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Implementación de un Nuevo Método para la Identificación y Control de PRM en Pacientes Internados con Nefropatía del Hospital del IESS de Riobamba

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Academic year: 2020

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(1)ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO FACULTAD DE CIENCIAS ESCUELA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA “IMPLEMENTACIÓN DE UN NUEVO MÉTODO PARA LA IDENTIFICACIÓN Y CONTROL DE PRM EN PACIENTES INTERNADOS CON NEFROPATÍAS DEL HOSPITAL DEL IESS DE RIOBAMBA”. TESIS DE GRADO PREVIA LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE. BIOQUÍMICO FARMACÉUTICO PRESENTADO POR FANNY ISABEL REINO CHOTO. RIOBAMBA – ECUADOR 2011. i.

(2) DEDICATORIA Dedico esta tesis a nuestro Padre Celestial Jesucristo qué ha sido mi guía y fortaleza y además me dio la vida para concluir este trabajo. A mi madre y tíos El esfuerzo realizado en este trabajo expresa el profundo aprecio y respeto para quienes a través del abnegado ejemplo de sus vidas me transmitieron el profundó sentido de responsabilidad, disciplina y principios que han hecho posible mi formación moral y profesional. Mi triunfo es el triunfo de ustedes. A mis hermanos, cuyo cariño y apoyo han sido un estimulo insustituible..

(3) AGRADECIMIENTO Expreso mi profundo aprecio a todos aquellos que contribuyeron a hacer posible este proyecto:  .   . A la Escuela Superior Politécnica de Chimborazo Al Hospital del IESS de Riobamba por permitirme realizar este trabajo investigativo y de manera especial al Dr. Luis Mármol director de esta prestigiosa Institución y la Dra. Bioquímica Farmacéutica Nancy Cárdenas quien nos dio su apoyo incondicional. Al Dr. Fausto Contero por su valiosa colaboración y asesoramiento en la dirección de la presente Tesis A la Dra. Sandra Escobar Miembro del Tribunal de Tesis por el gran aporte brindado en la elaboración del trabajo investigativo. A todas las personas que colaboraron de cualquier manera para la culminación de este trabajo de investigación.

(4) ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO FACULTAD DE CIENCIAS ESCUELA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA. El Tribunal de Tesis certifica que: El trabajo de investigación: “IMPLEMENTACIÓN DE UN NUEVO MÉTODO PARA LA IDENTIFICACIÓN Y CONTROL DE PRM EN PACIENTES INTERNADOS CON NEFROPATÍAS DEL HOSPITAL DEL IESS DE RIOBAMBA”, de responsabilidad de la señorita egresada Fanny Isabel Reino Choto, ha sido prolijamente revisado por los Miembros del Tribunal de Tesis, quedando autorizada su presentación.. FIRMA Dra. Yolanda Díaz. FECHA. __________________. _______________. __________________. _______________. __________________. _______________. __________________. _______________. __________________. _______________. DECANA DE LA FACULTAD DE CIENCIAS. Dr. Luis Guevara DIRECTOR DE ESCUELA BIOQUÍMICA Y FARMACIA. Dr. Fausto Contero DIRECTOR DE TESIS. Dra. Sandra Escobar MIEMBRO DE TRIBUNAL. Tglo. Carlos Rodríguez DIRECTOR DEL CENTRO DE DOCUMENTACIÓN NOTA DE TESIS ESCRITA. ______________________.

(5) Yo, Fanny Isabel Reino Choto, soy responsable de las ideas, doctrinas y resultados expuestos en esta Tesis; y el patrimonio intelectual de la Tesis de Grado, pertenece a la ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO. ________________________________________ FANNY ISABEL REINO CHOTO.

(6) ÍNDICE DE ABREVIATURAS. AcCr ADH ADEVA AF BRA Cr. Aclaramiento de Creatinina Hormona antidiurética Análisis de varianzas Atención farmacéutica Bloqueantes del receptor de la angiotensina Creatinina. CV%. Porcentaje del coeficiente de variación. EAR ECA ECM EFNa EFu EpS DMT2 FG GEFS gl GN GNMP GNRP HC Ho IECAS IR IRA IRC IRCT IFG IESS IM IMC IV LES NTA NIA NPT OMS PIA PQRAD PRM PRM1. Estenosis de la arteria renal Enzima convertidora de angiotensina Enfermedad por Cambios Mínimos Excreción Fraccionada de Sodio Excreción Fraccional de la Urea Educación para la salud Diabetes mellitus de tipo 2 Filtrado Glomerular Glomeruloesclerosis Focal Segmentaria Grados de libertad Glomerulonefritis Glomerulonefritis Membranoproliferativa Glomerulonefritis Rápida Progresiva Historia clínica Hipótesis nula Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Insuficiencia Renal Insuficiencia Renal Aguda Insuficiencia Renal Crónica Insuficiencia Renal Crónica Terminal Índice de Filtrado Glomerular Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social Intramuscular Índice de masa corporal Intravenosa Lupus eritematoso sistémico Necrosis Tubular Aguda Nefritis Intersticial Aguda Nefropatía Terminal Organización mundial de la salud. Presión Intraabdominal Poliquistosis Renal Autosómica Dominante Problema relacionado con el medicamento El paciente sufre un problema de salud consecuencia de no recibir una medicación que necesita El paciente sufre un problema de salud consecuencia de recibir un. PRM2. i.

(7) PRM3 PRM4 PRM5 PRM6 RM RAM SHR S Sp T* VO α. medicamento que no necesita. El paciente sufre un problema de salud consecuencia de una inefectividad no cuantitativa de la medicación. El paciente sufre un problema de salud consecuencia de una inefectividad cuantitativa de la medicación. El paciente sufre un problema de salud consecuencia de una inseguridad no cuantitativa de la medicación. El paciente sufre un problema de salud consecuencia de una inseguridad cuantitativa de la medicación. Resonancia Magnética Reacción Adversas al medicamento Síndrome Hepatorrenal Desviación estándar Desviación Estándar de muestras combinadas Zona de aceptación y rechazo del t- students teórico Vía oral. Nivel de significancia. ii.

(8) ÍNDICE GENERAL ÍNDICE DE ABREVIATURAS ÍNDICE DE TABLAS ÍNDICE DE CUADROS ÍNDICE DE GRÁFICOS ÍNDICE DE FIGURAS ÍNDICE DE ANEXOS INTRODUCCIÓN. 1.. PARTE TEÓRICA. 15. 1.1. Problemas Relacionados con los Medicamentos. 15. 1.1.1.. Tipos de PRM. 15. 1.1.1.1. PRM propiamente dichos. 15. 1.1.1.2. Riesgo de PRM. 15. 1.1.2. Clasificación de los Problemas Relacionados con Medicamentos. 16. 1.1.2.1. Clasificación de los PRM, según el Consenso de Granada 1998. 16. 1.1.2.2. Clasificación de los PRM, según el Consenso de Granada de 2002. 17. 1.1.3. Causas de los PRM. 18. 1.1.3.1. Reacciones Adversas. 19. 1.1.3.1.1. Reconocimiento de Reacciones Adversas Potenciales. 20. 1.1.3.2. Interacciones medicamentosas. 20. 1.2. Nefropatías. 21. 1.2.1. Definición. 21. 1.2.2. Pruebas y Exámenes. 21. 1.2.2.1. Estudios de laboratorio. 21. 1.2.2.1.1. Bioquímica en Sangre. 21. 1.2.2.1.2. Análisis de Orina. 22. 1.2.2.1.3. Indicadores de la falla renal. 23. 1.2.2.1.3.1. Evaluación de la función renal. 23 iii.

(9) 1.2.2.1.3.1.1 El glomérulo. 23. 1.2.2.1.3.1.2 Los túbulos. 24. 1.2.2.2. Técnicas de imagen. 27. 1.2.2.2.1. Ecografía Real. 27. 1.2.2.2.2. Urografía. 28. 1.2.2.2.3. Gammagrafía. 28. 1.2.2.2.4. La resonancia Magnética (RM). 28. 1.2.3. Medicamentos Nefrotóxicos. 28. 1.2.3.1. Espectro Clínico de la nefrotoxicidad. 28. 1.2.3.2. Uso de la fármacos en la insuficiencia renal. 29. 1.2.4. Insuficiencia Renal Aguda (IRA). 30. 1.2.4.1. Clasificación. 31. 1.2.4.2. Complicaciones. 32. 1.2.5. Glomerulopatías. 33. 1.2.5.1. Síndrome nefrítico. 33. 1.2.5.2. Síndrome Nefrótico. 33. 1.2.5.3. Glomerulopatías Primarias. 33. 1.2.5.3.1. Enfermedad de Cambios Mínimos (ECM). 33. 1.2.5.3.2. Glomeruloesclerosis Focal Segmentaria (GEFS). 33. 1.2.5.3.3. Nefropatía Membranosa. 34. 1.2.5.4. Glomerulopatías Secundarias. 34. 1.2.5.4.1. Nefropatía Diabética. 34. 1.2.5.4.2. Lupus Eritematoso Sistémico (LES). 34. 1.2.5.4.3. Disproteinemias. 35. 1.2.5.4.4. Glomerulonefritis Asociada a infecciones. 35. 1.2.5.4.5. Nefropatías de la anemia falciforme. 35. 1.2.5.4.6. Poliquistosis Renal Autosómica dominante (PURAD). 35. 1.2.6. Nefropatía Crónica. 35. 1.2.6.1. Insuficiencia Renal Crónica (IRC). 36. 1.2.6.1.1. Tratamiento farmacológico. 38. 1.2.6.1.1.1. Ajuste de la dosis de los fármacos. 39 iv.

