La Electrocardiografia I

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Bases de la

electrocardiografía

Semiología electrocardiográfica I:

Génesis del ECG

y patrones de normalidad

Antoni Bayés de Luna

1900709

Bases

de

la

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Semiolo

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médula ósea, anemia hemolítica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolíticos y metabólicos: véase sección 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo. 4.9. Sobredosis. No existe ninguna experiencia de sobredosis con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg.. El principal síntoma que cabría esperar por sobredosis sería una marcada hipotensión con mareo. Además, se pueden presentar los siguientes signos y síntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: náusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolíticas asociadas con arritmias cardíacas y espasmos musculares. Las medidas terapéuticas dependen del momento de la ingestión y del tipo y gravedad de los síntomas, siendo de suma importancia la estabilización hemodinámica. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbón activado. Si se produce hipotensión, se colocará al paciente en posición supina y se administrarán rápidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartán no puede eliminarse por hemodiálisis debido a su fuerte unión a proteínas plasmáticas, pero la hidroclorotiazida sí puede depurarse por diálisis. 5. Propiedades farmacológicas. 5.1. Propiedades farmacodinámicas. Grupo farmacoterapéutico: Antagonistas de la angiotensina II y diuréticos, valsartán y diuréticos (código ATC: C09D A03). Valsartán. Valsartán es un antagonista específico de los receptores de la angiotensina II (Ang II) con actividad por vía oral. Esta sustancia actúa de manera selectiva sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. La elevación de los niveles de angiotensina II tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartán puede estimular al receptor AT2 que no está bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartán no posee ninguna actividad agonista parcial en el receptor AT1 y muestra una afinidad muy superior (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartán tampoco inhibe la ECA, también conocida como quininasa II, que transforma la Ang I en Ang II y degrada la bradiquinina. No debe esperarse una potenciación de los efectos indeseados relacionados con la bradiquinina. La incidencia de tos seca resultó significativamente menor (p<0,05) en los pacientes tratados con valsartán durante los ensayos clínicos comparativos frente a un IECA (2,6% con valsartán frente a 7,9% con el IECA). En un ensayo clínico, en el que intervinieron enfermos con antecedentes de tos seca durante el tratamiento con IECA, el 19,5% y el 19,0% de los que recibieron valsartán o un diurético tiazídico respectivamente, experimentaron tos, frente al 68,5% de los tratados con el IECA (p<0,05%). Valsartán no se une ni tampoco bloquea otros receptores hormonales o canales iónicos que intervienen en la regulación cardiovascular. La administración de valsartán a los enfermos hipertensos reduce la presión arterial sin modificar la frecuencia cardiaca. Cuando se administra una dosis oral única, el inicio de la actividad antihipertensiva tiene lugar en las primeras dos horas en la mayoría de pacientes y la reducción máxima de la presión arterial se alcanza a las 4 - 6 horas. El efecto antihipertensivo persiste durante 24 horas después de la dosis. Cuando se administran dosis repetidas, la reducción máxima de la presión arterial suele ocurrir entre la 4 - 8 semanas con todas las dosis y se mantiene durante el tratamiento prolongado. Si se añade hidroclorotiazida, se observa una reducción adicional y significativa de la presión arterial. Hidroclorotiazida. El lugar de acción de los diuréticos tiazídicos es principalmente el túbulo contorneado distal renal. Se ha demostrado que en la corteza renal existe un receptor con una afinidad elevada que es el lugar de unión principal para la acción del diurético tiazídico y la inhibición del transporte de NaCl (cloruro sódico) en el túbulo contorneado distal. El mecanismo de acción de las tiazidas consiste en la inhibición del sistema de cotransporte Na+Cl-, tal vez compitiendo por el lugar del ión cloruro, por lo que se afectan los mecanismos de reabsorción de los electrolitos: de manera directa aumentando la excreción de sodio y de cloruro en una magnitud aproximadamente igual, e indirectamente, por su acción diurética, reduciendo el volumen plasmático y con aumentos consecuentes de la actividad de la renina plasmática, la secreción de aldosterona, la pérdida urinaria de potasio y una disminución del potasio sérico. El enlace renina-aldosterona está mediado por la angiotensina II, de manera que con la administración concomitante de valsartán, la reducción de potasio sérico es menos marcada que la observada con hidroclorotiazida sola. Valsartán/hidroclorotiazida. Un ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, paralelo, con control activo ha demostrado una normalización de la presión arterial en pacientes no respondedores a hidroclorotiazida (definida como presión arterial diastólica en sedestación inferior a 90 mmHg), en el 42,6% de los pacientes tratados con Co-Vals 80 mg / 12, 5 mg. Un segundo ensayo aleatorizado, doble ciego, con control activo, paralelo ha demostrado que la combinación a dosis fija de valsartán 160 mg con hidroclorotiazida 12,5 mg o 25 mg mejora el control de la presión arterial en una proporción mayor de pacientes que la monoterapia con valsartán 160 mg. Además, la combinación a dosis fija con hidroclorotiazida 25 mg fue significativamente más eficaz que la combinación a dosis fija con la dosis más baja de hidroclorotiazida. Se observaron las siguientes tasas de respondedores: valsartán 160 mg: 49%; valsartán 160 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg: 61,7%; valsartán 160 mg + hidroclorotiazida 25 mg: 68%. En estudios clínicos controlados con valsartán + hidroclorotiazida se observó hipopotasemia dependiente de la dosis. La hipopotasemia se presentó con mayor frecuencia en pacientes que recibieron 25 mg de hidroclorotiazida que en aquellos que recibieron 12,5 mg de hidroclorotiazida. En menos de un 1% de pacientes que recibieron una combinación de valsartán e hidroclorotizida se registraron reacciones posturales dependientes de la dosis. Desde dosis de valsartán 80 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg a dosis de valsartán 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg se observó un aumento dependiente de la dosis en la frecuencia de “mareo”. En un estudio no controlado en el que Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg se administró durante 4 semanas a pacientes no tratados adecuadamente con valsartán 160 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg el colesterol total aumentó de 209 a 220 mg/dl. Actualmente se desconocen los efectos beneficiosos de valsartán en combinación con hidroclorotiazida sobre la morbididad y mortalidad cardiovascular. Los estudios epidemiológicos han mostrado que el tratamiento a largo plazo con hidroclorotiazida reduce el riesgo de morbididad y mortalidad cardiovascular. Se están realizando estudios para investigar los efectos de valsartán y de valsartán combinado con hidroclorotiazida en morbididad y mortalidad cardiovascular. 5.2. Propiedades farmacocinéticas. Valsartán. La absorción del valsartán después de la administración oral tiene lugar rápidamente, si bien la cantidad absorbida es muy variable. La biodisponibilidad absoluta media de valsartán es del 23%. La cinética de eliminación de valsartán es multiexponencial (t1/2 a<1h y t1/2 b aprox. 9 h). Valsartán sigue una farmacocinética lineal en el rango de dosis estudiado. Tras administración repetida, la cinética sigue siendo lineal y la acumulación después de administrar una dosis diaria es muy escasa. Las concentraciones plasmáticas en personas de ambos sexos fueron similares. Valsartán presenta una elevada fijación a las proteínas séricas (94-97%), principalmente a la albúmina. El volumen de distribución, en estado estacionario, es de aprox. 