INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL UNIVERSIDAD VERACRUZANA
DEPARTAMENTO DE ESTUDIOS DE POSTGRADO
UNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD H.E. 14. CENTRO MEDICO NACIONAL “ADOLFO RUIZ CORTINES”
“EFICACIA DEL USO DE LIDOCAINA SIMPLE EN INFUSION INTRAVENOSA TRANSANESTÉSICA EN EL DOLOR POSTOPERATORIO EN PACIENTES
SOMETIDOS A CIRUGÍA ABDOMINAL“
TESIS PARA OBTENER EL POSTGRADO EN LA ESPECIALISTA DE:
ANESTESIOLOGIA
Presenta:
DRA. JUANA CASTAÑEDA MEDINA
Director de Tesis
DRA. MARIA ISABEL MENDOZA GARCIA
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL DELEGACION VERACRUZ NORTE
UNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD H.E. 14. CENTRO MEDICO NACIONAL “ADOLFO RUIZ CORTINES”
TEMA DE TESIS:
“EFICACIA DEL USO DE LIDOCAINA SIMPLE EN INFUSION INTRAVENOSA TRANSANESTÉSICA EN EL DOLOR POSTOPERATORIO EN PACIENTES
SOMETIDOS A CIRUGÍA ABDOMINAL“
DRA JUANA CASTAÑEDA MEDINA
RESIDENTE DE ANESTESIOLOGIA
ARMANDO MUÑOZ PEREZ
DIRECTOR DE EDUCACIÓN E INVESTIGACION EN SALUD
DRA. JUDITH QUISTIAN GALVÁN
JEFE DE DIVISION DE EDUCACION EN SALUD
DR. GUSTAVO MARTINEZ MIER
JEFE DE DIVISIÓN DE INVESTIGACION EN SALUD
DRA. JAZMIN SALAS MEJIA
PROFESOR TITULAR DEL CURSO
DRA. MARIA ISABEL MENDOZA GARCIA
ASESOR CLINICO
NUMERO DE REGISTRO DEL COMITÉ LOCAL DE INVESTIGACION:R-2017-3001-20
INDICE
RESUMEN ... 4
INTRODUCCIÓN ... 11
ANTECEDENTES CIENTIFICOS ... 13
RESULTADOS: ... 28
DISCUSIÓN: ... 44
BIBLIOGRAFIA ... 46
ANEXO ... 51
AGRADECIMIENTOS: ... 54
RESUMEN
“EFICACIA DEL USO DE LIDOCAINA SIMPLE EN INFUSION INTRAVENOSA TRANSANESTÉSICA EN EL DOLOR POSTOPERATORIO EN PACIENTES
SOMETIDOS A CIRUGÍA ABDOMINAL“
OBJETIVO: Comparar la eficacia analgésica posoperatoria con lidocaína a dosis de 1.5 mg/kg intravenosa contra placebo en pacientes sometidos a cirugía abdominal, de urgencia, bajo anestesia general balanceada. En LA UMAE 189 ADOLFO RUIZ CORTINES;; asi mismo, demostrar que existe un mejor control hemodinámico del paciente al lograr un mejor grado de analgesia transanestésica y postoperatoria.
TIPO DE ESTUDIO: Ensayo clinico aleatorizado ciego simple
MATERIAL Y METODO: Estudio en 40 pacientes sometidos a cirugia abdominal de urgencia, bajo anesthesia general balanceada en LA UMAE 189 ADOLFO RUIZ CORTINES previa autorización del comité local para la investigación y el consentimiento informado de los pacientes. Pacientes entre los 18 y 50 años de edad, ASA I y II, que cumplan con los criterios de inclusión, para cirugía abdominal bajo anestesia general balanceada. Al llegar a quirófano se dividirán en dos grupos;; grupo 1 se administro infusión de lidocaína al 1.5 mg/kg aforados en 250 ml de solución salina, para 30 min;; el grupo 2 se administro, infusión de placebo (250 ml de solución salina ) para 30 min. Y se midieron los cambios hemodinámicos desde el inicio del acto anestésico y cada 5 min durante el transanestésico y al término del acto quirúrgico, del acto anestésico, al ingreso a UCPA, al egreso y a las 12 y 24 hrs posteriores al acto quirúrgico. Además se midio en sala de recuperación la intensidad del dolor, utilizando la Escala Visual Análoga( EVA ), así como el número de rescates, empleados y el intervalo entre ellos.
Student para muestras independientes. La diferencia de porcentajes de las variables Cualitativas entre los grupos se llevará a cabo con Chi cuadrada o prueba exacta de Fisher.
RESULTADOS:
En el presente estudio se obtuvieron los siguientes resultados: con respecto a ASA I, GRUPO 1 n-9, 45% y Grupo 2 n-9;; con un p>0.05, sin significancia estadística para ambos grupos. ASA II: grupo 1, n-11, 55%, y n-11, 55% para grupo II con p>0.05. De acuerdo a género: femenino: n-8, 40% (Grupo I) y n-12, 60% (Grupo II), con p>0.05;; Masculino: n-12 (Grupo I) 60% y n-8;; 40% (Grupo II) con un p>0.05. Por edad: MEDIA: 34.60 (Grupo I) y 38.80 (Grupo II), con un p>0.05;; sin significancia estadística (Gráfico 1, tabla 1).
Se utilizaron analgésicos débiles y potentes, de rescate. De acuerdo al número de rescates, fue mayor en el grupo II, con un n-8 en T2 (promedio transanestésico) utilizando n-7 bruprenorfina y n-2 ketorolaco con p>0.05 con significancia estadística. (Gráfico 1, tabla 2). EVA con significancia estadística a los 60” registrados: con T0 (tiempo basal) 2 (Grupo I) 10% y de 0 (Grupo II);; en T2 (promedio transanestésico): 12 (Grupo I), 4 (Grupo II);; T3 (término de la cirugía): n-5 (Grupo I) 5% n-14 (Grupo II) 70%, T4 (Termino de acto anestésico): n-0 (Grupo I);; n-1 (Grupo II);; T5 (Ingreso a UCPA: n-1 (Grupo I);; n-1 (Grupo II), con un p: 0.24.
Con respecto a la FRECUENCIA CARDIACA (FC) (Grupo 1) Media: máxima: 101.75 (T2). D.E: 133.562 (T2)
Media: mínima: 71.15 (T3). D.E: 5.854
GRUPO 2: MEDIA: máxima: 87.35 (T0), D.E: 12.820 (T0, T1)
TENSIÓN ARTERIAL: SISTOLICA: GRUPO 1
MEDIA: máxima: 128.05 en (T0 Y T1). D.E: 17.655 (T0) MEDIA: mínima: 115.05 (T2). D.E: 7.171 (T2)
GRUPO 2: MEDIA máxima: 128.05 (T0-T4). D.E: 11.227 (T0-T1) MEDIA mínima: 120.15 (T4). D.E: 5.472 (T8)
Con p>0.05. Estadísticamente no significativa la diferencia. GRUPO 1. T/A DIASTOLICA
MEDIA máxima: 73.30 (T0) DE: 12.027 (T0)
MEDIA mínima: 66.20 (T2). D.E: 4.072 (T6). Gráfico 4
GRUPO 2. MEDIA máxima 75.70 (T0-T1). D.E: 8.615 (T0, T1) MEDIA mínima 69.20 (T3). D.E: 4.557 (T6) con un p> 0.05 Con lo que respecta a FRECUENCIA RESPIRATORIA: GRUPO 1: MEDIA máxima: 19.85 (T0-T5) D.E: 1.231 (T1). MEDIA mínima: 12.00 (T3) D.E: .000 (T2) con un p>0.05 GRUPO 2.
