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Análisis por elementos finitos de los esfuerzos en una sección transversal de arteria

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Academic year: 2020

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(1)ANÁLISIS POR ELEMENTOS FINITOS DE LOS ESFUERZOS EN UNA SECCIÓN TRANSVERSAL DE ARTERIA. Iván Darío Fernández Hernández. Asesor: Elsa María Nieto Co-Asesor: Juan Carlos Briceño. UNIVERSIDAD DE LOS ANDES Facultad de Ingeniería Departamento de Ingeniería Mecánica Bogotá Julio de 2004.

(2) IM-2004-I-14. 2. TABLA DE CONTENIDO. TABLA DE CONTENIDO ........................................................................................................... 2 LISTA DE FIGURAS .................................................................................................................. 5 LISTA DE GRÁFICAS................................................................................................................ 6 LISTA DE TABLAS.................................................................................................................... 8 LISTA DE ECUACIONES........................................................................................................... 9 INTRODUCCIÓN...................................................................................................................... 10 1. OBJETIVOS ......................................................................................................................... 12 1.1. OBJETIVOS GENERALES ............................................................................................. 12. OBJETIVOS ESPECÍFICOS ........................................................................................................ 12 2. MARCO TEÓRICO............................................................................................................... 13 2.1 GENERALIDADES SISTEMA VASCULAR .................................................................... 13 2.2 HISTOLOGÍA ARTERIAL ............................................................................................... 15 2.2.1 ENDOTELIO ................................................................................................................... 15 2.2.2 FIBRAS DE COLÁGENO ................................................................................................... 16 2.2.3 FIBRAS DE ELASTINA ...................................................................................................... 16 2.2.4 MÚSCULO LISO .............................................................................................................. 17 2.2.5 COMPONENTES NO PROTEICOS ...................................................................................... 17 2.3 LA PARED ARTERIAL ................................................................................................... 17 2.3.1 TÚNICA INTIMA............................................................................................................... 19 2.3.2 TÚNICA MEDIA ............................................................................................................... 20 2.3.3 TÚNICA ADVENTICIA ....................................................................................................... 20 2.4 COMPORTAMIENTO MECÁNICO TÍPICO DE LA PARED ARTERIAL SANA............... 21 2.4.1 PROPIEDADES DE LA PARED ........................................................................................... 24 2.5 MODELO CONSTITUTIVO DE LA PARED ARTERIAL.................................................. 28 2.6 ARTERIOSCLEROSIS Y ATEROSCLEROSIS .............................................................. 31 2.6.1 GEOMETRÍA Y COMPOSICIÓN DE LA PLACA....................................................................... 33 2.6.2 PROPIEDADES DE LA PLACA ............................................................................................ 35 2.6.3 MECANISMO DE RUPTURA DE PLACA ............................................................................... 40 2.7 IMÁGENES DIAGNÓSTICAS ................................................................................................. 42 2.7.1 ULTRA SONIDO INTRA VASCULAR IVUS........................................................................... 44 2.8 ELASTOGRAFÍA ............................................................................................................ 45 2.9 GENERALIDADES DEL MODELAMIENTO POR ELEMENTOS FINITOS FEM ............ 46.

(3) IM-2004-I-14. 3. 3. METODOLOGÍA................................................................................................................... 52 3.1 MODELOS FEM PARA EL CÁLCULO DE ESFUERZOS EN LA ARTERIA SANA ........ 53 3.1.1 MODELO TEÓRICO ......................................................................................................... 54 3.1.2 MODELO AXISIMÉTRICO FEM ......................................................................................... 54 3.1.3 MODELO DOS DIMENSIONES FEM .................................................................................. 55 3.1.4 VALIDACIÓN DEL MODELO FEM ARTERIA SANA ............................................................... 56 3.2 OBTENCIÓN DE LOS ESFUERZOS EN ARTERIAS ATEROSCLERÓTICAS CON DIFERENTE COMPOSICIÓN DE PLACA. ........................................................................... 57 3.2.1 PARAMETRIZACIÓN DE LA GEOMETRÍA ............................................................................. 58 3.2.3 SIMULACIONES FEM 2D ARTERIA ATEROSCLERÓTICA...................................................... 62 3.2.5 VALIDACIÓN DEL MODELO FEM ARTERIA ATEROSCLERÓTICA. .......................................... 66 4. RESULTADOS ..................................................................................................................... 68 4.1 VALIDACIÓN DEL MODELO FEM 2D ........................................................................... 68 4.2 MODELOS ISOTRÓPICOS TRANSVERSALES LINEALES 2D..................................... 73 4.2.1 PLACA CELULAR CONCÉNTRICA ...................................................................................... 74 4.2.2 PLACA CELULAR EXCÉNTRICA......................................................................................... 77 4.2.3 PLACA CELULAR CON NÚCLEO DE LÍPIDOS EXCÉNTRICO ................................................... 79 4.2.4 PLACA CELULAR CON NÚCLEO DE CALCIO EXCÉNTRICO ................................................... 83 4.2.5 PLACA FIBROSA CONCÉNTRICA ....................................................................................... 86 4.2.6 PLACA FIBROSA EXCÉNTRICA ......................................................................................... 89 4.2.7 PLACA FIBROSA CON NÚCLEO DE LÍPIDOS CONCÉNTRICA ................................................. 92 4.2.8 PLACA FIBROSA CON NÚCLEO DE LÍPIDOS EXCÉNTRICO.................................................... 95 4.2.9 PLACA FIBROSA CON NÚCLEO DE CALCIO EXCÉNTRICO .................................................... 98 5. ANÁLISIS DE RESULTADOS............................................................................................ 103 5.1 EFECTO PLACA FIBROSA.......................................................................................... 108 5.2 EFECTO PLACA CELULAR......................................................................................... 109 5.3 EFECTO NÚCLEO ....................................................................................................... 110 5.4 EFECTO CAPUCHÓN DE PLACA ............................................................................... 111 5.5 EFECTO ESPESOR MÍNIMO DE PLACA .................................................................... 112 5.6 EFECTO REDUCCIÓN DE LA LUZ ARTERIAL ........................................................... 113 5.8 EFECTO EXCENTRICIDAD......................................................................................... 115 5.7 ASPECTOS A CONSIDERAR DE LOS MODELOS FEM............................................. 115 6. CONCLUSIONES............................................................................................................... 119 REFERENCIAS ...................................................................................................................... 125 ANEXOS ................................................................................................................................ 128 ANEXO A: DESCRIPCIÓN PRUEBA PLACA, HC, CITEC ENERO 29 2004. ................................... 128.

