Cálculo de la dosis de insulina en el paciente diabético

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(1)II-02(2)44. CALCULO DE LA DOSIS DE INSULINA EN EL PACIENTE DIABETICO. LUIS JAVIER GOMEZ ARBELAEZ. UNIVERSIDAD DE LOS ANDES FACULTAD DE INGENIERIA DEPARTAMENTO DE INGENIERIA INDUSTRIAL BOGOTA, D.C. 2003.

(2) II-02(2)44. CALCULO DE LA DOSIS DE INSULINA EN EL PACIENTE DIABETICO. LUIS JAVIER GOMEZ ARBELAEZ. Proyecto de Grado para optar al título de Ingeniero Industrial.. Asesor Profesor MAURICIO DANIELS Magíster Ingeniería Industrial. UNIVERSIDAD DE LOS ANDES FACULTAD DE INGENIERIA DEPARTAMENTO DE INGENIERIA INDUSTRIAL BOGOTA, D.C. 2003.

(3) II-02(2)44. AGRADECIMIENTOS. El autor presenta sus agradecimientos a:. Profesor Juan Felipe Torres, Ingeniero Industrial, por sus valiosas orientaciones en el área de Estadística.. Doctor Pablo Aschner Montoya, MD, por su valioso aporte en el tratamiento y entendimiento del autor sobre la Diabetes.. Claudia Cuberos, Psicóloga, por su paciencia y constante apoyo en la elaboración de este documento.. Profesor Mauricio Daniels, Magíster en Ingeniería Industrial, por el tiempo dedicado a la asesoría de este proyecto..

(4) II-02(2)44. CONTENIDO. Pág.. INTRODUCCION..............................................................................................................................................................17 1 TEORIA DE LA DIABETES ..................................................................................................................................19 1.1 DIETA .................................................................................................................................................................20 1.1.1 Clasificación de los alimentos................................................................................................................21 1.1.2 Listas de Intercambio ...............................................................................................................................22 1.2 DOSIFICACION...............................................................................................................................................24 1.3 MONITOREO....................................................................................................................................................26 1.3.1 Glicemia y Glucometría .........................................................................................................................26 1.3.2 HbAlc..........................................................................................................................................................27 1.4 EJERCICIO FISICO .........................................................................................................................................28 1.5 DIABETES Y OBESIDAD.............................................................................................................................29 1.6 HIPOGLICEMIA ..............................................................................................................................................31 1.7 COMPLICACIONES........................................................................................................................................32 1.7.1 Enfermedades periodontales...................................................................................................................33 1.7.2 Neuropatía Diabética................................................................................................................................34 1.7.3 Cardiopatía ................................................................................................................................................35 1.7.4 Presión sanguínea elevada......................................................................................................................37 1.7.5 Pie Diabético .............................................................................................................................................37 1.7.6 Nefropatía Diabética ................................................................................................................................38 1.7.7 Retinopatía Diabética...............................................................................................................................40 2 ESTUDIOS EXISTENTES ......................................................................................................................................42 3 ENFOQUE DEL ESTUDIO.....................................................................................................................................45 4 TEORIA DEL ANALISIS DE REGRESION.......................................................................................................47 4.1 LA ECUACION GENERAL...........................................................................................................................47 4.2 SELECCION DEL MEJOR CONJUNTO DE ESTIMADORES .............................................................48 4.3 ESTADISTICAS DE UNA REGRESION....................................................................................................49 4.4 ESTIMACION DE INTERVALOS DE CONFIANZA .............................................................................52 4.4.1 Predicción de nuevas observaciones de la variable dependiente a partir de los estimadores......52 4.4.2 Predicción del valor medio de la variable dependiente a partir de los estimadores......................52 4.5 ANALISIS DE RESIDUALES.......................................................................................................................53 4.5.1 Gráfica residuos vs estimador incluido.................................................................................................53 4.5.2 Gráfica residuos estándares vs variable dependiente estimada.........................................................53 4.5.3 Gráfica de residuos vs estimador no incluido......................................................................................54 4.6 PROBLEMAS POTENCIALES EN EL ANALISIS DE REGRESION.................................................54 4.6.1 Datos discrepantes ....................................................................................................................................54 4.6.2 Multicolinealidad......................................................................................................................................55 4.6.3 Series de tiempo y Autocorrelación ......................................................................................................55 4.6.4 Presencia de estimadores irrelevantes ..................................................................................................55 4.6.5 Exclusión de estimadores relevantes ....................................................................................................56 4.6.6 Mala especificación..................................................................................................................................56 5 ESTUDIO....................................................................................................................................................................57 5.1 METODOLOGIA..............................................................................................................................................57.

(5) II-02(2)44. 5.1.1 Definición de conjuntos de datos ..........................................................................................................57 5.1.2 Definición de campos de los registros ..................................................................................................58 5.1.3 Determinación de variables dependientes y estimadores ..................................................................60 5.1.4 Análisis de regresión................................................................................................................................60 5.2 COMPOSICION DEL ESTUDIO..................................................................................................................61 5.2.1 Análisis general de glucometría.............................................................................................................61 5.2.2 Análisis de glucometría en ayunas ........................................................................................................61 5.2.3 Análisis de glucometría después de comer, habiendo usado insulina Tipo H................................62 5.3 SUPUESTOS Y ANOTACIONES.................................................................................................................62 6 RESULTADOS..........................................................................................................................................................64 6.1 ANALISIS GENERAL DE GLUCOMETRÍA ............................................................................................64 6.1.1 Estadísticas descriptivas e histograma de frecuencias .......................................................................64 6.1.2 Autocorrelación.........................................................................................................................................65 6.1.3 Procedimiento de selección hacia adelante..........................................................................................67 6.1.4 Regresión final..........................................................................................................................................69 6.1.5 Análisis de residuales ..............................................................................................................................70 6.1.6 Gráficas de variable dependiente vs variables independientes .........................................................72 6.2 ANALISIS DE GLUCOMETRIA EN AYUNAS.......................................................................................73 6.2.1 Estadísticas descriptivas e histograma de frecuencias .......................................................................73 6.2.2 Prueba de bondad de ajuste: Distribución normal.............................................................................74 6.2.3 Autocorrelación.........................................................................................................................................76 6.2.4 Procedimiento de selección hacia adelante..........................................................................................78 6.2.5 Regresión final..........................................................................................................................................84 6.2.6 Análisis de multicolinealidad de los estimadores ...............................................................................87 6.2.7 Análisis de residuales ..............................................................................................................................90 6.2.8 RESET test ................................................................................................................................................95 6.2.9 Prueba de Heteroskedasticidad ..............................................................................................................97 6.2.10 Gráficas de variable dependiente vs variables independientes .........................................................99 6.2.11 Estimación de intervalos de confianza ............................................................................................... 100 6.2.12 Evaluación de la regresión................................................................................................................... 102 6.3 ANALISIS DE GLUCOMETRIA DESPUES DE COMER USANDO INSULINA H.................... 105 6.3.1 Estadísticas descriptivas e histograma de frecuencias .................................................................... 105 6.3.2 Prueba de bondad de ajuste: Distribución normal.......................................................................... 106 6.3.3 Autocorrelación...................................................................................................................................... 108 6.3.4 Procedimiento de selección hacia adelante....................................................................................... 110 6.3.5 Regresión final....................................................................................................................................... 120 6.3.6 Análisis de multicolinealidad de los estimadores ............................................................................ 124 6.3.7 Análisis de residuales ........................................................................................................................... 126 6.3.8 RESET test ............................................................................................................................................. 131 6.3.9 Prueba de Heteroskedasticidad ........................................................................................................... 133 6.3.10 Gráficas de variable dependiente vs variables independientes ...................................................... 136 6.3.11 Estimación de intervalos de confianza ............................................................................................... 138 6.3.12 Evaluación de la regresión................................................................................................................... 139 6.4 ANALISIS DE GLUCOMETRIA DESPUES DE COMER USANDO INSULINA H CON LA ADICION DE UN TERMINO CUADRATICO.................................................................................................... 143 6.4.1 Procedimiento de selección hacia adelante....................................................................................... 143 6.4.2 Regresión final....................................................................................................................................... 145 6.4.3 Análisis de multicolinealidad de los estimadores ............................................................................ 147 6.4.4 Análisis de residuales ........................................................................................................................... 148 6.4.5 RESET test ............................................................................................................................................. 151 6.4.6 Prueba de Heteroskedasticidad ........................................................................................................... 154 6.4.7 Gráficas de variable dependiente vs variables independientes ...................................................... 156 6.4.8 Estimación de intervalos de confianza ............................................................................................... 156 6.4.9 Evaluación de la regresión................................................................................................................... 158 6.5 EVALUACION DEL MODELO A TRAVES DEL EXAMEN HbAlc ............................................... 162 7 MATRIZ DE RIESGOS......................................................................................................................................... 164.