17 l. El aclaramiento plasmático es relativamente bajo (aprox. de 2 l/hora) comparado con el flujo sanguíneo hepático (aprox. 30 l/hora). Valsartán se elimina principalmente como compuesto inalterado en la bilis y en la orina. Con una tasa de filtración glomerular normal (120 ml/min), el aclaramiento renal representa aprox. el 30% del aclaramiento plasmático total. Se ha identificado un metabolito hidroxi en plasma a concentraciones bajas (menos del 10% del AUC de valsartán). Este metabolito es farmacológicamente inactivo. Tras administración oral de valsartán, el 83% se excreta en heces y el 13% en orina, principalmente como compuesto inalterado. Si se administra valsartán con la comida, se reduce el área bajo la curva de la concentración plasmática (AUC) de valsartán en un 48%, aunque, a partir de la 8ª hora post-dosis, las concentraciones plasmáticas de valsartán en los grupos que recibieron la medicación en ayunas y con alimento son similares. Sin embargo, este descenso del AUC no se acompaña de una disminución clínicamente significativa del efecto terapéutico. Hidroclorotiazida. La absorción de la hidroclorotiazida es rápida (tmax de aprox. de 2 horas) después de una dosis oral, presentando las formulaciones en suspensión y en comprimidos características de absorción similares. La cinética de distribución y de eliminación ha sido generalmente descrita mediante una función biexponencial, con una vida media terminal de 6 a 15 horas. El aumento de la AUC media es lineal y proporcional a la dosis dentro del rango terapéutico. La cinética de la hidroclorotiazida no se modifica por la administración repetida y la acumulación es mínima cuando se administra una vez al día. El volumen aparente de distribución es de 4-8 l/kg. La hidroclorotiazida circulante se une a proteínas séricas (40-70%), principalmente a la albúmina sérica. La hidroclorotiazida también se acumula en los eritrocitos en aproximadamente 1,8 veces el nivel plasmático. Después de la administración oral, la biodisponibilidad absoluta de la hidroclorotiazida es del 60 al 80%, excretándose más del 95% de la dosis en la orina de forma inalterada. Se ha observado que la administración concomitante con comida puede tanto aumentar como disminuir la disponibilidad sistémica de la hidroclorotiazida en comparación con el ayuno. Estos efectos son leves y carecen de importancia clínica. Valsartán/hidroclorotiazida. La disponibilidad sistémica de la hidroclorotiazida disminuye en aproximadamente un 30% al administrarse de manera conjunta con valsartán. La cinética de valsartán no se modifica de manera marcada con la administración concomitante de hidroclorotiazida. Esta interacción no afecta el uso combinado de valsartán e hidroclorotiazida, ya que los ensayos clínicos controlados han demostrado un evidente efecto antihipertensivo, superior al que se obtiene con cada medicamento solo o con la administración de placebo. Poblaciones especiales. Pacientes de edad avanzada. Algunas personas de edad avanzada muestran una exposición sistémica a valsartán algo más elevada que los sujetos jóvenes; sin embargo, esta diferencia no ha mostrado tener ninguna relevancia clínica. Los limitados resultados de que se dispone sugieren que el aclaramiento sistémico de la hidroclorotiazida disminuye tanto en personas de edad avanzada sanas como hipertensas, cuando se compara con voluntarios sanos jóvenes. Alteración de la función renal. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no hace necesario ajustar la dosis en pacientes con un aclaramiento de creatinina de 30 a 70 ml/min. No se dispone de información sobre la administración de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes que sufran una alteración renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) y en pacientes sometidos a diálisis. Valsartán presenta una elevada fijación a las proteínas plasmáticas y no puede eliminarse por diálisis, mientras que la hidroclorotiazida sí. El aclaramiento renal de la hidroclorotiazida consiste en una filtración pasiva y una secreción activa en el túbulo renal. Por ello, es previsible que para un compuesto cuyo aclaramiento se efectúa casi exclusivamente por vía renal, la función renal posea un marcado efecto sobre la cinética de la hidroclorotiaz. ida (véase sección 4.3. Contraindicaciones). Alteración de la función hepática. En un ensayo farmacocinético en pacientes con disfunción hepática ligera (n=6) y moderada (n=5), la exposición a valsartán ha demostrado un aumento de aproximadamente el doble en los valores de AUC y Cmáx comparada con sujetos sanos. Por tanto, Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes (véase sección 4.2. Posología y forma de administración). No se dispone de datos sobre el uso de valsartán en pacientes con disfunción hepática grave (véase sección 4.3. Contraindicaciones). La enfermedad hepática no afecta significativamente la farmacocinética de la hidroclorotiazida. 5.3. Datos preclínicos sobre seguridad. Se investigó la toxicidad potencial de la combinación de valsartán e hidroclorotiazida tras la administración oral en ratas y titís en estudios de hasta seis meses de duración y no surgieron hallazgos que excluyeran su uso a dosis terapéuticas en el hombre. Los cambios producidos por la combinación en los estudios de toxicidad crónica parecen causados probablemente por valsartán. El órgano diana toxicológico era el riñón, siendo la reacción más marcada en titís que en ratas. La combinación dio lugar a una lesión renal (nefropatía con basofilia tubular, aumentos de la urea plasmática, la creatinina plasmática y el potasio sérico, aumentos del volumen de orina y de electrolitos urinarios desde 30 mg/kg/día de valsartán + 9 mg/kg/día de hidroclorotiazida en ratas y 10 + 3 mg/kg/día en titís), probablemente debido a una hemodinamia renal alterada. Dosis elevadas de la combinación de valsartán e hidroclorotiazida causaron disminuciones en los índices eritrocitarios (recuento de eritrocitos, hemoglobina, hematocrito, a partir de 100 + 31 mg/kg/día en ratas y 30 + 9 mg/kg/día en titís). En titís, se observó un deterioro de la mucosa gástrica (a partir de 30 + 9 mg/kg/día). La combinación también dio lugar a hiperplasia de las arteriolas aferentes renales (a 600 + 188 mg/kg/día en ratas y a partir de 30 + 9 mg/kg/día en titís). Los efectos mencionados parecen ser debidos a los efectos farmacológicos de las dosis elevadas de valsartán (bloqueo de la angiotensina II-inhibición inducida de la liberación de renina, con estimulación de las células productoras de renina), pero también se presentan con los inhibidores de la ECA. Parece que estos hallazgos carecen de relevancia para el uso de dosis terapéuticas de valsartán en el hombre. La combinación de valsartán e hidroclorotiazida no se estudió en cuanto a mutagenicidad, rotura cromosómica o carcinogénesis, puesto que no existe evidencia de interacción entre las dos sustancias. No obstante, estas pruebas se realizaron de forma separada con valsartán e hidroclorotiazida y no mostraron evidencia de mutagenicidad, rotura cromosómica ni carcinogénesis. 6. Datos farmacéuticos . 6.1. Lista de excipientes. Núcleo del comprimido: Celulosa microcristalina. Acido silícico coloidal. Crospovidona. Estearato de magnesio . Película: Hipromelosa. Macrogol 4000. Talco. Dióxido de titanio (E171). Rojo óxido de hierro (E172). Amarillo óxido de hierro (E172). Negro óxido de hierro (E172). 6.2. Incompatibilidades. No se han descrito. 6.3. Período de validez. 2 años. 6.4. Precauciones especiales de conservación. No conservar a temperatura superior a 30ºC. Conservar en el envase original para proteger de la humedad. 6.5. Naturaleza y contenido del recipiente. Blisters de Al/PVC/PE/PVDC. Envase con 14 (1x14), 28 (2x14), 56 (4x14) o 98 (7x14) comprimidos recubiertos con película. Envases de uso hospitalario: 98 (98x1 UD), 280 (10x28) y 280 (20x14) comprimidos recubiertos con película. No todas las presentaciones se encuentran comercializadas. Con receta médica. (PVP+IVA) 36,48€. Incluido en el Sisitema Nacional de Salud. Aportación normal. 6.6. Instrucciones de uso y manipulación. Sin requisitos especiales.. 7. Titular de la autorización de comercialización. Laboratorios Dr. Esteve, S.A. Avda. Mare de Déu de Montserrat, 221. 08041 Barcelona. 8. Número(s) de la autorización de comercialización. 9. Fecha de la primera autorización/