(4) IM-2004-I-14. 4. ANEXO B: ALGORITMO ANSYS PARA MODELO FEM 2D ARTERIA SANA .................................. 129 ANEXO C: ALGORITMO ANSYS PARA MODELO FEM AXISIMÉTRICO ARTERIA SANA. .................. 131 ANEXO D: ALGORITMO ANSYS NÚCLEO CONCÉNTRICO.. PARA MODELO. FEM 2D. ARTERIA ATEROSCLERÓTICA DE PLACA Y. ........................................................................................................ 133. ANEXO E: ALGORITMO ANSYS. PARA MODELO. FEM 2D. ARTERIA ATEROSCLERÓTICA DE PLACA. EXCÉNTRICA.......................................................................................................................... ANEXO F: ALGORITMO ANSYS. PARA MODELO. FEM 2D. ARTERIA ATEROSCLERÓTICA DE PLACA Y. NÚCLEO EXCÉNTRICO. ............................................................................................................ ANEXO G: COMPARACIÓN LOREE. SIMULACIÓN. Y SUS COLABORADORES. 1992,. FEM (ANSYS). 137 140. CON LOS RESULTADOS PUBLICADOS POR. PARA EL MODELO DE PLACA FIBROSA EXCÉNTRICA CON. NÚCLEO DE LÍPIDOS................................................................................................................ 144. ANEXO H: EJEMPLO PARAMETRIZACIÓN DEL MODELO EN EXCEL. .............................................. 145.

(5) IM-2004-I-14. 5. LISTA DE FIGURAS. Figura 1: Relaciones Presión – Volumen para Aortas, en diferentes grupos de edad. ............. 14 Figura 2: Dimensiones y proporciones relativas de los componentes arteriales. ...................... 15 Figura 3: Principales estructuras que componen una arteria de mediano calibre. .................... 18 Figura 4: Corte a través de la pared posterior de la aorta humana. .......................................... 19 Figura 5: Esquema Axisimétrico disposición de las fibras en el vaso arterial............................ 21 Figura 6: Diagrama esquemático de curvas esfuerzo – deformación arteriales uniaxiales. ...... 22 Figura 7: Esquema Comportamiento Isotrópico Transversal Compuesto fibra/matriz............... 23 Figura 8: Comportamiento en deformación de una arteria carótida humana. ........................... 30 Figura 9: Cascada de eventos que inducen la ruptura de placa. .............................................. 32 Figura 10: Aterosclerosis, reducción luz por formación de placa. ............................................. 32 Figura 11: Composición de Placas Ateroscleróticas. Función del Porcentaje de Estenosis...... 34 Figura 12: Composición de Placas Ateroscleróticas función de presentación clínica. .............. 34 Figura 13: Anatomía de la Placa Aterosclerótica ...................................................................... 35 Figura 14: Módulo tangencial vs Esfuerzo de Tensión, para tres tipos histológicos de placa. .. 36 Figura 15: Relación Esfuerzo Tensión – Deformación, para seis especimenes de placa. ........ 37 Figura 16: Esfuerzo Piola-Kirchoff de Compresión Radial vs Estiramiento Placa Humana....... 37 Figura 17: Sección transversal de arteria aterosclerótica e imagen IVUS respectiva. .............. 45 Figura 18: Principio Procedimiento de Medición Elastografía Intravascular. ............................. 46 Figura 19: Sistema de coordenadas cilíndricas y componentes de esfuerzos. ......................... 49 Figura 20: Geometría del Elemento PLANE42 (ANSYS). ......................................................... 50 Figura 21: Geometría del Elemento PLANE82 (ANSYS). ......................................................... 51 Figura 22: Esquematización modelo axisimétrico ..................................................................... 55 Figura 23: Parametrización Placa Concéntrica con Lípidos o Calcio ........................................ 60 Figura 24: Parametrización Placa Excéntrica. .......................................................................... 60 Figura 25: Parametrización Placa Excéntrica con Lípidos o Calcio. ......................................... 61 Figura 26: Proceso de parametrización de los modelos arteria aterosclerótica. ....................... 62 Figura 27: Modelo FEM Placa Excéntrica (ANSYS).................................................................. 63 Figura 28: Modelo FEM Placa Excéntrica con Núcleo Excéntrico (ANSYS). ............................ 64 Figura 29: Modelo FEM Placa Núcleo Concéntrico con Lípidos o Calcio (ANSYS). ................. 64 Figura 30: Comportamiento esfuerzos para pared compuesta. .............................................. 105.