MEDIA máxima: 19.30 (T6). D.E: 2.458 (T2) MEDIA mínima: 12.00 (T3). D.E: .000 (T3)
Con un p: 0.005 (T7) a las 12 horas posquirúrgicas P: .002 (T8) a las 24 horas posquirúrgicas.
es la misma entre los grupos administrados con Lidocaína y Solución Salina con una media de 34.7, por tanto, se comprueba la hipótesis nula. No existe diferencia significativa en la distribución de ASA entre los grupos administrados con Lidocaína y Solución Salina. Existe significancia estadística en la Escala Visual Análoga (EVA) a los 30 y 60 minutos de su administración, en 11 pacientes administrados con lidocaína y 14 administrados con solución salina, respectivamente. No existe significancia estadística en el empleo de uso de rescates. Existe diferencia significativa en la presión arterial sistólica, media y diastólica en los tiempos basal, al término de la infusión de lidocaína y a los 15 minutos. Existe diferencia significativa en la frecuencia respiratoria durante el egreso de UCPA, a las 12 horas de la cirugía y a las 24 horas;; de 19 en 14 pacientes con solución salina, 20 en 12 pacientes con lidocaína y 19 en 14 pacientes administrados con solución salina, con el tiempo respectivamente. Existe diferencia significativa en la frecuencia cardiaca al término de la infusión de lidocaína;; al término de la cirugía, al ingreso a UCPA, al egreso de UCPA y a las 12 horas posteriores del procedimiento quirúrgico con la administración de solución salina.
PALABRAS CLAVE: cirugia abdominal, infusión de lidocaina, analgesia postoperatoria, anestesia general.
ABSTRACT
“EFFICACY OF THE USE OF SIMPLE LIDOCAINE IN INTRAVENOUS TRANSANESTHETIC INFUSION IN POSTOPERATIVE PAIN IN PATIENTS
SUBMITTED TO ABDOMINAL SURGERY”
OBJECTIVE: To compare postoperative analgesic efficacy with lidocaine at a dose of 1.5 mg / kg intravenously versus placebo in patients undergoing emergency abdominal surgery under general balanced anesthesia. In the UMAE 189 ADOLFO RUIZ CORTINES;; Likewise, demonstrate that there is a better hemodynamic control of the patient by achieving a better degree of transanesthesia and postoperative analgesia.
TYPE OF STUDY: Randomized single blind clinical trial
MATERIAL AND METHOD: A study of 40 patients undergoing emergency abdominal surgery under general balanced anesthesia in the UMAE 189 ADOLFO RUIZ CORTINES with prior authorization from the local committee for research and informed consent of the patients. Patients between 18 and 50 years of age, ASA I and II, who meet the inclusion criteria, for abdominal surgery under general balanced anesthesia. When they reach the operating room they will be divided into two groups;; Group 1 infusion of 1.5 mg / kg lignocaine infused in 250 ml of saline was given for 30 min;; Group 2 was administered, infusion of placebo (250 ml of saline solution) for 30 min. Hemodynamic changes were measured from the beginning of the anesthetic act and every 5 min during the transanesthesia and at the end of the surgical procedure, from the anesthetic act, to the entrance to the PACU, to the discharge and at 12 and 24 hours after the surgical procedure. In addition, pain intensity was measured in the recovery room using the Visual Analog Scale (EVA), as well as the number of rescues, employed and the interval between them.
difference of the EVA Scale will be done with Student's T for independent samples. The difference of percentages of the Qualitative variables between the groups will be carried out with Chi square or Fisher exact test.
RESULTS: In the present study the following results were obtained: with regard to HANDLE I, GROUP 1 n-9, 45 % and Group 2 n-9;; with one p> 0.05, without significancia statistics for both groups. IT ROASTS the IInd: group 1, n-11, 55 %, and n-11, 55 % for group the IInd with p> 0.05. In agreement to kind: feminine: n-8, 40 % (Group I) and n-12, 60 % (Group the IInd), with p> 0.05;; Masculine: n-12 (Group I) 60 % and n-8;; 40 % (Group the IInd) with one p> 0.05.
For age: IT HAPPENS: 34.60 (Group I) and 38.80 (Group the IInd), with one p> 0.05;; without significancia statistics (Graph 1, table 1). There were in use weak and powerful analgesics, of rescue. In agreement to the number of rescues, it was major in the group the IInd, with one n-8 in T2 (I mediate transanestésico) using n- 7 bruprenorfina and n-2 ketorolaco with p> 0.05 with significancia statistics. (Graph 1, table 2).
EVE with significancia statistics to the 60 " registered: with T0 (basal time) 2 (Group I) 10 % and of 0 (Group the IInd);; in T2 (I mediate transanestésico): 12 (Group I), 4 (Group the IInd);; T3 (term of the surgery): n-5 (Group I) 5 % n-14 (Group the IInd) 70 %, T4 (I End of anesthesic act): n-0 (Group I);; n-1 (Group the IInd);; T5 (I Deposit UCPA: n-1 (Group I);; n-1 (Group the IInd), with one p: 0.24. With regard to the CARDIAC FREQUENCY (FC) (Group 1) Happens: maxim: 101.75 (T2). D.E: 133.562 (T2) It Happens: minim: 71.15 (T3). D.E: 5.854.
Maximum AVERAGE: 73.30 (T0) GIVE: 12.027 (T0) minimal AVERAGE: 66.20 (T2). D.E: 4.072 (T6). Graph 4 GROUP 2. Maximum AVERAGE 75.70 (T0-T1). D.E: 8.615 (T0, T1) minimal AVERAGE 69.20 (T3). D.E: 4.557 (T6) with one p> 0.05 With what it concerns to RESPIRATORY FREQUENCY: GROUP 1: maximum AVERAGE: 19.85 (T0-T5) D.E: 1.231 (T1). Minimal AVERAGE: 12.00 (T3) D.E: .000 (T2) with one p> 0.05 GROUP 2. Maximum AVERAGE: 19.30 (T6). D.E: 2.458 (T2) minimal AVERAGE: 12.00 (T3). D.E: .000 (T3) With one p: 0.005 (T7) at 12 a.m. postsurgical P: .002 (T8) at 12 p.m. postsurgical
CONCLUSIONS: One concluded that the distribution of kind is the same between both groups therefore, the void hypothesis is verified. The distribution of age is the same between the groups administered with Lidocaína and Saline Solution with an average of 34.7, therefore, the void hypothesis is verified. Significant difference does not exist in ASA'S distribution between the groups administered with Lidocaína and Saline Solution. Statistics exists significancia in the Visual Analogous Scale (EVE) to 30 and 60 minutes of his administration, in 11 patients administered with lidocaína and 14 administered ones with saline solution, respectively. Statistics does not exist significancia in the employment of use of rescues. Significant difference exists in the arterial systolic, average pressure and diastólica in the times basal, at the conclusion of the infusion of lidocaína and to 15 minutes. Significant difference exists in the respiratory frequency during UCPA's expenditure, at 12 a.m. of the surgery and at 12 p.m.;; of 19 in 14 patients with saline solution, 20 in 12 patients with lidocaína and 19 in 14 patients administered with saline solution, with the time respectively. Significant difference exists in the cardiac frequency at the conclusion of the infusion of lidocaína;; at the conclusion of the surgery, to the revenue to UCPA, to UCPA's expenditure and at later 12 a.m. of the surgical procedure with the administration of saline solution.