(10) 1.2.7. Nefrolitiasis. 40. 1.3. Sistema de Distribución de Medicamentos por Unidosis. 40. 1.3.1. Del envasado de medicamentos en dosis unitaria. 43. 1.4. Atención farmacéutica y Seguimiento farmacoterapéutico. 44. 1.4.1. Protocolo de atención al paciente polimedicado. 45. 1.4.2. Adaptación del Seguimiento Farmacológico. 45. 1.4.2.1. Captación. 45. 1.4.2.2. Primera entrevista. 46. 1.4.2.3. Estado de situación. 46. 1.4.2.4. Fase de Estudio. 47. 1.4.2.6. Fase de Intervención. 47. 1.4.2.7. Resultados de la Intervención, nuevo estado de situación. 47. 2. PARTE EXPERIMENTAL. 2.1. Lugar de investigación. 48. 2.2. Factores de Estudio. 48. 2.2.1. Población. 48. 2.2.2. Muestra. 48. 2.2.3. Elementos de apoyo. 48. 2.3. Método. 50. 2.3.1. Diseño de Estudio. 50. 2.4. Técnica. 51. 2.4.1. Sistema de distribución de medicamentos en dosis única. 51. 2.4.2. Entrevista con los pacientes. 54. 2.4.3. Socialización entre Medico- Tesista. 54. 3. Resultados y discusión. 55. 4. CONCLUSIONES. 77. 5. RECOMENDACIONES. 79. 6. RESUMEN. 80. 7. BIBLIOGRAFÍA. 82. 8. ANEXOS. 89. v.

(11) ÍNDICE DE CUADROS. CUADRO No 1.. Clasificación de las Reacciones Adversas a Medicamentos (RAM). 19. CUADRO No 2.. Lugar de acción de los medicamentos nefrotóxicos. 28. CUADRO No 3.. Causas de la Insuficiencia Renal. 30. CUADRO No 4.. Esquema del procedimiento del sistema de distribución por dosis Unitaria. 43. CUADRO No 5.. Porcentaje por géneros de los pacientes internados con Nefropatías que participaron en el seguimiento Farmacoterapéutico del Hospital del IESS de Riobamba. Octubre 2009 a Junio 2010. 55. CUADRO No 6.. Porcentaje por Grupos Etáreos de los pacientes internados con nefropatías que participaron en el seguimiento farmacoterapéutico del Hospital del IESS de Riobamba. Octubre 2009 a Junio 2010. 56. CUADRO No 7.. Clasificación del IMC de los pacientes internados en el Hospital del IESS de Riobamba a quienes se les aplicó el seguimiento farmacoterapéutico. Octubre 2009 a Junio 2010. 57. CUADRO No 8.. Porcentaje de tipos de Nefropatías más frecuentes que padecieron los pacientes internados en el hospital del IESS de Riobamba. Octubre 2009 a Junio 2010. 58. CUADRO No 9.. Porcentaje de Enfermedades por las que son internados los pacientes con nefropatías en el hospital del IESS de Riobamba. Octubre 2009 a Junio 2010. 59. CUADRO No 10.. Incidencia por clases de PRM, en el grupo de pacientes internados en el hospital del IESS Riobamba. Octubre 2009 a Junio 2010. 61. CUADRO No 11.. Porcentaje de PRM, en función al tipo de Nefropatías que padecieron el grupo de pacientes internados en el Hospital del IESS de Riobamba. Octubre 2009 a Junio 2010. 63. vi.

(12) CUADRO No 12.. Porcentaje de Intervenciones realizadas al grupo de pacientes internados con Nefropatías del Hospital del IESS de Riobamba. Octubre 2009 a Junio 2010. 64. CUADRO No 13.. Porcentaje en base al tipo de intervención aplicada al grupo de pacientes internados con Nefropatías del Hospital del IESS de Riobamba. Octubre 2009 a Junio 2010. 65. CUADRO No 14.. Total de PRM de la población en estudio antes y después del Seguimiento Farmacoterapéutico. Hospital del IESS Riobamba. Octubre 2009 a Junio 2010. 66. CUADRO No 15. Porcentaje de PRM que persisten luego de aplicar el método a los pacientes internados en el Hospital del IESS de Riobamba Octubre 2009 a Junio 2010. 67. CUADRO No 16. Cantidad de medicamentos devueltos al departamento de farmacia durante la implementación del nuevo método, en el Hospital del IESS de Riobamba, Agosto 2009 a Mayo del 2010. 75. vii.

(13) ÍNDICE DE GRÁFICOS. GRÁFICO No 1.. Porcentaje por Géneros de los pacientes internados con Nefropatías que participaron en el Seguimiento Farmacoterapéutico del hospital del IESS de Riobamba. Octubre 2009 a Junio 2010. 55. GRÁFICO No 2.. Porcentaje por grupos Etáreos de los pacientes internados con Nefropatías que participaron en el Seguimiento Farmacoterapéutico del Hospital del IESS de Riobamba. Octubre 2009 a Junio 2010. 56. GRÁFICO No 3.. Clasificación del IMC de los pacientes internados en el Hospital del IESS de Riobamba a quienes se les aplicó el seguimiento farmacoterapéutico. Octubre 2009 a Junio 2010. 57. GRÁFICO No 4.. Porcentaje de Nefropatías más frecuentes que padecieron los pacientes internados en el Hospital del IESS de Riobamba. Octubre 2009 a Junio 2010.. 58. GRÁFICO No 5.. Porcentaje de enfermedades por las que son internados los pacientes con Nefropatías en el Hospital del IESS de Riobamba. Octubre 2009 a Junio 2010. 59. GRÁFICO No 6.. Porcentaje de PRM que presentaron los pacientes internados con Nefropatías en el Hospital del IESS Riobamba durante la realización de este estudio. Octubre 2009 a Junio 2010. 62. GRÁFICO No 7. Porcentaje de PRM, en función al tipo de Nefropatías que padecieron el grupo de pacientes internados en el Hospital del IESS de Riobamba. Octubre 2009 a Junio 2010. 63. GRÁFICO No 8.. Porcentaje de intervenciones realizadas al grupo de pacientes internados en el hospital del IESS de Riobamba. Octubre 2009 a Junio 2010. 64. GRÁFICO No 9.. Porcentaje en base al tipo de intervención aplicada al grupo de pacientes internados con nefropatías del hospital del IESS de Riobamba. Octubre 2009 a Junio 2010. 65. GRÁFICO No 10. Total de PRM de la población en estudio antes y después del Seguimiento farmacoterapéutico. Hospital del IESS Riobamba.. 66. Octubre 2009 a Junio 2010. viii.

(14) GRÁFICO No 11. Porcentaje de PRM que persisten luego de aplicar el método a los pacientes internados en el hospital del IESS de Riobamba.. 68. Octubre 2009 a Junio 2010. GRÁFICO No 12. Comparación de valores de la depuración de creatinina en función del seguimiento farmacoterapéutico de los pacientes en estudio en el hospital del IESS de Riobamba. Octubre 2009 a. 69. Junio 2010.. GRÁFICO No 13. Comparación de valores de Creatinina en función del Seguimiento Farmacoterapéutico de los pacientes internados en el Hospital del IESS de Riobamba. Octubre 2009 a Junio 2010. 70. GRÁFICO No 14. Comparación de Concentración de Glucosa en función del Seguimiento Farmacoterapéutico de los pacientes internados en el Hospital del IESS de Riobamba. Octubre 2009 a Junio 2010. 71. GRÁFICO No 15. Comparación de valores de Presión Sistólica antes y después de la aplicación del seguimiento farmacoterapéutico, en el Hospital del IESS de Riobamba, Octubre 2009 a Junio 2010.. 72. GRÁFICO No 16. Comparación de valores de presión diastólica antes y después de la aplicación del seguimiento farmacoterapéutico, en el Hospital del IESS de Riobamba, Octubre 2009 a Junio 2010. 73. GRÁFICO No 17. Comparación de valores de Sodio antes y después de la aplicación del Seguimiento Farmacoterapéutico, en el Hospital del IESS de Riobamba, Octubre 2009 a Junio 2010. 74. GRÁFICO No 18. Comparación de valores de Potasio antes y después de la aplicación del Seguimiento Farmacoterapéutico, en el Hospital del IESS de Riobamba, Octubre 2009 a Junio 2010. 75. GRÁFICO No 19. Cantidad de medicamentos devueltos al departamento de farmacia durante la implementación del nuevo método, en el hospital del IESS de Riobamba, Agosto 2009 a Mayo del 2010. 76. ix.