(6) IM-2004-I-14. 6. LISTA DE GRÁFICAS. Gráfica 1: Comportamiento Placa Ateroma HC: 866161 HUSI, Citec Enero 29 de 2004. ......... 40 Gráfica 2: Curvas Presión Arterial Interna vs Deformación Circunferencial (1=100%).............. 69 Gráfica 3: Curvas Esfuerzo Circunferencial vs Deformación Circunferencial (1=100%). .......... 69 Gráfica 4: Modelo axisimétrico y 2D arteria sana...................................................................... 71 Gráfica 5: Modelos FEM vs Modelos teóricos de recipientes de pared delgada. ...................... 72 Gráfica 6: Comparación cualitativa resultados hallados modelos FEM axisimétrico y 2D......... 72 Gráfica 7: Esfuerzos Circunferenciales sobre arteria enferma de placa celular concéntrica. .... 75 Gráfica 8: Placa Celular Concéntrica, Peak Stress vs % Reducción Area Lumen. ................... 76 Gráfica 9: Placa Celular Concéntrica Peak Stress vs Espesor de Placa................................... 76 Gráfica 10: Simulación placa celular excéntrica........................................................................ 78 Gráfica 11: Placa celular excéntrica Peak Stress vs % Reducción Area Lumen (1=100%). .... 78 Gráfica 12: Placa Celular Excéntrica, Peak Stress vs Efecto espesor mínimo de placa. .......... 79 Gráfica 13: Placa excéntrica celular con núcleo de lípidos. ...................................................... 80 Gráfica 14: Placa excéntrica celular con núcleo de lípidos. ...................................................... 81 Gráfica 15: Placa celular excéntrica con núcleo de lípidos, efecto % reducción luz.................. 81 Gráfica 16: Placa celular excéntrica con núcleo de lípidos, efecto espesor piscina. ................. 82 Gráfica 17: Piscina de Lípidos Excéntrica Placa Celular, efecto capuchón de placa. ............... 82 Gráfica 18: Placa celular excéntrica con núcleo calcificado. ..................................................... 84 Gráfica 19: Placa celular excéntrica con núcleo calcificado. ..................................................... 84 Gráfica 20: Placa Celular Excéntrica Núcleo Calcificado, efecto % reducción luz arterial......... 85 Gráfica 21: Placa Celular Excéntrica Núcleo Calcificado, efecto % calcio pared. ..................... 85 Gráfica 22: Placa Celular Núcleo Calcificado Excéntrico, efecto espesor del capuchón........... 86 Gráfica 23: Arteria aterosclerótica placa fibrosa concéntrica. ................................................... 87 Gráfica 24: Placa Fibrosa Concéntrica, Peak Stress vs % Reducción Área Lumen.................. 88 Gráfica 25: Placa Fibrosa Concéntrica Peak Stress vs Espesor mínimo de Placa. .................. 88 Gráfica 26: Placa fibrosa excéntrica. ........................................................................................ 90 Gráfica 27: Placa fibrosa excéntrica efecto % Reducción Área Lumen sobre los esfuerzos..... 90 Gráfica 28: Placa Fibrosa Excéntrica, efecto espesor mínimo de placa sobre los esfuerzos.... 91 Gráfica 29: Placa Fibrosa Excéntrica, efecto de la excentricidad sobre los esfuerzos. ............. 91 Gráfica 30: Placa concéntrica con núcleo de lípidos................................................................. 93 Gráfica 31: Piscina de Lípidos Concéntrica, Peak Stress vs % Reducción Área Lumen........... 93 Gráfica 32: Piscina de Lípidos Concéntrica, Peak Stress vs Capuchón de Placa..................... 94 Gráfica 33: Placa con núcleo de lípidos concéntrico, efecto espesor piscina en los esfuerzos. 94.

(7) IM-2004-I-14. 7. Gráfica 34: Simulación Placa Excéntrica Fibrosa con núcleo de Lípidos. ................................. 96 Gráfica 35: Simulación Placa Excéntrica Fibrosa con núcleo de Lípidos. ................................. 96 Gráfica 36: Placa fibrosa excéntrica con núcleo de lípidos, Peak Stress vs % Estenosis. ........ 97 Gráfica 37: Placa fibrosa excéntrica con núcleo de lípidos, efecto espesor del núcleo............. 97 Gráfica 38: Piscina de Lípidos Excéntrica Placa Fibrosa, efecto capuchón de placa................ 98 Gráfica 39: Placa fibrosa excéntrica núcleo de calcio. ............................................................ 100 Gráfica 40: Placa fibrosa excéntrica núcleo de calcio. ............................................................ 100 Gráfica 41: Placa fibrosa excéntrica con núcleo calcificado, efecto % estenosis. ................... 101 Gráfica 42: Placa fibrosa excéntrica con núcleo calcificado, efecto % calcio en la pared. ...... 101 Gráfica 43: Zona Calcificada Excéntrica Placa Fibrosa, efecto capuchón de placa. ............... 102 Gráfica 44: Efecto que sobre los esfuerzos induce el espesor del capuchón (Fibrous Cap)... 107 Gráfica 45: Curva General Placa Excéntrica, Peak Stress vs Espesor Capuchón de Placa. .. 112 Gráfica 46: Curva General Placa Excéntrica Peak Stress vs Espesor Mínimo de Placa......... 113 Gráfica 47: Curva General Placa Excéntrica, Peak Stress vs % Reducción Area Lumen....... 114 Gráfica 48: Distribución de los esfuerzos circunf. sobre modelos de placa concéntrica.......... 116 Gráfica 49: Efecto que sobre los esfuerzos produce la ubicación del sistema coordenado. ... 118.