INTRODUCCIÓN
Se define como dolor a “una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con el daño real o potencial de los tejidos.” Secundario a la activación de terminaciones nerviosas (las fibras C y A) en las neuronas del asta dorsal de la medula espinal que se descargan como reacción a un daño tisular.
Los receptores que median esta sensación son las terminaciones libres amielínicas (nociceptores), que se encuentran fundamentalmente en el ectodermo. Estos son estimulados por sustancias intracelulares que son liberadas al existir destrucción tisular.
El manejo del dolor postoperatorio, aunque ha sido mejorado, aun es menos que óptimo. Puede suprimirse con éxito mediante la utilización de analgésicos convencionales y anestésicos locales.
El dolor nociceptivo se presenta como respuesta a estímulos nociceptivos. Es un mecanismo vital de protección y de advertencia: su ausencia provocaría lesiones debido a una falta de conciencia sobre el daño tisular.
Se subdivide en: 1.-Dolor somático: se produce por la excitación anormal de nociceptores somáticos superficiales o profundos (piel, musculo esquelético, vasos, etc.). Es un dolor localizado, punzante y que se irradia siguiendo trayectos nerviosos.
2.-Dolor visceral: se produce por la excitación anormal de nociceptores viscerales. Este dolor se localiza mal, es continuo y profundo. Asimismo puede irradiarse a zonas alejadas del lugar donde se originó. Frecuentemente se acompaña de síntomas neurovegetativos
y modulación de las vías de transmisión nociceptiva. Se manifiesta a través de un grupo heterogéneo de síntomas, incluidos el dolor quemante y punzante espontáneo, sensibilidad anormal a estímulos normales, inocuos (alodinia) o un aumento de la sensibilidad a estímulos nocivos (hiperalgesia). Se suele acompañar de alteración del sueño y deterioro psíquico. Resulta difícil de tratar y generalmente no mejora con tratamiento analgésico convencional debiendo recurrir a analgésicos adyuvantes. La alta variabilidad de resultados en el tratamiento del dolor neuropático requiere un enfoque terapéutico personalizado para cada paciente.
Invariablemente el dolor posterior a una cirugía provocara un incremento en la frecuencia cardiaca, en las resistencias periféricas así como en la producción de catecolaminas, llevando al paciente a riesgo de isquemia miocárdica, infarto, u otras complicaciones.
Los anestésicos locales son fármacos que bloquean de manera reversible la transmisión nerviosa en cualquier parte del sistema nervioso en el que se apliquen.
La lidocaína (un bloqueador de los canales de sodio con un efecto inhibidor de los receptores mecano-sensitivos) es una sustancia con un posible efecto analgésico preventivo, en su aplicación preoperatoria. Receptores nociceptivos del tipo de los mecanorreceptores, son un subgrupo de receptores involucrados en la generación y mantenimiento de la hiperalgesia y se ha encontrado que son particularmente sensibles a la administración de lidocaína. Algunos autores han descrito el uso de
Los efectos adversos de los anestésicos locales, en caso de que se produzca una absorción importante se relacionaran con la propia actividad farmacológica del anestésico y se sus síntomas se presentaran: 1) Sistema Nervioso Central: Inicialmente estimulación del SNC (inquietud, temblor, convulsiones), por bloqueo de fibras nerviosas inhibidoras. Después fase de depresión (por inhibición de las fibras excitadoras), que puede llegar hasta la muerte por parada respiratoria. 2) Sistema cardiovascular: disminución de la excitabilidad miocárdica, de la velocidad de conducción y de la fuerza de contracción, pudiendo producirse arritmias y parada cardíaca, vasodilatación.
La elección del método de alivio del dolor postoperatorio debe ser bien balanceada, incluso pueden combinarse las diferentes vías de administración y distintos fármacos. Cuando dichos elementos se combinan es posible emplear dosis más pequeñas y así minimizar los efectos colaterales mientras se obtienen las ventajas de su empleo. En esto se basa el principio de la analgesia multimodal.
MARCO TEÓRICO
ANTECEDENTES CIENTIFICOS
El dolor es definido por la IASP (International Association for the Study of Pain) como una experiencia sensorial y emocional no placentera, asociada con daño tisular real o potencial, o descrita en términos de ese daño. Por su parte, el dolor agudo es definido como dolor de reciente aparición y probablemente de limitada duración. 1
severo en intensidad (en 20% será severo en intensidad), esto plantea un reto.2
El tratamiento satisfactorio del dolor postoperatorio (DPO) es uno de los retos más importantes que permanecen en el ámbito quirúrgico. Es una evidencia innegable que la mayoría de los pacientes que se someten a una intervención quirúrgica lo padecerán en un grado variable.
El control adecuado del dolor agudo postoperatorio implica una disminución de la morbimortalidad;; además, influye en la disminución de la estancia hospitalaria y, por lo tanto, de los costos1, 2
Por otro lado, su manejo ineficaz se ha asociado con eventualidades potencialmente adversas y a estancias hospitalarias prolongadas (íleo, atelectasias, neumonía, tromboembolia, sangrado, alteraciones psicológicas, etc.)
2
Cada vez se impone con más fuerza la doctrina que avala que la elección del método de alivio del dolor postoperatorio debe ser balanceada, combinándose diferentes vías de administración y diferentes fármacos analgésicos o anestésicos. Cuando dichos elementos se combinan, es posible emplear dosis más pequeñas y, así, minimizar los efectos colaterales. En esto se basa la llamada «analgesia balanceada o multimodal». 1
El dolor postoperatorio no cumple una función útil;; ha quedado descrito una serie de sucesos que, en su conjunto, son conocidos como «reacción neuroendocrina y metabólica al estrés»1
El DPO está asociado a un estímulo nocivo, es decir, a un componente de lesión y daño tisular con o sin compromiso visceral que pone en marcha el mecanismo del dolor por activación de los llamados nociceptores. En su producción concurren todos aquellos neuromediadores y neuromoduladores de las vías de conducción y centros integradores del dolor. 1
cesará con la cicatrización de los tejidos;; sin embargo, algunos estados agudos pueden evolucionar a la cronicidad, 1,2
El estímulo generado por daño tisular térmico, mecánico o químico es capaz de activar a los nociceptores, que son terminales nerviosas libres (periféricas).
