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Monitorización de la presión tisular cerebral de oxígeno en el paciente neurocrítico

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Índice

I. Introducción II. Fundamentos

III. Modo de implantación

IV. Complicaciones de inserción del catéter V. Aplicación clínica

VI. Conclusiones

I. Introducción

En el mundo occidental, en los países desarrollados, las lesiones cerebrales constituyen uno de los princi-pales problemas de salud. Es por todos conocidos que la primera causa de muerte en la población menor de 45 años sigue siendo el traumatismo craneoencefálico severo1 y en lo que respecta a los accidentes cerebro-vasculares su importancia aumenta día a día. Todo ello magnifica la problemática a áreas distintas de la salud, con repercusiones a nivel social, sentimental, econó-mico, etc.

No obstante, a pesar de que seguimos encontrándo-nos con una incidencia alta de lesiones traumáticas cerebrales, los últimos años se han caracterizado por una disminución de la mortalidad sin aumento (inclu-so descen(inclu-so) de la morbilidad a(inclu-sociada2,3. Esto es

atri-Monitorización de la presión tisular cerebral de oxígeno

en el paciente neurocrítico

R. Badenes Quiles, A. Maruenda Paulino, M. García Pérez, L. Blasco González, M. Ballester Luján

Servicio Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario. Valencia.

Resumen

El traumatismo craneoencefálico (TCE) continúa siendo la principal causa de mortalidad y morbilidad de la gente joven en Europa. La utilización de la tecnología en el manejo de los traumatismos craneoencefálicos severos se ha incrementado de manera considerable y puede llegar a presentar aspectos confusos para los facultativos involucrados en el manejo del paciente críti-co críti-con poca experiencia en el campo de la neurología. La monitorización cerebral de los pacientes con alteraciones intracraneales generalmente se focaliza en el manejo de la presión intracraneal y la monitorización de la presión de perfusión cerebral. Recientemente nuevas técnicas se han incorporado a nuestra rutina habitual para la moni-torización de la oxigenación cerebral y el metabolismo. La monitorización continua de la presión parcial de oxí-geno cerebral (PtiO2) se ha incrementado en las

unida-des de cuidados neurocríticos permitiendo valorar a la cabecera del paciente la repercusión de las lesiones titu-lares y de las maniobras terapéuticas. Este manuscrito trata de revisar y ahondar en todo aquello que represen-ta la presión parcial de oxígeno cerebral, represen-tanto en aspec-tos técnicos, seguridad, fiabilidad así como todo aquello que nos puede aportar respecto a otras técnicas para evaluar la oxigenación cerebral.

Palabras clave:

Traumatismo craneoencefálico, oxigenación tisular.

Correspondencia: Rafael Badenes Quiles C/ Málaga, 5.

46183 La Eliana (Valencia). E-mail: rbadenes@uv.es

Aceptado para su publicación en julio de 2006.

Monitoring of oxygen pressure in brain

tissue in severely injured patients under

neurocritical care

Summary

Head injury continues to be the main cause of mortality and morbidity among young people in Europe. The use of technology in managing severe head injury has increased considerably and certain applications may be confusing to physicians who have little experience in neurology but who are charged with providing neurocritical care. Monitoring of brain-injured patients usually focuses on managing intracranial pressure and recording perfusion pressure. New techniques have recently been incorporated into routine monitoring of oxygenation and metabolism in the brain. Continuous monitoring of the partial oxygen pressure of brain tissue (PtO2) has become more

common in neurocritical care units, making bedside evaluation of the effects of injuries and therapeutic measures possible. This review discusses technical, safety, and reliability aspects of PtO2monitoring and its

potential advantages in comparison with other techniques for evaluating brain tissue oxygenation.

Key words:

Head injury. Tissue oxygenation.

Formación acreditada

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buible a diferentes factores entre los que destaca una asistencia extrahospitalaria mejorada, una atención intrahospitalaria especializada, la disponibilidad de unos recursos optimizados para la asistencia de estos pacientes, y como no, un diagnóstico precoz de las lesiones secundarias, con la consiguiente posibilidad de instaurar un tratamiento temprano y efectivo.