(8) IM-2004-I-14. 8. LISTA DE TABLAS. Tabla 1: Propiedades Mecánicas Pared Arterial, según Loree et al. 1992................................ 27 Tabla 2: Propiedades Mecánicas Pared Arterial, según Williamson et al. 2003........................ 27 Tabla 3: Propiedades Mecánicas Pared Arterial, según Treyve et al. 2003. ............................. 27 Tabla 4: Datos geométricos y de material para la arteria carótida humana. ............................. 29 Tabla 5: Propiedades Mecánicas Placa, según Loree et al. 1992............................................. 38 Tabla 6: Propiedades Mecánicas Placa, según Williamson et al. 2003..................................... 38 Tabla 7: Propiedades Mecánicas Placa, según Treyve et al. 2003 y Ohayon et al. 2001. ........ 39 Tabla 8: Reporte Prueba de Tensión sobre Placa HC:866161 HUSI, CITEC Enero de 2004. .. 40 Tabla 9: Modalidades de imagen diagnóstica, tipos de radiación y características del tejido. .. 43 Tabla 10: Propiedades Pared Arterial utilizadas en las simulaciones FEM............................... 53 Tabla 11: Propiedades Placa utilizadas en las simulaciones FEM............................................ 53.

(9) IM-2004-I-14. 9. LISTA DE ECUACIONES. Ecuación 1: Relación de Comportamiento Material Isotrópico Transversal. ............................. 24 Ecuación 2: Esfuerzo de Hoop para recipientes de pared delgada a presión interna. .............. 28 Ecuación 3: Función Energía – Deformación para arteria carótida. .......................................... 29 Ecuación 4: Expresión matricial problemas de deformación plana. .......................................... 48 Ecuación 5: Problema axisimétrico esfuerzos en términos de las deformaciones. ................... 49 Ecuación 6: Peak Stress........................................................................................................... 73 Ecuación 7: % Reducción Área Lumen..................................................................................... 74 Ecuación 8: % Núcleo Espesor Placa....................................................................................... 74.

(10) IM-2004-I-14. 10. INTRODUCCIÓN. La aterosclerosis, reducción de la luz arterial por engrosamiento de la túnica íntima, ha sido identificada como la mayor responsable de mortalidad humana en el mundo occidental. Los eventos vasculares agudos son generalmente originados por la fractura de la superficie de la lesión aterosclerótica. y. la. subsiguiente. formación. de. trombos.. Estudios. histológicos han establecido algunas características estructurales comunes entre las placas inestables: la placa soporta incrementados esfuerzos mecánicos en regiones particulares y se presenta un debilitamiento de la matriz extracelular en estas regiones, que inducen a la ruptura del capuchón de placa (Arroyo & Lee, 1999). Es por esta razón que múltiples esfuerzos se han centrado en comprender la mecánica del tejido arterial y sus propiedades, pues se considera que diversos factores mecánicos podrían ser importantes en la provocación del inicio de la aterosclerosis y la subsiguiente trombosis. Se ha identificado de igual manera, el gran potencial que existe en el posible uso del análisis computacional, complemento a las imágenes médicas (resonancia magnética, ultrasonido, etc.), como herramienta de diagnóstico y prevención de enfermedades arteriales y eventos vasculares agudos. El análisis por elementos finitos FEM (por su nombre en la literatura técnica anglosajona, Finite Element Modeling) es una técnica ampliamente utilizada para el análisis de estructuras complejas. Se ha establecido entonces, el modelamiento de la pared aterosclerótica, como un muy útil instrumento para la predicción de la localización y distribución de esfuerzos que, junto con las propiedades de los materiales que componen las diferentes regiones de la pared arterial, permite evaluar y estimar la estabilidad de la lesión o placa (Williamson et al., 2003)..

(11) IM-2004-I-14. 11. El Grupo de Ingeniería Biomédica de la Universidad de los Andes ha enfocado parte de sus investigaciones, en el área de Dinámica Cardio Vascular, hacia el estudio de los vasos arteriales y sus enfermedades. En proyectos de grado desarrollados recientemente, tanto en maestría como en pregrado, se han adelantado investigaciones enfocadas en la predicción de las propiedades mecánicas de la pared arterial y en el estudio, hemodinámico y estructural, de las lesiones arteriales. Además el grupo adelanta también proyectos interdisciplinarios con Colciencias para, a partir de imágenes diagnósticas, reconstruir la geometría de la pared y simular las enfermedades arteriales. El presente trabajo hace parte de estos estudios que buscan una mejor comprensión del comportamiento de los vasos sanguíneos enfermos. Con él se pretende plantear un modelo 2D por elementos finitos en ANSYS de la sección transversal de la arteria, sometida a presión interna, para determinar las deformaciones de la pared y la distribución de los esfuerzos y su localización sobre la pared arterial sana y enferma, con diferentes composiciones y geometrías de placa bajo condiciones fisiológicas normales (presión intravascular de 100 mmHg). Esta investigación permitirá a corto plazo plantear modelos 3D de la sección arterial a partir de imágenes diagnósticas que permitirán obtener una reconstrucción fiel de la pared arterial y su lesión para su posterior evaluación y tratamiento. Además, se desea a futuro obtener las geometrías (de la sección de vaso a estudiar) de imágenes de ultrasonido intravascular IVUS y validar el modelo con los campos de deformación obtenidos por simulación y por elastografía. Con este objetivo ya se han adelantado labores en colaboración con el laboratorio CREATIS común al Instituto Nacional de Ciencias Aplicadas INSA y a la Universidad Claude Bernard de Lyon (Francia). También, se debe resaltar, que los trabajos se vienen adelantando conjuntamente con el Hospital Universitario San Ignacio de Bogotá..