(15) ÍNDICE DE ANEXOS. ANEXO No 1.. ANEXO No 2.. ANEXO No 3 ANEXO No 4. ANEXO No 5.. ANEXO No 6. ANEXO No 7. ANEXO No 8. ANEXO No 9 ANEXO No 10 ANEXO No 11. ANEXO No 12 ANEXO No 13 ANEXO No 14. ANEXO No 15 ANEXO No 16 ANEXO No 17. ANEXO No 18. Porcentaje de Fármacos más utilizados en el tratamiento de enfermedades de los pacientes internados con Nefropatías en el Hospital del IESS de Riobamba. Octubre 2009 a Junio 2010 Aclaramiento de Creatinina en función del seguimiento farmacoterapéutico de los pacientes en estudio en el Hospital del IESS de Riobamba. Octubre 2009 a Junio 2010 Tabla de la variación de le depuración de creatinina, según el método de análisis de varianzas (ADEVA) Tabla de la variación de la Depuración de Creatinina, según tStudents Creatinina en función del seguimiento farmacoterapéutico de los pacientes en estudio en el hospital del IESS de Riobamba. Octubre 2009 a Junio 2010 Tabla de la variación de la Creatinina, según el método de análisis de varianzas (ADEVA) Tabla de la variación de la Creatinina, según t- Students Concentración de glucosa en función del seguimiento farmacoterapéutico de los pacientes en estudio en el Hospital del IESS de Riobamba. Octubre 2009 a Junio 2010 Tabla de la variación de la Glucosa, según el método de análisis de varianzas (ADEVA) Tabla de la variación de la Glucosa, según el t- Students. 89. 90. 91 91 92. 93 93 94. 95 95. Variación de la Presión Sistólica en los pacientes internados con 96 nefropatías durante el seguimiento farmacoterapéutico, Hospital del IESS de Riobamba, Octubre 2009 a Junio 2010 Tabla de la variación de la Presión Sistólica, según el método 97 de análisis de varianzas (ADEVA) Tabla de la variación de la Presión Sistólica, según el t- 97 Students Valores clínicos de la Presión Diastólica en los pacientes 98 Hospitalizados con Nefropatía durante el seguimiento farmacoterapéutico, en el Hospital del IESS de Riobamba, Octubre 2009 a Junio 2010 Tabla de la variación de la Presión Diastólica, según el método 99 de análisis de varianzas (ADEVA). Tabla de la variación de la Presión Diastólica, según el t- 99 Students. Valores clínicos de Sodio en los pacientes hospitalizados con 100 Nefropatía durante el seguimiento farmacoterapéutico, en el Hospital del IESS de Riobamba, octubre 2009 a junio 2010 Tabla de la variación de Sodio, según el método de análisis de 101 varianzas (ADEVA). x.

(16) 101. ANEXO No 19. Tabla de la variación de Sodio, según el t- Students. ANEXO No 20. Valores clínicos de Potasio en los pacientes hospitalizados con 102 Nefropatía durante el Seguimiento Farmacoterapéutico, en el Hospital del IESS de Riobamba, Octubre 2009 a Junio 2010 Tabla de la variación de Potasio, según el método de análisis de 103 varianzas (ADEVA) 103 Tabla de la variación de Potasio, según el t- Students. ANEXO No 21 ANEXO No 22. 104. ANEXO No 28. Cuadro de interacciones de medicamentos, de los diferentes medicamentos que so prescriptos por el médico Cuadro de interacciones de medicamentos potenciales y sus consecuencias Cuadro de la consecuencia de las reacciones adversas a medicamentos Drogas de uso frecuente que obligan y no urgen modificación de dosis en IRC Cuadro de la cantidad de medicación devuelta entre los meses de agosto hasta diciembre del 2009 Protocolo del Seguimiento Farmacoterapéutico.. ANEXO No 29. Protocolo de la Aplicación del Método Dáder. 121. ANEXO No 30. Hoja de retorno de medicamentos. 122. ANEXO No 31. Algoritmo IASER® para la Identificación de pacientes con PRM y su prevención o resolución. 123. ANEXO No 23 ANEXO No 24 ANEXO No 25 ANEXO No 26 ANEXO No 27. 107 108 109 112 120. xi.

(17) INTRODUCCIÓN La nefropatía es la principal causa de mortalidad de los pacientes que la padecen, en el mundo existen 600 millones de pacientes con enfermedad renal según la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la causa más frecuente para la aparición de esta patología es la Diabetes. (39) En la actualidad hay más de 200 millones de personas con diabetes en todo el mundo, los pronósticos de la Organización Mundial de la Salud indican que esta cifra crecerá hasta alcanzar los 330 millones en el año 2025, debido principalmente al crecimiento y envejecimiento de la población, la urbanización, los hábitos alimenticios poco saludables y la vida sedentaria. Según la OMS se estima que en Europa puede aumentar en un 20%, en América del Norte un 50%, que se duplique en África, Mediterráneo Oriental y Oriente Medio y el Sudeste Asiático, y que puede aumentar aún más en América del Sur y Central y en el Pacífico Occidental. (54) La inmensa mayoría de los enfermos diabéticos se pueden categorizar en dos grupos; tipo I y tipo II. La diabetes tipo I también llamada juvenil o dependiente de la administración de insulina, en esta enfermedad la aparición de nefropatía es muy frecuente, entre un 30 a un 50% de los casos. En contraposición, la diabetes tipo II, también llamada del adulto o con resistencia a la insulina, estos pacientes desarrollan nefropatía menos frecuentemente. Aunque los datos varían dependiendo del país y del grupo étnico y social, entre el 7 y 25% de estos enfermos desarrollan nefropatía. (53)(54). Según el Comité Científico español dice que aproximadamente el 20% de las personas con diabetes tipo 1 desarrollan insuficiencia renal, en España alrededor de un tercio de las personas con insuficiencia renal crónica terminal padece diabetes. Se estima que esta población crecerá a un ritmo anual del 8%. Un estudio de más de 11.000 adultos con hipertensión y diabetes de tipo 2, presentado en el 46º Congreso Anual de la European Association for the Study of Diabetes, demostró que el riesgo de nefropatía y su avance en el transcurso de la vida podría ser mayor de lo que previamente se pensaba. (54).

(18) La principal causa de Insuficiencia renal terminal (IRT) en los EE.UU. es la nefropatía diabética según la Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC). En los EE.UU. más de 230.000 padecen de este tipo de enfermedad y este número se incrementa en un 10 % aproximadamente cada año. (53) El Ministerio de Salud, se estima que teniendo en cuenta la población de diabéticos e hipertensos en Colombia, existen 1.200.000 personas en riesgo de nefropatía crónica, siendo la población de diabéticos e hipertensos en la actualidad el 65% de la población en diálisis. Hay un 35 % de población entre los 30 y 50 años de edad con falla renal de etiología no clara. (54) En Chile hay controversia sobre la progresión a IRT, que varía entre 12% (69 enfermos seguidos por 5 años en revisión que abarcó tres estudios) y 42% (16 enfermos al cabo de 8 años de observación promedio). La supervivencia renal varía, con tasas entre 93% y 72% a 10 años (OMS). (53) En Ecuador según el Ministerio de Salud, 2 millones de pacientes padecen de alguna enfermedad renal. Los expertos consideran a la insuficiencia renal como una epidemia, más grave que el sida o el cáncer, en vista de que estas dos últimas enfermedades sí cuentan con programas preventivos. En cambio la insuficiencia renal no cuenta con ello y en el país va en aumento, el Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social registra que el 25% de la población que ha sido internada sufre de algún tipo de enfermedad de los riñones. (39) (40).. Los estudios relacionados con la identificación y control de los (PRM) a nivel local en la Escuela Superior Politécnica de Chimborazo existe como referencia los siguientes trabajos de tesis: “Identificación y control de PRM en pacientes hospitalizados en el servicio de clínica del Hospital del IESS de Riobamba”, Escudero J., (2006) (19); e Identificación y control de PRM en pacientes hospitalizados en el servicio de clínica del Hospital Andino”, Cajias M., (2007) (9) Ante esta realidad se buscó un nuevo método para la identificación y control de PRM, este consiste en la combinación de técnicas conocidas como la mono dosis y el.