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Bases de la

electrocardiografía

Semiología electrocardiográfica I:

Génesis del ECG

y patrones de normalidad

Antoni Bayés de Luna

Catedrático de Cardiología de la Universitat Autònoma de Barcelona y Director del Institut Català de Cardiologia - Hospital de Sant Pau

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Índice

Introducción V

1. Qué es un electrocardiograma

y cómo se llaman las distintas ondas e intervalos 1

2. Valor y limitaciones del electrocardiograma 7

3. Breve resumen de la anatomía del corazón 11

4. Cómo se explica la formación de las curvas del electrocardiograma 21 4.1. El electrocardiograma como expresión de los cambios

electroiónicos que se producen durante la despolarización

y la repolarización miocárdicas ...21

4.1.1. Tipos de células cardiacas ...21

4.1.2. Potencial transmembrana diastólico (PTD) y formación del potencial de acción transmembrana (PAT): dipolos de despolarización y repolarización celular...22

4.2. El electrocardiograma como resultado de la suma de los PAT del subendocardio y el subepicardio. ...30

5. Secuencia de activación 35 5.1. Activación auricular: asa de P ...36

5.2. Transmisión del impulso de las aurículas a los ventrículos ...39

5.3. Activación ventricular: asas de QRS y T ...39

6. Derivaciones y hemicampos 49 6.1. El corazón como órgano tridimensional: concepto de derivación y hemicampo...49

6.2. Derivaciones del plano frontal ...51

6.2.1. Derivaciones bipolares ...51

6.2.2. Derivaciones monopolares...55

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F Í A

6.4. Localización de los hemicampos de las distintas derivaciones y morfología y voltaje de las fuerzas eléctricas

de acuerdo a su ubicación...57

7. Correlación entre asa y morfología electrocardiográfica 65 8. Registro electrocardiográfico 75 8.1. Aparatos de registro ...75 8.2. Técnica de registro ...77 9. Sistemática de interpretación 81 9.1. Ritmo ...81 9.2. Frecuencia cardiaca ...83 9.3. Intervalo y segmento PR ...84 9.4. Intervalo QT...86 9.5. Onda P ...88 9.6. Complejo QRS...89 9.7. Segmento ST y ondas T y U ...90

10. Cálculo del eje eléctrico 103 11. Rotaciones del corazón 113 11.1. Rotación sobre el eje anteroposterior ...113

11.2. Rotación sobre el eje longitudinal...113

11.3. Rotación sobre el eje transversal...115

11.4. Rotaciones combinadas...124

12. Variaciones electrocardiográficas 127 12.1. Variaciones temporales...127

12.2. Variaciones con la edad ...127

12.3. Sexo ...130

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Introducción

Hace más de 40 años que me dedico a la docencia de la cardiología y más de 30 que escribí mi primer libro sobre electrocardiografía. Desde entonces he publicado más de 15 ediciones del mismo en diferentes idiomas (español, cata-lán, francés, inglés, ruso, polaco y turco), hasta que en el año 2003 publiqué por

Internet una versión ampliada con Prous Science.

Sin embargo, este nuevo libro es muy especial porque es el primero de una serie que Prous Science va a editar, dedicada a explicar a los no iniciados los concep-tos básicos de dicha técnica desde el punto de vista de su utilidad diagnóstica, lo que podríamos llamar la “semiología electrocardiográfica”. Para ello es impres-cindible que médicos no cardiólogos, o cardiólogos en formación y personal sani-tario, puedan comprender cómo se origina un ECG normal, no dando por sabido ningún conocimiento que, tal como se explica en este libro, después pueda difi-cultar la comprensión de otros.

Hemos puesto especial interés en explicar y comentar la importancia que para ello tiene entender bien el concepto de correlación dipolo-vector-asa, y cómo a partir de ello podemos entender la morfología del ECG al proyectar los vectores y las asas sobre los distintos hemicampos. También hemos enfatizado en cómo debe realizarse la sistemática de interpretación y calcularse el eje eléctrico del corazón. Por último, exponemos de qué manera las distintas rotaciones del cora-zón normal, y diversos factores, especialmente la edad, pueden modificarlo. Para ampliar información sobre mecanismos electrofisiológicos y el valor pronóstico que tiene la electrocardiografía pueden consultarse otras obras nuestras, entre ellas las últimas ediciones en inglés y español, y especialmente la reciente publi-cación por Prous Science del Curso de Electrocardiografía clínica por Internet (para más información dirigirse a [email protected]).

La electrocardiografía es una técnica que tiene más de cien años de antigüedad, pero que ha sufrido un nuevo impulso en los últimos 20 años al poder ofrecer información que tiene que servir de pauta para la actitud diagnóstica y terapéu-tica en temas de gran actualidad, como son los síndromes coronarios agudos y la detección de los pacientes que pueden sufrir una muerte súbita. Para poder sacar el máximo provecho de la electrocardiografía en todos estos aspectos, y para pasar de la electrocardiografía morfológica a la molecular, hemos de enten-der muy bien cómo se origina el ECG y cuáles son sus patrones de normalidad.

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I N T RO D U C C I Ó N

Ésta es la finalidad de este primer libro, al que seguirán otros destinados a estu-diar los patrones electrocardiográficos anormales y los diferentes aspectos diag-nósticos de las arritmias cardiacas.

Quiero agradecer la ayuda incondicional de mi familia, esposa e hijos, así como de Montserrat Saurí, mi secretaria, y especialmente, para este libro en concreto, de mi hijo Toni Bayés Genis, de Iwona Cygankiewicz y de Juan Cino. Natural-mente, tengo que mencionar en conjunto a tantos colaboradores, maestros y dis-cípulos que a lo largo de estos años me han ayudado, y por supuesto a muchos alumnos que con sus preguntas, que a veces pueden parecer obvias, me han ayudado a exponer de la forma más clara posible estos conceptos. Me conside-raría muy dichoso si así lo hubiera conseguido y si esta serie sirviera para que médicos de todo el mundo, en cualquier país alejado, si disponen de un senci-llo aparato de ECG, pueden sacar el máximo provecho del mismo.

Por último, mi agradecimiento especial a Prous Science por su comprensión, su profesionalidad y la magnífica edición de este libro.

Antoni Bayés de Luna

Catedrático de Cardiología, Universitat Autònoma de Barcelona. Director del Institut Català de Cardiologia-Hospital Sant Pau.

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Bases de la

electrocardiografía

Semiología electrocardiográfica I:

Génesis del ECG

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1. Qué es un electrocardiograma

y cómo se llaman las distintas ondas e intervalos

El electrocardiograma (ECG) es un registro lineal de la activación eléctri-ca del corazón (despolarización y repolarización del músculo eléctri-cardiaco) a lo largo del tiempo. Por cada ciclo cardiaco se registran, sucesivamente, la curva

de despolarización auricular (asa de P), que en el ECG corresponde a la onda

P (Fig. 1 A), la curva de despolarización ventricular (asa de QRS), que en el ECG

origina el complejo QRS (Fig. 1 B), y la curva de repolarización ventricular (asa

de T), que da lugar a la onda T (Fig. 1 C).

Figura 1. A: Perspectiva tridimensional del asa de P, con su vector máximo, su proyección en el plano fron-tal y la correlación asa-morfología electrocardiográfica. B: Perspectiva tridimensional del asa de QRS, con sus tres vectores representativos, su proyección en el plano frontal y la correlación asa-morfología elec-trocardiográfica. C: Perspectiva tridimensional del asa de T, con su vector máximo, su proyección en el plano frontal y la correlación asa-morfología electrocardiográfica. Abajo (D) se puede ver la morfología del ECG en el plano frontal (derivación I).

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Las asas se forman de acuerdo al recorrido que marcan los vectores instantáne-os que se generan durante linstantáne-os fenómeninstantáne-os de despolarización y repolarización, y a su vez cada vector instantáneo es la expresión del dipolo de despolarización y repolarización. Cada una de las asas tiene un vector máximo (VM) que repre-senta la orientación general de la suma de todos los vectores (Fig. 1 A a C). Este vector máximo, que es la expresión global de los dipolos de despolarización (P y QRS) y repolarización (T) del corazón, se puede considerar que lleva una carga positiva en su cabeza y una negativa en su cola (– → +) (ver Capítulo 4). Ello explica la morfología positiva o negativa de las distintas ondas según que las dis-tintas derivaciones (lugares) desde donde se registra el ECG se enfrenten con la cabeza o la cola del vector. En cuanto a las deflexiones iniciales y finales que a menudo tiene el QRS, aunque en general de menor voltaje, se explican por la existencia de otros vectores que representan el inicio y el final del asa (ver Fig. 1 B). Así pues, la dirección del VM, aunque nos dé una orientación de hacia dónde se dirigen las fuerzas eléctricas del corazón, no nos permite conocer la dirección de las fuerzas iniciales ni finales, ni tampoco su sentido de rotación, información que sí nos da el recorrido del asa (Fig. 2). Todo esto es muy impor-tante, pues con el mismo vector máximo una asa rotando en sentido horario ori-gina en unas derivaciones morfologías distintas que si rota en sentido antihora-rio. Ello queda explicado en la Fig. 2 B, donde se ve cómo una misma asa diri-gida a 0º con un mismo vector máximo puede dar una morfología siempre

difá-sica en VF, pero ± (normal) o –+ (patológica) según que la rotación del

Figura 2. Se ven los hemicampos positivos y negativos para I y VF. Cuando un asa y su vector máximo caen en el hemicampo positivo de una derivación se registra una positividad, y cuando caen en el lími-te entre el hemicampo positivo y el negativo se observa un complejo isodifásico, pero ± o –+ según la rotación del asa (ver texto).

