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27.1.
Hemorragia digestiva
Es la pérdida de sangre por algún punto del tubo digestivo, des-de el esófago al recto. Puedes-de estar causada por un amplio núme-ro de patologías y su localización, presentación clínica y riesgos pueden ser muy diferentes.
El manejo más adecuado de esta situación se basa en la esta-bilización, si es necesario, de la situación clínica del paciente, la evaluación precisa del riesgo que supone, la realización de un diagnóstico clínico de presunción que oriente la realización de estudios que, a su vez, permitan un tratamiento específi co. En todo caso, en pacientes con HD aguda en situación hemodiná-mica inestable, la estabilización debe preceder a cualquier inves-tigación sobre su origen y causas.
De
fi
niciones principales
Para establecer cómo actuar se ha de defi nir el tipo de HD basán-dose en su presentación clínica. Para ello se debe tener en cuenta dos aspectos relevantes. Por una parte, dilucidar si su presentación es aguda o crónica y la repercusión clínica que tiene, lo que deter-mina la actuación inmediata. Por otra, establecer el punto de ori-gen, lo que permite guiar tanto el diagnóstico como el tratamiento. En la HD aguda, el sangrado es visible y puede presentarse como hematemesis, vómitos en “poso de café”, melena o hematoque-cia. El volumen de sangre perdida y el tiempo en que se produce la pérdida determinan su severidad. Por el contrario, la HD cróni-ca se defi ne como la presencia de sangre oculta en heces positi-va y/o anemia ferropénica sin que el médico o el paciente apre-cien una pérdida visible de sangre. Por último, se denomina HD
de origen oscuro a la presencia de episodios de HD recurrentes, agudos o crónicos, cuya causa no se identifi ca tras la realización de gastroscopia y colonoscopia.
Siempre es crítico determinar el área anatómica de donde pro-viene la hemorragia, ya que esto permite realizar una interven-ción efi caz. Clásicamente se considera HD alta (HDA) a la que se origina en algún punto entre el esófago superior y el ángulo duo-deno-yeyunal, a la altura de la inserción del ligamento de Treizt
(Figura 27.1). HD baja (HDB), por tanto, es la que surge de cualquier punto distal a este nivel (Figura 27.2).
Recientemente se ha propuesto otra división, relacionada con el alcance de los métodos diagnósticos más habituales. En esta nueva clasifi cación, la HDA provendría del tramo superior hasta la ampolla de Vater, dentro del alcance del gastroscopio, HDB del colon, evaluable por colonoscopio, y HD media, desde la ampolla de Vater al íleon terminal.
Evaluación y actuación inicial
ante un paciente con hemorragia digestiva
La evaluación inicial y el tratamiento médico de un paciente con sospecha de HD han de ser inmediatos y en paralelo (Figura 27.3).En una primera evaluación, muy básica, se ha de establecer que se trata de una verdadera HD y no se producen otros problemas; por ejemplo, hemorragia ginecológica, epistaxis, etc. Una vez es-tablecido que el paciente presenta una HD, los objetivos inicia-les serán mantener la estabilidad hemodinámica, determinar si se trata de una HDA o HDB, establecer la severidad del cuadro e indicar el lugar más apropiado para el tratamiento inicial del paciente.
Hemorragia digestiva
Emilio Casariego Vales
Sólo una vez que se han completado estas acciones, se proce-derá a realizar los estudios diagnósticos y terapéuticos que se consideren precisos, por ejemplo, gastroscopia o colonoscopia. La primera acción debe ser asegurar la estabilidad hemodinámi-ca del paciente. El primer signo de hipovolemia, que ocurre inclu-so cuando ésta es leve o moderada, es la taquicardia en repoinclu-so. Cuando la pérdida de volumen es de, al menos, un 15% se
apre-cia hipotensión ortostática y cuando alcanza el 40%, hipotensión en posición supina. En este momento es adecuado insertar 2 ca-téteres periféricos de calibre grueso (18 o mayor) o bien un caté-ter venoso central, según la situación del paciente. Los pacientes con sangrado activo deben recibir una cantidad adecuada de fl uidos mientras se realizan las pruebas cruzadas para una posible transfusión sanguínea. Además, han de permanecer en ayunas y recibir oxígeno suplementario por gafas nasales.
Figura 27.1. Área anatómica con el origen de los distintos puntos de donde puede surgir una hemorragia digestiva alta. A: muestra las distintas formas de inserción del ligamento de Treitz, que delimita el punto más distal de área de donde puede surgir esta hemorragia. B: alcance de visualización del endoscopio
Figura 27.2. Área anatómica origen de los distintos puntos de donde puede surgir una hemorragia digestiva baja. A: muestra el alcance del colonoscopio. B: el área que puede visualizar el enteroscopio
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Figura 27.3. Estrategia de manejo inicial del paciente con hemorragia digestiva
En segundo lugar, es muy importante establecer si la HD es alta o baja ya que los estudios diagnósticos, y también parte del tratamien-to inicial, difi eren de manera considerable.
En general, los pacientes comunican la presencia de hematemesis o vómitos en “poso de café”, que indican la existencia de HDA, o de hematoquecia, que señala a HDB. Sin embargo, no siempre reconocen, o no comunican, la presencia de heces malolientes y negruzcas que caracterizan a la melena. Es frecuente que achaquen el cambio de color a comidas o fármacos. Por ejemplo, los medicamentos con hierro o bismuto pueden provocar heces de apa-riencia similar. La melena es el resultado de la transformación enzimática de la sangre en el intestino, lo que provoca su color y olor característicos. Para ello se requiere tiempo, que el tránsito intestinal no sea rápido. Por tanto, la presencia de melena sugiere una HDA aunque también podría producirse en el intestino delgado o colon derecho. Sin embargo, hasta casi un 15% de los pacientes con HDA, sobre todo en caso de pérdidas muy importantes y rápi-das, pueden presentar hematoquecia. Por todo ello no siempre es sencillo diferenciar ambas situaciones, incluso para clínicos muy expertos. En un estudio reciente de pacientes con HD que se presentaron sin hematemesis, más de un tercio fueron eva-luados tanto para la posibilidad de HDA como HDB. En estos casos, donde existen
dudas diagnósticas, es donde parece justifi cado el lavado por son-da nasogástrica. Si bien existe controversia sobre la conveniencia de usarla o no, es evidente que tiene ventajas diagnósticas, por su bajo índice de complicaciones y porque permite un lavado previo del estómago, lo que puede mejorar la visualización y reducir el riesgo de aspiración durante una endoscopia. Un lavado positivo es muy signifi cativo y conduce a una endoscopia posterior. Sin embargo, es una técnica muy molesta para el paciente, y se debe tener en cuenta que si el resultado es negativo, no se excluye de manera defi nitiva la existencia de HDA. Por todo ello se aconseja un uso restrictivo de dicha técnica (Figura 27.4).
Durante esta evaluación inicial, y de manera simultánea, se ha de realizar una anamnesis detallada que permita conocer:
1. El tiempo de evolución del sangrado.
2. La existencia de síntomas o los antecedentes de patologías diges-tivas previas, capaces de orientar el origen del sangrado actual. 3. La existencia de hábitos tóxicos, sobre todo de ingesta de
alco-hol y datos que orienten a la existencia de hepatopatía alcohó-lica, ya que el sangrado por VE requiere un manejo diferente. 4. El uso de fármacos, tanto aquellos capaces de provocar
san-grado digestivo (p. ej.; AINE), como antiagregantes o
anticoa-Figura 27.4. Pasos en la colocación de una sonda nasogástrica. A: el primer paso es calcular qué longitud de sonda es preciso insertar. B: con el paciente semiincorporado y el cuello levemente fl exionado, se pasa la sonda, previamente lubricada, por un orifi cio nasal y paralela al paladar. C: manteniendo la misma posición, se pide al paciente que trague o se le ofrece una mínima cantidad de agua con una pajita, para facilitar el paso de la sonda al esófago. D: la salida de gas por el extremo distal, visto como burbujas, indica la mala colocación de la sonda ya que probablemente está en la vía aérea. Por el contrario, la salida de contenido gástrico o sangre sugiere una correcta colocación. E: la introducción de aire y la auscultación de su correspondiente burbujeo, indican la colocación adecuada
gulantes, incluyendo los nuevos anticoagulantes orales. Es preciso determinar con exactitud la toma de la última dosis. 5. La existencia de otras patologías acompañantes que
pue-dan estar relacionadas con el origen del sangrado actual, por ejemplo, las coagulopatías.