Desde los años 80, tras los estudios de Graham4, se conoce que los pacientes que fallecen afectos de un traumatismo craneoencefálico severo (TCES), presen-tan en estudios necrópsicos áreas de isquemia cerebral. Es por ello, que uno de los principales caballos de batalla en el tratamiento de estos pacientes, ha sido y sigue siendo la detección y posterior tratamiento de zonas de isquemia tisular cerebral. Todos nuestros esfuerzos van a ir encaminados a diagnosticar y tratar la lesión secundaria.

Para la detección de la hipoxia y/o isquemia tisular contamos con un importante arsenal diagnóstico-tera-péutico5. Por un lado nos encontramos las variables que nos aportan información indirecta sobre el flujo sanguíneo cerebral global (presión de perfusión cere-bral, técnicas de oximetría yugular, Doppler transcra-neal), por otro lado contamos con parámetros metabó-licos, sanguíneos, (contenido de hemoglobina, saturación arterial de oxígeno, presión parcial de oxí-geno, etc.) así como las variables hemodinámicas cada vez más implicadas en la supervivencia de estos pacientes6. El análisis conjunto de todas estas variables nos añade información muy valiosa acerca de la dis-ponibilidad de oxígeno en los tejidos. Sin embargo, ninguna de estas medidas ofrece información directa sobre el grado de oxigenación del tejido cerebral.

De muy reciente aparición, disponemos de la posi-bilidad de medir la presión de O2 directamente del

parénquima encefálico7. La medición de la PtiO

2

(pre-sión parcial de oxígeno a nivel tisular cerebral, medi-da en mmHg) es continúa, objetiva, directa y en tiem-po real.

El objetivo de esta revisión es dar una visión senci-lla y completa del papel de la PtiO2como método de

reciente implantación para cuantificar localmente el grado de isquemia cerebral en los pacientes neurocríti-cos.

II. Fundamentos

Cabe destacar, que los sensores de oximetría tisular fueron inicialmente ideados para su utilización en la medicina de trasplantes, ya que se consideraban una herramienta muy útil para cuantificar la viabilidad o no del órgano trasplantado9. En el encéfalo, sus prime-ras indicaciones iban encaminadas a medir la presión

de oxígeno en el líquido cefalorraquídeo tanto en el ámbito de la experimentación10 como posteriormente en humanos11.

La cuantificación de la PtiO2en el cerebro se

reali-za a partir de la introducción en el parénquima encefá-lico de un catéter de pequeño calibre y sensible al oxí-geno. Tras los estudios de Kett-White12 se asume que el valor obtenido de PtiO2 corresponde a la presión

parcial de oxígeno al final del circuito capilar, siendo éste un valor promedio de los compartimentos vascu-lar, intra y extracelular.

En la actualidad disponemos comercializados dos tipos de dispositivos invasivos cuya misión es la medi-ción de la presión tisular de oxígeno: uno es el Neuro-trend®(Multiparameter Intravascular Sensor, Biomedi-cal Sensors, Malvern, PA) y otro corresponde al Licox® (GMS, Kiel-Milkendorf, Alemania). Se dife-rencian fundamentalmente en la forma de detectarla, la profundidad donde se insertan y en el diámetro de la zona que captan.

El dispositivo Neurotrend®se basa en una fibra óptica que determina, además de la PtiO2, la presión tisular de

CO2(PtiCO2) y el pH tisular (pHti). El sistema tiene un

diámetro de 0,5 mm; la membrana del sensor tiene 2 cm de largo y la zona de sensibilidad para cada parámetro ocupa 2 mm. Es colorimétrico y no polarográfico a dife-rencia del Licox®. Para su utilización generalizada son necesarios más estudios que contrasten su fiabilidad.