(6) II-02(2)44. 8 CONCLUSIONES .................................................................................................................................................. 167 BIBLIOGRAFIA .............................................................................................................................................................. 170 Anexo A. Resultados de HbAlc antes y después de haber utilizado el modelo ................................................... 172 Anexo B. Datos fuente de Glucometría....................................................................................................................... 175 Anexo C. Datos fuente de Glucometría en ayunas ................................................................................................... 190 Anexo D. Datos fuente de Glucometría después de comer usando insulana tipo H............................................ 193.

(7) II-02(2)44. LISTA DE TABLAS. Pág.. Tabla 1. Equivalencia entre HbAlc y Glucometría promedio. 12. Tabla 2. Estadísticas descriptivas de la variable Glucometría. 48. Tabla 3. Correlograma de autocorrelación y autocorrelación parcial de la variable Glucometría. 51. Tabla 4. Matriz de correlación de los posibles estimadores de la regresión Glucometría. 51. Tabla 5. Adición del estimador Promedio(10) en la regresión Glucometría. 52. Tabla 6. Regresión Glucometría. 54. Tabla 7. Correlograma de autocorrelación y autocorrelación parcial de residuos de la regresión Glucometría. 56. Tabla 8. Estadísticas descriptivas de la variable Glucometría en ayunas. 57. Tabla 9. Correlograma de autocorrelación y autocorrelación parcial de la variable Glucometría en ayunas. 62. Tabla 10. Matriz de correlación de los posibles estimadores de la regresión Glucometría en ayunas. 62. Tabla 11. Adición del estimador Promedio_ayunas(30) en la regresión Glucometría en ayunas. 63. Tabla 12. Matriz de correlación de los estimadores restantes de la regresión Glucometría en ayunas. 64. Tabla 13. Adición del estimador Dosis_total en la regresión Glucometría en ayunas con el estimador Promedio_ayunas(30). 64. Tabla 14. Matriz de correlación de los estimadores restantes de la regresión Glucometría en ayunas. 65. Tabla 15. Adición del estimador Promedio(10) en la regresión Glucometría en ayunas con los estimadores Promedio_ayunas(30) y Dosis_total. 66.

(8) II-02(2)44. Tabla 16. Adición del estimador Tiempo en la regresión Glucometría en ayunas con los estimadores Promedio_ayunas(30), Dosis_total y Promedio(10). 67. Tabla 17. Regresión Glucometría en ayunas. 71. Tabla 18. Matriz de correlación de los estimadores de la regresión Glucometría en ayunas. 71. Tabla 19. Regresión Glucometría en ayunas con el estimador Promedio_ayunas(30). 72. Tabla 20. Regresión Glucometría en ayunas con el estimador Dosis_total. 73. Tabla 21. Regresión Glucometría en ayunas con el estimador Promedio(10). 73. Tabla 22. Correlograma de autocorrelación y autocorrelación parcial de residuos de la regresión Glucometría en ayunas. 76. Tabla 23. RESET test de la regresión Glucometría en ayunas, con un término cuadrático. 79. Tabla 24. RESET test de la regresión Glucometría en ayunas, con tres términos potencia. 80. Tabla 25. White Heteroskedasticity Test de la regresión Glucometría en ayunas, con términos cruzados. 81. Tabla 26. White Heteroskedasticity Test de la regresión Glucometría en ayunas, sin términos cruzados. 82. Tabla 27. Datos predeterminados para calcular los intervalos de confianza de Glucometría en ayunas. 84. Tabla 28. Intervalo de confianza del 95 % para la media de Glucometría en ayunas. 85. Tabla 29. Intervalos de confianza del 99, 95, 90, 80 y 60 % para nuevas observaciones de Glucometría en ayunas. 85. Tabla 30. Nuevos valores observados de Glucometría en ayunas. 86. Tabla 31. Comparación nuevos valores de Glucometría en ayunas, con valores estimados por la regresión. 86. Tabla 32. Comparación nuevos valores de Glucometría con valores estimados en el rango definido para nuevos valores en la tabla 29. 87. Tabla 33. Estadísticas descriptivas de la variable Glucometría después de comer. 89. Tabla 34. Correlograma de autocorrelación y autocorrelación parcial de la variable Glucometría después de comer. 94. Tabla 35. Matriz de correlación de los posibles estimadores de la regresión Glucometría después de comer. 94. Tabla 36. Adición del estimador Promedio(10) en la regresión Glucometría después de comer. 95.

(9) II-02(2)44. Tabla 37. Matriz de correlación de los estimadores restantes de la regresión Glucometría después de comer. 96. Tabla 38. Adición del estimador Total_carbohidratos en la regresión Glucometría después de comer, con el estimador Promedio(10). 97. Tabla 39. Matriz de correlación de los estimadores restantes de la regresión Glucometría después de comer. 98. Tabla 40. Adición del estimador Dosis_total en la regresión Glucometría después de comer, con los estimadores Promedio(10) y Total_carbohidratos. 98. Tabla 41. Matriz de correlación de los estimadores restantes de la regresión Glucometría después de comer. 99. Tabla 42. Adición del estimador Total_dietéticos en la regresión Glucometría después de comer, con los estimadores Promedio(10), Total_carbohidratos y Dosis_total. 100. Tabla 43. Matriz de correlación de los estimadores restantes de la regresión Glucometría después de comer. 101. Tabla 44. Adición del estimador Total_combinaciones en la regresión Glucometría después de comer, con los estimadores Promedio(10), Total_carbohidratos, Dosis_total y Total_dietéticos. 101. Tabla 45. Matriz de correlación de los estimadores restantes de la regresión Glucometría después de comer. 102. Tabla 46. Adición del estimador Total_frutas en la regresión Glucometría después de comer, con los estimadores Promedio(10), Total_carbohidratos, Dosis_total y Total_dietéticos. 103. Tabla 47. Regresión Glucometría después de comer. 107. Tabla 48. Matriz de correlación de los estimadores de la regresión Glucometría después de comer. 108. Tabla 49. Regresión Glucometría después de comer, con el estimador Total_carbohidratos. 109. Tabla 50. Regresión Glucometría después de comer, con el estimador Dosis_total. 109. Tabla 51. Correlograma de autocorrelación y autocorrelación parcial de residuos de la regresión Glucometría después de comer. 112. Tabla 52. RESET test de la regresión Glucometría después de comer, con un término cuadrático. 116. Tabla 53. RESET test de la regresión Glucometría después de comer, con tres términos potencia. 117. Tabla 54. White Heteroskedasticity Test de la regresión Glucometría después de comer, con términos cruzados. 118.