6. La existencia de otras patologías que, sin estar relacionadas con el episodio de hemorragia actual, puedan modifi car el tratamiento o el pronóstico. Algunas podrían empeorar como consecuencia de la pérdida hemática, como la cardiopatía isquémica o la insufi cien-cia renal. En otras es preciso controlar el tratamiento de manera muy estrecha, ya que podrían descompensarse, como en la insu-fi ciencia cardíaca. Todo ello pone de maniinsu-fi esto la necesidad de valorar al paciente en su totalidad. Únicamente así es posible ade-cuar el tratamiento a las necesidades específi cas de cada persona. De la misma forma la exploración inicial ha de incluir un tacto rectal, tratando de determinar la presencia de melenas o hema-toquecia, y también la búsqueda de datos sugestivos de hepato-patía crónica.
27.2.
Hemorragia digestiva alta
Una vez establecida la existencia de HDA, se han de seguir los pasos que se exponen a continuación.
Estabilización hemodinámica
La infusión de volumen y la estabilización hemodinámica es clave. En este momento, en muchas ocasiones, es preciso decidir si trans-fundir o no al paciente. La transfusión sanguínea debe considerarse si las cifras de hemoglobina son inferiores a 7 g/dl. Sin embargo, la evaluación ha de hacerse con sumo cuidado. Un primer aspecto es determinar cuándo transfundir. En un estudio prospectivo, los pacientes que recibieron transfusiones en las primeras 12 horas postsangrado mostraron mayores tasas de resangrado y mortali-dad a los 30 días. Una segunda cuestión es establecer qué sistema de transfusión conlleva mejores resultados. La comparación entre un modelo restrictivo de transfusión (cuando la hemoglobina cae por debajo de 7 g/dl) frente a uno más liberal (cuando es inferior a 9 g/dl) mostró que el modelo restrictivo se asociaba a tasas signifi -cativamente menores de resangrado y efectos adversos, así como a una mayor supervivencia. Estas diferencias se mantuvieron en pacientes con sangrado por úlcera péptica o con cirrosis hepática grupos A o B de Child-Pugh, pero no en el grupo C. Todo ello podría relacionarse con el signifi cativo incremento de la presión portal re-gistrado en los primeros 5 días en los pacientes asignados a la estra-tegia más liberal con respecto a aquellos asignados a la estraestra-tegia más restrictiva. Sin embargo, esta estrategia podría no ser fácilmen-te aplicable a pacienfácilmen-tes con otras patologías graves concomitanfácilmen-tes, por ejemplo con cardiopatía isquémica. En ellos podría ser
nece-saria una política menos restrictiva para evitar complicaciones tras una signifi cativa pérdida sanguínea. Estas consideraciones han de tenerse en cuenta para tomar la decisión de transfundir o no. La administración de altas dosis intravenosas de IBP (omeprazol o pantoprazol, 80 mg en bolo seguido de una perfusión de 8 mg/h durante 72 h y, si no es posible, bolos i.v. cada 12 h) se usa de manera casi rutinaria en estos momentos iniciales ya que reduce de forma signifi cativa la incidencia de estigmas endoscópicos de hemorragia y la necesidad de realizar terapia endoscópica, aun-que no reduce de forma signifi cativa el resangrado, la necesidad de cirugía o la mortalidad.
Una vez alcanzada la estabilidad hemodinámica se pueden com-pletar la anamnesis y la exploración física.
!! RECUERDA. En un paciente con HD, la primera actuación con-sistirá en mantener la estabilidad hemodinámica. Es importante recordar que las políticas restrictivas de transfusión se asocian a mejores resultados clínicos.
Estrati
fi
cación del riesgo
Una vez asegurada la estabilidad hemodinámica, los siguientes pa-sos son evaluar los riesgos inmediatos y buscar el punto de origen del sangrado. Para la estimación de los riesgos se han diseñado va-rias escalas con fi nes pronósticos. De entre ellas, la escala de Glas-gow-Blatchford(Tabla 27.1) es la que ha tenido una validación más amplia y es la más precisa en la evaluación inicial del riesgo. Un valor de 0 o 1, que ocurre hasta en el 35% de los casos, identi-fi ca con un alto valor predictivo negativo, 99,45% (IC 95%: 95,53-99,97%) a un subgrupo de pacientes que no tendrán problemas graves en el plazo de 30 días. Esto sugiere que incluso el manejo ambulatorio es seguro en estos pacientes. También es superior a otras escalas, como la Rockall, que incluye los hallazgos endos-cópicos a la hora de predecir las necesidades transfusionales o la posibilidad de cirugía. Si bien es evidente que a mayor valor, mayor riesgo, no se conocen los puntos de corte que podrían ayudar a determinar la probabilidad de resangrado o incluso el fallecimiento del paciente. En la actualidad su uso más adecuado es la valoración clínica y en el manejo inicial del paciente.
Etiología
Las principales causas de HDA se pueden categorizar en función de los factores anatómicos o fi siopatológicos: ulcerativos, vascu-lares, tumores, HPo, traumáticos o iatrogénicos. Las causas más frecuentes se detallan en la Tabla 27.2.
Desde el punto de vista clínico es importante discernir si se trata de una HDA por varices esofágicas (HDAVE) o no varicosa
H e m o r r a g i a d i g e s t i v a
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(HDANV), ya que tienen comportamientos clínicos y aproxima-ciones terapéuticas muy distintas (Figura 27.5).
Parámetro Puntos Urea (mmol/l) < 6,5 0 6,5-8 2 8-10 3 10-25 4 > 25 6 Hemoglobina (g/dl) ≥ 12, en varones y mujeres 0 10-12, en mujeres 1 10-12, en varones 3 < 10, en varones y mujeres 6
Presión arterial sistólica (mmHg)
≥ 110 0 100-109 1 90-99 2 < 90 3 Otras situaciones Pulso ≥ 110 (lpm) 1 Presencia de melenas 1
Presentación con síncope 2
Insufi ciencia hepática* 2
Insufi ciencia cardíaca** 2
Puntuación total = A + B + C + D; * Historia conocida o bien datos clínicos
o de laboratorio de enfermedad hepática, aguda o crónica; ** Historia
conocida o datos clínicos o ecocardiográfi cos de insufi ciencia cardíaca
Tabla 27.1. Escala de Glasgow-Blatchford
Etiología de la HDA · Úlceras pépticas · Varices esofágicas · Desgarros de Mallory-Weiss · Tumores: Esofágicos Gástricos Duodenales · Esofagitis · Gastritis/duodenitis erosiva · Ectasias vasculares · Lesión de Dieulafoy · Fístula aortoentérica · Vasculitis: Panarteritis nodosa Enfermedad de Schönlein-Henoch Otras · Hemobilia · Pseudoaneurisma pancreático
Tabla 27.2. Causas más frecuentes de hemorragia digestiva alta La posibilidad de HDAVE debe ser siempre una consideración pues es la causa de entre un 10-30% de todos los casos de HDA y se asocia con una mortalidad de hasta el 30%. En todo caso no se debe olvidar que los pacientes con enfermedad hepática tienen otras causas de HDA como gastropatía de la hipertensión portal, enfermedad de Mallory-Weiss, úlcera péptica o ectasia vascular gástrica.