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asa, es decir, el camino que sigue el estímulo eléctrico, sea antihorario u horario (ver Capítulo 7). En la Fig. 2 C vemos otro ejemplo con una asa dirigida a +90º, en el cual se puede apreciar que en la derivación I se registra una morfología

difásica, pero ± o –+ según la rotación del asa. Es por ello que utilizamos el

con-cepto de asa, además del de VM, para explicar las morfologías del ECG (ver Capítulo 7).

Los lugares en que se colocan los electrodos para recoger y registrar la actividad eléctrica del corazón se llaman derivaciones (ver Capítulo 6 y Fig. 2). Cada deri-vación tiene una parte positiva y una negativa. El límite entre las dos está

situa-do en el centro del corazón. Si trazamos una línea perpendicular a las

dis-tintas derivaciones obtendremos un hemicampo positivo y negativo para cada una de ellas (ver Capítulo 6). En la Fig. 2 vemos un ejemplo del hemi-campo + y – en la derivación I. Los vectores y asas que caen en el hemihemi-campo positivo de una derivación determinada, en este caso I, se registrarán en esta derivación como una positividad, y los que lo hacen en el hemicampo negativo, como una negatividad. La curva electrocardiográfica es el resultado de la pro-yección de las asas de P, QRS y T sobre el plano frontal y el plano horizontal (Fig. 1 D).

La curva del ECG que se registra desde las diferentes derivaciones presenta dis-tintas formas, pero siempre en condiciones normales (ritmo sinusal) con la cadencia mencionada con anterioridad (P-QRS-T) (Fig. 1 D) (ver Capítulo 5). El intervalo entre las ondas de un ciclo a otro es variable, dependiendo de la fre-cuencia cardiaca, y corresponde a la fase de reposo celular.

En la Fig. 1 D se pueden ver la morfología del ECG normal con sus distintas ondas e intervalos desde una derivación que se enfrente al ventrículo izquierdo, por ejemplo la derivación I. Sin embargo, la morfología puede variar según desde dónde se registre el ECG, de acuerdo a las rotaciones del corazón, la edad, etc. (ver Capítulo 11). En la Fig. 3 podemos ver las distintas formas que pueden presentar los complejos QRS y las ondas P y T, y en la Fig. 4 los intervalos que existen entre las distintas ondas. Creemos conveniente que el lector no iniciado en la electrocardiografía las conozca desde el primer momento. A la primera deflexión negativa del complejo QRS se la llama onda Q, a la primera deflexión positiva onda R, y a la deflexión negativa que sigue a una positiva se la llama onda S. Por último, cuando el complejo es todo él negativo, se llama complejo QS. Según el tamaño de las diferentes ondas, las letras respectivas se escribirán

en mayúscula o minúscula. Por ejemplo, una morfología es qR y una es rS.

Las ondas P y T suelen ser sólo positivas y negativas, aunque a veces también pueden ser difásicas (ver Fig. 3 B). La onda P a menudo es difásica en algunas

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Figura 4. Relaciones temporales entre las diferentes ondas del ECG y la nomenclatura de sus intervalos y segmentos (ver texto).

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derivaciones (III, VF, V

1, VL) en condiciones normales, mientras que la onda T

lo es raramente y sólo en casos patológicos. Más adelante, al hablar de la siste-mática de interpretación del ECG (ver Capítulo 9), expondremos con detalle toda la información referente a las diferentes ondas, segmentos e intervalos. También a lo largo de este libro explicaremos no sólo cómo se generan estas ondas e intervalos, sino cuáles son sus límites de normalidad. Es fundamental que los conozcamos para que después podamos comprender cómo se generan los patro-nes diagnósticos en las distintas afecciopatro-nes.

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2. Valor y limitaciones del electrocardiograma

El ECG es fundamental para el estudio de los pacientes con dolor precordial,

arritmias y síncope; para el diagnóstico de los trastornos de la conducción y

de síndrome de preexcitación; y para comprobar la evolución de todas las

car-diopatías. También es muy útil en situaciones diversas, como alteraciones

elec-trolíticas, atletas, etc., así como para estudios epidemiológicos y ensayos

clí-nicos con distintos fármacos.

Sin embargo, su utilidad va mucho más allá de su capacidad para interpretar morfologías que son compatibles con el diagnóstico de distintas enfermedades.

Actualmente, el conocimiento de las correlaciones del ECG, no sólo con la

clínica sino también con la analítica, las técnicas de imagen, la coronariografía y otras técnicas electrocardiológicas, permite conocer mejor las características de la hipertrofia de las cavidades cardiacas, el lugar donde está localizado un bloqueo de conducción o una vía anómala, diferenciar entre arritmias supraventriculares y ventriculares, y ante un síndrome coronario agudo no sólo localizar con deta-lle el lugar de la oclusión y conocer cuál es la zona afectada por ésta, sino

tam-bién poder estratificar el riesgo y conocer mejor el pronóstico. En la fase

crónica de la cardiopatía isquémica el ECG también es muy importante, espe-cialmente en los pacientes con infartos –Q, para localizar, gracias a la correlación con la resonancia magnética, la zona necrosada, aunque hay que tener en cuen-ta que, en bascuen-tantes casos, el ECG puede escuen-tar poco alterado o ser aparente-mente normal incluso en pacientes con cardiopatía isquémica avanzada. Por último, muy recientemente se ha podido comprobar su utilidad para

cono-cer los pacientes que tienen más riesgo de muerte súbita cuando ésta es

genéticamente inducida (canalopatías), e incluso en ocasiones, como ocurre con

el síndrome del QT largo, se puede presumir por el ECG cuál es el gen

impli-cado (Moss, 2004). Hemos llegado, pues, a la fase de la electrocardiografía molecular.

A pesar de su inestimable valor en el diagnóstico y el pronóstico de muchas car-diopatías y en situaciones diversas, la electrocardiografía puede ser un arma más peligrosa que eficaz si nos confiamos en exceso ante un ECG de apariencia nor-mal o valoramos en demasía un ECG patológico. Así ocurre cuando, escudán-dose en el poder “mágico” del ECG, el médico que se encuentra ante un pacien-te con crisis de dolor precordial de origen dudoso senpacien-tencia: “Que se haga un ECG y así saldremos de dudas”. Creemos necesario recordar que un elevado

(16)

por-VA L O R Y L I M I TAC I O N E S D E L E C G

centaje de pacientes con cardiopatía isquémica, incluso con enfermedad de tres vasos, presentan, en ausencia de dolor, un ECG normal o sólo cambios menores que pueden ser difíciles de identificar, e igualmente el ECG puede estar poco alterado o ser normal en la cardiopatía isquémica aguda, y siendo patológico puede normalizarse a lo largo de meses y años después de un infarto de

mio-cardio, aun en casos de infarto Q evidente. Es obligado, pues, interpretar el

ECG teniendo en cuenta el contexto clínico y las correlaciones que se han ido realizando con las distintas técnicas utilizadas en cardiología, espe-cialmente de imagen.

De lo dicho se infiere que un ECG normal no supone ningún “seguro de vida” y, en realidad, no excluye una muerte cardiaca por causa eléctrica (ventricular o paro cardiaco primario), ni siquiera en el mismo día de haber tomado el registro normal, aunque evidentemente, si no existe clínica ni antece-dentes familiares de muerte súbita, las posibilidades de que esto ocurra son muy remotas.

Por otra parte, en el ECG pueden observarse variantes de la normalidad en

relación con el hábito constitucional, malformaciones torácicas, edad e incluso raza y sexo, o detectarse alteraciones fugaces debidas a múltiples causas (hiper-ventilación, hipotermia, ingestión de glucosa o alcohol, alteraciones iónicas,

acción de determinados fármacos, etc.). Antes de iniciarse en el aprendizaje

de una técnica como la electrocardiografía, es necesario recordar estos hechos para no perder de vista el gran valor que tiene la clínica, ya que en función de ésta hemos de interpretar el ECG.