(10) II-02(2)44. Tabla 55. White Heteroskedasticity Test de la regresión Glucometría después de comer, sin términos cruzados. 119. Tabla 56. Datos predeterminados para calcular los intervalos de confianza. 122. Tabla 57. Intervalo de confianza del 95 % para la media. 122. Tabla 58. Intervalos de confianza del 95, 90, 80 y 60 % para nuevas observaciones. 123. Tabla 59. Nuevos valores observados de Glucometría después de comer. 124. Tabla 60. Comparación nuevos valores de Glucometría después de comer, con valores estimados por la regresión. 124. Tabla 61. Comparación nuevos valores de Glucometría con valores estimados en el rango definido para nuevos valores en la tabla 58. 125. Tabla 62. Adición del estimador Total_carbohidratos^2 en la regresión Glucometría después de comer 2, con los estimadores Promedio(10), Total_carbohidratos, Dosis_total y Total_dietéticos. 127. Tabla 63. Omisión del estimador Total_carbohidratos en la regresión Glucometría después de comer 2, con los estimadores Promedio(10), Total_carbohidratos, Dosis_total, Total_dietéticos y Total_carbohidratos^2. 128. Tabla 64. Regresión Glucometría después de comer 2. 130. Tabla 65. Matriz de correlación de los estimadores de la regresión Glucometría después de comer 2. 131. Tabla 66. Regresión Glucometría después de comer 2, con el estimador Total_carbohidratos^2. 132. Tabla 67. Correlograma de autocorrelación y autocorrelación parcial de residuos de la regresión Glucometría después de comer 2. 133. Tabla 68. RESET test de la regresión Glucometría después de comer 2, con un término cuadrático. 136. Tabla 69. RESET test de la regresión Glucometría después de comer 2, con tres términos potencia. 137. Tabla 70. White Heteroskedasticity Test de la regresión Glucometría después de comer 2, con términos cruzados. 138. Tabla 71. White Heteroskedasticity Test de la regresión Glucometría después de comer 2, sin términos cruzados. 139. Tabla 72. Datos predeterminados para calcular los intervalos de confianza. 141. Tabla 73 Intervalo de confianza del 95 % para la media. 141.

(11) II-02(2)44. Tabla 74. Intervalos de confianza del 95, 90, 80 y 60 % para nuevas observaciones. 142. Tabla 75. Nuevos valores observados de Glucometría después de comer 2. 143. Tabla 76. Comparación nuevos valores de Glucometría después de comer 2, con valores estimados por la regresión. 143. Tabla 77. Comparación nuevos valores de Glucometría con valores estimados en el rango definido para nuevos valores en la tabla 72. 144. Tabla 78. Resultados del examen HbAlc trimestral.. 146.

(12) II-02(2)44. LISTA DE FIGURAS. Pág.. Figura 1. Histograma de frecuencias de la variable Glucometría. 49. Figura 2. Autocorrelación (36 niveles) de la variable Glucometría. 50. Figura 3. Autocorrelación parcial (36 niveles) de la variable Glucometría. 50. Figura 4. Autocorrelación (36 niveles) de residuos de la regresión Glucometría. 55. Figura 5. Autocorrelación parcial (36 niveles) de residuos de la regresión Glucometría. 55. Figura 6. Glucometría vs Promedio(10). 56. Figura 7. Histograma de frecuencias de la variable Glucometría en ayunas. 57. Figura 8. Q-Q Plot de la variable Glucometría en ayunas. 59. Figura 9. P-P Plot de la variable Glucometría en ayunas. 59. Figura 10. BoxPlot normal de la variable Glucometría en ayunas. 60. Figura 11. Autocorrelación (36 niveles) de la variable Glucometría en ayunas. 61. Figura 12. Autocorrelación parcial (36 niveles) de la variable Glucometría en ayunas. 61. Figura 13. Residuos de la regresión Glucometría en ayunas. Valor real vs estimado. 74. Figura 14. Autocorrelación (36 niveles) de residuos de la regresión Glucometría en ayunas. 75. Figura 15. Autocorrelación parcial (36 niveles) de residuos de la regresión Glucometría en ayunas. 75. Figura 16. Normalidad de los residuos de la regresión Glucometría en ayunas. 76. Figura 17. Residuos vs Promedio_ayunas(30). 77. Figura 18. Residuos vs Dosis_total. 77. Figura 19. Residuos vs Promedio(10). 78.

(13) II-02(2)44. Figura 20. Residuos vs Glucometría en ayunas. 78. Figura 21. Glucometría en ayunas vs Dosis_total. 83. Figura 22. Glucometría en ayunas vs Promedio(10). 83. Figura 23. Glucometría en ayunas vs Promedio_ayunas(30). 84. Figura 24. Glucometría en ayunas, observada vs estimada. 87. Figura 25. Intervalos de confianza valores observados de Glucometría en ayunas. 88. Figura 26. Histograma de frecuencias de la variable Glucometría después de comer. 89. Figura 27. Q-Q Plot de la variable Glucometría después de comer. 91. Figura 28. P-P Plot de la variable Glucometría después de comer. 91. Figura 29. BoxPlot de la variable Glucometría después de comer. 92. Figura 30. Autocorrelación (36 niveles) de la variable Glucometría después de comer. 93. Figura 31. Autocorrelación parcial (36 niveles) de la variable Glucometría después de comer. 93. Figura 32. Residuos de la regresión Glucometría después de comer. Valor real vs estimado. 110. Figura 33. Autocorrelación (36 niveles) de residuos de la regresión Glucometría después de comer. 111. Figura 34. Autocorrelación parcial (36 niveles) de residuos de la regresión Glucometría después de comer. 111. Figura 35. Normalidad de los residuos de la regresión Glucometría después de comer. 112. Figura 36. Residuos vs Total_carbohidratos. 113. Figura 37. Residuos vs Dosis_total. 113. Figura 38. Residuos vs Promedio(10). 114. Figura 39. Residuos vs Total_dietéticos. 114. Figura 40. Residuos vs Glucometría después de comer. 115. Figura 41. Glucometría después de comer vs Total_carbohidratos. 120. Figura 42. Glucometría después de comer vs Dosis_total. 121. Figura 43. Glucometría después de comer vs Promedio(10). 121. Figura 44. Glucometría después de comer vs Total_dietéticos. 121.

(14) II-02(2)44. Figura 45. Glucometría después de comer, observada vs estimada. 125. Figura 46. Intervalos de confianza valores observados de Glucometría después de comer. 126. Figura 47. Residuos de la regresión Glucometría después de comer 2. Valor real vs estimado. 133. Figura 48. Normalidad de los residuos de la regresión Glucometría después de comer 2. 134. Figura 49. Residuos vs Total_carbohidratos^2. 134. Figura 50. Residuos vs Glucometría después de comer 2. 135. Figura 51. Glucometría después de comer 2 vs Total_carbohidratos^2. 140. Figura 52. Glucometría después de comer 2, observada vs estimada. 144. Figura 53. Intervalos de confianza valores observados de Glucometría después de comer 2. 145. Figura 54. Resultados del examen HbAlc trimestral.. 147.

(15) II-02(2)44. LISTA DE ANEXOS. Pág.. Anexo A. Resultados de HbAlc antes y después de haber utilizado el modelo. 156. Anexo B. Datos fuente de Glucometría. 159. Anexo C. Datos fuente de Glucometría en ayunas. 174. Anexo D. Datos fuente de Glucometría después de comer usando insulina tipo H. 177.

(16) II-02(2)44. RESUMEN. La Diabetes es una enfermedad incurable pero tratable, que afecta a un gran porcentaje de la población.. Diferentes complicaciones están asociadas a ella, como retinopatía, nefropatía,. enfermedades cardiovasculares, tensión alta y neuropatía, entre otras. Diversos estudios estadísticos han detectado que la mejor terapia para un diabético es el tratamiento intensivo, que requiere la aplicación de varias dosis de insulina al día, así como el continuo monitoreo de la glucometría o nivel de glucosa en la sangre. Con este tipo de terapia, se disminuye drásticamente la morbilidad y mortalidad de pacientes diabéticos por causa de las complicaciones.. Sin embargo, la definición del tratamiento intensivo es un procedimiento empírico de ensayo error, que priva al paciente de algunos placeres y no siempre trae resultados predecibles de glucometría. Se plantea, entonces, un análisis de regresión lineal para estimar de manera precisa la glucometría. Este análisis es individual, a partir de la información del paciente. A partir de los datos registrados, se estima la ecuación de la variable dependiente Glucometría, con base en los estimadores más representativos: dosis de insulina, promedio de glucometrías anteriores, porciones de alimentos, etc.. El análisis es individual, y sólo puede adaptarse como metodología a otros pacientes. Así mismo, su mala utilización implica riesgos como hipoglicemia, obesidad, falta de ejercicio y malas prácticas en el control y monitoreo. La forma de evaluar la efectividad de este modelo es a través de exámenes de laboratorio como Glicemia y Hemoglobina glicosilada, cuyos resultados deben acercarse a los de una persona no diabética..