La HDANV engloba diferentes etiologías que, conjuntamente, su-ponen entre el 70-90% de todos los casos de HDA. Entre ellas, la causa más frecuente es la úlcera péptica que explica hasta el 50% de todos los casos. De ellos, una proporción cada vez mayor se
Figura 27.5. Algoritmo de actuación en pacientes con hemorragia digestiva alta. Incluye la valoración inicial en pacientes con hemorragia digestiva alta no varicosa
deriva del consumo de AINE, al tiempo que disminuye la preva-lencia del Helicobacter pylori.
Un caso especial que se debe considerar es la posibilidad de que exista una fístula aortoentérica, un proceso devastador, tan difícil de diagnosticar como de tratar. Por ello, en un paciente con un aneurisma aórtico abdominal conocido, o bien con una prótesis vascular, la presencia de una HDA debe ser considerada secun-daria a una fístula hasta que no se demuestre otra causa para la misma.
Hemorragia digestiva alta no varicosa
Gastroscopia
En los pacientes con HDA, la endoscopia es la técnica diagnós-tica y terapéudiagnós-tica de elección. En primer lugar permite conocer el origen del sangrado, siendo su sensibilidad y especifi cidad del 92-98% y 30-100%, respectivamente. En segundo lugar, en muchas ocasiones, permite realizar un tratamiento de la lesión sangrante, lo que reduce el riesgo de recidiva, la estancia hospi-talaria, la necesidad de cirugía y la mortalidad.
Tras conseguir la estabilidad hemodinámica, en la mayoría de los pacientes, y si no se sospecha el origen en varices esofágicas, se recomienda realizar la endoscopia de manera precoz; esto es, dentro de las primeras 24 horas tras la presentación de la HDA. Lógicamente existen ciertas excepciones. En algunos pacientes de muy alto riesgo, como el síndrome coronario agudo o bien con sospecha de perforación, puede ser recomendable retrasar la endoscopia hasta que la situación clínica del paciente haya sido estabilizada. Por el contrario, en pacientes con muy bajo ries-go según la escala de Blatchford, podría considerarse el manejo ambulatorio.
Existe una cierta controversia sobre en qué momento realizar la endoscopia en pacientes seleccionados con hemorragias conside-radas graves. Se denomina hemorragia grave aquella que ha pro-vocado inestabilidad hemodinámica, hematemesis masiva o aspi-rado de sangre fresca abundante por sonda nasogástrica. Si bien la realización de una endoscopia muy precoz, entre 1-12 horas tras la recepción del paciente, no ha demostrado que aporte benefi cios adicionales, en virtud del acuerdo entre expertos se considera ra-zonable realizarla dentro de las primeras 6 horas.
En pacientes con sangrados importantes en los que se espera encontrar una gran cantidad de sangre en el estómago, el uso de procinéticos, como la eritromicina (una única dosis 20-30 mi-nutos antes de la endoscopia), promueve el vaciado gástrico y mejora la visibilidad. De hecho, el uso de eritromicina se asocia a una menor cantidad de sangre en el estómago, a una menor necesidad de repetir la endoscopia, a un menor requerimiento transfusional, y a una menor estancia hospitalaria.
Tratamiento endoscópico
La clasifi cación de Forrest permite una estratifi cación en catego-rías de riesgo y adecuar el tratamiento endoscópico en virtud de los hallazgos. Desde su publicación en 1974 se ha usado para indicar los diferentes tratamientos endoscópicos y predecir el riesgo de resangrado (Tabla 27.3).
Sangrado persistente o resangrado sin tratamiento endoscópico Resangrado tras tratamiento endoscópico Hemorragia activa · Ia (a chorro) · Ib (babeante) 55-90% 15-30% Hemorragia reciente
· IIa (vaso visible) · IIb (coágulo adherido) · IIc (punto hematina)
43-50% 22-33% 10% 15-30% 0-5% — Ausencia de sangrado
· III (base de fi brina) 5% —
Tabla 27.3. Clasifi cación de Forrest
Los recientes avances en los sistemas de hemostasia han realzado su papel como guía en las decisiones terapéuticas.
Los pacientes con sangrado activo o bien con un vaso visible sobre el lecho ulceroso (clasifi cados como niveles Ia, Ib y IIa) requieren tratamiento hemostático endoscópico. La necesidad del tratamiento endoscópico en pacientes con coágulo adheri-do sobre el lecho ulceroso (nivel IIb) todavía muestra un cierto grado de debate, aunque la tendencia es a realizarlo. Con ello se reduce la tasa de recidiva, así como la necesidad de cirugía y la mortalidad. Por el contrario, el tratamiento hemostático no está indicado en pacientes con lesiones endoscópicas de bajo riesgo (véase Figura 27.5).
El tratamiento endoscópico ha de ser combinado. La inyección de adrenalina en solitario es inadecuada y debe asociarse a una segunda técnica hemostática (inyección de alcohol o polidoca-nol, termocoagulación o colocación de un clip metálico). El se-gundo tratamiento endoscópico ha de seleccionarse según la disponibilidad o la experiencia del endoscopista.
Las complicaciones durante los tratamientos endoscópicos, in-cluyendo la neumonía por aspiración o la perforación, son esca-sas. La tasa de complicaciones registrada, incluyendo todas las modalidades de tratamiento, se sitúa en el entorno del 0,5%.
Gastroscopia de control
No se recomienda la realización de una segunda endoscopia de ma-nera rutinaria puesto que sólo proporciona una reducción limitada de la tasa de resangrado y no reduce la mortalidad. Sin embargo,
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se recomienda valorarla, caso por caso, cuando la primera haya sido subóptima y existan dudas sobre la efi cacia de las medidas hemostá-ticas o bien en pacientes con alto riesgo de resangrado.
Manejo postendoscopia
En los pacientes con estigmas de alto riesgo de sangrado donde se consiga una hemostasia adecuada, se mantendrán 24 horas en ayunas y, al menos, 72 horas ingresados para evaluar la posibi-lidad de resangrado. Durante ese tiempo recibirán IBP.
En los pacientes de bajo riesgo no es preciso mantener la dieta, recibirán tratamiento con IBP y se planteará el alta según el esta-do personal de cada paciente.
En todos los casos es conveniente al menos una valoración ambulatoria que evalúe la situación clínica del paciente, la po-sibilidad de infección por H. pylori, y, si es preciso, iniciar trata-miento erradicador. En pacientes de alto riesgo cardiovascular el tratamiento con AAS debiera de reiniciarse tan pronto como sea posible, a los 2-3 días. Ha de tenerse en cuenta que el riesgo cardiovascular aumenta considerablemente a los 5-7 días tras la retirada de los antiagregantes plaquetarios, por lo que se aconse-ja no superar este límite.
La decisión de iniciar un tratamiento anticoagulante ha de to-marse de manera individualizada, por lo que se ha de considerar el momento en que el riesgo de padecer eventos embólicos su-pere al riesgo de sangrado. En todo caso, durante el ingreso es preferible el uso de HBPM.
Actuación ante una recidiva
Aunque el tratamiento endoscópico generalmente logra la he-mostasia en el punto de sangrado, entre el 10-30% de los casos tienen sangrados de repetición. Entre los factores que se asocian con una mayor probabilidad de fallo del tratamiento se incluyen:
úlceras de mayor tamaño, sangrado activo, inestabilidad hemo-dinámica o la presencia de múltiples patologías concomitantes. En caso de recidiva está indicada una segunda endoscopia y tra-tamiento hemostático. Un segundo tratra-tamiento hemostático es igual de efi caz que la cirugía y tiene menor número de complica-ciones. Si fracasa la segunda endoscopia, la embolización transar-terial puede ser una alternativa efi caz a la cirugía, sobre todo en los pacientes más frágiles (Figura 27.6). Hoy en día, con el uso de técnicas de embolización supraselectivas, se alcanzan tasas de éxito de entre el 63-97%.