En este libro explicaremos de forma detallada los siguientes aspectos:

• Cómo se explica el ECG a partir de dos mecanismos: 1) como

conse-cuencia de los cambios electroiónicos originados durante la

despolari-zación y repolaridespolari-zación celular (formación de dipolos, vectores y asas);

y 2) como resultado de la suma del potencial de acción transmembrana

–PAT– del subendocardio y el subepicardio.

• Cuál es la secuencia de activación cardiaca que origina las diferentes

asas, considerando que éstas son la expresión del camino del estímulo eléc-trico durante la despolarización auricular y ventricular (asas de P y QRS) y la repolarización ventricular (asa de T).

• Qué son las derivaciones y los hemicampos, y cómo el conocimiento

sucesivo de los conceptos “dipolo”, “vector” y “asa”, completado con la correlación asa-hemicampo, es clave para entender cómo se originan los distintos patrones electrocardiográficos normales y patológicos.

(17)

• Cuál es la forma de registro e interpretación sistemática del ECG tenien-do en cuenta cuáles son los parámetros de normalidad de las distintas ondas

e intervalos y sus variaciones según las rotaciones del corazón y la edad,

(18)

3. Breve resumen de la anatomía del corazón

Vamos a exponer un breve resumen de las características anatómicas del cora-zón (músculo cardiaco, arterias coronarias y sistema específico de conducción) que nos serán más útiles para entender el ECG normal y los patrones morfoló-gicos anormales que se expondrán en otros libros de esta serie.

El corazón está ubicado en la parte centro-izquierda del tórax (apoyado en el diafragma) y dirigido de atrás adelante, de arriba abajo y de derecha a izquierda (Figs. 5 a 8). El ventrículo izquierdo tiene forma cónica. Aunque

con unos límites imprecisos, se puede dividir, excepto en su parte más inferior

(ápex), en cuatro paredes: anterior, inferior, septal (parte anteroseptal y

posteroseptal) y lateral (también parte anterolateral y posterolateral) (Fig. 8). En la actualidad, gracias a la resonancia magnética (RM) podemos conocer muy bien la ubicación exacta de las cuatro paredes del ventrículo izquierdo den-tro del tórax (Pons, 1999). En este sentido, es importante recordar lo siguiente:

• Los cortes por RM de plano frontal y plano horizontal del cuerpo

huma-no huma-nos permiten determinar bien la ubicación del corazón dentro del tórax (Fig. 5).

• De todas formas, para correlacionar bien las paredes del ventrículo

izquierdo entre sí, y sobre todo para ubicar los distintos segmentos en que

podemos dividirlas, lo mejor es realizar cortes perpendiculares que

pasen por el centro del corazón, uno de ellos longitudinal horizontal (Figs. 6 A y 8 C), otro longitudinal vertical (sagital-like) (Figs. 5 B, 6 B y 8 C), y un tercero transversal (eje corto) (Figs. 6 C, 7 y 8 B).

• La visión del corte longitudinal vertical nos permite observar bien la cara

anterior y la inferior del corazón (Fig. 5 abajo B ). Su visión se obtiene hacien-do un corte a nivel de la línea CD de la Fig. 5 abajo A . Se observa claramente

que la cara inferior tiene una parte asentada sobre el diafragma hasta que,

en un momento dado, cambia de dirección y se convierte en posterior (infe-robasal). La cara anterior es, en realidad, superoanterior, como se aprecia cla-ramente en la Fig. 5 abajo y 6 B.

• El corte longitudinal horizontal se obtiene a nivel de la línea AB de la

Fig. 5 abajo A. En esta figura se puede comprender cómo siguiendo este corte se puede abrir el corazón en forma de libro (Fig. 6 A y 8 C).

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Figura 5. Resonancia magnética (RM) y corazón.Arriba:Situación del corazón en el tórax visto en un corte de plano frontal torácico a nivel del tracto de salida del ventrículo izquierdo (A) y horizontal a nivel medio ventricular (B).Abajo:Plano horizontal torácico más bajo que arriba (B), a la altura de la línea XY del dibujo de la parte derecha de la figura. Se pueden apreciar muy bien las cuatro paredes: anterior (A), septal (Se) (una parte anterior y otra posterior), lateral (La) (una parte anterior y otra posterior) e infe-rior (I). En este corte se ve la parte inferobasal de la cara infeinfe-rior, clásicamente llamada cara posteinfe-rior (Po). La parte media y la apical corresponden a la parte más inferior diafragmática de dicha cara (I en el dibujo de la derecha). De acuerdo con el corte siguiendo el eje longitudinal vertical del corazón (línea CD de A) obtenemos una visión oblicua sagital del corazón desde el lado izquierdo. Se observan claramente las dos paredes, anterior (A) e inferior (I). (Modificada de Pons, 1999.)

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• El corte transversal secciona el corazón, según donde se realice, a nivel

basal, medio o apical (Figs. 5 B, 6 C, 7 y 8).

Gracias a los cortes transversales realizados a distintos niveles (Figs. 1.5 B y 1.7) podemos tener una visión del ventrículo derecho (VD) y de las caras septal, anterior, lateral e inferior del ventrículo izquierdo (Fig. 1.8 B). De esta forma, el ventrículo izquierdo queda dividido en parte basal, parte media, parte apical (inferior) y ápex propiamente dicho (Fig. 8 B). En la Fig. 8 (B y C) pueden verse

los 17 segmentos en que quedan divididas las cuatro paredes del corazón

(seis las partes basal y media, cuatro la parte inferior y el ápex), de acuerdo con las propuestas de las sociedades americanas de imagen (Cerqueira, 2002). En la Fig. 9 vemos estos segmentos representados en un mapa polar (ojo de buey) que permite entender muy bien la relación entre ellos y las paredes del cora-zón.

El corazón está irrigado por la arteria coronaria derecha (CD), la descendente

anterior (DA) y la circunfleja (Fig. 10). En la Fig. 11 se puede ver la irrigación

que las distintas paredes, con sus correspondientes segmentos, reciben de las tres arterias coronarias, que es la siguiente:

Figura 6.Arriba:Planos utilizados para estudiar el corazón con técnicas de imagen: A) longitudinal-hori-zontal en blanco; B) longitudinal-vertical en blanco; y C) transversal o corto en blanco.Abajo:Imágenes que se registran.

(21)

Figura 7. RM. A: Distintos niveles a que podemos programar un corte siguiendo el eje transversal del cora-zón. En cortes realizados a nivel basal (B), medio (M) y apical (A) (ver Fig. 5 abajo B) podemos ver (B, C y D) los distintos cortes transversales del corazón. Se ven claramente las cuatro paredes del corazón en B y cómo a medida que nos acercamos al ápex (D) se van desdibujando sus límites. A nivel basal (B) el corte alcanza el segmento inferobasal (clásicamente posterior) de la pared inferior (IB), y a nivel medio (M) y apical (A) la zona más inferior de dicha pared. (Modificada de Pons, 1999.)

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Figura 8. A: Paredes del corazón. B: Segmentos en que queda dividido el corazón de acuerdo con los cor-tes transversales practicados a niveles basal, medio y apical. Los corcor-tes basales y medios delimitan seis segmentos y el corte apical cuatro. Todos ellos junto con el ápex constituyen los 17 segmentos en que se puede dividir el corazón de acuerdo a la clasificación realizada por las sociedades americanas de ima-gen (Cerqueira, 2002). C: Visión de los 17 segmentos con el corazón abierto y en un plano longitudinal horizontal. D: Visión lateral derecha. La irrigación de estos segmentos por las arterias coronarias corres-pondientes se puede ver en la Fig. 11.

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Figura 9. Imágenes de los segmentos en que queda dividido el ventrículo izquierdo de acuerdo con los cortes transversales practicados a nivel basal, medio y apical, considerando que el corazón está colo-cado en el tórax en la misma dirección que éste y no oblicuo. La cara inferior presenta dos segmen-tos, que son diafragmáticos (10 y 15), y uno inferobasal que clásicamente se llamaba posterior (4). Los cortes basales y medios delimitan seis segmentos, el corte apical cuatro y junto con el ápex, cons-tituyen los 17 segmentos en que puede dividirse el ventrículo izquierdo. Obsérvese en el corte medio la ubicación de los dos músculos papilares. A la derecha, los 17 segmentos en forma de mapa polar (ojo de buey) tal como se presenta en las técnicas isotópicas con la correlación de las paredes del ven-trículo izquierdo y los segmentos (ver Fig. 8).