(17) II-02(2)44. INTRODUCCION. La Diabetes es una deficiencia del organismo en la producción o utilización de insulina. La insulina es una hormona secretada por el páncreas que regula el nivel de glucosa (azúcar) en la sangre. Las enzimas intestinales convierten los alimentos en glucosa, que posteriormente es absorbida por el torrente sanguíneo. Allí, es introducida a las células por medio de la insulina. La glucosa es el combustible corporal, usado por las células para producir energía.. La falta de insulina, o la. resistencia de las células a la insulina evita que éstas absorban la cantidad adecuada de glucosa, dejando excedentes que se almacenan en la sangre, produciendo hiperglicemia (mucha glucosa en la sangre).. Existen diferentes tratamientos para el diabético, con el fin de mantener el nivel de glucosa en valores cercanos al rango de una persona no diabética. Todos estos tratamientos proveen al cuerpo la insulina que el páncreas no puede producir, restringen el consumo de alimentos ricos en glucosa como azúcares, carbohidratos y alcoholes, y determinan el horario de las comidas. También. incluyen un control estricto y frecuente del nivel de glucosa en la sangre, mediante exámenes de laboratorio como glucometrías, hemoglobina glucosilada y, microalbuminuria, entre otros.. Las investigaciones médicas sobre el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad han avanzado significativamente, y actualmente, un diabético controlado puede tener una calidad de vida igual a la de una persona sin la enfermedad. Sin embargo, lograr ese control es un objetivo difícil de alcanzar, pues requiere disciplina, conocimiento de la enfermedad y del cuerpo, fuerza de voluntad.

(18) II-02(2)44. y buena suerte, por la gran cantidad de variables que influyen en el nivel de azúcar de la sangre: peso del paciente, dieta, ejercicio diario, estrés, enfermedades, estado de ánimo, etc.. Básicamente, el páncreas de una persona no diabética, maneja todas estas variables y produce y libera insulina a medida que el cuerpo la necesita, manteniendo siempre el nivel de glucosa en la sangre entre 80 y 120 mg/dl. El tratamiento del diabético debe simular y controlar el sistema de producción de la insulina, de la manera mas practica y manteniendo el nivel de glucosa en un rango muy cercano al normal, evitando siempre los extremos bajos (Hipoglicemia) y altos (Hiperglicemia). El objetivo del tratamiento es, en ultimas, permitirle al paciente diabético vivir normalmente, y evitar las complicaciones asociadas con la Diabetes, como enfermedades cardiovasculares, Neuropatía, Retinopatía y Neuropatía, entre otros.. Esta tesis de grado busca definir un modelo matemático para estimar la dosis de insulina del paciente diabético, bajo diferentes condiciones, que le permita mantener la glicemia en niveles normales. Esto mejorará su calidad de vida, pues no solo tendrá una dieta más flexible sino también podrá evitar o al menos retardar la aparición de complicaciones derivadas de la Diabetes.. En el capítulo 1 se describirá brevemente la teoría sobre la Diabetes. Luego, en el capítulo 2 se echará un breve vistazo sobre los estudios más importantes realizados hasta el momento. En el capítulo 3 se justificará el estudio; más adelante, en el capítulo 4, se describirá la teoría estadística que lo sustenta; en el capítulo 5 se describirán los aspectos básicos del estudio y en el 6 se mostrarán detalladamente los resultados. Finalmente, se presentarán los riesgos derivados de la utilización de este estudio en el capítulo 7, y se presentarán las conclusiones en el capítulo 8..

(19) II-02(2)44. 1. TEORIA DE LA DIABETES. De acuerdo con Aschner (1989), según las causas y las alteraciones, la Diabetes se puede dividir en tipo 1 y 2:. La Diabetes tipo 1 o insulino dependiente es una enfermedad que afecta al 10% de los diabéticos. En síntesis, es una enfermedad auto inmune que destruye las células beta productoras de insulina. El páncreas del diabético tipo 1 produce poca o nada de insulina. Se denomina comúnmente diabetes juvenil, pues se desarrolla generalmente durante la infancia, aunque puede aparecer después.. La Diabetes tipo 2 o no insulino dependiente es común en los adultos. El páncreas del diabético tipo 2 produce algo de insulina, pero no la suficiente. Las células generan un mecanismo de resistencia, que le impide a la insulina llevar la glucosa a su interior. La mayoría de diabéticos tipo 2 son personas obesas.. Una vez diagnosticada la Diabetes, se determina la terapia, según los hábitos del paciente y los objetivos que se planteen.. Terapia intensiva: Beaser (1995) define como terapia intensiva aquella en la cual la persona con diabetes se aplica tres o más dosis diarias de insulina, ajustando las dosis de acuerdo con cuatro o más pruebas diarias de glicemia. Este tipo de terapia es flexible y permite hacer modificaciones.

(20) II-02(2)44. importantes en cuanto a los hábitos de alimentación y actividad diaria de la persona, pues permite ajustar la dosis en cualquier momento. En este caso, es posible decir que la persona acomoda la terapia a su vida.. Terapia no intensiva: También conocida como terapia convencional, de acuerdo con Beaser (1995), ésta consiste en la aplicación de una o dos inyecciones diarias, automonitoreo diario de glucosa en sangre o en orina, educación alimenticia, ejercicio y visitas trimestrales al médico. Esta no es flexible y supone que se mantienen invariables los hábitos de alimentación y actividad de la persona, pues intenta predecir la utilización futura de insulina a partir de patrones ya conocidos. Cualquier cambio en la alimentación o la actividad de la persona, puede variar completamente los resultados. En este caso, es posible decir que la persona acomoda su vida a la terapia.. La Diabetes es una enfermedad que envuelve muchos conceptos. A continuación se describen los más relevantes para este estudio.. 1.1. DIETA. De acuerdo con Beaser (1995), la dieta es uno de los aspectos más importantes en el tratamiento del diabético, pues el alimento es la fuente de glucosa, y por consiguiente, el factor determinante del nivel de glucosa en la sangre. El diabético debe conocer los diversos tipos de alimentos, para escoger cuales puede consumir libremente, y cuales debe limitar, e incluso evitar.. Aschner (1989) señala cómo la palabra dieta ha sido relacionada con privación o restricción en el consumo de alimentos. Sin embargo, afirma que en el diabético, dieta se refiere al balance en cantidad, calidad y horario de los alimentos que el organismo necesita. Dado que el páncreas del.

