3 ETIOLOGÍA, EXPLORACIONES Y TRATAMIENTO EMPÍRICO DE SÍNDROMES DE CAUSA INFECCIOSA

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Texto completo

(1)

Introducción . . . Absceso cerebral . . . Abscesos intraabdominales y perirrectales Adenitis infecciosa. . . Artritis infecciosa. . . Cervicitis. . . Cistitis . . . Colecistitis y colangitis . . . Coriamnionitis . . . Diarrea infecciosa . . . Empiema pleural . . . Encefalitis . . . Endocarditis infecciosa . . . Endoftalmitis . . . Endometritis. . . Enfermedad inflamatoria pélvica y abs-ceso tuboovárico . . . Epididimitis y orquitis . . . Epiglotitis (supraglotitis). . . Eritema nodoso . . . Exacerbaciones de la bronquitis crónica Faringitis. . . Fiebre en el paciente neutropénico.. . . . Fiebre en el paciente usuario de drogas por vía parenteral. . . Fiebre prolongada sin causa aparente. . Fiebre sin foco aparente en el paciente infectado por el VIH . . . Fiebre sin foco aparente en un viajero procedente del trópico. . . Fiebre y esplenomegalia. . . Fiebre y granulomas hepáticos. . .

Fiebre y rabdomiólisis . . . Infección de un catéter intravenoso. Fiebre por contaminación del líquido perfundido. . . . Infecciones de la piel, tejido subcutáneo y fascia . . . Infecciones del párpado, del sistema lagri-mal, de la conjuntiva y de la córnea . . . Infecciones odontógenas y enfermedad periodontal. . . Linfangitis nodular . . . Mastitis y absceso mamario . . . Meningitis aguda. . . Meningitis crónica. . . Meningitis recurrente . . . Neumonía adquirida en la comunidad . Neumonía necrosante y absceso de pul-món. . . Osteomielitis. Espondilitis . . . Otitis media/Mastoiditis . . . Peritonitis . . . Pielonefritis aguda . . . Prostatitis bacteriana . . . Shock séptico. . . Síndrome hemolítico urémico . . . Síndrome mononucleósico . . . Sinusitis . . . Úlcera cutánea. . . Uretritis. . . Vaginitis . . . Tratamiento antibiótico de la infección mixta. . .

3

ETIOLOGÍA, EXPLORACIONES Y

TRATAMIENTO EMPÍRICO DE

SÍNDROMES DE CAUSA

INFECCIOSA

410 411 414 418 421 425 426 429 431 433 437 441 446 452 456 458 461 464 466 468 470 474 478 480 483 486 489 491 493 495 499 505 508 510 511 513 518 521 523 527 531 537 540 543 546 549 553 555 557 561 564 566 569

(2)

La descripción de los síndromes infecciosos incluye los siguientes apartados: MICROORGANISMOS CAUSALES. Se exponen en una tabla agrupados de acuerdo con

su naturaleza (bacterias, hongos, virus o parásitos) y/o el orden de frecuencia observa-da en nuestra área geográfica. En la mayoría de tablas se han establecido tres grupos. El primero, formado por los microorganismos más frecuentes, está resaltado con fondo gris; el segundo, constituido por microorganismos menos frecuentes, pero que han de tenerse presentes porque no son excepcionales o porque, aun siéndolo, pueden causar una infección potencialmente grave, y el tercero, que incluye los microorganismos muy poco frecuentes (incidencia global inferior al 5%), cuya posible implicación en la infec-ción sólo debe plantearse en situaciones especiales (pacientes con determinada enfer-medad de base, inmunodepresión, antecedentes de viajes a países tropicales o fracaso del tratamiento inicial, entre otras)

