Tipos de insuficiencia renal asociados a la cirrosis hepática con ascitis
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(30) UNIVERSITÄT DE. BARCELONA. C E N T R E DE P U B L I C A C I O N S INTERCANVI. ClENTiFIC I EXTENSIÓ UNIVERSITARIA. TIPOS DE INSUFICIENCIA R E N A L ASOCIADOS A L A CIRROSIS H E P Á T I C A C O N ASCITIS. Resumen de la Tesis presentada para aspirar al grado de Doctor en Medicina por JAIME BOSCH G E N O V E R.
(31) "UNIVERSIDAD DE OARCELONA. FACULTAD. ce. HCOICINA. TESIS DOCTCtfTAL DEL DR.. .Idjiiu: !ìf)r>CII r,HNOVL;;K. TU'Or, Di: INSIIFIf:il-;rR:iA RI^ML A'M)CÌM)()V,. TEMA:. e r R iv'u K i s il i ' at i c a con a c, c it. A l,A. ir,. TniOUNAL OE TESIG fVesldento:. Dr. D .. Máximo SORIANO JlMKHKii. Catedrático da. rATOLOr.lA Y CI.IMJCA Ml'.DTCA. Focultad do. MKIJICINA. Universidad da Borcalona. Juan GTlìRk'T QI.II'RAi.TO. Vocales: Catedrático do. l'ATOr.OCìlA Y CI. INJCA MI';i)ir:A. Facultad da. Mf-:r>I.C.l NA. Universidad do Dr.. 0.. Alfonso BAl.CRLLS OnF-.'IMA. Cotodrático do. Secretarlo:. Director:. Facultad do. MEDICI NA. Universidad do. Barcelona. Dr. D .. Manuel CRUZ. Catedrático do. RKDLATRIA Y I'HKRICULTHRA. Facultad do. M!::inClHA. Universidad ds. r^arce lona. Dr.. 0.. HKRHANDKZ. Cirilo ROZNAN iiORíVlNAR. Catedrático do. l'ATOLuaiA Y CLINICA. Facultad do. MEDICINA. Universidad do. i3a reel ona. Dr. D .. Juan CllUvRT QtJERALTO. Catedrático do. RATOLOGIA Y CLINICA MKDTCA .. Focultad da. ME^DICJNA. Univorsldad de. Barce J on.3... Realizada la presentación y lectura do la Tesis en focha. <i<' ' rn^jyorí.i.. MHDICA. 2 A do or Cubre. obtuvo la calificación de R o b T ' t ; ' J c i i i t M i l o Oarcolona,. '/\ ' l o. Jn lio. 1 ')8^'. cum laudo. '. . El Decano,. por.
(32) TIPOS DE INSUFICIENCIA RENAL ASOCIADOS A LA CIRROSIS HEPÁTICA CON ASCITIS. Resumen de la Tesis Doctoral presentada en Septiembre de 1973 por D. Jaime Bosch Genover. Teléfono del autor: 253 42 4A (9 a 17 h.). Dirección;. Servicio de Hepatología Clínica Médica A Hospital Clínico y Provincial Facultad de Medicina Barcelona.