El término «nocicepción» se deriva de noci (palabra latina que denota daño o lesión) y es usado para describir sólo la respuesta neural a los estímulos traumáticos o nocivos. El dolor nociceptivo se produce por estimulación de los receptores sensitivos específicos o nociceptores localizados con densidad variable en tejidos como la piel, los músculos, las articulaciones y las vísceras. Es precisamente la variación de la densidad de presentación de la población de estos receptores en los tejidos, lo que marca la diferencia sensorial. 2,3
Las fibras nociceptoras son las A-δ y las C. Las A-δ son fibras mielínicas de conducción rápida activadas por receptores térmicos, mecanotérmicos y mecanorreceptores de alto umbral. Las fibras C se diferencian de las A-δ en que son amielínicas, de conducción lenta y con un campo de receptividad menor. Las fibras C presentan la mayoría de los nociceptores periféricos, y la mayoría de ellas son neuronas polimodales, es decir, pueden reaccionar ante estímulos mecánicos, térmicos o químicos. 2, 3,4
campo periférico para incluir tejido adyacente no lesionado. 1,2
Como quedó planteado, al principio la generación de los estímulos nocivos es traducida por los nociceptores en impulsos nerviosos y transmitida al sistema nervioso central por las fibras A-δ y C. Posteriormente, la transmisión de los signos aferentes nociceptivos está determinada por influencias moduladoras complejas en la médula espinal. Allí, en las terminales centrales de las neuronas de primer orden, intervienen los aminoácidos excitatorios L-glutamato, aspartato y varios neuropéptidos, incluyendo el péptido intestinal vasoactivo, la colecistocinina, el péptido liberador de gastrina, la angiotensina II, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina y la señalada sustancia P. 1,2
Estas moléculas, encargadas de la génesis y transmisión de la señal sensibilizante, actúan en diferentes receptores, pero de manera colectiva producen resultados finales similares por activación de la misma cascada intracelular, al activar la proteína cinasa A (PKA) o la proteína cinasa C (PKC)2,3 Algunos impulsos nociceptivos pasan al asta anterior, también al asta anterolateral para desencadenar respuestas reflejas segmentarias. Otros son transmitidos a los centros superiores a través de los tractos espinotalámicos y espinorreticulares, donde se producen respuestas suprasegmentarias y corticales, que son las que definen la reacción del organismo frente a la agresión y constituyen la base que explica los problemas postquirúrgicos ligados a la presencia del dolor (la «reacción neuroendocrina y metabólica al estrés»).2
La «analgesia preventiva» se basa en estudios neurofisiológicos que sugieren que el estímulo nociceptivo promueve la presencia de la «sensibilización» central y periférica, induce una hiperexcitabilidad de la membrana neuronal (fenómeno de wind-up), y favorece los mecanismos que originan «plasticidad neuronal»;; proponiendo como hipótesis, que la modulación del estímulo nociceptivo puede evitar la generación de dichas respuestas membranales. 1,2
aferentes primarias tipo C modifica la excitabilidad neuronal promoviendo una respuesta exagerada a los estímulos dolorosos (hiperalgesia) o no dolorosos (alodinia). Dichas eventualidades posiblemente sean moduladas por la liberación espinal de glutamato y la activación de los receptores NMDA. 2
La activación de los receptores NMDA incrementa el calcio intracelular promoviendo la formación de diversas sustancias como prostanoides y óxido nítrico. Ambas sustancias favorecen a su vez la «hiperexcitabilidad neuronal» por un incremento en la liberación de neurotransmisores y disminución del «umbral» membranal. 1,2
Existen en la literatura inglesa dos conceptos sobre la prevención del dolor postoperatorio y que se relacionan con el momento de la aplicación:
1. Antes del inicio de la cirugía (preventive analgesia), o bien, 2. Antes que inicie el dolor (preventive analgesia). La diferencia entre ambas estrategias es ambigua y el concepto debe ser unificado como preventive analgesia. 1
Diversos grupos han sugerido que la evaluación del dolor postoperatorio debe tener como marco de referencia la intensidad. 2 La utilización de la «escalera
analgésica» sugerida por la OMS propone una correlación entre la escala visual análoga (EVA, usando una regla de 10 centímetros) y la escala verbal análoga (EVERA, categorizando al dolor en leve, moderado, y severo). En el contexto específico del dolor postoperatorio a una EVA, de 1 a 4 le corresponde la categoría de «dolor leve”, de 5 a 7 una de «dolor moderado”, y de 8 a 10 una de «dolor severo»
ANESTÉSICOS LOCALES
rápidamente se demostró que tenía fuertes acciones adictivas en el sistema nervioso central (SNC), sin embargo, se utilizó ampliamente por 30 años ya que era el único anestésico local disponible.
En un intento por mejorar sus propiedades, Einhorn en 1905 sintetizó la procaína, que resultó ser el anestésico dominante en los próximos 50 años;; desde 1905, se han sintetizado muchos anestésicos locales.
La lidocaína, un agente muy popular, fue sintetizada en 1943 por Löfgren y puede considerarse el prototipo de los anestésicos locales. 3
ESTRUCTURA
Los anestésicos locales cuentan con un grupo lipofílico (un anillo aromático), que se une mediante un grupo éster o un grupo amida a una cadena intermedia. Y un grupo hidrofílico (usualmente una amina terciaria). El tipo de enlace va a ser determinante en las propiedades farmacocinéticas del fármaco, ya que los ésteres van a ser más rápidamente degradados por las esterasas plasmáticas (pseudocolinesterasa). 6,7
La lipofilicidad también va a determinar la potencia y la duración de acción.6
Dentro de los aminoesteres se encuentra: procaína, cloroprocaína y la tetracaína. Si la cadena intermedia está constituida por un grupo amida, los anestésicos locales pertenecerán al grupo de las llamadas aminoamidas. Formado por: lidocaína, bupivacaína y la ropivacaína principalmente. 6,7
LIDOCAINA
los anestésicos locales de esta clase.7
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
La lidocaína se absorbe bien pero pasa por un metabolismo hepático extenso, iniciando con una destilación oxidativa microsomal y posteriormente una hidrolisis. Para el mantenimiento de las dosis terapéuticas se prefiere la vía intravenosa. Se une 80% a las proteínas la vida media de eliminación es de 120 minutos. La concentración plasmática terapéutica es de 1.5 a 5 mg/mL.3, 4
La caída inicial después de la administración intravenosa ocurre rápidamente a una vida media de 8 minutos y representa la distribución del compartimento central a los tejidos periféricos. 5, 6,7 El aclaramiento plasmático de la lidocaína es de aproximadamente 10 ml / kg / minuto en pacientes con flujo y función sanguínea hepática relativamente normales.20
Las concentraciones de lidocaína en plasma caen de manera bi-exponencial después de una dosis en bolo intravenosa indicando que es necesario un modelo multicompartimental 5.8