(21) II-02(2)44. diabético no reacciona adecuadamente ante el estímulo de los hidratos de carbono, su dieta o plan alimenticio debe incluir sólo la cantidad estrictamente necesaria de carbohidratos y debe excluir el azúcar, la miel, la panela y cualquier alimento elaborado con estas sustancias, tales como postres, helados, chocolates, gaseosas, bocadillos, arequipes, etc. El diabético debe obtener los elementos necesarios para su adecuada nutrición sin consumir alimentos dulces.. 1.1.1. Clasificación de los alimentos. Aschner (1989) explica que los alimentos se clasifican en tres grandes grupos: Carbohidratos, proteínas y grasas.. Este autor señala que los carbohidratos se dividen en azúcares simples y en harinas e incluyen también las verduras, las frutas y las leguminosas. Los carbohidratos son la fuente de energía de utilización más fácil y rápida. Al ser consumidos se transforman en azúcar simple, llamado glucosa, que pasa del intestino al hígado y luego a la sangre para ser distribuida a todo el cuerpo. Si la cantidad de glucosa disponible es superior a la que necesita el organismo en un momento dado, ésta se almacena en el hígado y en los músculos en forma de glucógeno, o también puede ser transformada en grasa. Cuando una persona no ha comido o ha hecho más ejercicio de lo acostumbrado, el organismo emplea estas reservas para obtener la glucosa y producir energía. El valor energético de los carbohidratos es variable: Las harinas tienen alto valor, mientras que algunas verduras tienen muy poco.. Las proteínas por lo general no se utilizan en primera instancia para obtener energía, sino más bien para formar y reparar los tejidos. Se encuentran principalmente en las carnes, pescado, huevos,.

(22) II-02(2)44. leche y queso. Algunos vegetales, como las leguminosas y los cereales también contienen proteínas (Beaser, 1995).. Beaser (1995) explica que las grasas son la principal fuente de reserva energética. El organismo las utiliza especialmente cuando hay deficiencia en el consumo de alimentos por períodos prolongados. Las grasas están constituidas esencialmente por ácidos grasos y colesterol. Los ácidos grasos pueden ser saturados, insaturados o poli-insaturados. Las grasas de origen animal (carne, manteca, leche y derivados) son ricas en ácidos grasos saturados, mientras que las de origen vegetal (aceites, margarina) tienen más insaturados. El pescado de mar es especialmente rico en ácidos grasos poliinsaturados. Las vísceras (hígado, riñón, etc.), los mariscos y la yema del huevo tienen alto contenido de colesterol.. 1.1.2. Listas de Intercambio. De acuerdo con Aschner (1989), las listas de intercambio son listas de alimentos divididos en grupos. Los alimentos que figuran dentro de cada grupo son semejantes, por lo cual se pueden reemplazar entre sí, siempre y cuando se haga en las cantidades específicas. Por ejemplo, en el grupo de la leche, un pocillo de leche es una porción, que se puede reemplazar por dos onzas de leche en polvo, o por un pocillo de yoghurt o de kumis sin dulce. Al sustituir una porción de un alimento por una porción de otro dentro del mismo grupo, es posible variar las comidas y evitar la monotonía. Cuando se elabora una dieta para una persona, se debe determinar cuántas porciones o qué cantidad de cada grupo de alimentos se puede consumir diariamente. Cada diabético debe tratar de ajustar su alimentación al modelo que le corresponda. Puede elaborar varios menús conservando la misma cantidad total de calorías diarias, basándose en la lista de intercambios..

(23) II-02(2)44. Dado que los hidratos de carbono son la principal fuente de glucosa, a continuación se muestra la lista de intercambio de este grupo (Aschner, 1989).. Lista de intercambio de cereales - leguminosas y productos elaborados 1 Porción = 70 calorías. CEREALES. Arroz blanco cocido. ½ pocillo. Harina de maíz. 2 cucharadas rasas. Harina de trigo. 2 cucharadas rasas. Maíz pira. 2 cucharadas rasas. Maíz pira preparado. 1 pocillo. PRODUCTOS ELABORADOS. Almojábana. ½ unidad. Arepa redonda plana. 1 unidad. Buñuelo. ½ unidad. Pan blanco tajado. ½ unidad. Pan de yuca. ½ unidad. Pan integral. 1 unidad. Pastas preparadas. ½ pocillo. Tostadas. 1 unidad.

(24) II-02(2)44. LEGUMINOSAS (GRANOS). Arveja verde cocida. 5 cucharadas. Arveja seca cocida. 2 cucharadas. Fríjol cocido. 2 cucharadas. Lentejas. 2 cucharadas. RAICES - TUBERCULOS Y PLANTAS. Papa común con cáscara. 1 unidad mediana. Papa común sin cáscara. 1 unidad pequeña. Papa criolla. 2 unidades pequeñas. Papas fritas. 15 hojuelas. Plátano hartón maduro. 2 tajadas medianas. Plátano hartón verde. 2 tajadas medianas. Yuca (11 por 3 cm). 1 astilla. 1.2. DOSIFICACION. Beaser (1995) afirma que la dosificación de los alimentos constituye el punto central en el tratamiento del diabético. A partir de la dieta, se determina la cantidad de insulina que debe proveerse al paciente. Dado que no solo la dieta tiene efecto directo en el nivel de glucosa en la sangre, la dosis debe cubrir también los efectos de factores como estrés, enfermedad, actividad física y sedentarismo..

(25) II-02(2)44. La dosificación, según este autor, tiene dos componentes: tipo de insulina y cantidad de unidades. Beaser explica que el tipo de insulina va ligado al efecto de ésta en el cuerpo, y al periodo de cubrimiento. Los principales tipos de insulina son:. Cristalina (R): usada tres veces al día antes de las comidas importantes. Es de acción rápida y debe inyectarse media hora antes de la comida. El periodo de cubrimiento es de cuatro a seis horas, y tiene dos picos de acción: media hora después de inyectada durante la comida y tres horas después. Es necesario partir la comida en una principal y una pequeña, tres horas después, para contrarrestar ambos picos de acción.. Humalog (H): usada para reemplazar la R. Es de acción inmediata y debe inyectarse unos minutos antes de la comida. El periodo de cubrimiento es de dos a tres horas, y tiene un pico de acción durante la comida.. NPH (N): usada una vez al día, antes de acostarse. Es de acción lenta y prolongada y su objetivo es mantener el nivel de glucosa durante la noche, hasta la glucometría en ayunas. El periodo de cubrimiento es de seis a ocho horas, con un pico entre la quinta y sexta hora.. La cantidad de unidades depende principal, aunque no solamente, de la cantidad y tipo de comida ingerida..

(26) II-02(2)44. 1.3. MONITOREO. Beaser (1995) señala la importancia del monitoreo como el principal mecanismo de control. El tipo más recomendado de monitoreo, de acuerdo con este autor, es una combinación de los siguientes métodos:. 1.3.1. Glicemia y Glucometría. De acuerdo con Burgos (2001), la glicemia es el nivel de concentración de glucosa en la sangre. Esto se determina con los gramos de azúcar por litro de sangre, siendo el valor normal o patrón de 1mg/ml.. Por ser una medición de un tejido fluido como la sangre, este valor varía según las condiciones del cuerpo en general. Por ejemplo, el valor sube después de una comida y luego se normaliza. En una persona que mantiene un ayuno de 3 a 4 horas la cantidad de glucosa en la sangre es de 90 mg/100ml. Después de una comida rica en hidratos de carbono los niveles de glucosa circulante pueden sobrepasar los 140 mg/100ml.. La glucometría, explica Burgos, es la medición de la glicemia. Dependiendo de la muestra, la glucometría puede ser capilar o intravenosa. La muestra más usual es capilar, por su simpleza y la gran cantidad de dispositivos disponibles en el mercado. Es el método más común y simple, que consiste en utilizar un glucómetro y tirillas reactivas para calcular la glucometría, tomando como muestra sangre capilar, que se obtiene pinchando un dedo. Se realiza con una frecuencia definida en el tratamiento; que va desde varias veces al día hasta dos o tres a la semana. No tiene ningún tipo de restricción, y le permite al paciente conocer el comportamiento del nivel de azúcar en la.