(19) Seguimiento farmacoterapéutico (Método Dader), este servicio eficaz, oportuna y eficiente constituye un componente de calidad de los servicios de atención para pacientes hospitalizados y además brinda al farmacéutico una ética de conducta centrada en el paciente, que hace que la identificación, resolución y prevención de los problemas relacionados con los medicamentos sean la responsabilidad principal de cada profesional. (11) Para que esta atención tenga las características mencionadas, los integrantes del equipo de salud deben participar en forma responsable y contar con el compromiso de las autoridades sanitarias y administrativas. (3). El presente estudio pretende realzar el papel del farmacéutico en el hospital como parte del sistema de atención a la salud. Con esta serie de publicaciones la institución espera contribuir al mejoramiento de la toma de decisiones que influyen en la atención farmacoterapéutica, a mejorar la calidad de los servicios de atención a la salud, particularmente la de los servicios farmacéuticos y a la modernización de este componente de la atención hospitalaria. (11). Mediante la aplicación de este nuevo método pretendemos minimizar al máximo los PRM, este plan se aplicó a los pacientes con nefropatías internados en el Hospital del IESS de Riobamba, con la colaboración de 60 pacientes hombres y mujeres, con edades que comprenden entre los 40 a 85 años de edad y consistió en ofrecerles una atención personalizada que permitió buscar las causas que han llevado a padecer de PRM, siendo los más comunes el PRM5(62%) , el PRM6(43%), el PRM3(37%) y el PRM4(23%); de esta manera se mejoró el estado de salud de los pacientes, disminuyendo los problemas relacionados con la medicación y además se renovó la calidad de vida del paciente.. En la presente investigación se estimo la glicemia, creatinina, sodio, potasio e hipertensión arterial para apreciar si el método aplicado mejora el estado de salud del paciente. El estudio de ocho meses tuvo gran relevancia, pues se ha obtenido resultados muy satisfactorios lo que permite la aplicación a futuro de este seguimiento en otras enfermedades..

(20) CAPÍTULO I. 1.. PARTE TEÓRICA. 1.1.. PROBLEMAS RELACIONADOS CON MEDICAMENTOS (PRM). “El segundo Consenso de Granada sobre Problemas Relacionados con Medicamentos (PRM), los define como problemas de salud, entendidos como resultados clínicos negativos, derivados de la farmacoterapia que, producidos por diversas causas, conducen a la no consecución del objetivo terapéutico o a la aparición de efectos no deseados” (5). Problema de Salud: Todo aquello que requiere, o puede requerir, una acción por parte del agente de salud (incluido el paciente) (15). (PRM): Es todo problema de salud que sucede (PRM manifestado) o es probable que suceda (PRM no manifestado) en un paciente y que está relacionado con sus medicamentos. (43). 1.1.1. TIPOS DE PRM. Los PRM, de acuerdo a la definición de problema de salud, se pueden diferenciar en los siguientes tipos:. 1.1.1.1.. PRM propiamente dichos: Cuando los problemas están afectando la capacidad funcional del paciente de forma visible, que se identifican midiendo adecuadamente los parámetros necesarios (signos, síntomas y parámetros cuantificables) que deben monitorizarse para ello. (13). 1.1.1.2.. Riesgo de PRM: Si dicho problema no está afectando en el momento de la detección, en cuyo caso pueden existir dos posibilidades:.

(21) - 16 -. a) Los que habiendo afectado anteriormente a la capacidad funcional del paciente, o conociéndose ese hecho a través de pruebas diagnósticas, invalidan la utilización del medicamento implicado en cualquier situación para dicho paciente, tal y como pueden ser los casos de alergias medicamentosas. A esta conclusión se llega a través del conocimiento de la historia farmacoterapéutica del paciente. (12). b) Los que pueden afectar a la capacidad funcional del paciente, a los cuales se llega en el caso de los PRM de seguridad, únicamente tras evaluar el beneficio- riesgo de la utilización de ese medicamento en la situación fisiológica, como puede ser el uso de medicamentos de alto poder teratogénico en la mujer gestante, y en los de necesidad cuando el conocimiento del problema de salud puede hacer sospechar al farmacéutico que el paciente pudiera necesitar medicación adicional de carácter preventivo, como la necesidad de uso de antiagregante plaquetario en un postinfartado. (15). 1.1.2. CLASIFICACIÓN DE PROBLEMAS RELACIONADOS CON MEDICAMENTOS 1.1.2.1.. Clasificación de Problemas Relacionados con Medicamentos (PRM), según el Consenso de Granada de 1998.. •. Necesidad de que los medicamentos estén indicados:. PRM 1. El paciente no usa los medicamentos que necesita. PRM 2. El paciente usa medicamentos que no necesita. •. Necesidad de que los medicamentos sean efectivos:. PRM 3. El paciente usa un medicamento, que estando indicado para su situación, está mal seleccionado..

(22) - 17 -. PRM 4. El paciente usa una dosis, pauta y/o duración inferior a la que necesita de un medicamento correctamente seleccionado. •. Necesidad de que los medicamentos sean seguros:. PRM 5. El paciente usa una dosis, pauta y/o duración superior a la que necesita del medicamento correctamente seleccionado. PRM 6. El paciente usa un medicamento que le provoca una reacción adversa (RAM). (13) 1.1.2.2.. Clasificación de Problemas Relacionados con Medicamentos (PRM), según el Segundo Consenso de Granada de 2002.. Los problemas relacionados con los medicamentos se clasifican de la siguiente manera:. Necesidad . PRM 1 El paciente sufre un problema de salud consecuencia de no recibir una medicación que necesita. . PRM 2 El paciente sufre un problema de salud consecuencia de recibir un medicamento que no necesita. Efectividad . PRM 3 El paciente sufre un problema de salud consecuencia de una inefectividad no cuantitativa de la medicación.. . PRM 4 El paciente sufre un problema de salud consecuencia de una inefectividad cuantitativa de la medicación.

(23) - 18 -. Seguridad . PRM 5 El paciente sufre un problema de salud consecuencia de una inseguridad no cuantitativa de un medicamento.. . PRM 6 El paciente sufre un problema de salud consecuencia de una inseguridad cuantitativa de un medicamento.. Es importante saber qué: . Un medicamento es necesario cuando ha sido prescrito o indicado para un problema de salud concreto que presenta el paciente.. . Un medicamento es inefectivo cuando no alcanza suficientemente los objetivos terapéuticos esperados.. . Un medicamento es inseguro cuando produce o empeora algún problema de salud.. . Un PRM se considera cuantitativo cuando depende de la magnitud de un efecto. (13). 1.1.3. CAUSAS. DE. LOS. PROBLEMAS. RELACIONADOS. CON. LOS. MEDICAMENTOS. Muchas son las causas que provocan uno o varios problemas relacionados con la medicación entre ellas tenemos: Indicación no tratada, selección inadecuada, no adherencia al tratamiento, cambio o hallazgo en la situación de salud, duplicidad terapéutica, tratamiento para Reacción Adversa Medicamentosa (RAM) prevenible, automedicación, también de dosis/intervalo/duración/vía de administración inadecuado, Interacciones Medicamentosas Potenciales (IMP) y/o con alimentos, RAM o toxicidad y medicamentos contraindicados . (12).

(24) - 19 -. Dentro de ellas se ven con mucha frecuencia las IMP y las RAM. Donde el IMP es la variación de la acción o efecto de un fármaco cualitativa o cuantitativamente por efecto de otro fármaco administrado al mismo tiempo. (12)(15) 1.1.3.1. Reacciones Adversas. Reacción adversa, "es todo efecto no deseado que aparece al administrar un medicamento a la dosis adecuada, para la indicación adecuada, durante el tiempo adecuado, para la profilaxis, el diagnóstico o tratamiento de una enfermedad, o para la modificación de una función fisiológica”. Se excluye a las sobredosis absolutas o relativas, intentos de suicidios, etc. (20). Las RAM son consideradas uno de los principales problemas de la terapia con drogas. Están asociadas a morbilidad, mortalidad, disminución del cumplimiento, al éxito de la terapia así como también directa o indirectamente a un gran costo médico. La reacción más seria es la toxicidad generalizada, tales como shock anafiláctico y aquellas que envuelven órganos como el hígado la piel y el sistema hematopoyético. (37) Muchos factores pueden aumentar la probabilidad de una reacción adversa al fármaco. Éstos incluyen el uso simultáneo de varios fármacos, la vejez o la corta edad del paciente, el embarazo, ciertas enfermedades y factores hereditarios. (47) Las RAM pueden clasificarse en 5 grupos: (21) CUADRO No 1. CLASIFICACIÓN DE LAS RAM Tipo A (aumentados). Reacciones que son predecibles por el efecto farmacológico, a menudo se presentan como una exageración de los efectos farmacológicos de una droga. Hay relación dosis-efecto. Tipo B (bizarre). No son predecibles desde los conocimientos básicos de la droga y no hay una relación dosis respuesta Reacciones cuyas características biológicas pueden ser predecidas o racionalizadas en términos de estructura química. Tipo C (químicas) Tipo D (retardadas) Tipo E (finalizado tratamiento). Incluye carcinogenicidad y teratogenicidad Ocurre luego de la supresión de la droga. FUENTE: EVANGELISTA, M. REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS: UN ENFOQUE TOXICOLÓGICO. HTTP://WWW.SERTOX.COM.AR/MODULES.PHP?NAME=CONTENT&PA=SHOWPAGE&PID=272.