• La descendente anterior (DA) irriga la cara anterior, la parte anterior del

septum a través de las septales, parte de la zona anterior de la cara lateral a

través de las diagonales y a menudo el ápex y parte de la cara inferior, pues da la vuelta a la punta en más del 80% de los casos.

• La coronaria derecha (CD) irriga, aparte del ventrículo derecho, la parte

posterior del septum y una gran parte de la cara inferior.

• La circunfleja (CX) irriga la mayor parte de la cara lateral (parte de la cara

anterior compartida con la DA). También irriga la parte inferobasal de la cara inferior y, si es muy dominante, el resto de dicha cara; muy rara vez el ápex.

Esta información es muy útil para entender cuáles son las zonas del corazón afec-tadas por una oclusión coronaria tanto en la fase aguda (síndrome coronario agudo) como en la crónica (infarto crónico) (Bayés de Luna, 2004).

Por último, el sistema específico de conducción de los estímulos, que

nor-malmente se generan en el nodo sinusal, está formado por dicho nodo, las vías preferenciales de conducción interauricular e internodal, el nodo auriculoventri-cular (AV), el haz de His, las dos ramas del haz de His y sus divisiones, con sus

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Figura 10. Circulación coronaria en caso de dominancia derecha sobre la circunfleja (80% a 90% de los casos) y de descendente anterior larga (80% de los casos). A: Territorio de la descendente anterior (DA). B: Territorio de la coronaria derecha (CD) y de la circunfleja (CX). C: Irrigación del septum. La parte ante-rior a partir de las ramas septales de la DA y la parte posteante-rior a partir de las ramas septales de la des-cendente posterior (CD o menos a menudo de la CX).

1. Tronco común 2. Descendente anterior 3. Circunfleja 4. Coronaria derecha 5. Primera septal 6. Primera diagonal 7. Arteria ventrículo derecho 8. Descendente posterior 9. Posterolateral 10. Oblicua marginal 11. Posterobasal 12. Arteria nodo AV.

(25)

Figura 11. La irrigación de estos segmentos por las arterias coronarias correspondientes se puede ver en las tres imágenes en “ojo de buey”. De acuerdo con las variantes anatómicas de la circulación coronaria hay zonas de irrigación variable. Por ejemplo, el ápex (segmento 17) es en general irrigado por la DA, pero a veces lo es por la CD o incluso por la CX. Los segmentos 4, 10 y 15 dependen de la CD o la CX, según cuál sea la dominancia (>75% de la CD). (DA: descendente anterior; SI: primera septal; DI: primera dia-gonal; CD: coronaria derecha; DP: descendente posterior; PL: posterolateral; CX: circunfleja; OM: obtusa marginal; PB: posterobasal.)

Figura 12. Diagrama del sistema específico de conducción del impulso desde el nodo sinusal al miocar-dio ventricular. La rama derecha del haz de His y las tres divisiones de la rama izquierda originan las redes de Purkinje, que están conectadas entre sí (1, 2, 3 y 4).

(26)

respectivas redes de Purkinje, en donde se realiza el fenómeno de acoplamien-to excitación-contracción (Fig. 12).

Las diferentes partes del sistema específico de conducción reciben la irrigación siguiente: el nodo sinusal recibe irrigación de la arteria del nodo sinusal, que se origina en un 60% de los casos en la arteria coronaria derecha y en un 40% en la arteria circunfleja, rama de la coronaria izquierda.

El nodo AV está irrigado por la arteria que lleva el mismo nombre, que se origi-na en la arteria descendente posterior. Esta última origi-nace, en el 85% de los casos, de la coronaria derecha, y en el 10% a 15% de la circunfleja (dominancia dere-cha o izquierda, respectivamente).

El haz de His y la porción proximal de ambas ramas reciben irrigación de la arte-ria descendente anterior, a través de ramos septales y también de ramos termi-nales de la arteria del nodo AV.

La rama derecha está irrigada por las primeras ramas septales de la descendente anterior.

La rama izquierda recibe diferente irrigación de acuerdo al fascículo en cuestión: el fascículo anterior está irrigado solamente por ramos septales de la descendente anterior, siendo muy sensible a la isquemia. En cambio, el fascículo posterior tiene una irrigación dual, de las arterias descendente anterior y descendente pos-terior, características que lo hacen resistente a la isquemia.

Toda esta información nos será muy útil para entender la correlación de las imá-genes electrocardiográficas de isquemia, lesión y necrosis con la zona ventricu-lar afectada, y para saber cómo se afecta el sistema específico de conducción por la oclusión de las distintas arterias coronarias (Bayés de Luna, 2004).

(27)

4. Cómo se explica la formación de las curvas

del electrocardiograma

4.1. El ECG como expresión de los cambios electroiónicos

que se producen durante la despolarización

y la repolarización miocárdicas (teoría del dipolo-vector)

4.1.1. Tipos de células cardiacas

En el corazón existen dos tipos de células, las contráctiles y las del sistema

específico de conducción (Fig. 13). Las primeras son las encargadas de la con-tracción del miocardio auricular y ventricular; las segundas son las que originan (automatismo) y transmiten (capacidad de conducción) el estímulo eléctrico

hasta las células contráctiles. Una célula es automática cuando puede generar

un estímulo capaz de propagarse (Fig. 14). Más adelante (ver Capítulo 5)

comen-taremos con detalle cómo se realiza la secuencia de activación del corazón. Las

células del sistema específico de conducción con más automatismo son las del nodo sinusal (Figs. 13 y 14).

Figura 13. A: Célula automática. B: Célula contráctil. Las células automáticas presentan una curva de con-ductancia para el potasio (gK) descendente y de nivel más bajo que las células contráctiles, así como una curva de conductancia para el CaNa (gCaNa) ascendente y de nivel más alto. Cuando se cruzan las dos curvas de conductancia se origina el automatismo (se crea un potencial de acción transmembrana, PAT). En las células contráctiles, las curvas de conductancia para K y CaNa son paralelas y sólo se cruzan, ori-ginando un PAT, cuando aumenta bruscamente la conductancia para el Na al recibir un estímulo (E) pro-pagado de una célula vecina (ver texto).

(28)

C Ó M O S E E X P L I C A L A F O R M AC I Ó N D E L A S C U RVA S D E L E C G

4.1.2. PTD y PAT: Dipolos de despolarización y repolarización celular (Cranefield, 1975; Coraboeuf, 1980)

Las células miocárdicas contráctiles están, en situación de reposo, polarizadas. Ello significa que existe un equilibrio entre las cargas positivas, por fuera, y las negativas por dentro, lo que origina una diferencia de potencial eléctrico entre

el exterior y el interior celular. La positividad por fuera de las células

mio-cárdicas se debe al predominio de iones positivos, especialmente de Na y Ca.

La negatividad interior es consecuencia de que, a pesar de la presencia en el

Figura 14. El estímulo que nace en el nodo sinusal se propaga al resto del corazón. Como ejemplo pone-mos en la figura, además del nodo sinusal (A), la unión AV (B), el Purkinje ventricular (C) y el miocardio contráctil ventricular (D). En la unión AV el estímulo sinusal propagado origina la formación de un PAT antes de lo que sucedería espontáneamente como consecuencia de la cadencia de descarga de la cita-da unión. Después ocurre lo mismo con las fibras de Purkinje del ventrículo. Por último, se propaga al miocardio contráctil. La propagación se realiza de forma parecida a como van cayendo las fichas de dominó (ver Fig. 25). (PU: potencial umbral.)

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interior celular de iones positivos de K, y en menor medida de Na y Ca, domi-nan mucho las importantes cargas negativas de los aniones no difusibles de aspartatos, glutamatos, etc. (Fig. 15). La diferencia de potencial que existe entre

el exterior y el interior celular en la fase de reposo celular constituye el

poten-cial transmembrana diastólico (PTD) (Fig. 16).

Figura 15. Cargas eléctricas que se encuentran en el exterior y el interior de una célula contráctil. A: anio-nes no difusibles (ver texto).