El método utilizado en nuestro servicio, en cambio, es el Licox®. Su implantación la realizamos en conjun-ción con el servicio de neurocirugía, tanto en la Unidad de Reanimación como en quirófano. Se introduce a tra-vés de un tornillo roscado (Figura 1) que incorpora tres luces [una para la PtiO2, otra para la presión

intracrane-al (PIC) y una tercera para mediciones de la temperatu-ra en parénquima encefálico]. El catéter se introduce unos 25 mm por debajo de la duramadre y queda ubi-cado en la sustancia blanca subcortical. La medición de la presión tisular de oxígeno se realiza a través de un electrodo polarográfico tipo Clark en un catéter inserta-do en la sustancia blanca subcortical. No determina la PtiCO2ni el pHti. Su área de sensibilidad al PO2,

lla-mada revoxode (Figura 2), se localiza a 5 mm del extre-mo intracraneal del catéter. Determinan una presión media de oxígeno tisular en un área de 14 mm. Parece ser, que el nuevo dispositivo comercializado aumenta el área de determinación a 22 mm. En la zona sensitiva del electrodo, el oxígeno se disuelve en una solución acuo-sa electrolítica a un Pp. de 7,4. La membrana tiene que ser permeable sólo al oxígeno. El oxígeno del tejido difunde al interior del electrodo y se transforma en el cátodo en iones OH–según la reacción:

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Esta reacción ocurre en el cátodo (revestido por oro) de un circuito polarográfico. El ánodo contiene plata. La membrana de difusión tiene que ser permeable sólo al O2 y separa la cámara electrolítica del tejido. Los

electrodos se calibran durante la fabricación, en cuan-to a la sensibilidad, el puncuan-to cero (en ausencia de oxí-geno) y el coeficiente térmico (% de sensibilidad res-pecto a los grados centígrados). La determinación de la PtiO2depende de la temperatura del tejido, a razón

aproximadamente un 4,4% por cada ºC de cambio de temperatura13. El sistema Licox® permite monitorizar

la temperatura de manera continua a través de un sen-sor encefálico por una de las tres vías de tornillo ros-cado. Este parámetro también puede introducirse de forma manual. La monitorización continua a través del sensor, permite valorar la diferencia de temperatura encefálica y axilar. La reducción del oxígeno genera una corriente eléctrica, detectada por un voltímetro, digitalizándose la señal eléctrica, apareciendo un valor numérico en el frontal del panel del monitor.

Aunque se trata de una técnica reciente, existen múltiples estudios que han demostrado que el método de monitorización de la PtiO2 gracias al electrodo

polarográfico tipo Clark es seguro, fiable y técnica-mente sencillo para evaluar la oxigenación cerebral, como veremos más adelante.

III. Modo de implantación

Exiten evidencias que permiten afirmar, que ante la necesidad de monitorizar la PIC, se debe monitorizar Fig. 1. Tornillo roscado que incorpora tres luces (una para la PtiO2, otra

para la PIC y una tercera para mediciones de la temperatura en el parén-quima encefálico).

Fig. 2. En el extremo distal se localiza el “revoxode”, que es donde van a tener lugar las reacciones de oxi-reducción que generan la corriente eléc-trica que determinaran el valor de PtiO2. 1. Membrana de difusión para el oxígeno. 2. Cátodo polarográfico. 3. Aislamiento del cátodo. 4. Ánodo. 5. Solución electrolítica.

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la PtiO2y la temperatura13. Esto lo realizamos

median-te la instalación de una única perforación craneal, conectando una clavija atornillada al cráneo, siendo ésta de tres vías (PIC, PtiO2y temperatura) (Figura 1).

Como hemos dicho anteriormente, los sensores Licox®no requieren calibración. Cada sensor va acom-pañado de una tarjeta específica que contiene un microchip y que introduciremos en su lugar corres-pondiente en el monitor cuando éste os lo requiera (Figura 3).

De forma sistemática la colocación del sensor se realiza en la Unidad de Reanimación por un médico del servicio de Neurocirugía. Con una única y mínima craneostomía se fija la clavija atornillada a la calota craneal. El tornillo sirve de guía al introductor del sen-sor, realizando un pre-trayecto en el parénquima ence-fálico. A través del introductor insertamos el sensor de oximetría fijándolo posteriormente al introductor. Cabe destacar que los tornillos que utilizamos tienen un diámetro de 5,3 mm.