La alternativa fi nal es la cirugía, reservada para pacientes con he-morragia importante en quienes han fallado tanto las técnicas endoscópicas como la radiología intervencionista.
Actuación cuando la gastroscopia es negativa
En los casos donde la endoscopia no es diagnóstica y por tanto el punto de sangrado no ha podido ser localizado y tratado, el siguiente paso depende de la situación clínica del paciente. En aquéllos con pérdidas cuantiosas de sangre y situación hemodi-námica inestable, a pesar de todas las medidas, ha de considerar-se la intervención quirúrgica urgente. Por el contrario, en pacien-tes estables puede considerarse una colonoscopia, si la melena ha sido la única forma de presentación. Están contraindicados los estudios con bario ya que podrían interferir con otras técnicas o con una posible cirugía.
Un caso especial a considerar es la posibilidad de que exista una fístula aortoentérica. En pacientes con aneurisma abdominal o implantación previa de una prótesis aórtica debe plantearse la posibilidad de una fístula, habitualmente hacia el duodeno. En estos casos está indicada la realización de una TC urgente. Puede ser preciso, además, la realización de una endoscopia para excluir otros posibles diagnósticos cuando los hallazgos radiológicos no son concluyentes (véase Figura 27.6).
!! RECUERDA. En pacientes con HDANV la gastroscopia es la técni-ca diagnóstitécni-ca de elección.
La clasifi cación de Forrest permite adecuar el tratamiento endoscó-pico hemostático a los hallazgos.
Hemorragia digestiva alta
por varices esofágicas
Hasta el 50% de los pacientes con cirrosis hepática tienen VE en el momento del diagnóstico, y los que no las tienen las desarro-llarán con una tasa anual del 5-10%. Con la progresión de la ci-rrosis, hasta el 90% de los pacientes desarrollarán VE; de ellos, un tercio presentarán HDAVE (Figura 27.7).
Figura 27.7. Imagen endoscópica de varices esofágicas no sangrantes (A) y sangrantes (B). Tomado del Manual de Medicina y Cirugía, Digestivo, 9.ª ed. CTO editorial-Grupo CTO, 2015
Por otro lado, las varices gástricas (VG) se desarrollan en el 20% de los pacientes con HPo y son el origen de entre el 5-10% de los episodios de HDA en cirróticos. En ambos casos, su aparición es secundaria al desarrollo de HPo. Un gradiente de presión venosa hepática superior a 10 mmHg se considera clínicamente signifi ca-tivo y es el factor que mejor predice su desarrollo. En pacientes con HDAVE un gradiente de más de 20 mmHg es el factor que más se asocia a resangrado y mayor mortalidad. Por el contrario, cuando es inferior a 12 mmHg, o se ha reducido un 20% desde su valor ba-sal, se aprecia una signifi cativa reducción del riesgo de resangrado.
Aspectos clínicos
Las causas de HDA en pacientes cirróticos pueden agruparse en dos categorías: las relacionadas con la HPo (VE, VG y gastropatía de la HPo) y las lesiones que se aprecian en la población general (úlcera péptica, gastritis erosiva, etc.). En pacientes con cirrosis hepática el 70% de los episodios de HDA son debidos a HDAVE. Por tanto, todos los pacientes con cirrosis hepática y HDA han de ser tratados como tales hasta que se demuestre otra causa. La presentación más habitual es con hematemesis pero también puede apreciarse hematoquecia o melenas. La endoscopia es el método diagnóstico en los pacientes con HDAVE. El diagnóstico se establece cuando se aprecia uno de los siguientes hallazgos: sangrado activo desde una variz, signos de sangrado reciente o bien varices con presencia de sangre en el estómago y ausencia de otra lesión potencialmente sangrante.
Es importante conocer los términos que se utilizan en el manejo de estos pacientes:
• Sangrado clínicamente signifi cativo. Episodio que, al ingre-so, presenta presión arterial sistólica inferior a 100 mmHg, modifi cación postural de la presión sistólica de más de 20 mmHg y/o una frecuencia cardíaca superior a 100 lpm y que requiere 2 o más unidades de sangre durante las primeras 24 horas de ingreso.
• Fracaso del tratamiento. Episodio de sangrado dentro de los primeros 5 días de ingreso y que cursa con uno de los siguientes apartados:
Hematemesis fresca, o aspirado nasogástrico de más de 100 ml, a las 2 horas del inicio de fármacos vasoactivos o de una terapia endoscópica.
Desarrollo de shock hipovolémico.
Caída en cifras de hemoglobina superior o igual a 3 g/dl en 24 horas o del 9% del hematocrito.
• Duración del sangrado agudo. Se considera que el intervalo de un episodio de sangrado es de 5 días (120 horas desde el momento del ingreso). La evidencia de sangrado después de este periodo supone el primer episodio de resangrado. • Resangrado precoz. Si se desarrolla después los primeros
5 días de ingreso y dentro de las primeras 6 semanas después tras la hemostasia inicial.
• Resangrado tardío. Ocurre más allá de las 6 semanas tras la hemostasia inicial.
En el 40% de los pacientes con HDAVE, la hemorragia cesa de manera espontánea, aunque es menos probable cuanto más se-vera es la enfermedad. Con el tratamiento estándar se alcanzan cifras del 80-90%. Pero, a pesar del tratamiento, hasta el 25% de los pacientes muestran un resangrado precoz en las primeras 6 semanas tras el episodio inicial, por lo que es mayor el riesgo en los primeros 5 días. En las VG, aunque el riesgo de sangrado es menor, la hemorragia es más severa, requiere mayor número de transfusiones y está asociada con mayor mortalidad. La mortali-dad al cabo de 6 semanas tras el episodio inicial es, de promedio en la mayoría de los estudios publicados, del 20%.
Tratamiento
Sin duda, la actuación inicial es la más importante en un paciente con HDAVE. La intervención terapéutica debe iniciarse antes de la endoscopia. La intervención incluye las siguientes medidas: 1. Medidas de soporte. Las medidas generales iniciales se han
detallado anteriormente. Se ha de tener en cuenta que el sangrado por varices es impredecible, generalmente ocurre en pacientes con una enfermedad hepática avanzada y que está asociado a una elevada mortalidad. Por tanto, se debe estar atento a aspectos como la temperatura (la infección asociada tiene una elevada mortalidad), confusión (provoca-da por EH, intoxicación enólica o abstinencia, por ejemplo),
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la presencia de ascitis o de broncoaspiración (que se debe buscar de manera activa). Como consecuencia se ha de valo-rar la posibilidad de traslado a una unidad especial y la intu-bación orotraqueal.
Es relevante mantener una situación hemodinámica estable y transfundir sangre, plaquetas y factores de la coagulación cuando sea preciso (Figura 27.8).
Las decisiones en este sentido han de tomarse teniendo en cuenta las características del paciente y el cuadro clínico. Se debe tener en cuenta que la sobretransfusión puede ser tan dañina como la infratransfusión. En general, se considera más adecuado utilizar protocolos de transfusión restrictivos, para mantener los niveles de hemoglobina entre 7-8 g/dl en pacientes estables. Las transfusiones de plaquetas deben reservarse para pacientes con sangrado activo y un recuen-to plaquetario inferior a 50.000 plaquetas. El uso de plasma fresco congelado se debe reservar para pacientes con fi bri-nógeno inferior a 1 g/l o con tiempos de protrombina o de tromboplastina parcial activado prolongados. No hay datos sufi cientes para aconsejar el uso de factor VII recombinante. 2. Prevención de complicaciones. El 11% de los pacientes con
HDAVE desarrollan fracaso renal agudo. El riesgo puede mi-nimizarse prestando una atención cuidadosa a la situación hemodinámica, al tratamiento de la sepsis o evitando fárma-cos nefrotóxifárma-cos.