Su rápido aclaramiento, se debe a la distribución de esta a órganos altamente vascularizada tales como el musculoesquelético, pulmón, riñón, hígado y músculo cardiaco. Sus metabolitos glicina xilidida (GX) y monoetil-glicin-xilidida son menos potentes para bloquear el canal de sodio.5, 6
La GX y la lidocaína parecen competir al acceso del canal de sodio, lo cual sugiere que con infusiones en las cuales se puede acumular la GX, la acción de la lidocaína puede estar disminuida. 5,6
incrementan la irritabilidad cortical. Los niveles por arriba de 7.5 mg/Ml, se han asociado con descargas epilépticas de corta duración.5, 6
En el terreno de la anestesia general, se ha utilizado en cirugía general, ortopédica neurológica, con reportes contradictorios pero que parecen estar relacionados con la dosis empleada. 5, 6,7
Reportándose una dosis de carga de 1.5-2 mg/ kg seguida de una infusión de 1.5 mg/kg/h (25 μg/kg/min), efectiva de manera intraoperatoria como coadyuvante de la anestesia general para el control de dolor postoperatorio en pacientes a los que se les realizó colecistectomía laparoscópica. 5,6
De manera similar en pacientes sometidos a cirugía abdominal mayor en los cuales se manejaron dosis de bolo de 1.5 mg kg h seguida de una infusión de 1.5 mg kg h determinando que los pacientes que recibieron la infusión de lidocaína en el transanestésico requirieron menor cantidad de opioides para el control de dolor postoperatorio.4, 5,6
Entre sus efectos clínicos se ha reportado: inmunomodulador al reducir la síntesis de mucopolisacáridos y colágeno, cambios en la estabilidad de membrana, conductancia al Na, modificación en el movimiento del Ca intracelular y la inactivación de canales de potasio mitocondriales, reducción en la migración y respuesta metabólica de los polimorfonucleares, disminuyendo su adherencia pero sin afectar con ello su viabilidad. Previene además disfunción linfocitaria. Disminuye la tensión de oxígeno generada por estrés quirúrgico. 4,5, 14
CIRUGIA ABDOMINAL
El dolor abdominal es un desafío frecuente 30% del total de las consultas de urgencias en México, y entre 13% y 40% de todas las emergencias posiblemente quirúrgicas, que exige decisión diagnóstica y terapéutica en tiempo y forma.5,7
Las cirugías abdominales se asocian con importantes alteraciones hemodinámicas, metabólicas y de la respuesta inmune. La activación excesiva de la respuesta inflamatoria es responsable de dolor post-operatorio y otros efectos secundarios no deseados como náuseas, vómitos e íleo prolongado. Se han empleado varios métodos para reducir esta respuesta de estrés post-quirúrgica, como el uso de los opiáceos, analgésicos epidurales, melatonina y dexametasona.10, 11
La evidencia sugiere que el dolor e íleo causando una estancia prolongada en el hospital son los principales factores de coste en el postoperatorio. Protocolos de fast track tienen por objeto prevenir o reducir estas complicaciones y acelerar la recuperación. Medicamentos opioides que se dan ya sea por vía i.v. (Analgesia sistémica) o a través de catéteres epidurales (analgesia epidural) para reducir el dolor postoperatorio puede provocar efectos secundarios como náuseas y estreñimiento, retardando la recuperación postoperatoria4, 5
La cirugía visceral (torácica, abdominal y pélvica) estimula especialmente los nociceptores C que acompañan a las fibras simpáticas y parasimpáticas, y el dolor evocado por esta activación a menudo no tiene ubicación precisa. 8,9
Las fibras viscerales aferentes, en gran proporción amielínicas, transcurren hacia el interior del eje cefalorraquídeo por los nervios vagos, poplíteos, esplácnicos y autónomos de otros tipos. Casi el 80% de las fibras del nervio vago (X) son sensoriales. 8,10
éstas son especialmente sensibles a los efectos de la lidocaína sin amenaza de toxicidad o alteración en la hemodinámia.19-20
La lidocaína intravenosa tenía efectos inhibitorios sobre los reflejos visceromotores y cardiovasculares, así como sobre la actividad evocada y espontánea de las neuronas excitadas por distensión colorrectal, lo que sugiere que los antagonistas de los canales de sodio pueden tener un papel en el tratamiento del dolor visceral.20
Se realizó un meta-análisis de 21 ensayos relativos a la lidocaína iv durante la cirugía abdominal abierta y laparoscópica. La lidocaína reduce las puntuaciones de dolor, consumo de opioides, náuseas y vómitos postoperatorios (NVPO), duración de la estancia (LOS) y la duración del íleo.12.17
La lidocaína intravenosa aceleró significativamente el retorno de la función intestinal. La disfunción gastrointestinal después de la cirugía abdominal es multifactorial. Las características fisiopatológicas más comúnmente aceptadas del íleo postoperatorio son el dolor abdominal inducido quirúrgicamente, que activa un arco reflejo espinal y una hiperactividad simpática que inhibe la motilidad intestinal y la actividad propulsora. Los reflejos paravertebrales retransmitidos a través de los ganglios prevertebrales también podrían desempeñar un papel en el íleo postoperatorio. 19
Otras causas importantes son la respuesta inflamatoria a la cirugía abdominal, la administración de anestésicos y opioides y la alteración de la hormona gastrointestinal.19, 20
respuesta de citoquinas se asoció con la mejor función intestinal. La citoquina inflamatoria IL-6, cuyo nivel es proporcional a la extensión de la lesión tisular, puede inducir la sensibilización periférica y del sistema nervioso central que conduce a la hiperalgesia. La quimiocina IL-8 potencialmente recluta neutrófilos y monocitos en el sitio inflamatorio, acelerando la inflamación. La IL-8 se identifica como el primer mediador endógeno para evocar la hiperalgesia que afecta al sistema nervioso simpático.20
Segundo día postoperatorio con infusión de lidocaína, lo que sugiere una disminución más rápida de la respuesta simpático-adrenal postoperatoria con lidocaína. La lidocaína intravenosa puede acortar la duración del íleo reduciendo el consumo de opioides, como se informó en siete de 12 ensayos de cirugía abdominal.20
MATERIAL Y MÉTODO
Se realizo un ensayo clínico aleatorizado ciego simple en el Centro Médico Nacional de Veracruz “Adolfo Ruíz Cortines”, quirófanos 8 y 9 en el periodo comprendido en Octubre a Diciembre del 2016, en el cual se incluyeron a 40 pacientes sometidos a cirugia abdominal de urgencia, bajo anestesia general balanceada.
Se incluyeron un total de 40 pacientes entre los 18 y 50 años de edad, ASA I y II, que cumplieron con los criterios de inclusión, que ingresaron por urgencia para cirugía de abdomen (colecistitis, apendicitis, plastias de abdomen) en quirófanos 8 y 9 bajo anestesia general balanceada, previa aceptación y firma del consentimiento informado por parte del paciente.
Se formaron 2 grupos, previa aleatorización: el grupo 1 al cual se le administró infusión de lidocaína I.V al 1.5 mg/kg aforados en 250 ml de solución salina, para administrar en 30 min, al grupo 2 se administro infusión de placebo (250 ml de solución salina) para infundir en 30 min, posterior a la intubación. Y se midieron los cambios hemodinámicos desde el inicio del acto anestésico y cada 5 min durante el transanestésico.