(27) II-02(2)44. sangre a lo largo del día y la noche. El paciente registra los datos en un cuaderno, para mostrárselos al médico tratante, quien determina las modificaciones en la dosificación.. La muestra intravenosa, según este autor, es un examen más confiable, que se practica con menor frecuencia, en un laboratorio. No tiene ningún tipo de restricción, y permite conocer el comportamiento del nivel de azúcar en la sangre, con mayor certeza. Así mismo, permite evaluar la calibración del glucómetro utilizado en las pruebas frecuentes de glucometría capilar.. 1.3.2. HbAlc. Burgos habla de la prueba HbAlc, la cual mide la cantidad de glucosa que se adhiere a la proteína de las células rojas de la sangre. Como las células rojas de la sangre viven cerca de tres meses, la prueba muestra el promedio de glucosa durante ese tiempo. Mientras mayor sea la cantidad de glucosa en la sangre, más altos serán los resultados de esta prueba.. Este examen hace parte fundamental del tratamiento del diabético y debe hacerse cada tres meses, en un laboratorio.. La tabla 1 compara los resultados de la prueba HbAlc con los resultados diarios de glucosa (glucometría). Según esto, el nivel normal de HbAlc es 4 a 6 %, es decir, promedio de glicemia de 60 a 120 mg/100ml. Sin embargo, para un diabético, el nivel ideal es menor que 6.5 % (glicemia promedio 135 mg/100ml), y valores entre 6,5 y 7 % (glicemia promedio entre 135 y 150 mg/100ml) se consideran aceptables..

(28) II-02(2)44. Tabla 1. Equivalencia entre HbAlc y Glucometría promedio. HbAlc Glucometría 4.00% 60 5.00% 90 6.00% 120 7.00% 150 8.00% 180 9.00% 210 10.00% 240 11.00% 270 12.00% 300 13.00% 330. 1.4. EJERCICIO FISICO. De acuerdo con la página web diabetesonline.com 1 , el ejercicio físico regular diario forma parte del tratamiento de la diabetes, junto con la dieta y la dosificación. La actividad física es beneficiosa y necesaria para todas las personas, pero para el paciente diabético es indispensable porque:. -. Disminuye el azúcar en sangre durante y después de su práctica.. -. Da como resultado mayor eficacia de la insulina.. -. En algunos casos permite disminuir la necesidad de pastillas o de insulina.. -. Mejora la presión arterial.. -. Contribuye al descenso de peso, junto con la dieta, si hay sobrepeso.. -. Favorece el descenso del colesterol en la sangre.. -. Contribuye a que mejore el funcionamiento del corazón y de la circulación.. -. Mejora la función intestinal, aliviando los problemas de estreñimiento.. -. Aumenta la sensación de bienestar, alivia el estrés y las tensiones.. 1. http://www.diabetesonline.com.ar/actf/art_009.htm.

(29) II-02(2)44. -. Contribuye a la elasticidad del cuerpo.. En esta página también se menciona que, sin embargo, el ejercicio tiene riesgos asociados, que serán mínimos si se está prevenido:. -. El descenso brusco del azúcar es el riesgo más importante y más frecuente en los diabéticos en tratamiento con insulina o pastillas. Puede aparecer durante la práctica del ejercicio, o incluso 5 ó 6 horas después de haberse ejercitado. Suele presentarse cuando se hace más ejercicio que el habitual, al iniciar la práctica, si antes no lo hacía, o si se aumenta bruscamente la duración.. -. Se debe consultar al médico para evitar correr el riesgo de tener o agravar algún problema de corazón.. -. Puede empeorar la vista, si ya está deteriorada (Retinopatía proliferativa) si se practican deportes violentos, intensos, o que impliquen mantener baja la cabeza (por ejemplo el boxeo).. -. Puede dañar los pies, si hay pérdida de la sensibilidad de la piel o mala circulación. Deben extremarse las precauciones en relación con las características del calzado, el tipo de ejercicio y el terreno por el que se practica.. 1.5. DIABETES Y OBESIDAD. De acuerdo con la información proporcionada por la Asociación Colombiana de Diabetes (2001), la obesidad no sólo aumenta el riesgo de desarrollar diabetes sino que complica su manejo. La presencia de obesidad exacerba las anormalidades metabólicas de la diabetes tipo 2, incluyendo la hiperglicemia, la hiperinsulinemia y la dislipidemia. Aumenta la resistencia a la insulina y la intolerancia a la glucosa. La obesidad puede contribuir a una excesiva morbilidad y mortalidad en los diabéticos..

(30) II-02(2)44. La obesidad es un factor de riesgo para la hipertensión arterial y la enfermedad cardiovascular; la coexistencia de obesidad y diabetes tipo 2 aumenta el riesgo de presentar estos desórdenes asociados. La mortalidad de individuos con diabetes cuyo peso está en 20 a 30% por encima del ideal, es de 2.5 a 3.3 veces mayor que en aquellos que tienen peso normal. Para aquellos con más del 40% sobre lo ideal el aumento en la mortalidad es de 5.2 a 7.9 veces mayor.. Los beneficios de la pérdida de peso en el control de la diabetes tipo 2 se han reconocido desde hace muchos años. Incluso una dieta estricta mejora el nivel de glicemia, antes de que se haya producido pérdida de peso. En más largo plazo una pérdida de peso sostenida mejora el control de la diabetes, lo que se comprueba con los niveles de hemoglobina glucosilada.. Varios estudios han documentado la mejoría en el control metabólico, aun con moderadas pérdidas de peso. Sin embargo, no todos los pacientes muestran una mejoría en el control metabólico con la pérdida de peso. Estos pacientes pueden estar en un estado avanzado de deficiencia de insulina. La pérdida de peso mejora la resistencia a la insulina que es característica tanto de la obesidad como de la diabetes tipo 2. Los mecanismos precisos de esta mejoría no han sido todavía definidos.. La coexistencia de hipertensión acelera la progresión de las complicaciones micro y macro vasculares en la diabetes. La asociación de las dos entidades multiplica los riesgos. Numerosos estudios han documentado el hecho de que la pérdida de peso mejora tanto la presión diastólica como la presión sistólica (Asociación Colombiana de Diabetes, 2001)..

(31) II-02(2)44. 1.6. HIPOGLICEMIA. Aschner (1989) define la hipoglicemia como la condición en la que se tiene el nivel de glucosa demasiado bajo para energizar las células del cuerpo efectivamente. La glucosa es la fuente principal de energía del cuerpo. De acuerdo con el Instituto Nacional para la Diabetes y las Enfermedades Digestivas y del Riñón (National Institute for Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIDDK), el rango de niveles apropiados de azúcar en la sangre es de 60 a 120 mg/dl (miligramos de glucosa por decilitro de sangre) aproximadamente. Los niveles del azúcar de la sangre inferiores a 60 mg/dl son demasiado bajos y no se consideran saludables.. De acuerdo con la organización Methodist Health Care System (2003), la hipoglicemia puede darse en personas que no padecen de diabetes, pero frecuentemente es una complicación de la misma, generada como reacción a la insulina y sus causas, en los diabéticos, pueden incluir las siguientes: •. Saltarse una comida.. •. Retrasar una comida.. •. Consumir muy pocos alimentos en comparación a la cantidad de insulina aplicada.. Los síntomas de la hipoglicemia pueden manifestarse de manera distinta en cada persona. Sin embargo, los más comunes son: •. Temblores. •. Mareos.

(32) II-02(2)44 •. Sudor. •. Hambre. •. Dolores de cabeza. •. Irritabilidad. •. Palidez. •. Cambios súbitos en el ánimo o en el comportamiento, como llorar aparentemente sin razón. •. Movimientos torpes o espasmódicos.. •. Dificultad para prestar atención, o confusión. •. Sensación de hormigueo alrededor de la boca (Methodist Health Care System, 2003).. Beaser (1995), afirma que la meta del tratamiento de las personas con diabetes es mantener un nivel de azúcar en la sangre apropiado para cada individuo, sin que baje del rango normal. El diabético debe aprender a reconocer el comienzo de los síntomas de hipoglicemia, y tratar la condición rápidamente comiendo o tomando algo que contenga azúcar, como jugo de naranja, leche, o un dulce.. 1.7. COMPLICACIONES. La diabetes es una enfermedad incurable pero tratable. Mientras exista un tratamiento adecuado, el paciente tiene pocos riesgos de empeorar su condición física. Sin embargo, si el paciente tiene un manejo inapropiado de la diabetes, puede sufrir alguna o varias de las complicaciones más.