(12) IM-2004-I-14. 12. 1. OBJETIVOS. 1.1 Objetivos Generales El objetivo general de este proyecto es generar un modelo computacional por elementos finitos FEM de una sección transversal de arteria, para estimar su comportamiento estructural en estado sano y enfermo, bajo condiciones hemodinámicas normales.. Objetivos Específicos 1. Estudiar el estado actual del conocimiento respecto al comportamiento estructural de la pared arterial sana y aterosclerótica. 2. Recopilar de la literatura las propiedades mecánicas de los materiales que componen la pared de la arteria. 3. Obtener la geometría, fisiológica y patológica, de la sección transversal de la arteria utilizando imágenes diagnósticas o histológicas. 4. Generar un modelo de la sección transversal del vaso arterial para analizar estructuralmente, bajo condiciones normales de carga, por elementos finitos FEM en ANSYS. 5. Estudiar. el. comportamiento. mecánico. (estado. de. esfuerzos. y. deformaciones) de la arteria sana y aterosclerótica, dadas condiciones normales de flujo, a partir de los resultados hallados con el modelo FEM. 6. Verificar la sensibilidad del modelo a las variables, tanto geométricas como de composición de placa, que puedan alterar la configuración de la sección arterial transversal. Y conocer el comportamiento mecánico que la sección 2D (pared arterial sana y aterosclerótica) tiene para dichas variables..

(13) IM-2004-I-14. 13. 2. MARCO TEÓRICO. 2.1 GENERALIDADES SISTEMA VASCULAR El sistema vascular sanguíneo de los vertebrados está compuesto por una bomba muscular: el corazón, y dos sistemas de vasos sanguíneos: de circulación pulmonar y de circulación sistémica. Estos sistemas transportan la sangre desde y hacia los pulmones, y la distribuyen a través de los tejidos y órganos respectivamente. El corazón bombea 80 mL de sangre en cada latido por estos sistemas (lo que corresponde a un flujo promedio de 6 litros por minuto con velocidad inicial de 33 cm/seg) a través de arterias de tamaño decreciente y pequeños capilares que luego se transforman, para regresar al corazón, en venas de calibre creciente. La sangre es transportada a través de las arterias desde el corazón hacia las redes capilares de los tejidos; el sistema de vasos que conforman las arterias comienza con las arterias aorta y pulmonar, las cuales salen del ventrículo izquierdo y derecho del corazón respectivamente, que al irse alejando del corazón se ramifican repetidamente formando arterias de progresivo menor diámetro cuyas paredes se van adelgazando experimentando cambios histológicos en su trayecto hacia la periferia (Fawcett, 1995). El flujo a los tejidos periféricos, a pesar del funcionamiento intermitente del corazón, es siempre continuo, esto se logra gracias a la distensión de la aorta y de sus ramas durante la contracción ventricular (sístole) y a la retracción elástica de las paredes de las grandes arterias durante la relajación ventricular (diástole). Esta relajación de la tensión de la pared arterial sirve como una bomba auxiliar, que empuja la sangre hacia adelante durante la diástole cuando el corazón no ejerce ninguna presión de avance. De este modo el flujo.

(14) IM-2004-I-14. 14. de la sangre aunque es pulsátil en la mayor parte del sistema arterial se hace continuo en los capilares gracias a la elasticidad de las paredes de los grandes vasos. La aorta, por ejemplo, una estructura predominantemente elástica (posee gran cantidad de elastina), mientras que las arterias periféricas son más musculares (mayor cantidad de células musculares), y en las arteriolas es la capa muscular la que predomina (Fawcett, 1995).. Figura 1: Relaciones Presión – Volumen para Aortas, en diferentes grupos de edad. La pendiente corresponde a la distensibilidad arterial. Tomado de Berne & Levy, 2000.. La distensibilidad, como se muestra en la Figura 1, se reduce con los años. Una menor distensibilidad es la manifestación del aumento progresivo en el contenido de colágeno de las paredes arteriales y del descenso de la elastina, esta limita el volumen sistólico expulsado por el corazón, dada la rigidez del sistema arterial, induciendo mayor trabajo al corazón para bombear el fluido (Berne & Levy, 2000). Otro cambio significativo relacionado con la edad se produce en la túnica íntima donde se acumulan componentes de matriz extracelular, reduciendo el número de células musculares lisas y generando abultamientos. Este fenómeno de reducción de la luz arterial, debida al engrosamiento de la túnica íntima es conocido como aterosclerosis y se origina.

(15) IM-2004-I-14. 15. por la acumulación de placa (fibrosa o celular), regiones calcificadas o piscinas de lípidos en la túnica íntima.. 2.2 HISTOLOGÍA ARTERIAL Cinco componentes conforman la pared del vaso sanguíneo: endotelio, fibras de colágeno, fibras de elastina, fibras musculares lisas y componentes no proteicos. La proporción de estos componentes varía, como se presenta en la Figura 2, dependiendo del tamaño y tarea específica que desempeñe el segmento arterial, sea conducción o distribución (arterias elásticas o musculares). Esta variación se encuentra principalmente en: la proporción de células musculares lisas y, en mayor medida, en la proporción de fibras de colágeno y elastina que compongan la pared arterial.. Figura 2: Dimensiones y proporciones relativas de los componentes arteriales. Tomado de Berne & Levy, 2000.. 2.2.1 Endotelio El endotelio corresponde a la capa más interna de la pared del vaso y por ende se encuentra en contacto con el flujo de sangre. Esta compuesto por una fina capa (0.1 a 0.5 µm) de células alineadas en dirección del flujo. Desde el punto.