(25) - 20 -. 1.1.3.1.1. Reconocimiento de reacciones adversas potenciales. A más de la dificultad de tomar todos los medicamentos en la dosis y momento adecuado, la poli medicación favorece la aparición de reacciones adversas a medicamentos (RAM) e interacciones medicamentosas. Lo que se asocia a un mayor número de hospitalizaciones, visitas médicas, malnutrición y muerte (44) (21) (ver anexo 17).. Algunos autores han indicado que cuando se utilizan 10 medicamentos el riesgo de sufrir una RAM llega casi al 100%, y es ahí donde el farmacéutico deberá actuar mediante entrevistas personalizadas con la. finalidad de detectar fármacos innecesarios,. duplicidades, interacciones, reacciones adversas, comprobar las caducidades, evaluar la adecuación de la forma farmacéutica (por ejemplo para un paciente que no pueda ingerir formas solidas), conocer las dificultades en el manejo de fármacos específicos y realizar y/o proponer las acciones oportunas, siempre con el médico tratante , para ello se le explicara al paciente que deberá informar a su médico en caso de presentar algunas molestias debidas al uso o abuso de medicamentos para poder evitar posibles complicaciones de salud. (21) 1.1.3.2.. Interacciones Medicamentosas. Se conoce como interacción farmacológica a la modificación del efecto de un fármaco por la acción de otro cuando se administran conjuntamente. Esta acción puede ser de tipo sinérgico (cuando el efecto aumenta) o antagonista (cuando el efecto disminuye). Si un paciente que toma dos fármacos ve aumentado el efecto de uno de ellos se puede caer en una situación de sobredosis y, por tanto, de mayor riesgo de que aparezcan efectos secundarios. A la inversa, si ve su acción disminuida se puede encontrar ante falta de utilidad terapéutica por infradosificación. Las interacciones pueden ser buscadas para conseguir un mejor efecto terapéutico. (17).

(26) - 21 -. Son ejemplos ilustrativos la asociación de la codeína al paracetamol para aumentar su efecto analgésico o la combinación de ácido clavulánico y la amoxicilina para evitar la resistencia de las bacterias al antibiótico.(29). El riesgo de aparición de una interacción farmacológica aumenta en función del número de fármacos administrados al mismo tiempo a un paciente. (24) Igualmente se puede encontrar una interacción fuera del organismo, previa a la administración, como por ejemplo al mezclar dos fármacos en un suero para su administración intravenosa. (30). 1.2.. NEFROPATÍA. 1.2.1. DEFINICIÓN La nefropatía es cualquier trastorno o enfermedad del riñón, incluyendo procesos inflamatorios, degenerativos y escleróticos. (35) La nefropatía produce cambios en los delicados y pequeños vasos sanguíneos de los riñones que, si se infectan y no reciben tratamiento, puede producir una pérdida de la función renal para la cual será necesario realizar diálisis. (39). 1.2.2. PRUEBAS Y EXÁMENES. 1.2.2.1.Estudios de laboratorio:. Los estudios iníciales en los pacientes en quienes se sospecha nefropatías incluyen:. 1.2.2.1.1. Bioquímica en sangre: electrolitos, Cr, nitrógeno ureico en sangre (BUN), calcio, magnesio, fosfato, ácido úrico y albumina. Si la creatinina sérica es.

(27) - 22 -. estable, se estima el filtrado glomerular (FG) mediante la fórmula de de Cockcroft-Gault para el aclaramiento de creatinina (AcCr ):. AcCr (mL/min) =. . .     . .   . 0.85!"#" $%&'#'(. 1.2.2.1.2. Análisis de Orina: detección en la orina de proteínas, sangre oculta, leucocitos y pH así como examen microscópico de la orina para la detección de elementos como cristales, hematíes, leucocitos y cilindros. (52) •. La hematuria ocurre como consecuencia de varias situaciones, incluyendo infecciones o inflamación de la próstata o la vejiga, tumores (de vejiga o carcinoma renal), cálculos renales, poliquistosis renal, necrosis papilar o enfermedad glomerular. (52). •. Examen de sedimento urinario. En caso de lesión isquémica de los túbulos, se pueden encontrar células epiteliales y cilindros granulares (tipo barro de color marrón). La piuria aparece en presencia de infección del tracto urinario o de nefritis intersticial. Los cilindros de leucocitos se ven en caso de pielonefritis y nefritis intersticial. Los cilindros de hematíes indican la presencia de glomerulonefritis (GN). Si se encuentra cristales es posible que exista una litiasis o intoxicación por algún tipo de alcohol. (52). •. La cuantificación de las proteínas en orina de 24 horas es necesario para la confirmación del síndrome nefrótico y útil para el seguimiento de la respuesta al tratamiento de algunas enfermedades glomerulares. (52). •. Se identifican eosinófilos en la orina en casos de nefritis intersticial alérgica, glomerulonefritis rápida progresiva (GNRP), prostatitis aguda y nefropatía ateroembólica. (52).

(28) - 23 -. 1.2.2.1.3. Indicadores de una falla renal. 1.2.2.1.3.1.Evaluación de la función renal. La evaluación de la función renal se fundamenta en las mediciones de lo que pasa en el interior y en el exterior del riñón, y son las siguientes pruebas las que se enfocan en estas dos áreas. (22). 1.2.2.1.3.1.1. El Glomérulo. El glomérulo es una estructura compuesta de un conjunto de vasos sanguíneos o fibras nerviosas, invaginados en un extremo dilatado de la nefrona (Capsula de Bowman), cuyo propósito consiste en filtrar el agua y los solutos que se le presentan con el plasma sanguíneo.. Las pruebas de función glomerular indican el índice de filtración glomerular, que es la cantidad de sustancia filtrada a través del glomérulo en un tiempo dado .Este índice aumenta con el incremento en la presión glomerular y disminuye con el aumento de la presión osmótica. (38). Prueba para la función Glomerular. Depuración de creatinina.- La creatina endógena proviene del metabolismo muscular y es la forma de eliminación de la creatina de la que se deriva por deshidratación. Se elimina únicamente por la orina después de filtrarse en el glomérulo y es una de las pruebas que mejor informan del funcionamiento glomerular, por lo que cuando existe una lesión que comprometa el 50 % de su función, las cifras se encuentran muy disminuidas. (22). También se puede calcular el filtrado glomerular (FG) mediante el cálculo del AcCr :.

(29) - 24 -. AcCR (mL/min) =.  )*+/-. / 0+*+-.   *+/-. 1)+2 *+).. Este valor se utiliza para:  Ajustar la dosis de los fármacos.  Predecir la función renal residual.  Decidir el momento de implantación de un acceso de diálisis Los valores en promedio, para los hombres: 75-140ml/min, y para la mujer: 70130ml/min. Es importante por ende,. apreciar la evolución de un insuficiente renal. repitiendo las mediciones de depuración de creatinina y comprobarlas entre sí. Cuando le depuración de creatinina disminuye por debajo de los de 10mL/min, la precisión es confiable. La mayoría de los pacientes con depuraciones inferiores a 10mL /min son candidatos a hemodiálisis y su evolución debe basarse en la evolución clínica y otros criterios bioquímicos. (22). 1.2.2.1.3.1.2. Los Túbulos. Comprende la porciones proximal, asa de Henle y distal. La función tubular incluye resorción activa y pasiva del filtrado glomerular desde los túbulos hasta la circulación sistémica para mantener el equilibrio acido básico, de agua y electrolitos. (32). Prueba de función tubular. En sangre: Se manifiesta por un aumento de la concentración de fosforo y una disminución de la concentración de Calcio, lo contrario ocurre en diabetes insípida nefrógena, reducción de Potasio y del contenido de Sodio en padecimientos con pérdida de sal, aumenta uremia, se eleva el valor de creatinina sérica cuando se pierde el 50% o más de la función renal y anemia. (41). Dentro de las pruebas de función tubular tenemos las siguientes:.

(30) - 25 -. Electrolitos. Los ácidos, bases y sales son electrolitos comunes, y generalmente se disocian en iones, partículas con una carga electrolítica positiva o negativa. (23). Los electrolitos también pueden funcionar activando enzimas para controlar una variedad de actividades metabólicas en la célula. (23). Los electrolitos que más utilidad clínica presentan son los cationes Na y K y los aniones Cl, por lo que su aumento o disminución en la concentración de cada uno de ellos repercute en el equilibrio electrolítico. (23). Donde los electrolitos de mayor valor clínico son los siguientes: •. Sodio (Na). El sodio es una sustancia química encontrada en la sal y otros alimentos. El sodio en la alimentación puede elevar la tensión arterial, por lo que conviene limitar el consumo de alimentos con altas concentraciones de sodio. El sodio está distribuido ampliamente en la naturaleza, pero se encuentra en muy pequeñas cantidades en la mayor parte de los alimentos naturales .Una cucharita de sal contiene alrededor de 2000 mg de sodio. (32). Ingesta diaria recomendada La ingesta adecuada de sodio para varones y mujeres de entre 9 y 50 años de edad es de 1.500mg. (32). Funciones principales. El sodio es un elemento importante en varias funciones. corporales. Sirve sobre todo para ayudar a mantener el balance normal de líquidos corporales y la presión osmótica. Por lo que es esencial en el control de la presión arterial normal a través del efecto sobre el volumen de la sangre. (32). Conjuntamente con otros electrolitos, el sodio es crítico para la transmisión de los impulsos nerviosos y la contracción muscular. También es un componente de varios.