(33) II-02(2)44. frecuentes.. A continuación se muestran las más importantes, explicadas por la organización. Methodist Health Care System (2003).. 1.7.1. Enfermedades periodontales. Cuando la diabetes no está apropiadamente controlada, puede llevar a la enfermedad periodontal (de las encías) tanto en los jóvenes como en los ancianos. Las enfermedades periodontales son infecciones en las encías y en el hueso que sostiene los dientes en su lugar. Como consecuencia de la diabetes, los vasos sanguíneos pueden engrosarse, impidiendo la eficiencia del flujo de los nutrientes y de la remoción de los desechos de los tejidos. Este impedimento en la circulación puede debilitar las encías y los huesos, haciéndolos más susceptibles a la infección. Además, si la diabetes no se controla bien, los altos niveles de glucosa en los fluidos de la boca animarán el crecimiento de la bacteria que puede causar la enfermedad de la encía.. Las personas con diabetes que además fuman tienen un riesgo mucho más grande de la enfermedad de la encía que las personas que no tienen diabetes. Los fumadores con diabetes, mayores de 45 años de edad tienen una probabilidad 20 veces más alta de desarrollar la enfermedad de la encía que una persona sin esos factores de riesgo.. Junto con la carencia de higiene oral, la diabetes puede causar gingivitis, el primer estado de la enfermedad periodontal, o periodontitis, la enfermedad severa de la encía..

(34) II-02(2)44. Los diferentes tipos de la enfermedad periodontal se clasifican frecuentemente por etapas dependiendo de qué tan avanzada está la enfermedad en el momento de la evaluación, incluyendo los siguientes: •. La gingivitis. En la gingivitis, la forma más leve de la enfermedad periodontal, es probable que las encías estén enrojecidas, hinchadas y sensibles, causando su sangrado fácilmente durante la limpieza diaria y el uso de la seda dental. El tratamiento odontológico y un cuidado apropiado y consistente en el hogar ayudan a resolver los problemas asociados con la gingivitis. •. La periodontitis leve. La gingivitis sin tratamiento, causa periodontitis leve. Esta etapa de la enfermedad de la encía muestra la evidencia del comienzo de la erosión del hueso alrededor del diente. La pronta atención médica es necesaria para prevenir más erosión y daño. •. La periodontitis de moderada a avanzada. Esta es la etapa más avanzada de la enfermedad de la encía, la cual muestra una pérdida significativa de hueso y de tejido alrededor de los dientes.. 1.7.2. Neuropatía Diabética. La Neuropatía diabética, un trastorno nervioso, es una complicación de la diabetes que puede llevar a problemas en el cuerpo..

(35) II-02(2)44. Las personas con diabetes pueden desarrollar problemas en los nervios en cualquier momento, pero la Neuropatía clínicamente significativa se puede desarrollar en los 10 primeros años después de haber recibido el diagnóstico. El riesgo de desarrollar la Neuropatía aumenta con el tiempo que una persona haya tenido diabetes. Aproximadamente un 60 por ciento de las personas con diabetes tienen alguna forma de Neuropatía.. Aun cuando las causas exactas de la Neuropatía diabética son desconocidas, varios factores pueden contribuir al desorden, incluyendo los siguientes: -. La glucosa alta en la sangre. Causa cambios químicos en los nervios y perjudica la habilidad de los nervios para transmitir señales. También tiene el potencial para dañar los vasos sanguíneos que llevan el oxígeno y los nutrientes a los nervios.. -. Factores hereditarios. Hay algunos rasgos genéticos que pueden hacer que algunas personas sean más susceptibles a las enfermedades de los nervios que otras.. 1.7.3. Cardiopatía. La cardiopatía y la enfermedad vascular frecuentemente van de la mano con la diabetes. Las personas con diabetes tienen mucho más riesgo de ataques al corazón, embolias cerebrales, y presión alta. Otros problemas vasculares debidos a la diabetes incluyen la circulación pobre hacia las piernas y los pies. Desgraciadamente, muchos de los problemas cardiovasculares pueden pasar desapercibidos y pueden comenzar temprano en la vida, incluso antes de los 30 años de edad en las personas con diabetes. De acuerdo con la Asociación Americana de la Diabetes (American Diabetes Association), el daño a las arterias coronarias es de dos a cuatro veces más probable en las personas.

(36) II-02(2)44. sintomáticas con diabetes de tipo 1 que en el público en general. Ya que los síntomas pueden estar ausentes al comienzo, se recomienda un diagnóstico y tratamiento tempranos, y un buen manejo de los factores de riesgo.. En un estudio publicado en el Diario de Medicina de Nueva Inglaterra (New England Journal of Medicine), las personas con diabetes de tipo 2 tienen mayor riesgo de cardiopatía. De acuerdo con el estudio, las personas con diabetes de tipo 2, que aparentemente no tienen problemas del corazón, corren el mismo riesgo que alguien que no tiene diabetes pero que ha tenido un ataque al corazón.. Las personas con diabetes frecuentemente experimentan cambios en los vasos sanguíneos que les llevan a enfermedades cardiovasculares. En las personas con diabetes, el revestimiento de los vasos sanguíneos puede engrosarse, haciendo que el flujo de la sangre a través de los vasos sea dificultoso. Cuando el flujo de la sangre está deteriorado, menos nutrientes se llevan a los órganos, dando como resultado la cardiopatía o la embolia cerebral. Los vasos sanguíneos también pueden sufrir daños en otras partes del cuerpo debido a la diabetes, llevando a problemas en los ojos, en los riñones, y a la circulación pobre en las piernas y en los pies.. Cuando se eliminan los factores de riesgo (o se reducen) en una persona con diabetes, el riesgo de la cardiopatía puede reducirse. Cuidándose y controlando el azúcar en la sangre frecuentemente es posible desacelerar o prevenir el comienzo de las complicaciones..

(37) II-02(2)44. 1.7.4. Presión sanguínea elevada. La presión sanguínea alta es la fuerza que la sangre hace en contra de las paredes de las arterias. Cada vez que el corazón palpita, está bombeando sangre a las arterias; la presión más alta sucede cuando el corazón se contrae y bombea la sangre. La presión alta de la sangre, o hipertensión, directamente aumenta el riesgo de la cardiopatía coronaria (ataque al corazón) y a la embolia cerebral (derrame cerebral). Cuando la presión sanguínea está alta, las arterias pueden oponer una mayor resistencia al flujo sanguíneo, con lo que al corazón le resulta más difícil hacer que la sangre circule.. Es dos veces más probable que la presión alta ocurra en una persona con diabetes que en una sin ella. Si no se trata, la presión alta de la sangre puede llevar al aumento en el riesgo de las cardiopatías y de la embolia cerebral. Una persona con diabetes y presión alta de la sangre tiene una probabilidad cuatro veces más alta de tener una cardiopatía que alguien que no tiene ninguna de las otras dos condiciones.. 1.7.5. Pie Diabético. La Neuropatía y la enfermedad de los vasos sanguíneos aumentan el riesgo de las úlceras en los pies. Los nervios de los pies son los más largos del cuerpo y son los más afectados por la Neuropatía. Debido a la pérdida de la sensación causada por la Neuropatía, las llagas o las heridas en los pies pueden pasar desapercibidos y ulcerarse..