La mínima lesión que provoca la inserción del sen-sor en el parénquima encefálico14, hace que las lectu-ras de los valores iniciales de PtiO2no tengan una

fia-bilidad alta hasta trascurridos 40-120 minutos según los estudios de van den Brink15 y Dings16.

En cuanto a la valoración de forma sistemática de variables como la sensibilidad y la desviación del 0 del sensor, nosotros no la realizamos de forma rutinaria, ava-lados por los resultados publicados por Dings17y Poca18.

Respecto al lugar más adecuado donde insertar los sensores de PtiO2existen opiniones diversas. Haitsma19

en una revisión ofrecen los diferentes argumentos que justifican la situación óptima del sensor. Por un lado, la implantación del sensor en el hemisferio sano se vería argumentada teniendo en cuenta que este hemis-ferio es extrapolable a todo el tejido sano, teniendo como objetivo “proteger” a este tejido sano de la apa-rición de las tan temidas lesiones secundarias. En traposición a esta opinión, se encuentran los que con-sideran que la información más valiosa es la que procede de las áreas de penumbra, considerando como

tal al tejido que circunda a las lesiones focales19. En nuestra unidad de Reanimación en consonancia con Poca y cols18, en las lesiones difusas colocamos el sen-sor en el hemisferio derecho, en conjunción con la PIC y la temperatura (Tª). Cuando nos encontramos ante una lesión focal, intentamos localizar el sensor en el hemisferio más lesionado cerca del área de penumbra. En nuestra experiencia cuando la localización del sen-sor ha coincidido con el núcleo de la lesión, la infor-mación aportada ha sido nula, al hilo de los trabajos de Sarrafzadeh20. Tenemos constancia que en algunos centros en las lesiones focales, si es posible, colocan dos sensores, uno en cada hemisferio18,21.

Otra cuestión debatida es aquella relacionada con si el sensor debe situarse en sustancia blanca o gris. Des-de hace mucho tiempo se arrastra el concepto Des-de que la sustancia gris es mucho más sensible que la blanca a acontecimientos isquémicos de igual magnitud. Recientemente se ha incorporado la idea de que la sus-tancia blanca podría ser mucho más sensible a episo-dios de hipoxia tisular, apoyado en conocimientos ana-tómicos y fisiológicos de la vascularización encefálica. A nivel cortical existe una extensa vascularización cor-tical, hecho éste que posibilita que ante un evento isquémico inicialmente se pueda suplir la irrigación mediante capilares adyacentes. Por contra, la irriga-ción de la sustancia blanca es terminal y muchísimo menos densa en cuanto a capilares se refiere, lo que condiciona una mayor vulnerabilidad frente a episo-dios isquémicos. De ahí, que actualmente optemos por una situación óptima del sensor en sustancia blanca subcortical. Además, los sensores situados en sustan-cia blanca ofrecen valores de PtiO2más estables11.

Ya por último, en lo que respecta a la implantación del sensor, debemos considerar el territorio óptimo a monitorizar. Nuestro centro sigue las pautas estableci-das por Poca et al18, donde en las lesiones difusas, el catéter se implanta en la región frontal, en el territorio frontera entre las arterias cerebral media y cerebral anterior (territorio frontera entre dos arterias, zona más susceptible de sufrir hipoxia tisular) (Figura 4).

IV. Complicaciones de la inserción del catéter

Debido a que la inserción del catéter es un proceso invasivo, que supone una perforación craneal, punción de la duramadre y corteza cerebral, es lógico pensar en las complicaciones que, aunque infrecuentes, se han descrito. Son cuatro las principales complicaciones de este tipo de monitorización: el hematoma parenquima-toso, derivado de la punción cerebral; la infección, la ruptura del catéter y trombosis. Si en la colocación del sensor no se hace una incisión en la duramadre antes de Fig. 3. Monitor de presión tisular de oxígeno cerebral.