El procedimiento se realizo con anestesia general balanceada, para la cual se medicó con: Midazolam 0.02-0.03 mg/kg I.V, Fentanilo 3 mcg/kg I.V, Propofol 2 mg/kg I.V, Vecuronio 80-100 mcg/kg I.V, se realizo laringoscopia directa e intubación orotraqueal. Como adyuvantes durante el transanestésico se administro Ranitidina 50 mg I.V, Metoclopramida 10 mg I.V. Como analgésico Ketorolaco 1mg/kg I.V. Posterior a la intubación se verificó la adecuada ventilación en ambos hemitórax, se conecto posteriormente a un circuito anestésico circular semicerrado con absorbedor de C02 y se inicio el mantenimiento anestésico con el agente inhalado sevoflurano según el requerimiento individual de cada paciente.
hemodinámicas en la hoja diseñada para el presente ensayo;; estableciendo un registro de presión arterial, frecuencia cardiaca, saturación de Oxigeno en los siguientes tiempos: Basal (T0), Al término de la infusión de lidocaína (T1) El promedio del transanestésico obtenido del registro cada 5 minutos como lo marca la norma oficial mexicana NOM 170 c/5 min (T2). Al término de la cirugía (T3), Al término del acto anestésico (T4), Al ingreso a la UCPA (T5), Al egreso de UCPA (T6). A las 12 y 24 hrs del evento quirúrgico (T7 y T8 respectivamente).
Se mantuvo como válvula de seguridad ante reacciones adversas al medicamento durante todo el proceso de aplicación del estudio, fluidos intravenosos, vasopresores y anticonvulsivos de tipo benzodiacepina;; Diazepam 10-20 mcg/kg. Se evaluo a su egreso de UCPA, a las 12 y las 24 hrs los parámetros hemodinámicos, el dolor postoperatorio de forma individual en ambos grupos a través de EVA, así como la presentación de efectos adversos, anotándose los resultados del interrogatorio en hoja diseñada para el estudio.
El control del dolor postquirúrgico se realizo en base a EVA, ameritando rescates con AINES si se encuentran resultados mayores a 4 en reposo (Ketorolaco 1mg/kg) y/o opioides potentes (Buprenorfina 2mcg/kg) y se registro el número de rescates utilizados así como el intervalo entre uno y otro.
CRITERIOS DE SELECCIÓN CRITERIOS DE INCLUSIÓN
1. Paciente para cirugía abdominal provenientes del servicio de cirugía general 2. Sexo: femenino / masculino
3. Edad: entre 18 y 50 años
4. ASA I, II de la clasificación de riesgo de la "Sociedad Americana de Anestesiología".
5. Cirugía de urgencia
6. Pacientes atendidos en quirófanos 8 y 9
7. Diagnóstico de colecistitis, apendicitis aguda, quiste de ovario, miomatosis uterina
8. Consentimiento informado firmado
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
1. Paciente con dolor crónico en tratamiento con opioides 2. Pacientes oncológicos
3. Pacientes con hipersensibilidad conocida al fármaco a utilizar 4. ASA III, IV
5. Obesidad mórbida
6. Pacientes con vía aérea difícil 7. Complicaciones transquirúrgicas 8. Cirugía laparoscópica
9. Tiempo quirúrgico mayor a 2 horas. 10. Consentimiento informado no aceptado
11. Pacientes programados para cirugía abdominal
CRITERIOS DE ELIMINACIÓN
2. Pacientes con predisposición alérgica a alguno de los medicamentos empleados
3. Pacientes que no acepten la técnica anestésica
4. Pacientes que no acepten la aplicación del medicamento
ANALISIS ESTADÍSTICO
Se realizo estadística con frecuencias y porcentajes para variables cualitativas y promedios y desviación estándar para variables cuantitativas. La diferencia de promedios de la escala de EVA se realizo con la T de Student para muestras independientes o su equivalente U de Mann Whitney si no hay una distribución normal de los datos. La diferencia de porcentajes de las variables cualitativas entre los grupos se llevo a cabo con Chi cuadrada o prueba exacta de Fisher. Se considero significativa una p menor de 0.05. El análisis se llevo a cabo en el programa SPSS versión 22.
RESULTADOS:
Se realizo un ensayo clínico aleatorizado ciego simple en el Centro Médico Nacional de Veracruz “Adolfo Ruíz Cortines”, quirófanos 8 y 9 en el periodo comprendido en Octubre a Diciembre del 2016, en el cual se incluyeron a 40 pacientes sometidos a cirugia abdominal de urgencia, bajo anestesia general balanceada.
La población de estudio fue un total de 40 pacientes, distribuidos en dos grupos: grupo 1, infusión de lidocaína 1%, grupo 2, placebo;; N-20 para ambos grupos. Con un total de 20 hombres y 20 mujeres. De los cuales al grupo 1 , se administro infusion de lidocaina I.V al 1.5 mg/kg aforados en 250 ml de solución salina, para administrar en 30 min, de los cuales 12 eran mujeres (30%) y 8 eran hombres (20%);; en el grupo 2 (grupo control, se administró sol salina como placebo) fueron un total de 20 pacientes de los cuales 12 eran hombres (30%) y 8 mujeres(20%). En el presente estudio se obtuvieron los siguientes resultados: con respecto a ASA I, GRUPO 1 n-9, 45% y Grupo 2 n-9;; con un p>0.05, sin significancia estadística para ambos grupos. ASA II: grupo 1, n-11, 55%, y n-11, 55% para grupo II con p>0.05. De acuerdo a género: femenino: n-8, 40% (Grupo I) y n-12, 60% (Grupo II), con p>0.05;; Masculino: n-12 (Grupo I) 60% y n-8;; 40% (Grupo II) con un p>0.05. Por edad: MEDIA: 34.60 (Grupo I) y 38.80 (Grupo II), con un p>0.05;; sin significancia estadística (Gráfico 1, tabla 1).
(Grupo I);; n-1 (Grupo II);; T5 (Ingreso a UCPA: n-1 (Grupo I);; n-1 (Grupo II), con un p: 0.24.
Con respecto a la FRECUENCIA CARDIACA (FC) (Grupo 1) Media: máxima: 101.75 (T2). D.E: 133.562 (T2)
Media: mínima: 71.15 (T3). D.E: 5.854
GRUPO 2: MEDIA: máxima: 87.35 (T0), D.E: 12.820 (T0, T1)
MEDIA: mínima: 77.00 (T4). D.E: 6.730 (T6), con un p>0.05, sin significancia estadística (Tabla 4, gráfico 3)
TENSIÓN ARTERIAL: SISTOLICA: GRUPO 1
MEDIA: máxima: 128.05 en (T0 Y T1). D.E: 17.655 (T0) MEDIA: mínima: 115.05 (T2). D.E: 7.171 (T2)
GRUPO 2: MEDIA máxima: 128.05 (T0-T4). D.E: 11.227 (T0-T1) MEDIA mínima: 120.15 (T4). D.E: 5.472 (T8)
Con p>0.05. Estadísticamente no significativa la diferencia. GRUPO 1. T/A DIASTOLICA
MEDIA máxima: 73.30 (T0) DE: 12.027 (T0)
MEDIA mínima: 66.20 (T2). D.E: 4.072 (T6). Gráfico 4
MEDIA mínima: 12.00 (T3) D.E: .000 (T2) con un p>0.05 GRUPO 2.
MEDIA máxima: 19.30 (T6). D.E: 2.458 (T2) MEDIA mínima: 12.00 (T3). D.E: .000 (T3)
Con un p: 0.005 (T7) a las 12 horas posquirúrgicas P: .002 (T8) a las 24 horas posquirúrgicas.