(33) Resumen de Tesis Doctoral. TIPOS DE INSUFICIENCIA RENAL ASOCIADOS A LA CIRROSIS HEPÁTICA CON ASCITIS Jaime BOSCH GENOVER. Introducción La ascitis es una de las mas frecuentes complicaciones de la cirrosis hepática y comporta un grave pronóstico (1). Los factores que ocasionan la aparición de ascitis son complejos y todavía incompletamen te conocidos, aunque esta bien establecido que en su genesis intervie nen dos hechos fundamentales: la existencia de una grave enfermedad h e pática que altera la estructura del hígado provocando hipertensión por tal, y de otra parte, una alteración de la función renal que ocasiona una anormal retención de sodio y agua ( 2 ) . Se ha demostrado que la alteración de la función renal pre sente en estos pacientes es un buen índice- pronóstico, en el sentido de que a mayor alteración de la función renal, menor es la expectativa de vida del paciente (3), particularmente si el paciente presenta. signos. de insuficiencia renal, es decir, una disminución de la filtración gío^ merular y un aumento de las concentraciones plasmáticas de urea y crea^ tinina, hecho que se ha denominado tradicionalmente como "síndrome h e patorenal". Sin embargo, la existencia de insuficiencia renal en un pa ciente cirrótico con ascitis no obedece siempre a la misma causa y su significación pronostica no es forzosamente ominosa. Evidentemente no conlleva el mismo pronóstico una necrosis tubular aguda en el curso de un shock séptico que la fácilmente reversible insuficiencia renal oca sionada por una deshidratación. Ello ha llevado a que se propugne evitar el uso del termino "síndrome hepatorenal" y que se sustituya por deno minaciones específicas más acordes a la naturaleza y pronóstico de ca da situación concreta ( 4 ) ..
(34) 2.. El objetivo del presente estudio fué el analizar prospectivamente en una amplia serie de pacientes, los distintos cipos de insuficiencia renal asociados a la presencia de ascitis, haciendo un especial énfasis en sus características, circunstancias de aparición, diagnóstico diferencial y pronóstico.. Pacientes y métodos El estudio se realizó en 197 pacientes cirróticos ingresados consecutivamente en la Unidad de Hepatología del Hospital Clínico y Provincial de Barcelona durante un periodo de 2 años. Esta cifra incluye todos los pacientes ingresadso por presentar ascitis. No incluye, sin embargo, a aquellos pacientes cirróticos que ingresaron por otro motivo y que en algún momento presentaron, ademas, ascitis. . Todos los pacientes fueron incluidos en un protocolo de estudio común que se describe a continuaciónDesde su ingreso en el hospital los pacientes fueron sometí dos a reposo en cama e ingirieron una dieta hiposódica que aporta diariamente 40 mEq de sodio y 100-150 mEq de potasio. Se suspendió la administración de cualquier fármaco diurético que el paciente pudiera e£ tar tomando durante un periodo de equilibración de A a 7 días y se inició el protocolo de estudio que incluía los siguientes apartados: 1. Evaluación de la función hepática. A su ingreso, y cada día a continuación, se efectuó un examen físico completo, valorando semicuantitativamente la existencia de ascitis, edema, encefalopatía, ictericia así como otras posibles complicaciones o enfermedades concomitantes. Diariamente se determinaron, en condiciones básales, el peso, tem peratura, presión arterial, frecuencia cardíaca y se recogió el volumen de orina de las 24 horas, Semanalmente se determinaron los niveles plasmáticos de bilirrubina, proteínas básales totales, albumina, SGOT, SGPT, FA y IfGT y se midieron la tasa de protrombina, el contaje de plaquetas y de glóbulos. rojos y blancos; todo ello por métodos estándar.. Estas determinaciones se efectuaron con mayor frecuencia si el estado clínico del paciente así lo aconsejaba..