(31) - 26 -. compuestos, como el bicarbonato de sodio, para ayudar a mantener el equilibrio acido básico. (32). Deficiencia y exceso Debido a que el mantenimiento de la presión arterial normal es importante para la vida, el cuerpo tiene un mecanismo de retroalimentación regulador. Donde el hipotálamo ayuda a regular el sodio, así como el balance de agua en el cuerpo. Si la concentración de sodio disminuye en la sangre, una serie de reacciones complejas llevan a la secreción de aldosterona, una hormona producida por la glándula suprarrenal, la cual estimula a los riñones para retener más sodio. (32). El sodio indica el grado de hidratación del organismo por lo que el aumento de sodio indica perdida de agua mayor que la perdida de sodio por lo tanto el exceso de sodio en sangre se observa con mayor frecuencia en los pacientes ancianos. En cambio su deficiencia indica un aumento excesivo de agua respecto a la elevación del sodio, IRC con acidosis. (34) •. Potasio (K). El potasio es un mineral que se encuentra en forma natural en muchas frutas y verduras, como la papa, el banano, las frutas secas, los frijoles y alverjas (chícharos) secos, y las nueces. Los riñones sanos miden el potasio en la sangre y retiran el exceso. Los riñones enfermos pueden dejar de retirar el exceso de potasio y, con una función renal muy deficiente. (32). Ingesta diaria recomendada La ingesta adecuada para personas mayores de 14 años de edad en adelante es de 4.7g (4700 mg). (32). Funciones principales Como electrolito principal dentro de las células corporales, el potasio funciona en interrelación cercana con el sodio y el cloruro, en el mantenimiento de los líquidos corporales y en la generación de impulsos eléctricos en los nervios y músculos, entre ellos el musculo cardiaco. El potasio también desempeña un papel importante en los procesos energéticos en el musculo; ayuda en el transporte de la.

(32) - 27 -. glucosa hacia el interior de las células musculares, el almacenamiento de glucógeno y la producción de compuestos de alta energía. (32). Deficiencias y excesos El balance del potasio, como el del sodio, está regulado por la aldosterona, pero de forma inversa. Las altas concentraciones de potasio pueden afectar el ritmo del corazón. (32). Una disminución de potasio sérico provoca una caída en la secreción de aldosterona y con ello una mayor conservación de potasio por parte del riñón. (32). El problema más común del metabolismo del potasio en una IRC es la aparición de una hiperkalemia. Con el desarrollo de la IRC el manejo del potasio es análogo al de sodio en cuanto a que la capacidad para excretar o retener al máximo está atenuada, debe recordarse que la excreción de potasio depende de la reabsorción y secreción. A medida que llegan cantidades relativamente pequeñas de potasio al riñón, aumenta el porcentaje de potasio excretado. Los incrementos bruscos de la ingesta de potasio exceden la capacidad excretora y producen hiper kalemia. El potasio es un catión indispensable para el musculo cardiaco, la disminución de potasio reduce la captación de glucosa por el hígado, aumenta en Insuficiencia suprarrenal y además puede causa arritmias cardiacas y posible muerte. (34). Eliminaciones de Na y K superiores o inferiores se traducen en alteraciones en la filtración y es la mejor manera para valorar la función tubular renal, pues cuando esta se altera, la eliminación de estos electrolitos está directamente relacionada con la intensidad de la lesión. Ya que el riñón manifiesta su alteración tubular eliminando grandes cantidades de K y Na. (28). 1.2.2.2.Técnicas de imagen. 1.2.2.2.1. Ecografía renal: sirve para la evaluación del tamaño renal, determina la presencia de hidronefrosis e identifica los quistes renales. (39).

(33) - 28 -. 1.2.2.2.2. Urografía: se utiliza para el estudio de la hematuria de origen no glomerular, la litiasis y las alteraciones en la micción, pero solo se debe utilizar en pacientes con función renal normal o casi normal.(39). 1.2.2.2.3. Gammagrafía: se utiliza isótopos de tecnecio para evaluar la contribución relativa de cada riñón a la función global. (39) 1.2.2.2.4. La resonancia magnética (RM): ayuda a la evaluación de masa renales, la detección de estenosis de la arteria renal principal, y el diagnostico de la trombosis de la vena renal. (39) 1.2.3. MEDICAMENTOS NEFROTÓXICOS. Los riñones intervienen en la eliminación de gran parte de los fármacos como tales o como sus metabolítos. El alto flujo sanguíneo renal y la función de filtrado exponen al riñón a un contacto estrecho con los mismos. (10) Los diferentes productos nefrotóxicos pueden afectar a diferentes elementos anatómicos del riñón y da lugar a síndromes clínicos característicos (10) CUADRO No 2. LUGAR DE ACCIÓN DE LOS MEDICAMENTOS NEFROTÓXICOS. LUGAR DE ACCIÓN Glomérulo Túbulo proximal NTA Disfunción asa ascent Obstrucción intratubul Hipercalcemia Acidosis t. renal Hipocaliemia. EJEMPLO AINES,d-penicilamin,Au Aminoglucosidos, contrastes, cisplatino Anfotericina, contrast Aciclovir, sulfadizina IECA, AINES Anfotericina Anfotericina. FUENTE: NEEDHAM, EDDIE. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. HTTP://WWW.INTRAMED.NET/CONTENIDOVER.ASP?CONTENIDOID=40351. 1.2.3.1.Espectro clínico de la Nefrotoxicidad . Alteraciones urinarias proteinuria o síndrome nefrótico. . Reducción del filtrado glomerular. . Alteración en excreción de electrolitos.

(34) - 29 -. . Alteración en eliminación de minerales. 1.2.3.2.Uso de Fármacos en la Insuficiencia Renal. El uso de algunos fármacos puede provocar problemas en pacientes con insuficiencia renal (IR). Esto se debe a tres motivos: (5). 1. La incapacidad para excretar in fármaco que es normalmente eliminado por el riñón puede dar lugar a su acumulación o a la de sus metabolitos en caso de administración repetida.(5). 2. En las nefropatías acompañadas de hipoalbuminuria se puede registrar efectos farmacológicos más intensos como consecuencias de una disminución de la fijación a las proteínas plasmáticas y el incremento consiguiente de la fracción libre circulante del fármaco.(5). 3. En el caso de IR los efectos de algunos fármacos por ejemplo diuréticos tiacídicos puede disminuir. (5). En la mayoría de los casos estos problemas se pueden resolver, bien mediante un ajuste de la dosis o bien por la elección de un producto alternativo. Asimismo, la especial susceptibilidad de los pacientes nefrópatas a los efectos adversos potenciales de los medicamentos obliga a hacer una selección cuidadosa de los fármacos utilizados. (5). Es preciso considerar en primer lugar la administración de un fármaco alternativo, cuya eliminación no depende del funcionamiento renal. Hay que evitar el uso de fármacos nefrotóxicos siempre que sea posible, ya que las consecuencias de la toxicidad renal son mayores cuando la función renal esta previamente alterada. (7). Hay que justar la dosis en caso de IR en tres situaciones:.

(35) - 30 -. En primer lugar, cuando la proporción del fármaco que se suele excretar en forma inalterada por la orina es mayor del 50%. En segundo lugar, cuando el grado de afectación del funcionamiento renal es profunda, con valores de la depuración de creatinina menor de 50mL/min. En tercer lugar, cuando el margen terapéutico del fármaco es estrecho, es decir, cuando la diferencia entre las dosis (o concentraciones) terapéuticas y las tóxicas es pequeña. (5). 1.2.4. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA). La IRA ocurre por múltiples cusas (tabla Nº3), que producen una caída brusca de la capacidad del riñón para mantener la hemostasia de los líquidos y los electrolitos. La insuficiencia renal puede ser oligúrica (volumen de orina <500mL/d o <25mL/h X4h) o no oligúrica (>500mL/d). (52) CUADRO No 3. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDO TABLA 1-1. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. Insuficiencia prerrenal. Contracción de volumen Hipotensión Insuficiencia cardiaca (grave) Insuficiencia hepática Necrosis tubular aguda ( isquemia prolongada; fármacos nefrotóxicos, como metales pesados animoglucósidos, contrastes radiológicos) Lesión arteriolar. Insuficiencia renal intrínseca. Hipertensión acelerada Glomerulonefritis Nefritis intersticial aguda (inducida por drogas). Insuficiencia postobstructiva. Obstrucción uretral (coágulo, tumor, papilas desprendidas, compresión externa) Obstrucción en la salida vesical (vejiga neurógena, hipertrofia prostática, carcinoma, cálculos, coágulos, estenosis uretral). FUENTE: WILLIAMS AND WILKINS. 2007. MANUAL WASHINGTON DE TERAPIA MÉDICA. TRADUCCIÓN, COORDINACIÓN Y PRODUCCIÓN EDITORIAL: EDIDE, S.L. 32A EDICIÓN. BARCELONA. ISBN EDICIÓN ESPAÑOLA. PP. 261-281..