E X P L O R A C I O N E S.En este apartado se mencionan las pruebas complementarias necesa-rias para: identificar el microorganismo causal, valorar la actividad, gravedad, extensión y posibles complicaciones de la infección, y conocer algunos aspectos de interés en re-lación a la dosificación y vía de administración del antibiótico. El conjunto de explora-ciones se ha distribuido en 4 subapartados: a ) analítica general; b ) estudios

microbio-l ó g i c o s; c ) diagnóstico por imagen, y d ) otras pruebas. En emicrobio-l subapartado de a n a microbio-l í t i c a g e n e r a l sólo se indican las pruebas necesarias para conocer aspectos particulares de

cada síndrome. Las pruebas, comunes al estudio de la mayoría de síndromes infec-ciosos, se engloban bajo el término de «analítica general básica», que incluye el h e-m o g r a e-m a, la fóre-mula leucocitaria, la detere-minación de la proteína C reactiva, la g l u c e m i a, el i o n o g r a m a, las pruebas de función renal y las enzimas hepáticas T R ATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO. Se exponen las pautas de tratamiento

antimicrobiano inicial y, cuando es necesario, se especifican sus indicaciones. Las pau-tas recomendadas se basan en: a ) los microorganismos más probables; b ) los que, aun siendo poco probables, pueden originar una infección potencialmente grave; c ) l o s patrones de sensibilidad antimicrobiana en nuestra área geográfica, y d ) el supuesto de que aún no se dispone de ningún resultado microbiológico (incluido el resultado de pruebas de diagnóstico rápido como la tinción de Gram o Ziehl-Neelsen, o la detección de antígenos microbianos). Es importante tener presente este último punto, puesto que, si se dispone de información microbiológica, la elección del tratamiento debe adecuarse a ésta; en esta situación, la pauta óptima puede no ser la recomendada empíricamente OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS. Se mencionan otras medidas terapéuticas (distintas

del tratamiento antimicrobiano) eventualmente indicadas en el tratamiento de la infec-ción o de sus complicaciones (drenaje quirúrgico, empleo de corticoides o de inmunoglobulinas, entre otros)

Introducción

Con el objetivo primordial de facilitar la obtención de la información básica para el tratamiento del p a c i e n t e, siempre que ha sido posible se ha prescindido de toda explicación en el texto y en su lugar se han colocado una serie de supraíndices que remiten al lector al apartado de C o m e n t a r i o s, situado al final de cada síndrome, donde puede obtenerse información adicio-nal sobre la frecuencia o condiciones de aparición de determinados microorganismos, indica-ciones y rendimiento de algunas exploraindica-ciones y aspectos de interés del tratamiento empírico

(3)

EXPLORACIONES

— Analítica general: analítica general básica

— Estudios microbiológicos: hemocultivos. Punción percutánea estereotáxica guiada por la TC. Tinción de Gram, Ziehl-Neelsen, plata metenamina, calcoflúor y con KOH, y MICROORGANISMOS CAUSALES

Estreptococos del grupo «viridans» (grupo «anginosus») y/o microorga-nismos anaerobios (B a c t e r o i d e s,

P r e v o t e l l a, F u s o b a c t e r i u m), S. aureus,

enterobacterias (P r o t e u s),

P. aeruginosa, Haemophilus

Igual que foco sinusal y/o Actinomyces Enterobacterias, Listeria, Cryptococcus

S. aureus, estafilococo

coagulasa-nega-tiva, estreptococo, C l o s t r i d i u m , e n t e-robacterias, P. aeruginosa Igual que foco sinusal. Nocardia.

Cryptococcus, Actinomyces Staphylococcus aureus, estreptococos

del grupo «viridans»

Staphylococcus aureus.

Enterobacte-rias. Estreptococo del grupo «viridans». Listeria. Actinomyces

Nocardia. Toxoplasma gondii9. Listeria.