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avanzar el estilete, ésta podría desgarrarse del cráneo posiblemente produciendo una hemorragia. En la revi-sión de Dings et al16en la que se estudiaron 118 pacien-tes monitorizados, únicamente dos (1,7%) desarrolla-ron un pequeño hematoma intracerebral en el punto de inserción que no requirió evacuación quirúrgica. No se observó ningún caso de infección relacionada con la inserción del catéter. Como complicaciones mecánicas, tuvieron 8 casos (6,8%) en los que se produjo la salida del catéter y 4 casos (3,4%) en los que apareció una súbita interrupción del registro con brusca disminución a “0” atribuido a la ruptura del electrodo. Estas series coinciden con los resultados de otras series como los trabajos de van den Brink15 y van Santbrink13.

Respecto a malfuncionamiento de los sensores, se relacionan estrechamente con manipulaciones inadecua-das de los mismos, fundamentalmente en los traslados de estos pacientes desde la unidad de Reanimación has-ta el TAC o quirófano. Cuando en la lectura del sensor aparece “0”, seguimos la sistemática siguiente: en pri-mer lugar revisar la integridad del sistema, catéter, etc.; en segundo término, descartar que se trate de un proble-ma local (heproble-matoproble-ma en la punta del catéter, coágulos, áreas necrosadas, etc.); y por último aumentar de mane-ra tempomane-ral la fmane-racción inspimane-ratoria de oxígeno, aumen-tando las cifras si el sensor funciona correctamente. Caso aparte ocurre en los pacientes diagnosticados de muerte cerebral. Es evidente y así lo hemos comprobado en 6 pacientes en nuestro centro, que las cifras de PtiO2

descienden hasta “0” en los pacientes ya diagnosticados con la precedente exploración clínica de muerte cerebral (comunicación pendiente de publicación).

V. Aplicación clínica

Preservar la oxigenación cerebral en los pacientes afectos de un traumatismo craneoencefálico se ha

con-vertido en uno de los principales referentes que los facultativos involucrados en el manejo de estos pacien-tes intentan conseguir22. Las doce primeras horas post-traumatismo craneoencefálico se han definido como las más críticas para el desarrollo de isquemia cerebral, y varios estudios de monitorización de la oxigenación cerebral han evidenciado que un 30% de los episodios de isquemia cerebral se producen durante este periodo23, y un 50% durante las primeras 24 horas24. Es por ello que una asistencia temprana en centros especializados acompañado de una monitorización precoz de estos pacientes se nos muestra como de imperiosa necesidad. Dado que se trata de un método de monitorización rela-tivamente reciente, no se ha definido claramente un valor a partir del cual podamos asegurar que se ha pro-ducido isquemia cerebral, si bien de forma general, valores comprendidos entre 15 y 30 mmHg podrían considerarse normales. Donde sí existen opiniones uná-nimes es que valores por debajo de 15 mmHg son indi-cativos de hipoxia tisular12,19,20,25. Se han realizado esfuer-zos en graduar la severidad de la hipoxia tisular, así pues, sería moderada entre 15 y 10 mmHg25,26 y severa o grave por debajo de 10 mmHg20,25,27,28. Valores superio-res a 40 mmHg se consideran indicativos de hiperoxia tisular, que interpretaríamos como perfusión de lujo en este territorio29. Es por ello que en los pacientes neuro-traumáticos, revisada la bibliografía anteriormente des-crita, uno de los objetivos terapéuticos debería ser man-tener cifras de PtiO2por encima de 20 mmHg.

Valor pronóstico

La primera idea que se desprende tras analizar la gra-dación de la PtiO2es que nos encontramos ante una

herramienta que constituye un importante valor pronós-tico. Los estudios de Valadka25nos informan que la pro-babilidad de fallecimiento de los pacientes se incremen-ta cuando la PtiO2es inferior a 15 mmHg y el pronóstico

es infausto cuando los valores son inferiores a 6 mmHg. Series más largas de pacientes como el estudio de van den Brink15con 101 pacientes, demostraron también que no sólo la severidad de la hipoxia tisular (PtiO2 < 10

mmHg) sino la duración de la misma se correlacionaban de manera significativa con mal resultado neurológico. Badenes30Doppenberg31y Bardt32 refrendan esta tesis.