(35) 3,. 2. Evaluación de la función renal. Esta se valoró mediante la deter minación seriada^ cada 3 días, o diariamente cu.ando el estado del paciente lo precisaba, de las concentraciones plasmáticas y urinarias de sodio, potasio, cloro, urea (o nitrógeno ureico) y creatinina. Además, se calculó el aclaramiento de creatinina endógena, como esti mación de la filtración glomerular, y se examinó el sedimento de orina en fresco y la existencia cuantitativa de proteinuria. Asiraiemo se de terminaron la osmolaridad plasmática y urinaria y el equilibrio ácido/ base. 3. Tratamiento diuretico. Después de un periodo de por lo menos una semana en reposo en cama y dieta hiposódica, los pacientes que no ini ciaron una diuresis espontáneamente (5) fueron tratados con diuréticos. El tratamiento diurético se inició en todos los casos con un diurético de acción distal, espirolactona {150-200 mg/día) o triamterene (200300 mg/día). En los pacientes en los que no se obtuvo una respuesta satisfactoria, se asoció furosemida, a dosis de Л0-80 mg/dla. El criterio adoptado para definir una respuesta satisfac toria fué el aumento de la diuresis y natriuresis, con un balance hi drosalino negativo que provocava una pérdida de peso corporal igual o superior a 200 gr/día (6). Antes, durante y después del tratamiento diurético se efecutaron los controles clínicos de función hepática y de función renal especificados en los apartados anteriores. A. Insuficiencia renal. Se consideró que un paciente presentaba insu ficiencia renal cuando el aclaramiento de creatinina era inferior a 50 mi/min y las concentraciones plasmáticas de urea (o BUN) y creati nina estaban elevadas. Las cifras máximatí de normalidad para urea plas mática, BUN y creatinina en pacientes cirróticos en nuestro laborato rio son. 40 mg/dl,. 25 mg/dl y. 1.2 mg/dl respectivamente. Estas ci. fras se obtuvieron correlacionando estos parámetros con d. flujo plas mático renal (medido por el aclaramiento de PAH) y la filtración glo merular (medida por el aclaramiento de inulina) en un grupo de 100 pacientes cirróticos con ascitis ( 2 ) ..
(36) 4.. En los pacientes que presentaban o desarrollaron insuficien cia renal, se extremaron los controles clínicos y biológicos antes ci tados y se efectuaron otras exploraciones (plelografías, proteinuria, sedimento minuto, biopsia renal...} para delimitar la etiología de la insuficiencia renal. 5. Seguimiento. Los pacientes que sobrevivieron la hospitalización, fueron seguidos ambulatoriamente, efectuándose controles clínico-biolo^ gicos a intervalos trimestrales. El análisis de supervivencia se efectuó por el método de "Life Table analysis" (3). 6. Otros estudios. En parte de los pacientes se efecutaron estudios es peciales, que Incluían la determinación de la presión portal por cate terismo de venas suprahepáticas, la determinación del volumen plasmatico, extracelular y de ascitis por medio de dilución de radioisótopos 131 (albdmina marcada con 1. 85 , Br. ^ y albúmina marcada con Te. 99. 98 o Au. co. loidal respectivamente), la determinación seriada de la concentración proteica de la ascitis, la medición semicuantitativa de endotoxina bac^ teriena en sangre y líquido ascítico por medio del test de U s a d o de amebocitos del Limulus Polyphemus y la determinación de la reabsorción de ascitis (7-9). Asimismo, los pacientes con insuficiencia renal fueron sometidos a expansión aguda de la volemia. Por conveniencias d^ exposición, los resultados obtenidos en el estudio se especifican y discuten por separado, atendiendo a los distintos tipos de insuficiencia renal que se observaron en estos pa cientes.. Insuficiencia renal funcional Este síndrome que suele aparecer en los últimos estadios evolutivos de la cirrosis hepática fué descrito por primera vez en 1956 por Hecker y Sherlock (10). Sus características principales son la apa rición de olugia e hiperazotemia progresivas, hiponatrernia, hipotensión, muy escasa concentración urinaria de sodio y en algunos casos hiperpotasemia, conduciendo a la muerta del paciente en pocos días o semanas..