Hongos (Aspergillus, Cryptococcus,

Candida, mucorales, hongos

dema-tiáceos). M. tuberculosis. Entero-bacterias. Rhodococcus equi

Schistosoma japonicum. Entamoeba histolytica. Paragonimus. Balamuthia mandrillaris. T. solium (cisticercosis). Echinococcus

Absceso único:

Suele deberse a la ex-tensión de un foco contiguo y a menu-do es de etiología polimicrobiana

Abscesos múltiples:

Suelen deberse a pro-pagación hemató-gena5y, a menudo, son de etiología monomicrobiana Sinusal1 Ótico2 Dental3 Meningitis4 Traumatismo craneoencefálico o neurocirugía Pulmonar6 Endocarditis7 Bacteriemia con o sin foco aparente8

Inmunodepresión (incluyendo pacientes con sida)

Pacientes proceden-tes de áreas tropi-cales

Absceso cerebral

Características/

(4)

estudio histopatológico del material aspirado. Cultivo en medios aerobio, anaerobio, de Löwenstein y de Sabouraud. TAAN mediante RCP y secuenciación del ARNr 16S. No debe practicarse una punción lumbar, al menos de forma rutinaria, porque el rendimien-to diagnóstico es escaso y no está exenta de riesgos (enclavamienrendimien-to). Eventualmente puede estar indicada la práctica de serología frente al VIH, determinación del Ag de

Cryptococcus, anticuerpos antitoxoplasma (paciente con sida) y anticuerpos anti-T. solium si el paciente procede de áreas tropicales endémicas

— Diagnóstico por imagen: TC10o RM11craneal con contraste (deben practicarse cortes

de senos paranasales, oído medio y mastoides)

— Otras pruebas: exploración del oído, senos paranasales, corazón (ecocardiografía). Ortopantomografía y examen dental. Fondo de ojo

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO

— Absceso de origen sinusal, dental, ótico, pulmonar12o criptogenético:

cefotaxi-ma 200 mg/kg/día iv en 4-6 dosis, junto con metronidazol 30 mg/kg/día iv u oral en 2-3 dosis. En caso de absceso criptogenético: 1) considerar la adición de tratamiento activo frente a S. aureus resistente a meticilina. Puede emplearse linezolid 600 mg/12 h iv u oral, y 2) en el paciente mayor de 65 años con inmunodepresión, diabetes, cirrosis hepática o tratamiento con corticoides considerar la adición de ampicilina 2 g/4 h iv para tratamien-to de una posible infección por Listeria

— Absceso en relación con neurocirugía o traumatismo craneoencefálico: mero-penem o ceftazidima 2 g/8 h iv junto linezolid 600 mg/12 h iv o vancomicina 15-20 mg/kg/8-12 h iv

— Absceso en el paciente con sida: si la serología de Toxoplasma es positiva, iniciar tratamiento con sulfadiazina 4-6 g/día en 4 dosis oral, asociada con pirimetamina 25-75 mg/día oral y ácido folínico 15-50 mg/día13

El tratamiento antibiótico debe mantenerse durante un mínimo de 6-8 semanas, con contro-les periódicos mediante TC

OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS

Si el absceso es mayor de 3 cm o bien es menor de 3 cm, pero contiene gas, está situado en la fosa posterior (riesgo de compresión del tronco) o es adyacente a un ventrículo (riesgo de rotura)14, no mejora con el tratamiento médico u origina hipertensión craneal y/o

enclavamiento, debe plantearse la intervención quirúrgica15o el drenaje por punción

per-cutánea estereotáxica. En casos seleccionados (infección por P. aeruginosa con sensibili-dad intermedia a betalactámicos), la punción puede aprovecharse para instilar antibiótico en el interior del absceso16. Si existe edema cerebral importante y/o signos de

enclava-miento, puede prescribirse tratamiento con dexametasona1710 mg iv seguidos de 4 mg/6

h. La difenilhidantoína 100 mg/8 h puede prevenir las convulsiones

1 Absceso localizado en el lóbulo frontal (sinusitis etmoidal) o temporal (sinusitis esfenoidal) 2 Otitis media crónica o mastoiditis, a menudo con colesteatoma. El absceso se localiza en el lóbulo

tem-poral (otitis) o en el cerebelo (mastoiditis)

3 Infección odontógena o periodontitis. Probablemente, la extensión al cerebro se produce por vía hema-tógena y puede originar abscesos múltiples