Hasta el 20% de los pacientes con HDAVE tienen una infec-ción en el momento del ingreso y el 50% la desarrollarán du-rante el mismo. Las causas más frecuentes son PBE, infección urinaria y bacteriemia. Existe una fuerte evidencia a favor del uso de antibióticos profi lácticos ya que reducen las infeccio-nes, el resangrado y la mortalidad. Las quinolonas han sido
los fármacos más usados pero es preferible usar ceftriaxona en sujetos con enfermedad muy severa, profi laxis previa o alta prevalencia de resistencia a quinolonas. El tratamiento antibiótico, independientemente del que se decida usar, de-biera de iniciarse antes de la endoscopia y mantenerse de 5 a 7 días.
Los pacientes con HDAVE pueden presentar EH bien en el momento de su ingreso o bien como una complicación pos-terior. El uso precoz de lactulosa ha demostrado que reduce signifi cativamente su desarrollo.
3. Tratamiento vasoactivo. Las dos clases de fármacos que se han utilizado en el control de HDAVE son vasopresina y sus análogos (como la terlipresina) y somatostatina y sus análo-gos (como el octreótido). Ambos tipos de fármacos reducen la presión portal. Su uso se ha asociado con una signifi cativa reducción en la mortalidad, menores requerimientos trans-fusionales, mejor control de sangrado y menor estancia hos-pitalaria. La terlipresina es el único fármaco que ha demos-trado una menor mortalidad en estudios frente a placebo. Sin embargo, no se han verifi cado diferencias en los estudios que comparan la efi cacia entre terlipresina, somatostina y octreótido.
4. El tratamiento ha de iniciarse tan pronto como se sospeche la HDAVE y mantenerse de 2 a 5 días. Si bien el agente a uti-lizar depende de la disponibilidad, la terlipresina (2 mg/4 h) o la somatostatina (inicialmente bolo de 250 mg seguido de 250 mg/h en infusión) son los fármacos más usados. 5. Endoscopia. Ésta debe realizarse siempre dentro de las
pri-meras 24 horas. Aunque muchos estudios han analizado cuál es el mejor momento para su realización, todavía hay muchas dudas. El acuerdo más general es que el mejor momento es
Figura 27.8. Algoritmo de actuación en pacientes con hemorragia digestiva alta por varices esofágicas. Incluye la actuación inicial y los tratamientos de primera elección según los hallazgos endoscópicos
cuando el paciente esté sufi cientemente estable, se haya ini-ciado el tratamiento farmacológico y dentro de un periodo de tiempo inferior a 12 horas.
6. Tratamiento endoscópico. Si el hallazgo endoscópico es VE, el tratamiento de elección es la ligadura con bandas. El uso de IBP sólo estaría indicado, a corto plazo, para reducir el ta-maño de la úlcera esofágica posligadura o también si existe una úlcera péptica concomitante.
Si el hallazgo endoscópico es VG, se ha de conocer su distri-bución dentro del estómago. La más habitual es encontrar varices de la unión gastroesofágica asociadas con VE (VEG). Dentro de ellas hay dos subtipos: en el tipo 1, las VEG son continuas con la VE y se extienden de 2-5 centímetros más allá de la unión gastroesofágica; en las VEG tipo 2, las varices se extienden más y alcanzan al fundus. Una segunda posibi-lidad es encontrar VG aisladas (VGA), no asociadas a VE. En este supuesto también hay dos subtipos: las que alcanzan tan sólo al fundus (tipo 1) y las que se encuentran en cual-quier parte del estómago (tipo 2).
Lo más habitual es encontrar VEG tipo 1 donde el tratamiento es la ligadura con bandas, y que se realiza de la misma forma que en las VE. En las otras tres situaciones lo recomendado es utilizar un pegamento tisular, cianoacrilato. Este tratamiento ha demostrado ser superior a la ligadura con bandas, tanto si se miden como tasas de recidiva o como tiempo de supervi-vencia. Existen otras opciones que pueden ser considerados tratamientos alternativos, como la inyección endoscópica de trombina o el Hemospray®, pero que precisan mayor evalua-ción (Figura 27.9).
Episodios de resangrado
Como se ha comentado previamente, a pesar de que el trata-miento inicial es muy efi caz, existen tasas elevadas de resan-grado. Si éste ocurre en pacientes con función hepática no muy deteriorada y si la recidiva es leve, se debe intensifi car el tratamiento médico y repetir la endoscopia terapéutica. Sin embargo, si la recidiva es grave, de difícil control o el paciente permanece inestable, deben considerarse alternativas de res-cate. En el momento inicial se colocará una sonda Sengstaken-Blakemore. Se trata de una terapia puente, útil para controlar la hemorragia hasta la realización de un tratamiento defi nitivo. Es muy efi caz a corto plazo ya que controla el sangrado en el 90% de los pacientes, sin embargo, el 50% resangran al retirarla. Además, el 30% presentan complicaciones graves derivadas de su uso por lo que debe retirarse a las 24 horas de su implanta-ción. Una alternativa son los stents esofágicos. Aunque no son efi caces en los casos de sangrado por VG, pueden permanecer colocados hasta 2 semanas. En el caso de VG, en los pacientes con VEG o VGA tipo 1, el balón de Sengstaken-Blakemore es también la alternativa más adecuada.
Puesto que todas ellas son soluciones temporales, se tienen que buscar otras opciones a largo plazo. En el caso de la VE, las posi-bilidades a considerar en este momento son TIPS y la cirugía por-tocava. El TIPS funciona como una anastomosis portosistémica que permite la descompresión portal sin necesidad de cirugía y consigue el control hemostático en el 95% de los casos. Cuando se ha comparado con otras modalidades de tratamiento posee
Figura 27.9. Algoritmo de actuación en pacientes con hemorragia digestiva alta por varices esofágicas. Incluye los tratamientos de primera elección y las posibles actuaciones en caso de recidiva
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una menor tasa de fallos que el tratamiento farmacológico y que el endoscópico. Sin embargo, se ha de tener en cuenta que el tratamiento endoscópico utilizado en la mayoría de los estudios que compararon ambas opciones fue la escleroterapia. La segun-da opción, la cirugía, tiene hoy en día un papel limitado. Tanto la cirugía descompresiva portal como la transección esofágica, son muy efi caces para el control de la hemorragia pero se asocian a una mortalidad elevada. Recientemente un estudio comparó la cirugía portocava de urgencia frente a TIPS, apreciando que la cirugía logró un mejor control del sangrado y mayor superviven-cia. Por todo ello la elección debe basarse en la experiencia y los recursos de cada centro. Por último, en el caso de las VG, el TIPS es la mejor opción.
Otras posibilidades como origen del sangrado
En pacientes con HPo existen otras posibilidades de sangrado a tener en cuenta, aunque son mucho menos frecuentes. La gastro-patía de la HPo se detecta hasta en el 80% en pacientes con cirrosis hepática, pero sólo supone el 8% de todas las HDANV de estos pacientes. Su tratamiento se basa en reducir la presión portal, por ejemplo con propranolol o terlipresina, aunque los TIPS son una alternativa.
La ectasia vascular gástrica antral (watermelon stomach) es otra entidad poco frecuente, de patogenia incierta, donde el 30% de los pacientes tienen cirrosis hepática. En la mayoría de los casos es posible realizar el diagnóstico acorde a los hallazgos endoscó-picos y es importante diferenciarlo de la gastropatía de la HPo ya que los tratamientos son muy diferentes. En el caso de la ectasia vascular gástrica antral son efi caces las técnicas endoscópicas termoablativas y se reserva la cirugía sólo para aquellos casos con sangrado recurrente incoercible.