(36) - 31 -. 1.2.4.1.Clasificación. La IRA se clasifica en prerrenal, intrínseca y posrenal (u obstructiva). a) La azoemia prerrenal: es la consecuencia clínica de una hipoperfusión renal debida a una disminución en el volumen sanguíneo arterial efectivo. La disminución en el volumen circulante efectivo es consecuencia de depleción de volumen, vasodilatación periférica o bajo gasto cardíaco. (41). Hay que revisar detalladamente la ingesta de líquidos y la diuresis. (52). En estados prerrenales, el riñón retiene sodio con avidez, lo que resulta en una disminución de la concentración de sodio en la orina y una excreción fraccionada de sodio (EFNa) <1%. (52) b) Insuficiencia posrenal u obstrucción del tracto urinario superior o inferior es a veces causa de IRA. El diagnóstico precoz y la liberación de la obstrucción son fundamentales para evitar el daño renal permanente. (35). c) Insuficiencia renal intrínseca: puede ocurrir por afectación de los vasos sanguíneos renales, glomérulos, los túbulos o el intersticio. El origen de estas alteraciones puede ser tóxico, inmunológico o idiopático. (52) . Necrosis tubular Aguda (NTA): Es la insuficiencia aguda de los túbulos renales. El trastorno se debe a la interrupción del flujo sanguíneo de los túbulos dando lugar a la isquemia. La NTA isquémica ocurre en casos de disminución de la perfusión renal de cualquier causa que produce una lesión isquémica con desprendimiento del epitelio tubular renal. La NTA es la causa más frecuente de IRA en pacientes ingresados, y se presenta a menudo durante el postoperatorio, después de un episodio de hipotensión por sepsis o depleción intensa de volumen o con la toma de medicamentos que causan vasoconstricción arterial ranal o toxicidad tubular directa. En.

(37) - 32 -. los pacientes con NTA incluyen evidencia del episodio de hipotensión, oliguria, aumento de la Cr en suero y EFNA>1%, que refleja la lesión tubular con incapacidad para la retención de sodio. En la mayoría de los casos de NTA la función renal se recupera de 1-6 semanas, aunque puede quedar algún grado de nefropatía crónica. (41) . La Nefrotoxicidad por aminoglucósidos: puede producir IRA, a menudo no oligúrica, como resultado de toxicidad directa en los túbulos proximales. Los factores predisponentes son exposición prolongada (>5 días) a estos fármacos, edad avanzada, depleción de volumen, hepatopatía y nefropatía previa (52). . La Nefritis intersticial aguda: Inflamación del intersticio hístico del riñón, incluyendo los túbulos. Por fármacos se presenta clásicamente con fiebre, exantema y alteración de la función renal. Se debe sospechar la nefritis intersticial en pacientes que están en tratamiento con penicilinas, sulfonamidas, quinolonas y fármacos del grupo de los AINES. Otras causas de la nefritis intersticial son las infecciones por estreptococo, leptospira, otras infecciones y la sarcoidosis. (52)(35). . La glomerulonefritis aguda: puede producir IRA. la glomerulonefritis rápida progresiva (GNRP) es presenta con deterioro agudo de la función renal, proteinuria en rango nefrótico o no nefrótico, y sedimento urinario con hematuria y cilindros de hematíes. (35). 1.2.4.2.Complicaciones. La IRA altera la excreción renal de sodio, potasio y agua, a la homeostasis de los cationes divalentes y los mecanismos de acidificación urinaria. La IRA trae consigo retención nitrogenada, hipervolemia, hiponantremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia y acidosis metabólica. Todo esto aumenta la probabilidad de llegar a un síndrome urémico (41).

(38) - 33 -. 1.2.5. GLOMERULOPATÍAS. Se caracteriza por compromiso de la membrana filtrante del glomérulo y se torna anormalmente permeable, se pueden presentar hematuria o proteinuria aislada, síndrome nefrítico o síndrome nefrótico. Estos síndromes pueden ser la manifestación de una enfermedad glomerular primaria o asociarse con enfermedades sistémicas, como Diabetes Mellitus, amiloidosis, mieloma múltiple, LES y otras. (52). 1.2.5.1.El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, cilindros de hematíes, proteinuria, hipertensión, edema y deterioro de la función renal.. 1.2.5.2.El. síndrome. nefrótico. se. caracteriza. por. proteinuria. (>3.5g/d),. hipoalbuminemia, hiperlipemia y edema. 1.2.5.3. Glomerulopatías Primarias. 1.2.5.3.1. Enfermedad por cambios mínimos (ECM). La ECM se presenta como síndrome nefrótico, a menudo con una concentración de creatinina sérica normal. Algunas enfermedades neoplásicas, como la enfermedad de Hodgkin, se han asociado con el desarrollo de ECM. Es conocida la combinación de ECM y nefritis intersticial aguda (NIA) inducida por AINES. (52). 1.2.5.3.2. Glomeruloesclerosis focal segmentaria. La glomeruloesclerosis focal segmentaria (GEFS) se caracteriza por hipertensión, hematuria, insuficiencia renal y síndrome nefrótico. La GEFS también puede ser secundaria a enfermedad glomerular debida a disminución de la masa de la nefrona, obesidad u otras condiciones. La enfermedad progresa con frecuencia a nefropatía crónica y a NPT a los 5-10 años de diagnostico. (52).

(39) - 34 -. 1.2.5.3.3. Nefropatía membranosa. La nefropatía membranosa se presenta como síndrome nefrótico, a menudo con FG normal o casi normal. Esta tipo de nefropatía puede aparecer como nefropatía primaria o estar asociada con otra enfermedad sistémica (tumor o infecciones como hepatitis B, sífilis, hepatitis C) o con la ingesta de algunos fármacos (penicilamina, oro). (14). 1.2.5.4.Glomerulopatías Secundarias. 1.2.5.4.1. Nefropatía diabética. El daño que el exceso de glucosa en sangre causa a las nefronas se llama nefropatía diabética. Otra definición podría ser que la nefropatía diabética es un trastorno o patología del riñón, incluyendo procesos inflamatorios, degenerativos y escleróticos. (52) La nefropatía diabética es la causa más frecuente de Nefropatía Terminal (NPT) en los Estados Unidos. La nefropatía diabética ocurre en ambos tipos de Diabetes Mellitus, la tipo 1 y la tipo 2, además de la diabetes debido a defectos genéticos de las células beta. (16) La nefropatía diabética generalmente viene acompañada de otras complicaciones de la diabetes, incluyendo hipertensión, retinopatía y cambios vasculares. (40) 1.2.5.4.2. Lupus eritematoso sistémico (LES). Es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta a gran número de sistemas del organismo. (35). El LES puede afectar al riñón y presentarse como azoemia lentamente progresiva con alteraciones urinarias, síndrome nefrótico o insuficiencia renal rápidamente progresiva. (52).

(40) - 35 -. 1.2.5.4.3. Disproteinemias. Es la alteración cuantitativa o cualitativa de las proteínas del plasma, generalmente referida a las inmunoglobulinas. (35). Entre las disproteinemias se incluye las amiloidosis (enfermedad en la que se acumula en los tejidos, perturbando su función una glicoproteína cérea parecida al almidón) (35); enfermedades por depósitos de cadena ligera o pesada, y las glomerulopatías fibrilares. Las disproteinemias se pueden asociar con mieloma múltiple, macroglobulinemia de Waldenström y otros tumores de los filositos B. (52). 1.2.5.4.4. Glomerulonefritis asociada con infecciones. La GN asociada con infección ocurre en relación con una gran variedad de procesos infecciosos como endocarditis bacteriana, abscesos viscerales y derivaciones infectadas. (52). 1.2.5.4.5. Nefropatía de la anemia falciforme. La nefropatía asociada a la anemia falciforme se presenta con hematuria microscópica o franca, proteinuria, disfunción tubular y glomerulopatía esclerosante. (14). 1.2.5.4.6. Poliquistosis renal autosómica dominante. La poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD) es una afectación hereditaria caracterizada por el aumento del tamaño del quiste de los riñones, y que tiene una prevalencia de 1/1.000. (52). 1.2.6. NEFROPATÍA CRÓNICA. La nefropatía crónica tiene muchas etiologías y suele ser asintomática hasta que progresa a insuficiencia renal Crónica. (39).

(41) - 36 -. Los estadios de la nefropatía crónica se definen según el FG estimado. El estadio 1 se corresponde con FG normal, el estadio 2 con FG 60-90mL/min, el estadio 3 con 3060mL/min, el estadio 4 con 15 a 30mL/min y el estadio 5 con <15mL/min. Los objetivos del tratamiento dependen del estadio de la nefropatía crónica. (42). 1.2.6.1.Insuficiencia Renal Crónica (IRC). La insuficiencia renal crónica es un proceso fisiopatológico con múltiples causas, cuyas consecuencias es la pérdida inexorable del número y funcionamiento de nefronas, que a menudo termina en una insuficiencia renal terminal (IRT). La IRT es un estado en la que se ha producido la pérdida irreversible de la función renal endógena, de tal magnitud como para que el paciente dependa permanentemente de tratamiento sustitutivo renal, para evitar así la uremia. (31). Donde la causa más frecuente de Insuficiencia renal crónica es la diabetes mellitus, seguido de la tensión arterial elevada (hipertensión), estos dos trastornos lesionan directamente los pequeños vasos sanguíneos de los riñones. (32). En esta patología se ve alterada la producción de orina por lo que se alterara a su vez la resorción de glucosa, aminoácidos y otras sustancias nutritivas que tienen que ver con los mecanismos de transporte activo. (31). Fisiopatología de la IRC Esta reducción de la masa renal causa hipertrofia estructural y funcional de las nefronas supervivientes. Esta hipertrofia compensadora está medida por moléculas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento, y se debe inicialmente a una hiperfiltración adaptadora, a su vez medida por un aumento de la presión y el flujo capilares glomerulares. (32). Síntomas: A medida que la Insuficiencia renal evoluciona y se acumulan sustancias tóxicas en la sangre, la persona comienza a sentirse fatigada, generalmente débil y manifiesta disminución de la agilidad mental. (42).