(37) 5.. Por este mal pronostico у por la ausencia de trastornos histológicos renales que lo justifiquen, Vesin lo denominó posteriormente. (1962). como Insuficiencia renal funcional terminal (11). La demostración más clara de la naturaleza funcional del trastorno la proporcionó la observación por Koppel y cois de que ríñones de pacientes cirróticos fallecidos con este síndrome funcionaban normalmente al ser trasplantados a nefrópatas crónicos (12). Este síndrome aparece con una frecuencia muy elevada. Así, Rodis y cois hallaron que cerca del 50% de los pacientes cirróticos con ascitis lo presentaban antes de fallecer (13). Prevalencia.-. En el presente estudio 34 de los pacientes con ascitis. (18%) presentaron una insuficiencia renal que no fué precedida de tratamiento diuretico y para la que no se pudo encontrar otra causa que la existencia de_en_fermedad hepática. Características clínicas.-. Las características clínicas y biológicas,. la evolución y el pronóstico de estos pacientes se compararon con Ta de un grupo de 34 pacientes con ascitis de la misma edad y sexo que in^ gresaron coetaneamente en el hospital sin presentar insuficiencia renal. No existieron diferencias significativas entre ambos grupos de pacientes en relación a la etiología de la enfermedad hepática, numero de episodios previos de ascitis, otras manifestaciones de insuficiencia hepatocelular y pruebas de función hepática, excepto por una reducción mas importante de la tasa de protrombina en los pacientes con insuficiencia renal funcional. La insuficiencia renal se caracterizó por una oliguria moderada (284+130 ml/día), aumento de las conceii traciones plasmáticas de urea (196+73 mg%) y creatinina (4.1 + 2.1 mg%) , muy escasa concentración urinaria de sodio (5.8+4.5 mEq/1), un cocien te osmolaridad urinaria/osmolaridad plasmática superior a 1 (1.86+0.08 mEq/1), ausencia de proteinuria y de cambios en el sedimento urinario, y frecuentemente por la existencia de hiponatremia (126.5 + 5 . 5. mEq/1).. El examen histológico del riñon, realizado en 20 pacientes necropsiados, confirmó la ausencia de lesiones histológicas en todos ellos..
(38) 6.. Evolución y formas clínicas.-. La evolución de estos 34 pacientes no. fué uniforme, sino que se ajustó a dos patrones claramente diferen ciados. El primer grupo se constituyó por 12 pacientes que ingresaron con ascitis e insuficiencia renal funcional. La evolución se carac terizó por el hecho de que la insuficiencia renal se mantuvo estable a lo largo de la hospitalización. La mayor parte de estos pacientes mostraron una respuesta positiva, aunque débil, a dosis altas de diu réticos, y se consignó compensar la ascitis en la mayoría. En dos de estos pacientes se asistió a una lenta mejoría de la función renal en los meses siguientes, asociada a una evidente mejoría clínica y del estado nutritivo. En el resto de los pacientes, la insuficiencia renal fun cional adoptó un curso rápidamente progresivo, bien desde el Ingreso en el hospital, bien tras un periodo mas o menos largo de insuficien cia renal estable. En la mayoría de estos pacientes, el curso progre sivo de la insuficiencia renal se inició en estrecha correlación cro nologica con la aparición de una complicación que actuó como factor desencadenante. Estas fueron un episodio de hemorragia digestiva en 9 pacientes, infecciones severas en 8, y tras laparotomías en 2. Así pues, esta forma progresiva de la insuficiencia renal funcional pare ce estar en relación con diversos factores precipitantes y frecuente mente ocurre en pacientes afectos previamente de una insuficiencia re nal funcional estable. Pronóstico.-. El pronóstico inmediato de los 34 pacientes con insu. ficiencia renal funcional fué muy malo. Veinticinco de ellos (74%) fa llecieron durante la hospitalización. Esta mortalidad fué mucho mayor que la del grupo control, en el que solo 3 de los 34 pacientes (9%) falleció (p< 0.001). Todos los pacientes con insuficiencia renal fun cional progresiva fallecieron durante la hospitalización, pero cerca de las tres cuartas partes de los pacientes con insuficiencia renal funcional estable pudieron ser dados de alta del hospital sin ascitis. El seguimiento posterior de estos pacientes demostró que su pronóstico también era grave: el 50% de los enfermos falleció antes de los 11 meses de seguimiento, mientras que esta tasa de mortalidad no fué a l canzada por el grupo control hasta los 24 meses de seguimiento. La diferencia de mortalidad entre estos dos grupos de pacientes fué alta mente significativa. (p<0.01)..