!! RECUERDA. En pacientes con HDVE, la gastroscopia y el trata-miento subsiguiente se realizan sólo después de la estabilización he-modinámica, y el uso de tratamiento vasoactivo y de antibióticos.
27.3.
Hemorragia digestiva baja
La hemorragia digestiva baja (HDB) se defi ne como la pérdida de sangre originada en un punto distal al ligamento de Treitz. Suponen aproximadamente el 20% de todos los episodios de HD. El espectro de presentación clínica incluye desde la inestabi-lidad hemodinámica hasta pacientes asintomáticos con anemia leve. Los aspectos iniciales de su evaluación y manejo se detallan en el apartado Evaluación y actuación inicial ante un paciente con hemorragia digestiva.
Estabilización hemodinámica
El manejo inicial de la situación hemodinámica es clave en pa-cientes con HD, sea cual sea su origen. Aunque hasta el 80% de las HDB se resuelven de forma espontánea y la necesidad de transfundir es poco frecuente, las situaciones de sangrado acti-vo precisan de una monitorización y un cuidado hemodinámico similar al de las HDA. La decisión de realizar transfusión sanguí-nea ha de ser individualizada, ya que no se han defi nido criterios que marquen las pautas de actuación. Sin embargo, por extra-polación de otros estudios, se considera que los pacientes más jóvenes, y sin patologías concomitantes, no precisan ser trans-fundidos hasta que la hemoglobina cae por debajo de 7 g/dl. En pacientes de mayor edad y con patologías acompañantes graves (como cardiopatía isquémica) debieran de mantenerse niveles de hemoglobina de, al menos, 9 g/dl.
Estrati
fi
cación del riesgo
Una vez asegurada la estabilidad hemodinámica, los siguien-tes pasos son evaluar los riesgos inmediatos y buscar el pun-to de origen del sangrado. Mientras que para pacientes con HDA existen estrategias bien consolidadas para decidir si un paciente debe ser o no ingresado en el hospital, en pacientes con HDB son escasas y están poco implantadas. Es evidente que requieren hospitalización los pacientes inestables o con patologías concomitantes graves. Para el resto de los casos la decisión no siempre es fácil y, sin embargo, sólo se dispone de un algoritmo para establecer si un paciente debe ser ingresado o no. Basado en tres datos sencillos (presión arterial sistólica superior a 115, uso de antiagregantes plaquetarios y niveles de hemoglobina superiores a 13 g/dl) aún ha de ser validado antes de su uso generalizado. Otras clasifi caciones han identi-fi cado diferentes hechos clínicos (Tabla 27.4) cuya presencia permite clasifi car a los pacientes como de alto o bajo riesgo. La presencia de un mayor número de factores se asocia con un peor pronóstico.
Factores de mal pronóstico en HDB · Situación hemodinámica inestable
· Sangrado persistente
· Patologías asociadas signifi cativas · Edad avanzada
· HDB en pacientes ingresados por otro motivo · Historia previa de sangrado por angiodisplasia · Uso de AAS
· Anemia · Leucocitosis
· Elevación de las cifras de urea · Tiempo de protrombina prolongado
* El pronóstico empeora con el aumento del número de factores Tabla 27.4.Factores que se asocian a un peor pronóstico en pacientes con hemorragia digestiva baja*
Etiología
Las principales causas de HDB se recogen en la Tabla 27.5.
Etiología de la HDB · Enfermedad diverticular de colon · Angiodisplasia · Hemorroides · Fisura anal · Carcinoma de colon · Pólipos colónicos · Colitis isquémica
· Enfermedad infl amatoria intestinal · Colitis infecciosa
· Colitis por radiación · Úlcera rectal · AINE
· Pospolipectomía · Otras
Tabla 27.5.Causas de hemorragia digestiva baja en adultos
La enfermedad diverticular es la causa más frecuente de HDB (20-50%). En el 60% de los casos se localiza en el colon izquierdo y provoca una hemorragia brusca, profusa e indolora. En el 80% de los casos se autolimita y en el 25% recidiva. La angiodisplasia es la segunda causa más frecuente (10-30%). Su localización más habitual es el colon derecho y el ciego, y provoca un hemorragia brusca, indolora, por lo general autolimitada y raramente masiva. Las neoplasias son menos frecuentes pero representan entre el 9-35% de todas las causas de hematoquecia. Se puede sospechar si existe la combinación de síndrome general y cambio del hábi-to intestinal. En los pacientes de mayor edad una de las causas más frecuente es la colitis isquémica y suele ocurrir en sujetos con otras patologías concomitantes. El cuadro clínico incluye dolor abdominal leve o moderado, diarrea sanguinolenta y, ha-bitualmente, son cuadros autolimitados.
Estudios diagnósticos
En pacientes con HDB, la aproximación diagnóstica es más va-riable que en aquéllos con HDA. Sin embargo, se sugiere que la colonoscopia debiera ser la primera prueba a realizar. Diferentes estudios han apreciado que la colonoscopia es muy sensible, identifi cando el punto de sangrado entre el 45-90% de los pa-cientes. Las ventajas adicionales son claras ya que también pue-de obtener biopsias si es necesario y realizar tratamiento hemos-tático. No obstante, también tiene evidentes limitaciones: precisa preparación, no alcanza a visualizar la mayor parte del intestino delgado y existen diferentes riesgos asociados con la sedación y la posibilidad de perforación.
En las situaciones agudas puede hacerse la colonoscopia sin preparación previa, dado que la sangre es catártica, pero cuan-do el intestino está insufi cientemente preparacuan-do, la sensibili-dad diagnóstica y la posibilisensibili-dad de realizar un tratamiento
adecuado descienden signifi cativamente. Como en el caso de la HDA, el momento óptimo para realizar la colonoscopia no está bien establecido. Sin embargo, las evidencias disponibles sugieren que el retraso más adecuado en la mayoría de los pa-cientes debiera estar entre 12-24 horas. En los papa-cientes con sangrados más severos debiera realizarse lo antes posible, tras la estabilización hemodinámica y tras una rápida preparación del colon. En el resto de los pacientes realizarla dentro de las primeras 24 horas reduce la estancia hospitalaria pero no mo-difi ca las variables clínicas. Recientemente se ha sugerido que la realización de una angio-TC previa a la colonoscopia podría proporcionar un 15% de benefi cio adicional, ya que delimita la presencia y localización de la hemorragia y facilita la toma de decisiones. Se ha demostrado que la angio-TC tiene una sensi-bilidad del 86% y una especifi cidad del 95% en la evaluación de pacientes con HDB aguda, por lo que es útil en la planifi cación del tratamiento defi nitivo.
La angiografía selectiva localiza la hemorragia activa cuando la velocidad del sangrado es superior a 0,5 ml/m y aunque no ca-racteriza con precisión la naturaleza de la lesión sangrante, tiene una sensibilidad entre el 42-80%, y presenta una tasa de com-plicaciones del 2-4%. No requiere preparación colónica previa. Debe reservarse para aquellos pacientes con hemorragia grave persistente o recurrente en los que la colonoscopia no se puede realizar o es negativa.
La gammagrafía con eritrocitos marcados con Tc-99 detecta velocidades de sangrado mayores del 0,1 ml/min y tiene una efi cacia diagnóstica similar a la de la angiografía, aunque localiza peor el segmento intestinal en el que se encuentra la lesión. Es un estudio bien tolerado y prácticamente inocuo. Tiene el in-conveniente de que carece de posibilidades terapéuticas y pre-senta un 25% de fallos a la hora de la localizar adecuadamente la hemorragia. Su mayor utilidad es cuando se investigan sangra-dos intermitentes.
Tratamiento
El tratamiento de pacientes con HDB depende del origen del sangrado. En la mayoría de los casos el sangrado cede espontá-neamente o se controla tras la realización de una colonoscopia o una arteriografía (Figura 27.10).