(42) - 37 -. Estos síntomas progresan a medida que la sangre se vuelve más ácida, un trastorno denominado acidosis, las personas con esta enfermedad tienden a presentar moretones con facilidad o sangrar por un mayor tiempo, después de una herida cortante o algún otro tipo de lesión. (39). La hipertensión acelera el empeoramiento de la función renal en pacientes con nefropatía crónica y hay que tratar de forma enérgica. La tensión arterial en las mayorías de las formas de nefropatías debe ser de 130/80 o menos. (33). Además los riñones enfermos no pueden excretar el exceso de sal y agua, por lo que la retención de sal y de líquidos puede ocasionar insuficiencia cardiaca que a su vez produce dificultad para respirar. (33). La membrana que rodea al corazón (pericardio) puede inflamarse (pericarditis) debido a la acumulación de productos de desechas metabólicos. Esta complicación puede causar dolores en el pecho y disminución de la presión arterial. A menudo se eleva la concentración de triglicéridos en la sangre, factor que acompañado de hipertensión arterial, hace que aumente el riesgo de arterioesclerosis. (31) La formación mantenimiento del tejido óseo puede verse perjudicada (osteodistrófia renal), si las afecciones que acompañan la IRC persisten durante un tiempo prolongado. Estos trastornos incluyen una concentración elevada de hormona paratiroidea, un nivel bajo de calcitriol (la forma activa de la vitamina D) en sangre, una absorción anormal de Ca y una concentración elevada de fosfatos en sangre. La osteodistrófia renal puede producir dolores en los huesos y un aumento del riesgo de fracturas. (27). Las enfermedades gastrointestinal son comunes las nauseas y vómitos en la IRC, el aumento de las toxinas urémicas ha registrado pancreatitis; las úlceras pépticas y la ulceración colónica contribuyen a la anemia de la IR. (33). Esta enfermedad también disminuye la capacidad del organismo para controlar las infecciones, debido que la respuesta de hipersensibilidad retardada está disminuida por la uremia. (31).

(43) - 38 -. Diagnóstico Las pruebas de sangre son esenciales y muestran un aumento en los niveles de urea y creatinina, productos de desecho metabólico que normalmente filtran los riñones, por lo general la sangre se vuelve moderadamente ácida. La concentración de potasio (K) en sangre es normal o tan solo aumenta ligeramente, pero puede volverse peligrosamente alta cuando la insuficiencia renal alcanza una etapa avanzada o si la persona ingiere grandes cantidades de K. Por lo general la persona presenta una disminución en su recuento de glóbulos rojos (anemia). (42). Es muy probable que la concentración de triglicéridos en sangre presente un aumento considerable. El volumen de orina se mantiene igual con dependencia de la cantidad de líquidos consumidos. Cuando los riñones están dañados, la proteína sale de estos y pasa a la orina. (42)(38). Mientras más grave sea el daño, mayor será la cantidad de proteína que salga de los riñones. Este problema se conoce como proteinuria. (27). 1.2.6.1.1. Tratamiento Farmacológico . Los inhibidores de la ECA; BRA, (bloqueantes del receptor de la angiotensina) y los bloqueantes de canales de calcio no hidropiridina (diltiazem o verapamilo) son de utilidad para reducir la proteinuria y minimiza la evolución de la nefropatía crónica, en especial en pacientes diabéticos hipertensos. Donde una presión arterial sistólica entre 110 y 129 mm Hg puede ser beneficiosa en pacientes con una excreción urinaria de proteínas >1,0 /día. una presión sistólica <110 mm Hg puede asociarse a un mayor riesgo de progresión de la nefropatía. (38). . Diuréticos frente a una sobrecarga de líquidos importante (son preferibles los diuréticos del asa). (27). . Corrección de la hipertensión para conseguir al menos, 130/85mmHg con inhibidores de la ECA (evítense en pacientes con hiperpotasemia importante).Los BRA. y/o. los. bloqueantes. de. canales. de. calcio. no. dihidropiridina.

(44) - 39 -. (verapamilo,diltiazem) pueden emplearse en pacientes intolerantes a los IECA o si se necesitan otros fármacos para controlar la presión arterial. (52) . Corrección de alteraciones electrolíticas ( glucosa, cloruro, potasio, etc). . Fármacos hipolipemiantes en pacientes con dislipidemias. Cuyo objetivo será conseguir un colesterol LDL <100mg/dl. (52). . Se recomienda la derivación de una dietista para el tratamiento nutricional de pacientes con FG <50ml/1,73m2.. . Restricción de sodio (aproximadamente 100mmol/día), potasio (<60mmol/día) y fosfato (<800mg/día). (52). . Restringir los líquidos si existe un edema cuantioso.. . Restricción proteica (<0,8 g/kg/día) puede ralentizar el deterioro de la función renal.. . El ejercicio de resistencia puede preservar la masa corporal magra, el estado nutricional y la función muscular en pacientes con nefropatía crónica moderada.(52). 1.2.6.1.1.1.. Ajuste de dosis en los fármacos. Aunque la dosis de choque de la mayor parte de los fármacos no se modifica en la IRC, es necesario ajustar las dosis de mantenimiento de numerosos medicamentos. En el caso de aquellos en los que más de 70% de la eliminación es extra renal. Los fármacos que se deben evitar de forma absoluta son petidina, metformina y otros antidiabéticos orales con vía de eliminación renal. (5). La IRC progresa en la mayoría de las personas con independencia del tratamiento administrado. Si no se trata puede ser mortal, el índice de supervivencia cuando se produce una insuficiencia renal grave (IRCT) se limita por lo general a varios meses en las personas que no han recibido tratamiento alguno. Por ello las infecciones deben ser tratadas rápidamente con antibióticos y se debe proceder a extirpar o aliviar cualquier obstrucción de las vías urinarias. (5). El índice de disminución de la función renal depende del trastorno subyacente que cause la insuficiencia renal, por ejemplo controlar los valores de azúcar en la sangre igual que.

(45) - 40 -. la hipertensión en las personas con diabetes reduce sustancialmente el deterioro de la función renal. (10). Los fármacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueantes de los receptores de angiotensina pueden disminuir la función renal en algunos pacientes que padecen de IRC. Una concentración elevada de potasio en la sangre aumenta el riesgo de arritmias y paro cardiaco. Un aumento moderado o grave de la presión arterial se trata con fármacos para ese problema que previenen un mayor deterioro de las funciones cardiacas y renales. Cuando los tratamientos para una IRC han dejado de ser efectivos la única opción es la diálisis a largo plazo o un trasplante de riñón, la mayoría de personas con IRT mueren entre los 5 y 10 anos. (5). 1.2.7. NEFROLITIASIS. La litiasis renal cálcica es la más frecuente (75%), generalmente de oxalato de cálcico, y con menor frecuencia de fosfato de cálcico. Los cálculos pueden estar compuestos por acido úrico, estruvita (fosfato de amónico magnésico y asociados con cálculos renales coraliformes e infecciones por bacterias reductoras de la urea como Proteus o Klebsiella). La nefrolitiasis se presenta con hematuria, predisposición a infecciones urinarias y dolor en el flanco o en el ángulo costovertebral al moverse el cálculo. (52). 1.3. SISTEMA DE DISTRIBUCIÓN DE MEDICAMENTOS POR UNIDOSIS. El sistema de distribución de medicamentos en dosis unitarias es un método de dispensación y control de la medicación en servicios de salud organizados y coordinados por la farmacia. (2) De todos los sistemas de distribución de medicamentos, el sistema de distribución por dosis unitaria es el que mejor ofrece la oportunidad para efectuar un adecuado seguimiento a la terapia medicamentosa del paciente. Éste permite intervenir en forma oportuna, desde el punto de vista farmacoterapéutico, antes de la aplicación del medicamento al paciente. Se ha demostrado en varios estudios que este sistema es el más.

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CUADRO No 1.  CLASIFICACIÓN DE LAS RAM
CUADRO No 2.  LUGAR DE ACCIÓN DE LOS MEDICAMENTOS NEFROTÓXICOS
CUADRO No 3. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDO
CUADRO No 4.   ESQUEMA DEL PROCEDIMIENTO DELSISTEMA DE DISTRIBUCIÓN                            POR DOSIS ÚNICA
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