Figura 16. Dos microelectrodos colocados en la superficie de una fibra miocárdica durante la fase de reposo registran una línea de referencia horizontal (línea cero), que significa que no hay diferencia de potencial en la superficie celular. Cuando uno de los dos electrodos se introduce en el interior celular, la línea de referencia se desplaza en sentido negativo hasta –90 mV. Esta línea, que es el potencial trans-membrana diastólico (PTD), es estable en las células contráctiles, como este ejemplo, pero es más o menos ascendente en las células del sistema específico de conducción.

(30)

Las células del sistema específico de conducción (automáticas) tienen un PTD que presenta una despolarización diastólica espontánea (línea del PTD ascendente) hasta alcanzar el potencial umbral (Figs. 13 y 14). En este momento, la curva de conductancia* para el K, que es descendente, y la del CaNa, que es ascendente, se cruzan, lo cual dispara la formación del potencial de acción transmembrana (PAT) (véase después) y, en consecuencia, constituye

la explicación del origen del automatismo (Fig. 14). El nodo sinusal es la

estruc-tura del sistema específico de conducción que presenta una pendiente diastólica del PTD más rápida, y por ello es la que tiene más automatismo y hace de mar-capasos del corazón (Fig. 14).

Las células de la unión AV y del Purkinje ventricular tienen un automatismo

menor debido a que presentan una curva ascendente del PTD (fase 4) más lenta (Fig. 14). Por este motivo, su despolarización en condiciones normales se origi-na a partir del estímulo recibido desde el nodo sinusal, pues en este momento la curva ascendente de su PTD no ha alcanzado todavía el potencial umbral y, en consecuencia, no ha podido generar un PAT debido a su propio automatismo (flecha en Fig. 14 B). Sólo si falla el automatismo sinusal, la curva ascendente del PTD de las otras estructuras del sistema específico de conducción podrá alcan-zar el potencial umbral y originar su propio automatismo a una frecuencia de

descarga menor.Las células contráctiles tienen un PTD rectilíneo, o sea

esta-ble (curvas de conductancia para el K y CaNa paralelas) (Fig. 13), y sólo se des-polarizan cuando reciben el estímulo propagado de unas células vecinas; por tanto, no son automáticas (Fig. 14 D).

Cuando se produce el proceso de activación (despolarización + repolari-zación) de una célula o estructura, se origina a partir del PTD un poten-cial de acción transmembrana (PAT) (Figs. 14 y 18). El PAT de una célula automática (del sistema específico de conducción) o contráctil (o por extra-polación de todo el ventrículo izquierdo, que puede considerarse como una

enorme célula contráctil que genera en gran manera el ECG humano) es, pues,

la curva que se origina durante el proceso de activación de la misma

(des-polarización + re(des-polarización). La curva del PAT se inicia a partir del PTD

cuando éste llega al potencial umbral. Las células del sistema específico de conducción, tal como hemos afirmado, alcanzan el potencial umbral más o menos tarde, según cuál sea su automatismo (la pendiente de su PTD) (Figs. 14 A a C), y las contráctiles cuando reciben el estímulo propagado de la célula

veci-na (Fig. 14 D). La morfología del PAT es distinta en las células contráctiles

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(ascenso rápido del PAT) (Fig. 14 D) y en las del sistema específico de con-ducción (ascenso más o menos lento) (Fig. 14 A, B y C). Ello se explica porque la velocidad de ascenso del PAT depende del PTD basal de acuerdo a la curva de respuesta a la membrana (Fig. 17). Como vemos en las Figs. 13 y 14, el PTD de las células contráctiles es –90 mV y el de las automáticas –70 mV, y por tanto el PAT de las células contráctiles es mucho más brusco en su inicio.

Los cambios iónicos que explican la formación del PAT de las células del miocardio contráctil ventricular (Fig. 18) son los siguientes. Durante la despolarización (fase 0 del PAT) se produce una pérdida de cargas eléctricas positivas del exterior celular que pasan al interior, primero a través de los

cana-les rápidos de Na y, después, de los lentos de CaNa. Durante este proceso se

origina un dipolo de despolarización o pareja de cargas (–+), que separa la zona ya despolarizada con cargas negativas de la todavía en reposo, con cargas

positivas. Este dipolo tiene una expresión vectorial, con la cabeza del vector

dirigida hacia la carga positiva (Figs. 18 y 21).

La despolarización (fases 0 y 1 del PAT), tanto de la célula miocárdica aislada

como de todo el ventrículo izquierdo considerado como una única célula, va

seguida de la repolarización de las citadas estructuras (fases 2 y 3 del PAT,

salida al exterior celular de cargas positivas, en este caso K+_{, para compensar la}

negatividad extracelular) (Fig. 18). Al final de la fase 3 del PAT se ha

conse-Figura 17. Obsérvese la relación entre el valor del PTD en mV y la velocidad de respuesta (dv/dt de la respuesta) (ver texto).

(32)

guido de nuevo el equilibrio eléctrico, pero no el iónico. Para ello se nece-sita un mecanismo activo (bomba iónica), que se produce al inicio de la diásto-le (inicio de la fase 4) y que tiene como finalidad intercambiar iones de K (del exterior pasan al interior celular) con iones de Na (que pasan del interior al

exte-rior celular) (Fig. 15). La repolarización origina la formación de un dipolo

de repolarización (a la mitad de la fase 2 del PAT), que tiene también una expresión vectorial (Fig. 18).

Un electrodo enfrentado con la cabeza del vector de despolarización o

repola-rización origina una deflexión positiva, y si se enfrenta con la cola una

defle-xión negativa, tanto si el sentido del fenómeno se acerca como si se aleja (Figs.

19 a 22). Cuando un electrodo se enfrenta primero con la cabeza y después

con la cola, o viceversa, se registra una deflexión difásica (± o +) (Figs. 19 y 20).–

La despolarización origina, tanto en la célula miocárdica aislada (Figs. 19

y 21) como en el corazón humano (Figs. 20 y 22), un dipolo de

despolari-zación de características similares, lo cual no ocurre con la repolariza-ción. Esto se debe a que el sentido del dipolo de repolarización es distinto

Figura 18. Esquema de los cambios electroiónicos que se producen en la despolarización y repolarización celular (miocardio contráctil). En la fase 0, y coincidiendo con la entrada de Na, se origina el dipolo de des-polarización (–+), y en la fase 2, cuando sale K, el de redes-polarización (+–). (A) En rojo la curva del PAT y en granate (B) la curva del ECG. Según consideremos una sola célula o todo el ventrículo izquierdo, tendre-mos la onda de repolarización del ECG negativa (línea de puntos) o positiva (trazo continuo) (ver texto).

(33)

en la célula miocárdica aislada que en el ventrículo izquierdo. La repola-rización, en el caso de una célula miocárdica aislada, empieza en el mismo lugar que la despolarización (parte alejada del electrodo explorador), por lo que

el dipolo de repolarización tendrá las cargas opuestas al de despolarización

(Fig. 19). En consecuencia, aunque el sentido del fenómeno de repolarización,

igual que el de despolarización, se acerca al electrodo, la cabeza del vector de

repolarización (expresión del dipolo), aunque se acerca al electrodo, está

opuesta a él, y por tanto, en una célula aislada, la onda de repolarización

será negativa (Figs. 19 y 21). Si a una célula aislada se le produce una lesión (química, isquémica, etc.), en la zona alejada al electrodo explorador se com-prueba que la despolarización de la célula no se modifica. Sin embargo, la repo-larización empieza por la zona no lesionada, cercana al electrodo explorador (Fig. 20 B), porque la repolarización empieza siempre por la zona que no está lesionada (no está isquémica). Ello explica que el ECG de la célula lesionada en la zona opuesta al electrodo explorador presente una onda de repolarización positiva. Por este mismo motivo, en el corazón humano la repolarización empie-za en la zona que presenta mejor irrigación, debido a que el subendocardio tiene fisiológicamente un flujo sanguíneo disminuido durante la sístole, por ser la

cir-Figura 19. Diagrama explicativo de cómo se origina la curva del electrograma celular (a+b) según la teo-ría del dipolo. Como se puede observar, la onda de repolarización es negativa (ver texto). Si la zona celu-lar opuesta al electrodo presentara una lesión (isquémica, química, etc.), la despocelu-larización de esta célu-la dañada se haría igual que antes y daría lugar a un complejo positivo (R). La repocélu-larización, en cambio, empezaría por la zona menos lesionada, el subepicardio, y en consecuencia en el electrograma se regis-traría la onda de repolarización (T) como positiva (ver texto).