(39) 7.. Así pues, el presente estudio muestra que estas dos formas clínicas de insuficiencia renal funcional difieren no solo en sus manifestaciones y patrón evolutivo, sino también en su pronóstico. Los pacientes con insuficiencia renal funcional estable tienen una supervivencia muy superior a los efectos de la forma progresiva del síndrome, aunque el pronostico es grave, con una mortalidad muy superior a la de los pa cientes con ascitis sin insuficiencia renal. FisíopatoloRÍa.- El conocimiento de la fisiopatologia de la insufi ciencia renal funcional es incompleto. Está bien establecido que estos pacientes presentan una vasoconstricción activa renal, que origina el descenso del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular carac terísticas de este síndrome (14). Esta vasoconstricción renal se cree es el resultado de un desequilibrio entre los factores homeostáticos que regulan la perfusión renal (15). Se ha demostrado que estos pacien tes presentan una activación de los factores vasoconstrictores renales endógenos: sistema nervioso simpático y sistema renina-angiotensina, y probablemente un deficit de factores vasodilatadores: prostaglandinas y sistema kalikreína-bradiqulnina renal (16). La activación de los fac tores vasoconstrictores endógenos esta en relación con las alteraciones circulatorias características de los cirróticos descompensados. (7,17). (descenso de la tensión arterial, aumento dd gasto cardíaco y dismi nución de la resistencia periférica, especialmente esplácnica) que a su vez son promovidas por la coexistencia de enfermedad hepática, hi pertensión portal y shunting porto-sistemico. Tradicionalmente se ha denominado a esta alteración circulatoria peculiar con el término de "hipovolemia efectiva", significando que la vasodilatación existente hace que el volumen de sangre circulante sea inadecuado para estimular a los baroreceptores, particularmente los de baja presión (17). Este hecho, que explica la mejoría transitoria de la función renal que se puede obtener con la expansión aguda de la volemia, explica también el mecanismo por el que actuarían muchos de los factores precipitantes de la insuficiencia renal funcional progresiva. En efecto, es comprensible que en estos pacientes, la reducción de la volemia que comporta una he-: morragia digestiva, al disminuir aun más la volemia "efectiva, pueda agravar el curso de la insuficiencia renal..
(40) 8.. El mecanismo por el que el segunto tipo de factor desencadenante, las infecciones severas, ocasionaría el deterioro progresivo de la función renal es probablemente multiple. De una parte la existencia de fiebre y sudoración puede agravar el cuadro por provocar mSs vasodilatación periferica y deshidratación. De otra parte, y quizás más importante, es el hecho de que la endotoxina producida por los gérmenes Gram-negativos tiene marcados efectos circulatorios y puede reducir por sí misma la perfusión renal (9). En este sentido, es posible que el papel de las infecciones graves -muy frecuentemente por bacilos gram-negativos de origen entérico- esté ligado al paso de endotoxina a la circulación sistemica. Esta posibilidad viene reforzada por nuestro hallazgo de endotoxemia circulante en un alto porcentaje de pacientes con insuficiencia renal funcional progresiva. La incidencia de endotoxemia fué muy inferior en los pacientes con insuficiencia renal funcional estable, y todavía menor en los pacientes in instificiencia renal (9), Sin embargo, no se ha demostrado en forma definitiva que la endotoxemia provoque insuficiencia renal en la cirrosis hepática, pues es posible que ambos hechos se asocien sin que necesariamente deba existir una relación de causa a efecto entre los mismos. Tratamiento.- La insuficiencia renal funcional dista mucho de tener un tratamiento satisfactorio. La mayoría de los que se han ensayado van dirigidos bien a revertir el estado de "hipovolemia efectiva" mediante la expansión aguda de la volemia, bien a combatir la vasoconstricción renal por medio de drogas vasoactivas. Entre los primeros, se han usado infusiones de seroalburaina, plasma, líquido de ascítís -autólogo o con centrado por diálisis (13)- y la inserción de shunts peritoneo-yugulares (13). Entre los segundos se han empleado la norepinefriña, dopamina, fentolamina, altas dosis de corticoídes y saralasina. (13,19). Aunque to-. dos estos tratamientos pueden provocar una mejoría transitoria de la función renal, y en unos pocos casos, hacerla desaparecer, ninguno de ellos se ha demostrado suficientemente eficaz. En nuestros pacientes, además de las expuestas, ensayamos un nuevo enfoque terapéutico que combina la expansión. aguda de la v o -. lemia, con la administración de dosis elevadas de furosemida por vía intravenosa. La base racional para administrar furosemida junto con la.