4 El desarrollo de un absceso en el curso de una meningitis es muy raro. Puede observarse en neonatos con meningitis por enterobacterias (especialmente en el curso de la infección por C. freundii o COMENTARIOS

(5)

Cronobacter sakazakii)

5 La aparición de metástasis cerebrales en el curso de una bacteriemia es un hecho excepcional. Probablemente, se produce en áreas de isquemia, infarto, contusión, hematoma o tejido tumoral. Los abscesos hematógenos suelen localizarse en el territorio de la arteria cerebral media

6 Absceso de pulmón, bronquiectasias, fibrosis quística o empiema

7 El absceso cerebral es una complicación rara de la endocarditis infecciosa. Pueden producirse múltiples microabscesos, o con mayor frecuencia infartos, hemorragia (por rotura de un aneurisma micótico) o meningitis

8 El absceso cerebral es criptogenético en aproximadamente el 30% de casos. Las cardiopatías congéni-tas cianóticas, el síndrome hepatopulmonar y las fístulas arteriovenosas pulmonares se asocian a una incidencia alta de abscesos cerebrales. Se ha descrito el desarrollo de abscesos cerebrales después de maniobras de dilatación de estenosis esofágica y de esclerosis endoscópica de varices

9 Causa más frecuente de absceso cerebral en pacientes con sida

10 La imagen varía de acuerdo con los estadios evolutivos de la lesión. En fases muy precoces, la TC es muy inespecífica (zona hipodensa irregular). A partir de 10-15 días de evolución aparece la imagen de absceso (zona hipodensa rodeada de una cápsula que capta contraste en anillo). La imagen no es patognomónica, puede verse también en caso de tumor, infarto, hematoma en resolución o necrosis posradiación

11 La RM con Gd es más sensible que la TC para el estudio de abscesos menores de 1,5 cm de diámetro o en fase de cerebritis precoz y en los localizados en la fosa posterior. Delimita mejor la extensión de la necrosis central, la captación en anillo y el edema cerebral. Las secuencias de difusión y la espectros-copia (detección de lípidos y lactato) pueden contribuir al diagnóstico diferencial de las lesiones ocu-pantes de espacio sospechosas de absceso cerebral

12 En caso de absceso de origen pulmonar en pacientes inmunodeprimidos (no VIH) considerar la adición de cotrimoxazol, (10-20 mg/kg/día de trimetoprim en 2-3 dosis) para tratamiento de una posible infec-ción por Nocardia

13 Si la TC o la RM muestran mejoría evidente en 10-14 días de tratamiento, se asume el diagnóstico de absceso por T. gondii; en caso contrario está indicada la práctica de una biopsia cerebral 14 La cápsula suele ser más «completa» en el lado cortical (o externo) mejor vascularizado que en el

ven-tricular (o medial). El absceso tiende a extenderse hacia la sustancia blanca y a romperse en el ventrí-culo con mayor frecuencia que en el espacio subaracnoideo. La rotura del absceso a un ventríventrí-culo debe sospecharse en caso de aparición de deterioro súbito del nivel de conciencia con fiebre, cefalea y/o rigi-dez de nuca. En este caso debe plantearse el drenaje ventricular y la administración del antibiótico intra-tecal

15 La escisión quirúrgica del absceso puede causar mayores secuelas neurológicas que el drenaje por punción, pero es preferible, en caso de abscesos traumáticos (para eliminar cuerpos extraños o esquir-las óseas), en abscesos fúngicos, en abscesos multiloculados y en áquellos que la punción no ha sido posible o no ha resultado eficaz

16 No se ha demostrado que sea eficaz. Existe riesgo de difusión del antibiótico hacia el tejido circundan-te con aparición de convulsiones

17 Los corticoides pueden reducir el paso de antibióticos al interior del absceso y pueden enlentecer la for-mación de la cápsula con el consiguiente riesgo de rotura a los ventrículos. Sólo están indicados si hay un efecto de masa importante con disminución del nivel de conciencia

(6)