(16) IM-2004-I-14. 16. de vista mecánico esta capa no tiene mayor efecto sobre las propiedades elásticas del vaso sanguíneo.. 2.2.2 Fibras de Colágeno Las fibras de colágeno son proteínas que aparecen en la pared arterial como fibras en forma de serpentín con algo de holgura o relajación. Dada la forma de la fibra, el efecto en las propiedades mecánicas de la pared arterial es significativo sólo cuando se ha alcanzado cierto grado de estiramiento. A pequeños desplazamientos de la pared las fibras de colágeno no interfieren, debido a su forma de serpentín, permiten extensión radial y en menor medida extensión longitudinal, sin embargo, no siguen el comportamiento de la ley de Hook y exhiben deformación plástica. El incremento en la cantidad de colágeno es el responsable del incremento del módulo elástico del vaso sanguíneo con la edad.. 2.2.3 Fibras de Elastina Las fibras de elastina corresponden también a una sustancia proteica pero son muy diferentes de las fibras de colágeno. Las fibras de elastina, contrario a las fibras de colágeno, tienen una muy baja resistencia al estiramiento. Pero poseen una gran capacidad de expansión, la que permite se ubiquen en vasos que sufren altas pulsaciones proporcionando gran resistencia circunferencial al vaso sanguíneo. Mecánicamente se comportan como el caucho vulcanizado: muy extensibles con largas moléculas con enlaces covalentes. Al estirarse hasta el 60% de su longitud original estas fibras siguen la ley de Hooke, sin embargo, a mayores deformaciones se vuelven altamente no lineales..

(17) IM-2004-I-14. 17. 2.2.4 Músculo Liso El músculo liso o células musculares lisas aparecen principalmente en dos formas geométricas: longitudinales y en forma de serpentín alrededor del vaso. Estas últimas son las responsables de la acción vasomotora que corresponde a la vasoconstricción y a la vasodilatación (contracción o relajación de las células musculares lisas de forma helicoidal).. 2.2.5 Componentes no Proteicos Los componentes no proteicos, principalmente mucopolisacáridos, llenan los espacios entre los otros componentes y sirven como agente de unión. Se sabe muy poco respecto a sus propiedades mecánicas pero se considera que su contribución al comportamiento elástico de la pared arterial es insignificante (Dinnar, 1981).. 2.3 LA PARED ARTERIAL La distribución básica de la pared de las arterias, como se muestra en las Figuras 3 y 4, permite distinguir principalmente tres capas concéntricas que se distribuyen de la siguiente manera: la túnica íntima (endotelio) que corresponde a la capa más interna, compuesta por células escamosas que tienen su eje mayor orientado longitudinalmente; la túnica media que corresponde a la capa intermedia compuesta por células musculares lisas dispuestas circularmente; y finalmente la túnica adventicia que corresponde a la capa más externa y esta compuesta por fibroblastos (células que contribuyen a la formación de fibras de tejido conectivo) y fibras de colágeno orientadas fundamentalmente en la dirección longitudinal de la arteria. La túnica adventicia se funde por su exterior gradualmente con el tejido conectivo laxo de alrededor de los vasos y por su interior con una lámina elástica externa que la separa de la túnica media; de igual manera el límite entre las túnicas intima y media esta marcado por la lámina elástica interna (Fawcett, 1995)..

(18) IM-2004-I-14. 18. Las arterias, dado su continuo cambio de diámetro y propiedades de la pared vascular son clasificadas en: arterias elásticas (conductoras) y arterias musculares (de distribución). Las arterias elásticas, como la pulmonar, aorta, branquiocefálica, subclavia o carótida común, tienen grandes diámetros y se encuentran cerca al corazón, mientras que las arterias musculares, como la femoral, celiaca o las arterias cerebrales, tienen diámetros menores y se encuentran localizadas en la periferia.. Figura 3: Principales estructuras que componen una arteria de mediano calibre. Tomado de: Fawcett, 1995..

(19) IM-2004-I-14. 19. Figura 4: Corte a través de la pared posterior de la aorta humana. Tomado de: Fawcett, 1995.. 2.3.1 Túnica Intima Consiste de una única capa de endotelio y una fina capa de fibras de colágeno y elastina. En individuos jóvenes y saludables la intima es muy delgada lo que permite suponer su contribución a las propiedades mecánicas de la arteria como insignificante. Sin embargo se debe resaltar que el aumento en su rigidez, y otros cambios patológicos, con la edad hace que su contribución sea muy significativa y determinante al evaluar el comportamiento de la arteria aterosclerótica..

(20) IM-2004-I-14. 20. 2.3.2 Túnica Media Desde el punto de vista mecánico es la capa más significativa al evaluar arterias sanas pues forma una gran parte de la pared del vaso. Consiste de una compleja red tridimensional de células musculares planas, elastina, y colágeno. Las membranas elásticas fenestradas separan la media en un número variado de capas concéntricas reforzadas por fibras. El número de membranas fenestradas decrece hacia la periferia, cuando el tamaño de los vasos decrece. La orientación y la cercana interconexión entre las fibras elásticas y de colágeno, de la membrana elástica y de las células musculares lisas constituyen una hélice fibrosa continua de paso pequeño tal que las fibras en la media estarían distribuidas casi circunferencialmente. Este arreglo estructural proporciona a la media gran resistencia, resiliencia y la habilidad para resistir cargas en dirección longitudinal y circunferencial.. 2.3.3 Túnica Adventicia El espesor de la adventicia depende de su tipo, sea elástica o muscular, de su función fisiológica y de su localización. Consiste principalmente de fibroblastos, células productoras de colágeno y elastina, que junto con paquetes gruesos de fibras longitudinales de colágeno forman un tejido fibroso. Las fibras onduladas de colágeno se organizan en estructuras helicoidales que sirven de refuerzo a la pared, estas contribuyen a la estabilidad y resistencia de la pared arterial. La túnica adventicia es mucho menos rígida que la media (a bajas presiones y sin cargas). Sin embargo, bajo condiciones de altas presiones las fibras de colágeno se enderezan convirtiendo la adventicia en un tubo rígido, a manera de chaqueta, que previene la ruptura o el sobre – estiramiento de la arteria (Holzapfel, Gasser & Ogden, 2000)..