Sólo muy raramente no es posible el control hemodinámico inicial y es preciso realizar una cirugía urgente sin la localización previa del punto de sangrado. Sin embargo, la morbimortalidad asociada a una colectomía en estas circunstancias es tan elevada que han de hacerse todos los esfuerzos posibles para evitarlo. Las técnicas de radiología intervencionista son apropiadas cuan-do no es posible la encuan-doscopia por HDB severa con inestabilidad hemodinámica, o bien en pacientes con sangrados intermitentes
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donde las técnicas endoscópicas no han apreciado el punto de sangrado. Incluso, dado su perfi l de seguridad y su efi cacia, mu-chos autores han sugerido que la embolización supraselectiva debe ser considerada como una opción de primera línea en es-tos pacientes.
En el caso de sangrado por divertículos, la realización de una co-lonoscopia precoz permite tanto el diagnóstico como múltiples modalidades de tratamiento. De entre ellas la ligadura con ban-das emerge como el tratamiento de primera elección.
Las angiodisplasias que se diagnostican endoscópicamente mientras están sangrando han de ser tratadas en ese momento. Aunque existe una amplia variedad de posibilidades, las técnicas con cauterización son las más usadas. Sin embargo, no siempre es posible determinar si las angiodisplasias que se visualizan son las responsables del episodio de HDB en valoración. En este caso se sugiere tratarlas, a menos que se encuentre otro punto san-grante durante la exploración.
En el caso de pacientes con colitis isquémica, el tratamiento con-servador es sufi ciente en la mayoría de los casos. El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos con perforación intestinal.
!! RECUERDA. Las causas más frecuentes de hemorragia digestiva baja son los divertículos y las angiodisplasias.
27.4.
Hemorragia
digestiva crónica (oculta)
La hemorragia digestiva crónica (oculta) (HDC) se defi ne como la presencia de sangre oculta en heces positiva y/o anemia fe-rropénica sin que el médico o paciente aprecien una pérdida vi-sible de sangre. Puede originarse en cualquier punto del tracto digestivo, aunque, dada la defi nición, es posible que en algún caso el origen sea el área nasofaríngea. En una revisión sistemá-tica, el 29-56% de las causas procedían del tracto digestivo su-perior y el 20-30% del colon. Las principales causas se detallan en la Tabla 27.6.
Los pacientes con HDC pueden encontrarse, o no, sintomáticos. Tras confi rmar la existencia de sangre oculta en heces positiva y anemia o ferropenia, la investigación debe orientarse por los síntomas. En ese caso la secuencia de acciones dependerá de la sospecha clínica. En ausencia de síntomas la colonoscopia y la gastroscopia son los estudios iniciales. Cuando existe sangre oculta en heces positiva y sin anemia, se considera que la colo-noscopia es la primera opción. Por el contrario, si el hallazgo es anemia ferropénica se realizarán gastroscopia y colonoscopia. En los pacientes sin anemia y con ambos estudios negativos no se les realizarán más estudios, pero en aquellos con anemia es pre-ciso investigar el intestino delgado. En estos casos la evaluación inicial se realizará con cápsula endoscópica.
Etiología de la HDC · Esofagitis
· Úlcera gástrica · Úlcera duodenal · Gastritis por H. pylori · Cáncer gástrico
· Gastropatía de la hipertensión portal · Ectasias vasculares de cualquier localización · Tumores del intestino delgado
· Divertículo de Meckel
· Enfermedad infl amatoria intestinal · Colitis inespecífi ca
· Carcinoma colorrectal
· Adenomas de más 1,5 cm y de cualquier localización · Divertículos
· Úlcera cecal idiopática · Tuberculosis intestinal · Amebiasis
· Áscaris
· Origen biliopancreático · Corredores de larga distancia
Tabla 27.6. Principales causas de hemorragia gastrointestinal crónica
La cápsula endoscópica es un método muy útil en el estudio del sangrado oculto por el intestino delgado. Es un método simple, sin la morbilidad de la enteroscopia, y con una capacidad diag-nóstica que oscila entre el 55-92%. Sin embargo, es menos útil en el estudio del colon ya que su mayor diámetro hace que el campo de visión sea más pobre. En los últimos años, la entero-grafía por TC o RM permite una visualización completa del in-testino delgado y permite valorar las complicaciones extraenté-ricas de las enfermedades del intestino
mientras que la cápsula endoscópica tiene una mayor sensibilidad para de-tectar las enfermedades de la mucosa. Los enteroscopios de simple y doble balón permiten una exploración en pro-fundidad del intestino delgado que en muchas ocasiones llega a ser completa. Un reciente metanálisis que compara ambas técnicas mostró que ambas tie-nen la misma capacidad diagnóstica y terapéutica y similar tasa de complica-ciones. En pacientes con HDC su capa-cidad de detección de patología es del 68,1%. Por lo tanto, en pacientes selec-cionados, la enteroscopia es muy útil y segura aunque no tiene la solución para todos los pacientes.
!! RECUERDA. La cápsula endoscópica es la técnica más útil en el estudio de pér-didas digestivas por el intestino delgado.
27.5.
Hemorragia digestiva
de origen oscuro
Se defi ne como la existencia de episodios repetidos de sangra-do cuyo origen sigue siensangra-do desconocisangra-do tras los estudios en-doscópicos habituales. En conjunto suponen el 5% de todos los pacientes con HD. Con mayor frecuencia el origen es el intestino delgado y las causas más probables incluyen anomalías vascula-res, como angiodisplasias y varices, divertículos y tumores. Por lo tanto, en estos pacientes debe hacerse un énfasis especial en la búsqueda en el intestino delgado.
El esquema diagnóstico en estos pacientes es muy variable ya que las situaciones clínicas son muy heterogéneas, las pruebas realizadas en la valoración previa pueden ser múltiples y la expe-riencia en el uso de las distintas técnicas dispar según los centros. La Figura 27.11 recoge un esquema posible de estudio, pero este orden puede ser distinto según los centros o las situaciones de los distintos pacientes. Por ejemplo, el orden entre la entero-grafía por TC y la cápsula endoscópica puede ser diferente si ya se ha realizado un estudio de imagen abdominal previo.
Un paso clave es considerar si es preciso repetir los estudios en-doscópicos previos. Está bien documentado que una segunda endoscopia permite identifi car lesiones no visualizadas en la gastroscopia inicial en un número no despreciable de pacientes. Por ello es conveniente evaluar la posibilidad de repetir una en-doscopia, según el área más probable de sangrado, sobre todo
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si ha pasado tiempo sufi ciente desde la endoscopia inicial. Una segunda consideración es que este algoritmo se fundamenta so-bre la idea de que la enteroscopia es la mejor técnica, dada su elevada capacidad diagnóstica y la posibilidad de realizar un tra-tamiento efectivo en el mismo acto. Sin embargo no está exen-ta de complicaciones y la exen-tasa de resangrado, después de una hemostasia efi caz, en lesiones como angiodisplasias o Dieulafoy es signifi cativa. Además, muchas de estas lesiones pueden dejar de sangrar de manera espontánea y pueden estar asociadas a
otras patologías como insufi ciencia renal crónica, insufi ciencia cardíaca o hipertensión portal. Por todo ello la decisión fi nal ha de tomarse valorando íntegramente al paciente y teniendo en cuenta todas estas consideraciones.
!! RECUERDA. En el estudio de un paciente con hemorragia digesti-va de origen oscuro es clave plantearse si es preciso repetir los estu-dios endoscópicos iniciales.