(41) 9.. expansion del volumen plasmático fué doble. En primer lugar, el evitar que la sobrecarga de fluidos que ocasio.ia la expansión agoda de la volemia de lugar a complicaciones graves, como edema pulmonar y hemorragia por rotura de varices. En este sentido, la conocida capacidad de la furosemida para inducir una diuresis incluso cuando la filtración glomerular es inferior a 5 ml/min hace de esta droga el diurético de elección en estos pacientes. En segundo lugar» por que existen sólidas evidencias que demuestran que la furosemida a dosis elevadas disminuye la resistencia vascular renal y aumento el flujo sanguíneo renal, y además porque esta droga puede aumentar la síntesis de prostaglandinas por el riñon (20). Esta forma de tratawiento se ensayó en siete pacientes. La expansión aguda de la volemia se efectuó mediante la infusión de 1000 ml/día de plasma o dosis equivalentes de seroalbumina y solución salina isotónica. La furosemida se administró por vía intravenosa a una dosis inicial de 200 rog/A h. Esta dosis se dobló si no se iniciaba una diuresis o si la presión venosa central aumentaba excesivamente. La dosis de furosemida se redujo posteriormente en forma gradual según la respuesta diurética, en general a los 2-3 días de iniciado el tratamiento. En los 7 pacientes se comprobó una acentuada mejoría de la función renal. La filtración glomerular aumentó en todos los casos, y en dos pacietites alcanzó cifras de 80 ml/min. En general, el aumento de la filtración glomerular fué más marcado en los pacientes en los que estaba menos disminuido Iniclalmente» en tanto que en los 3 pacientes cuya filtración glomerular inicial era inferior a 10 ml/min, el au^ mento fué solo moderado. Junto con el aumento de la filtración glomerular, hubo una marcada elevación de la diuresis, que pasó de menos de 500 ml/24 h a valores que oscilaban entre 2000 y 4500 ml/día, y un gran aumento de la excreción de sodio que pasó de aproximadamente O a 100AOO mEq/día. Ello provocó un balance hidrosalino negativo y una disminución del volumen de ascitis. La mejoría de la funciño renal fue prolongada en la mayoría de pacientes y se asoció a una mejoría del pronóstico. Cinco de los pacientes pudieron ser dados de alta sin ascitis, y dos de ellos seguían vivos después de más de 1 año..