Abscesos intraabdominales y perirrectales

MICROORGANISMOS CAUSALES

Localización FRECUENTES Menos frecuentes o raros

Staphylococcus aureus6

Otras bacterias7

Candida8

Flora mixta aerobia-anaerobia4

Mycobacterium tuberculosis7

Mycobacterium avium7

Candida8

Estreptococos del grupo «viridans» Staphylococcus aureus Candida Otras enterobacterias Pseudomonas aeruginosa Mycobacterium tuberculosis Candida5 Pseudomonas aeruginosa10 Enterococcus10 Estafilococos coagulasa-negativa10 Candida Mycobacterium tuberculosis Pseudomonas aeruginosa13 Staphylococcus aureus Chlamydia trachomatis (LGV) Candida Pseudomonas aeruginosa Enterococcus Visceral: — Hepático1 — Esplénico2 — P a n c r e á t i c o3 — Renal (intrarrenal o perirrenal) Espacios peritoneales9 Espacios retrope-ritoneales11y psoas Perirrectal12 Prostático

Flora mixta aerobia-anaerobia4

Escherichia coli Klebsiella

Estreptococos del grupo «anginosus»

Entamoeba histolytica Staphylococcus aureus5

Estreptococos del grupo «viridans»5

Salmonella

E. coli (y otras enterobacterias)

Flora mixta aerobia-anaerobia2

E. coli (y otras enterobacterias) Enterococcus

Staphylococcus aureus E. coli

Proteus

Flora mixta aerobia-anaerobia4

E. coli (y otras enterobacterias)

Flora mixta aerobia-anaerobia4

E. coli ( y otras enterobacterias) Staphylococcus aureus

Flora mixta aerobia-anaerobia4

E. coli (y otras enterobacterias) Staphylococcus aureus

(7)

EXPLORACIONES

— Analítica general: analítica general básica, incluyendo determinación de FA, bilirrubi-nemia y LDH, y, eventualmente, de amilasemia y lipasemia14

— Estudios microbiológicos: hemocultivos15. Cultivo en medio aerobio y anaerobio del

material obtenido por punción o drenaje quirúrgico del absceso. Ocasionalmente puede estar indicado practicar una tinción de Ziehl-Neelsen y RCP para M. tuberculosis, el cul-tivo en medios para micobacterias y hongos, o una serología para Entamoeba

histolyti-ca16y Echinococcus granulosus

— Diagnóstico por imagen: Rx de tórax y abdomen. Ecografía17, TC18y/o RM19.

Fistulografía. Gammagrafía20

— Otras pruebas: punción aspirativa con aguja fina21. Laparoscopia22

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO23

— Absceso hepático, esplénico, pancreático o de los espacios intraperitoneales, retroperitoneal o perirrectal24: cefotaxima 2 g/8 h iv o ceftriaxona 2 g/día iv junto con

metronidazol 500 mg/8 h iv, o monoterapia con un carbapenem (imipenem, meropenem o doripenem 1 g/8 h) iv o piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/6-8 h iv. A cualquiera de estas pautas puede añadirse un aminoglucósido durante los 3-5 primeros días de tratamiento en espera del resultado de los hemocultivos25

— Absceso renal o prostático: cefotaxima 2 g/8 h iv o ceftriaxona 2 g/día iv junto con cloxacilina 1-2 g/4 h iv. Si existe riesgo o antecedentes de colonización por SARM, susti-tuir la cloxacilina por vancomicina 15-20 mg/kg/8-12 h iv, linezolid 600 mg/12 h oral o iv o daptomicina 6 mg/kg/día iv. Si la prevalencia de cepas de S. aureus con CIM de vanco-micina >1 mg/L es superior al 10%, la creatinina es >1,4 mg/L o el paciente recibe algún fármaco nefrotóxico dar preferencia a linezolid y daptomicina

Si la prevalencia de enterobacterias productoras de BLEAs en el medio es elevada o el pacien-te ha recibido tratamiento con un betalactámico en los 3 meses previos, es aconsejable sustituir la cefalosporina por un carbapenem

OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS

El absceso debe drenarse26en las siguientes circunstancias: a) localización perirrectal; b)

necrosis pancreática infectada; c) tamaño !5 cm, y d) presencia de signos de sepsis grave o shock. El paciente clínicamente estable, con un absceso menor de 5 cm de cualquier loca-lización (excepto perirrectal o pancreático), inicialmente puede recibir sólo tratamiento antibiótico. Si el estado del enfermo se agrava o no responde a los 3-5 días de tratamien-to antibiótico correctratamien-to, debe procederse al drenaje. El drenaje puede retirarse cuando el débito es mínimo (<10 mL/día) y las «pruebas de imagen» demuestran que la cavidad se ha colapsado. En general el tratamiento antibiótico se mantiene hasta 5-7 días después de haber retirado el drenaje

— Situaciones especiales: el absceso amebiano, suele curar con tratamiento médico (v. pág. 276), incluso cuando es de gran tamaño. En el paciente neutropénico con infección perirrectal, la cirugía sólo está indicada si existe fluctuación obvia, la lesión evoluciona rápidamente o no hay respuesta al tratamiento antibiótico adecuado. El tratamiento de la candidiasis hepatoesplénica (abscesos) se expone en el cap. 2 (v. pág. 240). En caso de que la infección esté causada por un hongo filamentoso y se halle limitada al bazo, debe valorarse la práctica de una esplenectomía

(8)

1 De origen biliar o metastásico por vía arterial o portal (a partir de patología intestinal). Cerca del 50% son criptogenéticos

2 La mayoría de abscesos esplénicos son el resultado de metástasis hematógenas, que a menudo asien-tan sobre una lesión previa debida a un traumatismo o infarto (anemia de células falciformes o síndro-me mieloproliferativo). La endocarditis infecciosa es la causa más frecuente de absceso esplénico. Con menor frecuencia la infección es secundaria a patología digestiva adyacente

3 Infección de un seudoquiste o del tejido pancreático necrótico (necrosis pancreática infectada) 4 El componente aerobio está constituido habitualmente por E. coli, Klebsiella, Enterobacter (y otras

ente-robacterias), estreptococos del grupo «viridans» (especialmente del grupo anginosus como S.

angino-sus, S. constellatus y S. intermedius) y Enterococcus faecalis. El componente anaerobio está

constitui-do por Bacteroides del grupo fragilis, Peptostreptococcus, Fusobacterium y Clostridium 5 Frecuentemente asociado con endocarditis

6 Suele tratarse de una metástasis séptica producida en el curso de un episodio de bacteriemia 7 Brucella suis, Yersinia (pacientes con hemocromatosis), Salmonella y otras enterobacterias, P.

aerugi-nosa, Enterococcus, Bartonella henselae, Actinomyces y M. tuberculosis (en pacientes con sida), entre

otras

8 La candidiasis hepatoesplénica se observa en el paciente que ha sufrido un episodio de neutropenia prolongada en el momento en que se recupera la cifra de leucocitos

9 Suelen ser una complicación de la cirugía abdominal (sobre todo colorrectal), de un proceso inflama-torio (diverticulitis, apendicitis, enfermedad inflamatoria intestinal) o de la perforación intestinal. Se localizan en los espacios subfrénico, subhepático, región pélvica o goteras paracólicas, o entre las asas intestinales

10 Pueden constituir la flora única o predominante en pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas y tratamiento previo con múltiples antibióticos

11 Infección de origen intestinal (diverticulitis, apendicitis), vertebral (absceso osifluente) o metastásico (bacteriemia)

12 Se deben a la obstrucción de las glándulas secretoras de moco que drenan en las criptas. Pueden man-tenerse localizados (perianales), o extenderse hacia fuera a través del esfínter externo (isquiorrectales) o hacia arriba, por encima del músculo elevador del ano (supraelevadores)

13 Sólo es prevalente en los pacientes neutropénicos. En estos enfermos no suelen formarse auténticos abscesos debido a la neutropenia