(38) II-02(2)44. De acuerdo con el Instituto Nacional de la Diabetes y las Enfermedades Digestivas y del Riñón (NIDDK), por lo menos el 15 por ciento de todas las personas con diabetes eventualmente tienen una úlcera en el pie, y 6 de cada 1.000 personas con diabetes tienen una amputación. Casi tres cuartos de todas las amputaciones causadas por la Neuropatía y por la circulación pobre podrían prevenirse con el cuidado minucioso del pie. Para prevenir el desarrollo de los problemas del pie, la NIDDK recomienda que las personas con diabetes se cuiden de la enfermedad y de sus síntomas.. 1.7.6. Nefropatía Diabética. La nefropatía es el deterioro de los riñones. La etapa final de la nefropatía es llamada enfermedad renal en estadio terminal (ERET) La diabetes es la causa más común de la ERET, contando con más del 40 por ciento de los casos. Aproximadamente 16 millones de personas en Estados Unidos tienen diabetes, y más o menos 100.000 personas tienen ERET como resultado de la diabetes. Ambos tipos de la diabetes pueden llevar a la nefropatía diabética, aunque es más probable que el tipo 1 resulte en ERET.. Hay cinco etapas de la nefropatía diabética. El progreso de una etapa a la siguiente puede tomar muchos años, con unos 23 años siendo el promedio del tiempo que alguien toma para alcanzar la quinta etapa..

(39) II-02(2)44. La hipertensión, o la presión alta, es una complicación de la diabetes que se cree contribuye directamente a la nefropatía diabética. Se cree que la hipertensión es la causa tanto de la nefropatía diabética, como del daño que viene como resultado de la enfermedad. La hipertensión sin control puede hacer que el progreso hacia la quinta etapa de la nefropatía diabética ocurra más rápidamente.. El comienzo y el progreso de la nefropatía diabética puede retrasarse por medio del manejo intensivo de la diabetes y sus síntomas, incluyendo la toma de medicamentos para reducir la presión sanguínea.. El tratamiento puede incluir cualquiera, o una combinación de Las siguientes medidas: •. Una dieta adecuada.. •. Ejercicio.. •. Monitoreo y control estricto en los niveles de la glucosa de la sangre, frecuentemente con inyecciones y medicamentos de insulina.. •. Medicamentos (para bajar la presión sanguínea).. El tratamiento para la ERET frecuentemente incluye la diálisis para limpiar la sangre, y eventualmente el transplante del riñón..

(40) II-02(2)44. 1.7.7 Retinopatía Diabética. En algunas ocasiones, la diabetes produce una alteración en los vasos sanguíneos del ojo y provoca un daño en la retina, que se conoce como retinopatía diabética. Esta enfermedad puede derivar en una ceguera si no se detecta a tiempo, por lo que es importante que las personas diabéticas controlen su visión con regularidad.. Tanto la diabetes tipo 1 como la de tipo 2 pueden producir lesiones en los pequeños vasos sanguíneos que suministran sangre a la retina producidas por el alto nivel de azúcar en sangre y la hipertensión que con frecuencia acompaña a esta enfermedad metabólica.. Cuando los vasos sanguíneos se lesionan, pueden formarse pequeñas ampollas o microaneurismas que pueden explotar y derramar sangre u otros fluidos en los tejidos, ocasionando la inflamación de la retina y el depósito de materiales transportados por la sangre. En este punto, la Retinopatía puede pasar desapercibida para el diabético y no provocar ningún deterioro perceptible en su visión. Esta etapa se conoce como retinopatía no proliferativa.. En una etapa más avanzada de la complicación, denominada retinopatía proliferativa,. la. retina. intenta. formar. nuevos. vasos. sanguíneos. para. reemplazar los dañados con el fin de obtener el oxígeno y la nutrición que necesita para funcionar adecuadamente. No obstante, estos nuevos vasos son.

(41) II-02(2)44. muy débiles y tienen aún más posibilidades de sangrar o derramar fluido. Si el sangrado es hacia una parte del ojo, denominada cuerpo vítreo la visión puede deteriorarse gravemente.. La principal causa es un control inadecuado de la glicemia en los individuos diabéticos. Sin embargo, otros factores como el tabaco, la obesidad o la hipertensión arterial (los mismos que pueden causar diabetes) también contribuyen. a. que. aparezca. esta. enfermedad.. A menudo no se producen síntomas durante las primeras etapas de la Retinopatía diabética. No obstante, tarde o temprano la visión podría volverse borrosa o bloquearse por completo. Pero incluso en los casos más avanzados la enfermedad, ésta podría progresar sin señales de alarma durante mucho tiempo. De ahí la importancia de los exámenes oculares periódicos.. Además de un buen control de la glicemia del diabético, la cirugía puede frenar el efecto degenerativo de la Retinopatía. Existen dos tipos de tratamiento quirúrgico: el láser Argón y la vitrectomía (una técnica con la que se reemplaza el humor vítreo del ojo)..

(42) II-02(2)44. 2. ESTUDIOS EXISTENTES. Vale la pena mencionar tres grandes estudios que se han realizado buscando comparar los resultados de una terapia intensiva para la diabetes con los de una terapia convencional. Se entiende por terapia intensiva aquella en la cual la persona con diabetes se aplica tres o más dosis diarias de insulina, ajustando las dosis de acuerdo con cuatro o más pruebas diarias de glicemia. La terapia convencional, por su parte, consiste en la aplicación de una o dos inyecciones diarias, automonitoreo diario de glucosa en sangre o en orina, educación alimenticia, ejercicio y visitas trimestrales al médico.. En 1977, en el Reino Unido, se inició un estudio que consistió en el seguimiento, durante 10 años, de 102 pacientes con diabetes tipo 2. Al comienzo de este estudio, el promedio de hemoglobina glicosilada de los pacientes fue de 9,1%. Los pacientes que fueron tratados con una terapia intensiva redujeron su nivel de hemoglobina glicosilada a un promedio de 7%, mientras que aquellos que se sometieron a una terapia menos agresiva sólo lograron reducir el nivel a un promedio de 7,9%. Otro hallazgo interesante de este estudio fue que por cada 1% de reducción en la hemoglobina glicosilada, habría una reducción del 35% en el riesgo de complicaciones, del 25% en muertes relacionadas con la diabetes y del 7% en la mortalidad por cualquier causa.. Se encontró también que la glicemia alta se relaciona directamente con un mayor riesgo de complicaciones microvasculares. A partir de estos resultados se ha sugerido que la continuidad en el.

(43) II-02(2)44. logro de los objetivos terapéuticos más exigentes fue el elemento más importante para obtener los mejores resultados. Cabe resaltar que el riesgo de hipoglicemia en los pacientes que participaron en el estudio fue bajo, ya que el promedio más alto de incidencia anual de un evento hipoglicémico mayor fue de 2,3% por paciente al año.. Otro estudio importante, en relación con el tratamiento intensivo de la diabetes fue el DCCT. En este estudio participaron 1441 pacientes con diabetes tipo 1, de edades entre 13 y 39 años, asignados aleatoriamente a un tratamiento intensivo o convencional en 29 centros de Estados Unidos y Canadá. El DCCT fue diseñado para evaluar si el tratamiento intensificado destinado a mantener niveles de glicemia cercanos a los valores normales podría:. a. Prevenir o retardar la aparición de complicaciones microvasculares y neurológicas en un grupo de pacientes sin complicaciones preexistentes (prevención primaria) y b. Reducir la progresión de complicaciones microvasculares y neurológicas en un grupo de pacientes con complicaciones ya existentes (prevención secundaria).. Los pacientes sometidos a terapia intensiva lograron un promedio de glicemia de 155 mg/dl y de hemoglobina glicosilada de 7,1%, mientras que los pacientes del grupo de terapia convencional alcanzaron un promedio de glicemia de 231 mg/dl y de hemoglobina glicosilada de 9%. Aunque los resultados del grupo de terapia intensiva estuvieron 40% por encima de los límites normales de personas sin diabetes, se logró una reducción del 60% en todas las complicaciones microvasculares.. Los resultados del DCCT pueden aplicarse a la mayoría de las personas con diabetes. Sin embargo, en el grupo sometido a terapia intensiva, el riesgo de hipoglicemia se incrementó al triple. Este riesgo puede reducirse mediante un monitoreo frecuente de la glicemia, ajustes de las dosis de.