(42) 10.. L o 3 resultados de este estudio preliminar sugieren que esta forma de tratamiento puede ser de utilidad, sobre todo en pacientes con descensos moderados de la filtración glomerular. La administración de furosemida a dosis elevadas junto con la expansión aguda de la volemia por tanto, puede ensayarse en casos en los que no se haya obtenido una respuesta al tratamiento convencional.. Insuficiencia renal inducida por diuréticos La insuficiencia renal funcional dki la cirrosis hepática con ascitis debe distinguirse de la insuficiencia renal que puede aparecer en el curso del tratamiento diurético de la ascitis, y que generalmente tiene un excelente pronóstico (6). Las características y fisiopatologia de la insuficiencia renal inducida por diuréticos fueron estudiadas prospectivamente en 85 pacientes con ascitis que fueron tratados satisfactoriamente con dieta sin sal y diuréticos, según la pauta anteriormente citada. Se consi deró que el tratamiento diurético provocó insuficiencia renal cuando la cifra de BUN y creatinina plasmática aumento en más de un 50Ü en el curso del tratamiento, alcanzando valores por encima de 30 mg/dl y 1,3 mg/dl respectivamente ( 6 ) . Preyalencia, características clínicas y pronóstico.- Veintidós (25.8%) de los 85 pacientes presentaron un empeoramiento significativo de la función renal durante el curso del tratamiento diurético. La insufi ciencia renal inducida por diuréticos se caracterizó por un aumento im portante de la urea y creatinina plasmáticas y por un descenso signi ficativo de la filtración glomerular, pero con una elevada diuresis y natriuresis, que provocaban un balance hidrosalino negativo, con per dida de peso (media: A31+205 gr/día) y disminución del volumen de as citis. La urea y creatinina plasmáticas y la filtración glomerular vol vieron a los valores básales al suprimir el tratamiento diurético. Estas características se resumen en la tabla I. El pronóstico inmediato de los pacientes que presentaron insuficiencia renal inducida por diu réticos no difirió del. de los 63 pacientes tratados con iguales do. sis de diuréticos sin presentar esta complicación, lo que sugiere que esta no comporta un mal pronóstico sí se reconoce precozmente..
(43) 12.. Estudiando la capacidad de reabsorción de ascitis durante el tratamiento diurético (determinada como la diferencia entre dos m e diciones consecutivas del volumen de la ascitis) pudimos comprobar que los pacientes que desarrollaron insuficiencia renal inducida por diu réticos tenían una reabsorción de ascitis (370 + AO g/día) significa tivamente inferior a los pacientes que no presentaron esta complica ción (710 + 55 g/día, p < 0 . 0 1 ) . Este hallazgo confirma la importancia de este hecho en la fisiopatologia de la insuficiencia renal inducida por diuréticos. De otra parte, pudimos comprobar que la reabsorción de ascitis variaba ampliamente de paciente a paciente. Esta variabilidad está en relación con las diferencias individuales en los factores que regulan la reabsorción de ascitis. De acuerdo con la ley de Starling, la presión hidrostática en los capilares peritonealea («presión portal) y la presión oncótica de la ascitis (=contenido proteico) se opondrían a la reabsorción de ascitis, en tanto que la presión intraabdominal y la presión oncótica de las proteínas plasmáticas la favorecerían (22). Correlacionando, mediante un análisis factorial, la reabsorción de a s citis con estos 4 parámetros se hallo una relación altamente signifi cativa, hasta el punto de poder predecir la reabsorción de ascitis de un paciente conocienod estos 4 parámetros. De ellos, los dos más im portantes fueron la presión portal y la concentración de proteínas de la. ascitis, que fueron significativamente más altos en los pacientes. que presentaron insuficiencia renal inducida por diuréticos que en aquellos que no la desarrollaron. Combinando estos dos factores, compro^ bamos que todos los pacientes con una presión portal superior a 30 mmHg y una concentración de proteínas en la ascitis superior a 20 gr/1 pre sentaron insuficiencia renal al ser tratados con diuréticos, en tanto que solo la desarrollaron el 10% de los pacientes comprendidos por de bajo de estos límites (22). Este límite en la reabsorción de ascitis explica también un hallazgo del presente estudio de gran importancia clínica. Este fué la comprobación de que la insuficiencia renal por diuréticos se presentó con una frecuencia significativamente superior en los pacientes con as.