14 Se encuentran elevadas en el 75% de los casos de necrosis pancreática infectada, pero suelen ser nor-males en caso de abscesos pancreáticos bien constituidos, debido a que estos últimos suelen ser una complicación tardía de la pancreatitis aguda (>2 semanas)

15 En general, los hemocultivos tienden a infravalorar el número de especies bacterianas implicadas (especialmente el componente anaerobio)

16 La serología es positiva en más del 95% de casos de absceso hepático amebiano. Sin embargo, duran-te la primera semana de evolución clínica puede ser negativa

17 Tiene una sensibilidad ligeramente inferior a la TC para detectar abscesos viscerales, pero es netamen-te inferior para denetamen-tectar abscesos situados entre las asas innetamen-testinales. Puede dar falsos negativos en caso de abscesos localizados en la cúpula hepática o abscesos de pequeño tamaño

18 Es el procedimiento más sensible para el diagnóstico. Sin embargo, la sensibilidad de la TC para detec-tar abscesos situados entre las asas intestinales no supera el 60%. Si se demuestra la existencia de un absceso, debe considerarse la colocación de un drenaje percutáneo en la misma exploración 19 Puede ser útil para el estudio de cambios estructurales complejos con formación de fístulas 20 Puede estar indicada si las demás pruebas de imagen han resultado negativas

21 La mayoría de abscesos intraabdominales (incluidos los esplénicos) son susceptibles de punción guia-da por ecografía o TC, si las pruebas de coagulación lo permiten. El procedimiento no está indicado si es necesaria la intervención quirúrgica urgente. Antes de realizar la punción de una lesión quística debe considerarse la posibilidad de que se trate de un quiste hidatídico (riesgo de anafilaxia y/o de siembra peritoneal en caso de punción accidental). Experiencias recientes sugieren, sin embargo, que ambas complicaciones son muy raras

(9)

22 Indicada cuando persisten las dudas diagnósticas después de haber realizado pruebas analíticas y de imagen

23 En general los antibióticos difunden mal al interior de un absceso (baja relación superficie/volumen). Es aconsejable elegir el antibiótico que muestre la CIM más baja frente al microorganismo aislado así como la menor fijación proteica (sobre todo si, por cualquier motivo, no se procede al drenaje del absceso) 24 El tratamiento primario de los abscesos perirrectales es quirúrgico. La administración de antibióticos

está indicada en la siguientes circunstancias: presencia de celulitis, signos de sepsis, inmunodepresión (neutropenia)

25 La adición de un aminoglucósido es aconsejable especialmente en el tratamiento del absceso perirrec-tal en el paciente neutropénico. El aminoglucósido puede ser sinérgico con el beperirrec-talactámico, pero su actividad disminuye en el seno del absceso (medio ácido, con pO2baja y restos celulares abundantes)

26 Si las «pruebas de imagen» muestran un absceso bien definido y las pruebas de coagulación son nor-males, en cerca del 90% de casos, el drenaje puede efectuarse mediante la colocación percutánea de un catéter guiado por ecografía o TC. El drenaje quirúrgico es preferible cuando la etiología es fúngica, el absceso se asocia a la presencia de un cuerpo extraño, hematoma, neoplasia o tejido necrótico (incluida la necrosis pancreática infectada) o existe patología subyacente que requiere por sí misma la corrección quirúrgica inmediata. Asimismo, debe recurrirse a la cirugía si no existe una vía de acceso percutánea adecuada (caso de los abscesos localizados entre las asas intestinales) o el paciente sufre una diátesis hemorrágica. La localización esplénica del absceso y la comunicación intestinal con o sin formación de fístulas no son contraindicaciones para el drenaje percutáneo. El fallo del drenaje puede obedecer a: a) existencia de adherencias o tabiques en el interior del absceso, que delimitan cavidades estancas; b) pus muy espeso o absceso en fase flemonosa; c) mala colocación del catéter; d) cavidad con paredes rígidas que impiden el colapso, o e) retirada prematura del drenaje

Figure

Actualización...

Referencias

Actualización...

Related subjects :