TABLAS Y FIGURAS
TABLA I. DISTRIBUCIÓN DE GÉNERO, ASA Y EDAD
GRUPO
LIDOCAINA SOLUCIÓN
SALINA
P
ASA 1 9 9 1.000a
2 11 11
GÉNERO FEMENINO 8 12 .206a
MASCULINO 12 8
EDAD MEDIA 34.60 38.80 .585a
MEDIANA 34.65 41.50
MODA 19 50
RANGO 32 32
MINIMO 18 18
MAXIMO 50 50
DESVIACIÓN ESTANDAR
12.36 9.796
a Prueba Chi2 de Pearson
TABLA II. USO DE RESCATE POR TIEMPO Y ANALGÉSICO USADO
GRUPO
LIDOCAINA SOLUCIÓN SALINA
KETOROLACO BUPRENORFINA P
NUMERO DE RESCATE
S
0 12 10 0 0 .039a
1 6 1 4 3
2 2 8 2 7
3 0 1 0 1
TIEMPO HASTA PRIMER RESCATE
0 12 11 0 0 .287a
1 1 5 1 5
2 5 3 3 5
3 2 0 1 1
8 0 1 1 0
0 1 2 3 0 1 2 3 8
NUMERO DE RESCATES TIEMPO HASTA PRIMER RESCATE
GRUPO LIDOCAINA 12 6 2 0 12 1 5 2 0
GRUPO SOLUCIÓN SALINA 10 1 8 1 11 5 3 0 1
GRUPO KETOROLACO 0 4 2 0 0 1 3 1 1
GRUPO BUPRENORFINA 0 3 7 1 0 5 5 1 0
0 2 4 6 8 10 12 14
TABLA III. ESCALA VISUAL ANALOGA (EVA) POR TIEMPO EN MINUTOS POR GRUPOS.
GRUPO
LIDOCAINA SOLUCIÓN
SALINA p
20 MINUTO
S
0 13 8 .140a
2 6 7
3 1 5
30 MINUTO
S
0 6 2 .132a
2 11 8
3 3 7
5 0 2
6 0 1
60 MINUTO
S
0 2 0 .024a
2 12 4
3 5 14
4 0 1
5 1 1
90
MINUTOS
2 7 2 .115a
3 11 14
4 1 0
5 1 4
120 MINUTO
S
2 1 0 .354a
3 16 19
4 2 0
12 HORAS
2 0 1 .711a
3 16 14
4 2 2
5 2 2
6 0 1
24 HORAS
0 0 1 .256a
2 5 2
3 15 14
4 0 2
5 0 1
a Prueba Chi2 de Pearson
0 2 3 0 2 3 5 6 0 2 3 4 5 2 3 4 5 2 3 4 5 2 3 4 5 6 0 2 3 4 5
20 MINUTOS30 MINUTOS 60 MINUTOS 90MINUTOS120 MINUTOS 12 HORAS 24 HORAS
GRUPO LIDOCAINA 13 6 1 6 11 3 0 0 2 12 5 0 1 7 11 1 1 1 16 2 1 0 16 2 2 0 0 5 15 0 0
GRUPO SOLUCIÓN SALINA 8 7 5 2 8 7 2 1 0 4 14 1 1 2 14 0 4 0 19 0 1 1 14 2 2 1 1 2 14 2 1 0
2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
GRAFICO 2. ESCALA VISUAL ANALOGA (EVA) POR TIEMPO EN MINUTOS POR GRUPOS.
TABLA IV. FRECUENCIA CARDIACA POR TIEMPO POR GRUPOS
GRUPO FC
T0
FC
T1
FC
T2 FC T3 FC T4 FC T5 FC T6 FC T7 FC T8 LIDOCA INA
MEDIA 84.75 77.7
0 101.15 71.15 73.95 72.40 74.80 74.20 75.90
MEDIANA 86.50 80.0
0 72.00
71.50 72.50 72.00 74.00 75.00 75.0 0
MODA 73 80 65
60 71 78 69 69 68
DESVIACIÓN
ESTANDAR 11.575 8.40
5 133.562 6.938 9.151 8.068 7.135 5.854 6.789
RANGO 40 27 606 25 31 31 24 20 22
MÍNIMO 62 65 62 60 59 58 62 64 65
MÁXIMO 102 92 668 85 90 89 86 84 87
SOLUCI ÓN SALINA
MEDIA 87.35 87.3
5 81.00 79.40 77.00 79.75 79.65 79.70 77.75
MEDIANA 89.50 89.5
0 82.00 80.50 76.50 78.00 78.50 81.00 78.00
MODA 90 90 82 76 68 71 78 70 72
DESVIACIÓN
ESTANDAR 12.820 12.8
20 9.026 7.236 8.150 7.304 6.730 7.313 6.812
RANGO 50 50 36 27 29 19 23 22 25
MÍNIMO 60 60 62 63 60 71 68 69 64
MÁXIMO 110 110 98 90 89 90 91 91 89
P .455a .474
a .426
a .260a .694a .287a .540a .220a .585a
9%
9%
8%
1% 4%
6%
11% 9%
9% 9% 1%
5% 6%
11%
FC T0
MEDIA MEDIANA MODA
DESVIACIÓN ESTANDAR RANGO MÍNIMO MÁXIMO
MEDIA MEDIANA MODA DESVIACIÓN ESTANDAR RANGO
MÍNIMO MÁXIMO
TABLA V. PRESIÓN ARTERIAL SISTOLICA, DIASTOLICA POR TIEMPO POR GRUPOS.