(44) 13.. citis (15 de AO pacientes, 37.5%) que en aquellos que ademaR de ascitis, tenían también «demás de extremidades (7/A5, 15.5%, p < 0 . 0 2 ) , a pesar de que la pérdida de peso en los primeros (358+180 gr/día) fue inferior a los últimos (587+150 gr/día) ( p < 0 . 0 2 ) . En efecto, la reabsorción de los edemas en el paciente encamado no se enfrenta a las limitaciones de la de la ascitis. Por ello, en el paciente con ascitis y edemas no se provocará una hipovolemia grave a pesar de un tratamiento diurético que sobrepone la capacidad de reabsorción de ascitis, puesto que la reabsorción de los edemas vendrá a corregir este déficit.. Necrosis tubular aguda Al igual que la población general, los pacientes cirróticos con ascitis pueden presentar una insuficiencia renal aguda por necrosis tubular,. y estudios recientes sugieren que incluso la incidencia de. necrosis tubular aguda sería mayor en los pacientes cirróticos que en los no cirróticos. (13,23).. La etiología de la necrosis tubular aguda en los pacientes cirróticos no difiere a la de la población general. En los últimos años se ha constatado un gran aumento en la incidencia y reconocimiento de necrosis tubular aguda, particularmente por la asociada al tratamiento con aminoglicósidos (23). Otras causas de necrosis tubular, como el shock séptico o hlpovolimico tienen menos importancia, probablemente porque pocos pacientes cirróticos sobreviven a estas graves complicaciones. Las características de la necrosis tubular aguda, sumarizadas en la Tabla 2, son la aparición brusca de una insuficiencia renal, que con frecuencia cursa con una diuresis conservada, y que se caracteriza por una relativamente alta concentración urinaria de sodio, un descenso de la osmolaridad urinaria, con un cociente VOsm/POsm'í; 1, y la £ parición de cambios en el sedimento de orina. Sin embargo, estas características, ligadas a la pérdida de la capacidad de concentración urinaria, no siempre son evidentes. Particularmente, el hecho de que estos pacientes a menudo están siendo tratados con diuréticos hace que la valoración de estos índices de la función tubular sea difícil. Por ello, recientemente se ha introducido el uso de marcadores más fiables.
(45) 14.. de lesión tubular. Un estudio reciente demuestra que la determinación de la excreción urinaria de B2-microglobulina constituye un excelente indicador de la existencia de lesión tubular (23).- Esta proteína, de muy bajo peso molecular es normalmente filtrada por el glomerulo y completamente reabsorbida en el tubulo renal. Cuando existe una necrosis tubular aguda, el tubulo renal no puede reabsorber B2-microgl£ bulina, y su eliminación urinaria se eleva en forma muy importante. La importancia de reconocer estas lesiones estriba en que su significación clínica y tratamiento es distinto al de la insuficiencia renal funcional. Probablemente un reconocimiento precoz de la aparición de necrosis tubular aguda y su tratamiento intensivo, con hemodialisis cuando sea preciso, permitan obtener un mayor índice de recuperaciones.. Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal en la cirrosis hepática Los datos diferenciales entre la insuficiencia renal funcional, la insuficiencia renal inducida por diuréticos y la necrosis tubular aguda se esquematizan en la Tabla II, En ella se incluyen asimismo las características de un cuarto grupo de pacientes con insuficiencia renal, constituido por aquellos casos en que coexiste una enfermedad orgánica del riñon con una cirrosis hepática con ascitis. Este hecho no es tan infrecuente como se podría suponer, y su pronósti co es muy distinto al de la insuficiencia renal funcional, por lo que es obligado descartar la existencia de una enfermedad renal -por lo general una glomerulonefritis crónica- en todo paciente cirrótico con insuficiencia renal. Afortunadamente el diagnóstico no suele ser d i fícil, aunque en algunos casos requiere la práctica de una biopsia renal. El curso clínico de los pacientes con una enfermedad intrínseca del riñon es muy distinto al de los pacientes cirróticos con insuficiencia renal funcional y con necrosis tubular aguda. En el presente estudio 9 pacientes presentaron una insuficiencia renal por una.
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