(21) IM-2004-I-14. z. 21. Túnica Intima. Presión Interna. M E D I A. A D E N T I C I A. LUMEN Figura 5: Esquema Axisimétrico disposición de las fibras en el vaso arterial.. 2.4 COMPORTAMIENTO MECÁNICO TÍPICO DE LA PARED ARTERIAL SANA Los materiales biológicos son heterogéneos, tienen un alto contenido de agua y no son perfectamente elásticos. Las arterias sanas son estructuras compuestas altamente deformables que presentan comportamiento esfuerzo – deformación no lineal y respuestas de rigidización (exponencial) a altas presiones, como se ilustra en la Figura 6. Este efecto de rigidización, común a todos los tejidos biológicos, se basa en la intervención de las fibras onduladas de colágeno que entran a soportar la carga y generan el característico comportamiento mecánico anisotrópico de las arterias. Se puede concluir que la elastina juega un rol importante a bajos desplazamientos de la pared arterial, asociados a la pulsación. Cuando los desplazamientos se hacen muy grandes son las fibras de colágeno las que entran en acción y dominan el desempeño de la pared. El comportamiento mecánico de las arterias depende de factores físicos y químicos, como: temperatura, presión osmótica, pH, presión parcial de dióxido de carbono y oxígeno, concentraciones iónicas, etc. Bajo condiciones ex vivo las propiedades mecánicas se ven alteradas debido a la degradación biológica..

(22) IM-2004-I-14. 22. Por eso es mejor, probar las arterias en soluciones salinas frescas, bajo temperatura controlada y propiamente oxigenadas. Un resumen respecto a los métodos experimentales para hacer pruebas a arterias ha sido publicado por Humphrey en 1995.. Figura 6: Diagrama esquemático de curvas esfuerzo – deformación arteriales uniaxiales. Para segmentos arteriales circunferenciales de túnica media en condiciones pasivas. Carga y descarga cíclica preacondiciona al material que se comporta elástico o viscoelástico (Punto I). Carga por encima del dominio (visco)elástico, hasta el Punto II, induce deformaciones inelásticas. Ciclos de carga y descarga adicional suavizan los esfuerzos hasta alcanzar el Punto III. Luego el material exhibe respuesta (perfectamente) elástica o viscoelástica. Tomado y Modificado de: Holzapfel et al., 2000.. Generalmente se considera la pared arterial con comportamiento ortotrópico cilíndrico, este criterio es ampliamente aceptado en la literatura (Holzapfel et al., 2000). En este caso, las propiedades en la dirección circunferencial son consideradas iguales a las propiedades en la dirección longitudinal del material lo que constituye un material isotrópico transversal..

(23) IM-2004-I-14. 23. El material isotrópico transversal, como se esquematiza en la Figura 7, está definido como un material homogéneo, elástico y lineal para el cual todo plano que contenga una dirección privilegiada, en este caso la dirección longitudinal z, es un plano de simetría mecánica. Se trata de un caso particular de material ortotrópico en el que son cinco los coeficientes elásticos independientes: el módulo de Young en el sentido longitudinal Ez, el módulo de Young en el sentido transversal (o radial) Er , el módulo cortante o de rigidez en cualquier plano longitudinal – transversal Gzr y los coeficientes de Poisson vzr y vr (Gay, 1997). La relación de comportamiento, en forma técnica, se presenta en la Ecuación 1.. t. r. r’’. r’. z. Figura 7: Esquema Comportamiento Isotrópico Transversal Compuesto fibra/matriz. Las fibras son dispuestas regularmente en sentido longitudinal z, toda dirección perpendicular a las fibras representa el sentido transversal r. Tomado y modificado de: Gay, 1997.

(24) IM-2004-I-14. ⎡ 1 ⎢ E ⎢ r ⎢ − ν rθ ⎡ ε rr ⎤ ⎢ E ⎢ε ⎥ ⎢ r ⎢ θθ ⎥ ⎢ −ν rθ ⎢ ε zz ⎥ ⎢ Er ⎢ ⎥=⎢ ⎢ γ θz ⎥ ⎢ 0 ⎢ γ rz ⎥ ⎢ ⎢ ⎥ ⎢ 0 ⎢⎣γ rθ ⎥⎦ ⎢ ⎢ ⎢ 0 ⎢⎣. 24. −ν θr Eθ 1 Eθ −ν θ Eθ. −ν θr Eθ −ν θ Eθ 1 Eθ. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 0. 2(1 + ν θ ) Eθ. 0. 0. 0. 0. 1 Grθ. 0. 0. 0. 0. ⎤ 0 ⎥ ⎥ 0 ⎥ ⎡σ rr ⎤ ⎥ ⎥ ⎢σ θθ ⎥ 0 ⎥⎢ ⎥ ⎥ ⎢σ zz ⎥ ⎥⎢ ⎥ 0 ⎥ ⎢ τ θz ⎥ ⎥ ⎢ τ rz ⎥ ⎢ ⎥ 0 ⎥ ⎢⎣τ rθ ⎥⎦ ⎥ 1 ⎥ ⎥ Grθ ⎥⎦. Ecuación 1: Relación de Comportamiento Material Isotrópico Transversal. Tomado de: Gay, 1997.. 2.4.1 Propiedades de la Pared En general el vaso sanguíneo responde a los esfuerzos aplicados dependiendo de la amplitud y la frecuencia con que éstos sean aplicados. Es decir presenta comportamiento no lineal viscoelástico, ya que su módulo de Young aumenta con el incremento en la presión intravascular y varía con el cambio en la pulsación promedio. Sin embargo en su estado fisiológico normal, dentro de un rango restringido de esfuerzos, como presión intravascular promedio y bajo restricciones de deformación, el vaso arterial responde a los esfuerzos de presión interna de una manera predominantemente elástica. El cálculo de los esfuerzos mecánicos que se concentran sobre la pared arterial requiere del conocimiento de las propiedades elásticas de los bio - materiales que la componen. Es por esta razón que múltiples estudios se han centrado en determinar el comportamiento elástico lineal de la pared arterial. Estas propiedades han sido sólo aproximadas y se ha encontrado que varían ampliamente entre una y otra publicación (como se presenta más adelante), esto debido a que existen diversas metodologías para su estimación, entre las.