Introducción
Varón de 56 años que acude a urgencias por presentar, en las últimas 12 horas, sensación de mareo y una deposición melé-nica. El paciente realizó su vida normal hasta 7 días antes de
que apareciera sensación de cansancio mal especifi cada. El día
del ingreso, al levantarse de la siesta, parecía sensación de ma-reo con giro de objetos, autolimitado en minutos sin pérdida de consciencia. De forma paralela, sensación de malestar abdomi-nal con una deposición abundante, negra y maloliente. En el interrogatorio dirigido, el paciente señala, con dudas, que quizá tuvo una deposición similar 6 días antes.
Entre sus antecedentes se recoge únicamente la existencia de HTA desde 7 años antes, actualmente en tratamiento con ena-lapril. No ha presentado otras enfermedades de interés, no ha sido intervenido quirúrgicamente y no ha sufrido traumatismos relevantes. El paciente no consume alcohol y fuma 3-4 cigarrillos al día.
En la exploración física se objetiva: PA: 105/70, frecuencia car-díaca: 78 lpm, temperatura: 36,6 ºC, frecuencia respiratoria:
16 rpm, y SatO2: 98 %. Leve palidez de piel y mucosas.
Caróti-das rítmicas y simétricas con buen ascenso y llenado. Sin ade-nopatías cervicales. En la auscultación pulmonar no se aprecian alteraciones y la auscultación cardíaca es rítmica a 80 lpm, sin soplos ni extratonos. El abdomen es blando y no doloroso, no se palpan masas ni visceromegalias y los ruidos hidroaéreos son normales. Las extremidades inferiores muestran pulsos periféri-cos presentes y no existen signos de trombosis venosa profunda. El tacto rectal muestra heces melénicas sin otros hallazgos La exploración neurológica somera no mostró hallazgos de interés.
Desarrollo
Una vez realizada la historia clínica completa, ¿cuál es la sospecha clínica inicial y qué actitud se ha de tomar en la sala de urgencias?
La sospecha diagnóstica es que el paciente tiene una HD. Exis-te una exExis-teriorización del sangrado, en forma de melenas, y el paciente relata una clínica consistente con la pérdida hemática.
Para establecer cómo actuar, se ha de defi nir el tipo de HD basado
en su presentación clínica. Para ello hay que tener en cuenta dos aspectos relevantes. Por una parte, determinar si su presentación es aguda o crónica y la repercusión clínica que tiene (lo que deter-mina la actuación inmediata). Por otra, localizar el punto de origen (lo que permite guiar tanto el diagnóstico como el tratamiento). Parece claro que el paciente presenta una HDA, manifestada en forma de melena. La primera acción ha de ser asegurar la estabi-lidad hemodinámica. El primer signo de hipovolemia, que ocu-rre incluso cuando ésta es leve o moderada, es la taquicardia en reposo. Cuando la pérdida de volumen es de, al menos, un 15% se aprecia hipotensión ortostática, y cuando alcanza el 40%, hipotensión en posición supina. En este caso se aprecia hipo-tensión leve (se trata de un paciente hipertenso), sin taquicardia. Con ello se decide insertar dos catéteres periféricos de calibre grueso (18 o mayor), comenzar la reposición de volumen, pasar IBP en bolo, solicitar pruebas cruzadas para una posible transfu-sión sanguínea y la analítica habitual en urgencias.
Al cabo de 30 minutos se dispone de los estudios solicitados. Destaca Hb: 9,1 g/dl, hematocrito: 28,3; leucocitos: 9.800; pla-quetas: 236.000; urea: 6,7 mmol/l y un estudio de coagulación dentro de los límites normales. En este tiempo, el paciente ha permanecido estable y al reevaluarlo muestra PA: 118/70 y fre-cuencia cardíaca: 78 lpm.
¿Qué actitud se tomará con estos datos?
En primer lugar, asegurar la estabilización hemodinámica del pa-ciente. En este momento se aprecian frecuencias cardíacas estables, presiones arteriales mantenidas y niveles de hemoglobina superio-res a 9 g/dl. Con ello se ha de decidir si es preciso transfundir al paciente. La comparación entre un modelo restrictivo de transfusión (cuando la hemoglobina cae por debajo de 7 g/dl) frente a uno más liberal (cuando es inferior a 9 g/dl) mostró que el modelo
restricti-vo se asociaba a tasas signifi cativamente menores de resangrado y
efectos adversos, así como a una mayor supervivencia. Con estos datos parece aconsejable no transfundir en este momento. Una vez asegurada la estabilidad hemodinámica, los siguientes pasos son evaluar los riesgos inmediatos y buscar el punto de
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diseñado varias escalas con fi nes pronósticos. De entre ellas, la
escala de Glasgow-Blatchford es la más precisa en la evaluación inicial del riesgo. El paciente de este caso suma 10 puntos. Los valores más bajos permitirían un manejo ambulatorio, por lo que no es el caso. Si bien es evidente que a mayor valor, mayor ries-go, se desconoce si existen niveles capaces de ayudar a determi-nar la probabilidad de resangrado o incluso el fallecimiento del paciente. Por ello, en la actualidad su uso más adecuado es la valoración clínica en el manejo inicial del paciente.
¿El origen del sangrado en el paciente es alto o bajo? Es muy importante establecer si la HD es alta o baja, pues los
es-tudios diagnósticos y también parte del tratamiento inicial difi
e-ren de manera considerable. La presencia de melena sugiere una HDA, aunque también podría producirse en el intestino delgado o colon derecho y no siempre es sencillo diferenciar ambas si-tuaciones en el momento inicial. En los casos donde existen
du-das diagnósticas está justifi cado el lavado por sonda
nasogástri-ca. Si bien existe una amplia controversia sobre la conveniencia de usarla o no, es evidente que tiene ventajas diagnósticas y un bajo índice de complicaciones. La realización en este paciente mostró restos con posos de café.
Con todo ello, ¿cuáles son los siguientes pasos en el tratamiento de este paciente?
El paciente presenta una HDA aguda que, probablemente, se ha prolongado varios días y, aunque ha presentado una pérdida al menos moderada de sangre, permanece clínicamente estable. De su historia se deduce que no presenta síntomas, o antece-dentes de patologías digestivas previas, capaces de orientar el origen del sangrado actual. Tampoco hay datos de hábitos
tó-xicos o hallazgos que orienten a la existencia de hepatopatía alcohólica, pues el sangrado por varices esofágicas requiere un
manejo específi co. Tampoco emplea fármacos capaces de
pro-vocar sangrado digestivo (p. ej., AINE) ni datos que orienten a la existencia de otras patologías acompañantes que puedan estar relacionadas con el origen del sangrado actual (p. ej., las coagu-lopatías). Tampoco existen datos sobre otras patologías que, sin estar relacionadas con el episodio de hemorragia actual, puedan
modifi car el tratamiento o el pronóstico (p. ej., la cardiopatía
isquémica o insufi ciencia renal). Todo ello pone de manifi esto la
necesidad de valorar al paciente en su totalidad.
Por ello se consideró que el paciente sufría una HDANV, sin sangrado activo. Dado el valor de la escala Glasgow-Blatchford se decidió la hospitalización del paciente, mantener en ayunas, reponer volemia y el uso de IBP. Se solicitó la realización de una gastroscopia de manera precoz.
Al cabo de 12 horas se realizó una gastroscopia que mostró una úlcera gástrica, grado IIb de la clasifi cación de Forrest. El pacien-te recibió tratamiento endoscópico.
¿Cuál es la actitud posterior más adecuada en esta situación?
Se mantendrá al paciente ingresado durante las siguientes ho-ras para evaluar la posibilidad de resangrado. Además, se ha de mantener el tratamiento con IBP y evaluar si el paciente
preci-sará tratamiento erradicador del H. pylori. Asimismo, es preciso
considerar la necesidad, o no, de tratamiento con hierro. Por todo ello, es conveniente, en todos los casos, realizar al menos una valoración ambulatoria que evalúe la situación clínica del paciente y tome en consideración estos aspectos si es que no se han analizado durante el ingreso hospitalario.
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