Reducción de la mortalidad

Muy recientemente, Stieffel et al33, han evidenciado en un estudio con 53 pacientes, en los que los dividie-ron en 2 grupos, un primer grupo con una terapia están-dar y un segundo grupo con la misma terapia estánestán-dar pero con el objetivo de conseguir valores de PtiO2

mayores de 25 mmHg. Este objetivo lo conseguían Fig. 4. Área para la implantación del sensor de PtiO2. El catéter se

implanta en la región frontal, en el territorio frontera entre las arterias cerebral media y cerebral anterior. Las referencias anatómicas son 10,5 cm del nasion y a 2,5 cm de la línea media. Con permiso de Poca MA, Sahu-quillo J, Mena MP, Vilalta A, Riveiro M. Actualizaciones en los métodos de monitorización cerebral regional en los pacientes neurocríticos: presión tisular de oxígeno, microdiálisis cerebral y técnicas de espectroscopia por infrarrojos. Neurocirugía 2005;16:385-410.

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optimizando el tratamiento a diferentes niveles y aumentando la fracción inspiratoria de oxígeno al 100% si con las medidas previas no conseguían el objetivo. Los autores reportaron una reducción de la mortalidad del 25% en aquellos pacientes donde se hizo especial hincapié en conseguir valores de ptiO2

mayores de 25 mmHg. Así pues, existe una clara impli-cación terapéutica observada de momento con cautela debido al escaso número de pacientes estudiado.

Disminución de la morbilidad

No sólo en cifras de mortalidad sino también impli-caciones en la morbilidad se le han atribuido a las variables desprendidas de la oxigenación cerebral. Meixensberger y cols34estudiaron a 40 pacientes afec-tos de traumatismo craneoencefálico, haciéndoles un seguimiento y valorando diferentes aspectos a los 2-3 años del traumatismo. Estudiaron el grado funcional mediante la escala de Glasgow Outcome Scale y test neuropsicológicos. Encontraron una relación estadísti-camente significativa entre los pacientes que presenta-ron durante su estancia en la UCI niveles bajos de PtiO2con valoraciones neuropsicológicas peores, más

acusadas en variables como la inteligencia y memoria. Parece desprenderse de datos como éstos que los valo-res de ptiO2presenta también implicaciones en la

pre-servación de la funciones neurocognitivas.

Repercusión de la hipertensión intracraneal sobre la oxigenación cerebral

La hipertensión intracraneal (HTIC) compromete la oxigenación tisular. Normalmente cuanto más severa es la HTIC más acusada es la hipoxia tisular. La ptiO2

nos brinda la oportunidad de valorar a nivel regional los efectos de esa HTIC, además de forma más tem-prana que la saturación del golfo de la yugular35. Ade-más puede ayudarnos a regular la intensidad con la que debemos aplicar maniobras terapéuticas como la hiperventilación36. A este respecto los resultados con-sultados en la bibliografía son paradójicos. Diferentes estudios indican que la disminución de la pCO2con la

consiguiente vasoconstricción arteriolar se traduce en un descenso de la PtiO237,38. Sin embargo, existe un

número importante de pacientes donde la oxigenación tisular no se modifica e incluso aumenta13. La explica-ción a esta disparidad de datos podría ser que cuando la hiperventilación se acompaña de una disminución de la HTIC, por ende, los valores de PtiO2 mejoran.

Por contra cuando esa hiperventilación es severa, la vasoconstricción es tal que compromete la oxigena-ción a nivel tisular. No obstante es un hecho actual-mente discutido.

Optimización de la presión de perfusión cerebral

Es bien sabido que un descenso de presión de perfu-sión cerebral (PPC) por debajo de la autorregulación cerebral induce hipoxia tisular39. Disminuciones de la PPC suelen ir acompañadas de descensos en la PtiO2.