(34)

Figura 20. Esquema explicativo de cómo se origina la morfología de la despolarización (QRS) y repolari-zación (T) en el corazón humano normal. Las figuras de la izquierda representan una visión de la pared libre del ventrículo izquierdo desde fuera, por lo que sólo se observa la distribución de cargas en la super-ficie externa de la “enorme célula ventricular izquierda”. A la derecha se muestran diagramas de perfil en que se aprecian los cambios intracelulares y extracelulares de las cargas eléctricas. Con el electrodo A situado en el epicardio registramos la curva electrocardiográfica normal con la onda de repolarización positiva (ver texto). De A a E de la fase de reposo ventricular a la repolarización completada.

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Figura 21. Electrograma celular. Sentido del fenómeno de despolarización y repolarización celular, con los dipolos y vectores correspondientes y con la curva del electrograma celular resultante.

Figura 22. ECG humano. Sentido del fenómeno de despolarización y repolarización ventricular, con los dipolos y vectores correspondientes y con la curva del ECG humano resultante (curva del QRS-T).

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culación en él más distal y porque la presión intraventricular izquierda afecta al flujo en el subendocardio. En consecuencia, la repolarización empieza en un lugar opuesto al inicio de la despolarización (Figs. 20 y 22). Debido a esto, aun-que el sentido del fenómeno de repolarización se aleja del electrodo, el dipolo de repolarización y la cabeza del vector del que es su expresión están colocados

frente al electrodo, aunque se alejan de él. Ello explica que en el ECG

huma-no, al igual que en el ECG de una célula con una lesión provocada en la parte opuesta al electrodo explorador, se registre una onda de repolariza-ción positiva (Figs. 20 y 22). Como se ve en la Fig. 20, la despolarizarepolariza-ción en el ECG humano es como un coche que se acerca al electrodo subepicárdico con los faros encendidos y da luz (positividad), y la repolarización es como un coche que se aleja del subepicardio marcha atrás con los faros encendidos, por lo que aunque se aleje da luz al electrodo subepicárdico (positividad).

El ECG humano se puede explicar, pues, por la despolarización y repola-rización sucesivas del miocardio contráctil auricular (asa de P –onda P) y ventricular (asas de QRS y de T – QRS-T). Estas ondas se registran al produ-cirse de forma secuencial la formación del PAT de las aurículas (onda P) y ven-trículos (QRS fases 0 y 1, y ST-T fases 2 y 3) como consecuencia de la formación de los correspondientes dipolos de despolarización auricular (onda P), despola-rización ventricular (QRS) y repoladespola-rización ventricular (ST-T). La onda de repo-larización auricular queda escondida en el QRS (ver Capítulo 5).

4.2. El ECG como resultado de la suma de los PAT

del subendocardio y el subepicardio

Ya sabemos que el ECG humano (aparte de la onda P) se forma fundamental-mente por la despolarización y repolarización del ventrículo izquierdo (QRS-T), y que ello es consecuencia de la formación de los dipolos de despolarización y repolarización ventricular. Ahora vamos a explicar el origen del QRS-T a partir de otro enfoque. Hemos de considerar que el ventrículo izquierdo es una enor-me célula con dos partes, una subendocárdica alejada del electrodo explorador y otra subepicárdica próxima a él. Ashman afirma que el proceso de activación de una célula es igual a la suma de los procesos de activación de las dos partes en que podemos dividirla. De acuerdo con esta teoría, podemos considerar que el PAT del ventrículo izquierdo es igual a la suma de las curvas del PAT del subepicardio y del subendocardio (Cabrera, 1958). De aquí se puede dedu-cir que el ECG (QRS-T) es el resultado de la suma de los potenciales de acción del subepicardio y el subendocardio del ventrículo izquierdo. En las Figs. 23 y 24 observamos cómo se origina el ECG celular y humano,

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partien-Figura 23. En la célula, la suma del PAT de la parte alejada y de la próxima al electrodo origina la curva del electrograma celular, con la onda de repolarización negativa (ver texto).

Figura 24. En el ventrículo, la suma del PAT de la parte alejada y de la próxima al electrodo origina la curva del ECG humano con la onda de repolarización positiva (ver texto).

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do de la base de que el PAT de una célula o del ventrículo izquierdo (corazón humano) es igual a la suma del PAT de la parte alejada más el de la parte pró-xima, de la célula o el ventrículo, al electrodo explorador.

En el ECG humano (Fig. 24) el PAT del subendocardio corresponde al PAT de la parte del ventrículo izquierdo alejada del electrodo (A, B, C en la figura). Al final de la despolarización (Fig. 24 B) este electrodo se enfrenta con la positividad interior de la parte alejada, ya que esta parte se encuentra despolarizada y es negativa por fuera y positiva por dentro, y origina una fase 0 del PAT hacia arri-ba. Al final de la repolarización (Fig. 24 C) este electrodo se enfrenta con la nega-tividad interior, puesto que el exterior repolarizado ya es positivo y, en conse-cuencia, la curva del PAT del subendocardio vuelve a la línea isoeléctrica. En el caso del PAT del subepicardio sucede lo contrario, pues corresponde al PAT de la parte del ventrículo izquierdo próxima al electrodo. Debido a ello empieza su despolarización algo más tarde que la parte alejada (Fig. 24 D). En consecuen-cia, finaliza la despolarización también más tarde que en la zona subendocárdi-ca, y cuando esto ocurre el electrodo se enfrenta con la zona que presenta tividad por fuera (Fig. 24 E) y, por lo tanto, el electrodo se enfrenta con la nega-tividad y se inscribe la fase 0 como negativa. La repolarización en la zona sube-picárdica termina antes que en la zona subendocárdica, debido a que en el cora-zón humano la repolarización empieza siempre antes en el subepicardio. Ello se debe a que la repolarización empieza antes en la zona menos isquémica, y en el subendocardio existe un cierto grado de isquemia fisiológica debido a que su cir-culación es terminal y a la presión intraventricular. Debido a ello, el electrodo (Fig. 24 F) se enfrenta con cargas positivas por fuera, como consecuencia de que la repolarización ya está completada, y la curva del PAT del subepicardio vuelve a la línea isoeléctrica antes que la curva del PAT del subendocardio (Fig. 24 F y

C). Sumando los dos PAT (Fig. 24) se puede entender cómo la suma del PAT

del subendocardio, que empieza antes y acaba después que el PAT del subepicardio (Fig. 24 A y C), con el PAT del subepicardio, que empieza des-pués y termina antes (Fig. 24 D y F), explican que en el ECG humano la onda de repolarización sea positiva.

En una célula miocárdica aislada, la suma del PAT de la parte alejada y de la parte próxima explica también el electrograma celular que presenta la despolarización positiva y la onda de repolarización negativa (Fig. 23). Esto se debe a que el PAT de la parte alejada empieza antes y termina también antes que el PAT de la parte próxima, porque en la célula aislada la repolarización se inicia en el mismo sitio que la despolarización, debido a que no existe en la célula aislada ninguna zona con isquemia. En consecuencia, en la célula aislada el PAT de la parte próxima al electrodo empieza más tarde, pero termina también más tarde (Fig. 23 D y E).

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El ECG se puede explicar, pues, por dos teorías: la primera lo explica como el

resultado de las curvas originadas por la suma de los PAT del subendocardio

y el subepicardio (Figs. 23 y 24), y la segunda, la teoría del dipolo-vector, afir-ma que es el resultado de los cambios electroiónicos originados durante la

des-polarización y redes-polarización (Figs. 19 y 20). De acuerdo con ambas teorías,el

QRS-T del ECG (sístole) se corresponde con el PAT, y la línea isoelécrica del ECG (diástole) con la línea del PTD (ver Capítulo 5).

A lo largo del libro utilizaremos fundamentalmente la teoría del dipolo-vector y la formación, a partir de ellos, de las asas correspondientes, así como la proyec-ción de éstas sobre los distintos hemicampos para explicar la mayoría de las mor-fologías electrocardiográficas que se ven en las distintas derivaciones (ver Capítulo 6). La teoría de la suma de los PAT del subendocardio y el subepicar-dio nos será también muy útil para explicar las morfologías de isquemia y lesión (Bayés de Luna, 2004).