PRESIÓN ARTERIAL SISTOLICA
MEDIA MEDIANA MODA DESVIACIO N ESTANDAR
RANGO MINIMO MAXIMO
LI D O C A IN A
T0 129.85 125.50 116 17.655 65 95 160
T1 120.00 118.00 109 12.013 40 105 145
T2 115.05 114.00 110 7.171 28 100 128
T3 117.05 117.00 110 8.684 38 100 138
T4 119.50 121.00 109 10.952 39 100 139
T5 122.80 121.50 109 11.723 47 105 152
T6 119.00 119.50 108 9.701 38 102 1400
T7 121.05 121.50 129 9.310 33 120 135
T8 122.25 122.50 131 7.390 22 110 132
SO L U C IÓ N SA L IN A
T0 128.05 127.50 131 11.227 48 103 151
T1 128.05 127.50 131 11.227 48 103 151
T2 123.55 126.00 110 9.616 36 105 141
T3 120.65 121.50 122 8.061 34 105 139
T4 120.15 122.00 122 8.999 30 101 131
T5 121.40 123.00 129 7.963 29 102 131
T6 121.20 123.00 123 7.053 23 108 131
T7 123.80 126.00 113 7.481 28 108 136
T8 123.55 123.50 121 5.472 23 109 132
T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8
.36 3a
PRESIÓN ARTERIAL DIASTOLICA
LI
D
O
C
A
IN
A
T0 73.30 74.50 69 12.027 48 50 98
T1 67.15 66.50 60 7.909 29 59 88
T2 66.20 65.00 65 5.105 17 60 77
T3 68.60 70.00 68 4.728 17 59 76
T4 69.00 69.50 68 6.035 23 58 81
T5 69.30 69.00 69 4.736 17 60 77
T6 69.20 69.00 68 4.073 18 60 78
T7 68.65 69.50 70 4.38’ 18 61 79
T8 71.75 72.00 72 5.665 23 62 85
SO
L
U
C
IO
N
SA
L
IN
A
T0 75.70 75.50 77 8.615 34 64 98
T1 75.70 75.50 77 8.615 34 64 98
T2 71.70 72.00 68 7.740 30 58 88
T3 69.20 69.00 69 5.908 23 55 78
T4 72.70 71.00 68 6.514 27 59 86
T5 70.55 71.50 73 5.942 24 59 83
T6 71.15 71.00 67 4.557 19 61 80
T7 71.65 72.00 71 8.406 33 55 88
T8 69.90 68.50 68 5.844 24 58 82
T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8
.18 5a
129.85 125.5 116 17.655 65 95 160 120 118 109 12.013 40 105 145 115.05 114 110 7.171 28 100 128 117.05 117 110 8.684 38 100 138 119.5 121 109 10.952 39 100 139 122.8 121.5 109 11.723 47 105 152 119 119.5 108 9.701 38 102 1400 121.05 121.5 129 9.31 33 120 135 122.25 122.5 131 7.39 22 110 132 128.05 127.5 131 11.227 48 103 151 128.05 127.5 131 11.227 48 103 151 123.55 126 110 9.616 36 105 141 120.65 121.5 122 8.061 34 105 139 120.15 122 122 8.999 30 101 131 121.4 123 129 7.963 29 102 131 121.2 123 123 7.053 23 108 131 123.8 126 113 7.481 28 108 136 123.55 123.5 121 5.472 23 109 132 73.3 74.5 69 12.027 48 50 98 67.15 66.5 60 7.909 29 59 88 66.2 65 65 5.105 17 60 77 68.6 70 68 4.728 17 59 76 69 69.5 68 6.035 23 58 81 69.3 69 69 4.736 17 60 77 69.2 69 68 4.073 18 60 78 68.65 69.5 70 0 18 61 79 71.75 72 72 5.665 23 62 85 75.7 75.5 77 8.615 34 64 98 75.7 75.5 77 8.615 34 64 98 71.7 72 68 7.74 30 58 88 69.2 69 69 5.908 23 55 78 72.7 71 68 6.514 27 59 86 70.55 71.5 73 5.942 24 59 83 71.15 71 67 4.557 19 61 80 71.65 72 71 8.406 33 55 88 69.9 68.5 68 5.844 24 58 82 MEDIA MEDIANA MODA DESVIACION ESTANDAR RANGO MINIMO MAXIMO
LIDOCAINA T0 LIDOCAINA T1 LIDOCAINA T2 LIDOCAINA T3
LIDOCAINA T4 LIDOCAINA T5 LIDOCAINA T6 LIDOCAINA T7
LIDOCAINA T8 SOLUCIÓN SALINA T0 SOLUCIÓN SALINA T1 SOLUCIÓN SALINA T2
SOLUCIÓN SALINA T3 SOLUCIÓN SALINA T4 SOLUCIÓN SALINA T5 SOLUCIÓN SALINA T6
SOLUCIÓN SALINA T7 SOLUCIÓN SALINA T8 PRESIÓN ARTERIAL DIASTOLICA LIDOCAINA T0
LIDOCAINA T1 LIDOCAINA T2 LIDOCAINA T3 LIDOCAINA T4
LIDOCAINA T5 LIDOCAINA T6 LIDOCAINA T7 LIDOCAINA T8
SOLUCION SALINA T0 SOLUCION SALINA T1 SOLUCION SALINA T2 SOLUCION SALINA T3
SOLUCION SALINA T4 SOLUCION SALINA T5 SOLUCION SALINA T6 SOLUCION SALINA T7
SOLUCION SALINA T8
GRAFICO 4. PRESIÓN ARTERIAL SISTOLICA, DIASTOLICA POR TIEMPO POR GRUPOS
TABLA VI. FRECUENCIA RESPIRATORIA POR TIEMPO POR GRUPOS
T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8
LI D O C A IN A
MEDIA 19.85 14.40 12.00 15.35 19.75 19.85 19.50 19.55 19.75
MEDIANA 20.00 14.00 12.00 16.00 20.00 20.00 20.00 20.00 20.00
MODA 20 14 12 16 20 20 20 20
DESVIACIÓN ESTANDAR
1.182 1.231 .000 1.040 .716 .587 .688 .605 .444
RANGO 6 4 0 3 3 3 2 2 1
MINIMO 16 12 12 14 18 18 18 18 19
MAXIMO 22 16 12 17 21 21 20 20 20
SO L U C IÓ N SA L IN A
MEDIA 19.05 19.05 17.40 12.00 17.45 18.95 19.30 18.80 19.10
MEDIANA 19.00 19.00 19.00 12.00 18.00 19.00 19.00 19.00 19.00
MODA 19 19 19 12 18 19 19 19 19
DESVIACIÓN ESTANDAR
.887 .887 2.458 .000 1.146 .605 .470 .696 .553
RANGO 3 3 7 0 3 2 1 2 2
MINIMO 18 18 14 12 16 18 19 18 18
MAXIMO 21 21 21 12 19 20 20 20 20
P: 0.27a .005a .002a
GRAFICO 5. FRECUENCIA RESPIRATORIA POR TIEMPO POR GRUPOS
0 5 10 15 20 25
DISCUSIÓN:
En el presente estudio se logró comprobar que la lidocaína (anestésico local) aparte de sus características anestésicas, puede confiadamente ser utilizada como un excelente analgésico y antiinflamatorio a una dosis de 1.5 mg/kg aforados en 200 ml de solución salina, ya que dentro de su acción, se ha comprobado que la lidocaína bloquea los canales de sodio, con un efecto inhibidores de los receptores mecanosensitivos, la producción de mediadores de inflamación posterior al trauma quirúrgico sensibiliza a los nociceptores, prolongando las descargas de las fibras C, seguido de la sensibilización neuronal central, con un aumento de la percepción sensorial y el incremento de la respuesta al dolor. El dolor posoperatorio está asociado a un estímulo nocivo, es decir, a un componente de lesión y daño tisular, con o sin compromiso visceral que pon en marcha el mecanismo de dolor por activación de los llamados nociceptores, en su producción concurren todos aquellos neuromediadores y neuromoduladores de las vías de conducción y centros integradores de dolor. (1,2) La lidocaína cuando se utiliza como infusión en el periodo perioperatorio aparte de producir una analgesia eficaz, tiene la ventaja añadida de atenuar la respuesta de estrés posquirúrgica a través de su actividad antiinflamatoria. Se han explicado dos mecanismos de eficacia de analgesia de lidocaína, una depresión selectiva de la transmisión de dolor en la medula espinal y una reducción de la descarga neural de las fibras nerviosas periféricas activas.
Se describe la realización de un metanalisis de 21 ensayos relativos a la administración de lidocaína intravenosa durante la cirugía abierta y laparoscópica, la lidocaína redujo las puntaciones de dolor, consumo de opioides, incluso vómitos posoperatorios, duración de la estancia y la duración del íleo, la lidocaína acelero significativamente el retorno de la función intestinal, como se evidencia en la revisión de Grace y cols.20