Stocchetti40constató que incrementar la PPC en pacien-tes con valores de PtiO2bajos era beneficioso y en

muchos casos conseguía llevar los valores de PtiO2a la

normalidad. De estudios parecidos hemos aprendido que podemos manipular la PPC viendo su efectividad sobre la PtiO2, estableciendo los márgenes óptimos de PPC.

No obstante, esto no es siempre así, ya que Kiening26 objetivó que en pacientes con PPC bajas y PtiO2bajas,

incrementar la PPC no aportó mejoras en cuanto a los valores de PtiO2. Además Sahuquillo y cols41 nos

mos-traron como valores supranormales de PPC podían coe-xistir con una hipoxia tisular y que no existía siempre un paralelismo entre aumento de la PPC y de la PtiO2.

Cuantificar la reactividad cerebral al oxígeno

Se ha objetivado que cuando incrementamos la FiO2

paralelamente los valores de PtiO2aumentan19,37 salvo

escasas excepciones. Niklas42 demostró experimental-mente que la oxigenación hiperbárica también aumenta-ba los valores de PtiO2. Los estudios clínicos de Tolias43

han demostrado que aumentar la fracción inspirartoria de oxígeno conlleva una mejora de la PtiO2y de los

marca-dores bioquímicos del metabolismo cerebral determina-dos mediante microdiálisis. Esto supone que el aumento de la FiO2no sólo supone un aumento de la oxigenación

arterial sino una mejora en los indicadores del metabo-lismo oxidativo. Estos datos sugieren que el cerebro lesionado quizá no tenga el aporte suficiente de oxígeno con cifras normales de de oxigenación arterial sistémica. No obstante, sigue siendo una maniobra controvertida44.

Correlación con el flujo sanguíneo cerebral

Jaeger et al45 determinaron una estrecha correlación entre una monitorización continua del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y la PtiO2. Es un estudio reciente y con

una casuística escasa (8 pacientes) pero sus resultados son alentadores.

Cuantificación de los efectos deletéreos que pueden ocasionar medidas terapéuticas en los pacientes críticos

Los pacientes neurocríticos muchas veces desarro-llan procesos concomitantes y graves durante su estan-cia en las unidades de críticos. Uno de los más comu-nes es la aparición de síndrome de distrés respiratorio

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agudo/lesión pulmonar aguda (SDRA/ALI). Estas entidades nosológicas requieren medidas agresivas para su tratamiento, medidas éstas que en muchas oca-siones se presuponen deletéreas para el funcionalismo encefálico. Muench et al46 han descrito los efectos que ocasionan la aplicación de PEEP creciente en estos pacientes, valorando su repercusión en cuanto a la PIC, FSC y PtiO2. El poder disponer de una

neuromo-nitorización multimodal, incluyendo la PtiO2, nos

pue-do orientar para optimizar el tratamiento de los pacien-tes, valorando los beneficios y riesgos de la aplicación de diferentes medidas en el funcionalismo de los dife-rentes órganos y sistemas. Reinprecht et al47utilizaron la PtiO2como referencia para valorar la eficacia de la

posición de prono en pacientes afectos de un SDRA diagnosticados de una hemorragia subaracnoidea.

Sugerir la indicación de una craniectomía descomprensiva

Esta indicación parece aventurada pero es lo que se desprende de los estudios de Reithmeier48muy recien-temente publicados. Los autores observaron un incre-mento estadísticamente significativo de la PtiO2 a

cifras normales en los pacientes que presentaban HTIC así como valores de PtiO2menores de 10 mmHg y que

fueron sometidos a una craniectomía descompresiva. Es de destacar también que las cifras de PIC descen-dieron a la normalidad.

Determinar si está preservada la autorregulación cerebral

Los descensos de la PAM y, por tanto, en la PPC, provocan disminución de la PtiO2. Este hecho se ha

observado en pacientes con traumatismos craneoence-fálicos graves con incrementos de la PIC; los umbra-les de PPC que condicionan una caída de la PtiO2

osci-lan entre 60 y 70 mmHg. Este valor debe ser, por tanto, asegurado primordialmente, para el manteni-miento de una correcta perfusión cerebral.

El estudio prospectivo de Lang et al49viene a ilustrar que la autorregulación cerebral estática está correlacio-nada significativamente con la reactividad tisular cere-bral al oxígeno; habiendo una evidencia clínica que la alteración de la regulación cerebral contribuye a la isquemia secundaria después del daño cerebral y a un peor pronóstico, aunque estos resultados se han eviden-ciado en una muestra reducida. Proponen que aún exis-te una laguna en cuanto a la evidencia que inexis-tervencio- intervencio-nes terapéuticas cuyo objetivo sea la restauración de la autorregulación mejoren el pronóstico. Para ello, aumentaron la presión de perfusión cerebral, aumentan-do la presión arterial media, mediante la infusión de

noradrenalina a pacientes con TCE graves. Para ellos, la autorregulación de la presión cerebral es la habilidad intrínseca del cerebro para mantener un medio estable tras cambios en la PAM o PPC. Es dependiente de la función endotelial y de la modulación de la tensión del músculo liso en las paredes arteriales. Vendría represen-tada por la regulación de la velocidad de flujo cerebral (medible por doppler transcraneal de la arteria cerebral media) basada en pequeños cambios en PAM o PPC, conocida como regulación estática, y cambios rápidos en la PAM o PPC o regulación dinámica.

Propugnan como nuevo marcador en la regulación de la oxigenación cerebral la tasa de variación de la PtiO2, que tiene una correlación estadística con la tasa

estática de regulación, que es un índice que describe cambios en la resistencia cerebro-vascular.

Tasa de variación PtiO2= % Δ PtiO2/ % Δ PPC

Tasa estática de regulación = % Δ RVC / % Δ PA Vieron que la relación entre PPC y PtiO2 tiene una

forma elipsoidal debido a un retraso en los cambios la PtiO2de 20s-3 min después del aumento de la presión

arterial. La velocidad del flujo cerebral tiende a aumen-tar con la PPC en progresión, pero esta relación no es estadísticamente significativa, lo que sugiere una mese-ta en la velocidad de flujo cerebral estática, indicando autorregulación intacta entre PPC de 70-90 mmHg.

Cuanto mejor esté preservada la autorregulación cerebral, más pequeños son los cambios en la PtiO2

cuando la PPC cambia, cuantificada por la tasa de variación de la PtiO2. Aunque la correlación entre la

tasa de regulación estática y la PtiO2es buena, hay que

establecer qué índice es el mejor para describir el más eficiente nivel de protección después de un daño cere-bral grave. Cuando se comprobó un fallo en la autorre-gulación de la presión cerebral, particularmente en los dos primeros días del daño, se vio que el pronóstico era peor. De forma parecida, valores absolutos bajos de PtiO2se correlacionan también con un peor pronóstico.

La presencia de una meseta en la PtiO2y la correlación

entre la tasa de regulación estática y la tasa de variación de la PtiO2, indican un estrecho vínculo entre el flujo

san-guíneo cerebral y la oxigenación. Lang et al49 además encontraron que la media de PtiO2aumentada por

mmHg-elevación del PPC fue de 0,16 mmHg, lo cual era un nue-vo hallazgo, con una marcada variación interindividual.

VI. Conclusiones

La monitorización de la PtiO2es una técnica

clíni-camente segura; tras dos horas desde la inserción del sensor obtenemos ya lecturas fidedignas con

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aplicacio-nes clínicas derivadas de su uso. A pesar de que es cierto que en este ámbito no contamos con una moni-torización “gold standard” (monimoni-torización ya estable-cida y asentada frente a la cual los nuevos dispositivos deben comparar su eficacia22); nos proporciona una gran oportunidad para ahondar un poco más en la fisiopatología de los traumatismos craneoencefálicos y orientar las pautas de actuación.

Agradecimientos

Al servicio de Neurocirugía del Hospital Clínico Universitario de Valencia por su colaboración. A todo el personal de enfermería de la Unidad de Reanima-ción por su predisposiReanima-ción y buen quehacer en la incorporación de nueva monitorización.

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