(25) IM-2004-I-14. 25. que se encuentran principalmente las de deformación por presión interna, por estiramiento o por flexión. Además esta variabilidad en los resultados hallados se debe en parte a que las pruebas se han desarrollado sobre diferentes secciones de vasos arteriales y generalmente sobre variados segmentos, autopsias, in situ o in vivo, de especimenes caninos, porcinos o humanos. Se debe remarcar también que las propiedades elásticas de los vasos arteriales cambian significativamente con el proceso de envejecimiento y que las pruebas de deformación por estiramiento se aplican principalmente a la túnica íntima aterosclerótica (placa), mientras que las de deformación por presión interna y por flexión se aplican sobre la pared arterial sana (túnicas intima, media y adventicia). Respecto a las propiedades mecánicas del tejido arterial sano se han publicado múltiples estudios, algunos, como el de Patel y sus colegas, que data de 1969, determinan in situ el módulo elástico y el módulo de Poisson radial, circunferencial y longitudinal sobre un segmento aislado de vaso aórtico torácico canino. Dobrin por su parte, en 1986, realizó pruebas similares sobre especimenes extraídos de carótidas caninas, y más recientemente, en la Universidad de los Andes, Cadena en el 2003 experimentó sobre aortas porcinas. En estas experimentaciones, de deformación por presión interna, en general se sigue el siguiente procedimiento: se toma el segmento de arteria, se mide la geometría (espesor y diámetro), se aplica presión interna con un fluido (generalmente agua) y se miden por diversos métodos los desplazamientos tangenciales y longitudinales, de tal forma que se pueda construir una curva esfuerzo – deformación que describa el comportamiento lineal elástico del material. En el estudio realizado por Cadena (2003) se ha calculado un módulo elástico, para la pared arterial aórtica porcina, de: 540 ± 120 kPa en sentido circunferencial Eθ y de 210 ± 50 kPa en sentido longitudinal Ez. Otros autores, como Fung (1993) o Yu y sus colegas (1993), postulan que las propiedades mecánicas de los vasos sanguíneos no pueden ser determinadas.

(26) IM-2004-I-14. 26. mediante pruebas normales de deformación o cortante, obligando a la utilización de pruebas de flexión. Pues consideran que los experimentos de deformación por presión interna o de estiramiento, suponen la pared arterial como un material homogéneo impidiendo la evaluación del comportamiento esfuerzo – deformación de cada una de las capas del vaso. La estrategia que se platea entonces es evaluar la deformación no axisimétrica del vaso tal que las capas se deformen cantidades diferentes en lugares diferentes. La deformación no axisimétrica más efectiva que puede ser aplicada al vaso es la de flexión. Se ubica el eje neutro y se calculan por métodos ópticos las deformaciones. Para el caso de la aorta torácica porcina se encuentra que el módulo de Young difiere en un orden de magnitud entre la túnica media - intima y la adventicia; el módulo elástico Eθ para la túnica media – íntima es de: 43.2 ± 15.8 kPa y para la túnica adventicia es de 4.70 ± 1.72 kPa. A continuación se presentan tres tablas que recopilan las propiedades mecánicas de la pared arterial, según tres publicaciones diferentes: Loree et al. 1992, Williamson et al. 2003 y finalmente Treyve et al. 2003. Cada uno de estos estudios recopila los mejores resultados de publicaciones anteriores (en caninos, porcinos y humanos) y calcula algunos módulos tal que se satisfaga la condición de matriz de rigidez definida positiva. Loree y sus colaboradores, 1992, como se muestra en la Tabla 1, toman los valores de los módulos elásticos radiales Er, para la pared arterial, de pruebas previas reportadas por ellos mismos en las que dichos módulos son medidos en compresión estática uniaxial con un esfuerzo radial entre 30 y 90 mmHg. El módulo tangencial Eθ es estimado a partir de pruebas reportadas de deformación por presión interna y técnicas de ultrasonido. El módulo de Poisson vθz = 0.27 se basa en los valores medidos para aortas caninas y vrθ se elige tal que se satisfagan los requerimientos de entradas diagonales positivas en la matriz de rigidez definida positiva. El módulo cortante G es calculado empleando un argumento de límites..

(27) IM-2004-I-14. Arteria. 27. Er (kPa). Ez = E (kPa). vr = vrz. 10. 100. 0.01. v. z. Gr = G z = Grz (kPa). 0.27. 50. Tabla 1: Propiedades Mecánicas Pared Arterial, según Loree et al. 1992.. Williamson y sus colegas, 2003, dicen tomar sus módulos de los datos más recientes disponibles a la fecha de la publicación. Ver Tabla 2. Los módulos tangenciales Eθ y radiales Er de la pared arterial, son tomados del estudio realizado por Loree y sus colaboradores 1992, presentado arriba. Los módulos de Poisson son de igual manera vθz tomados del estudio que sobre aortas caninas realizaron Patel y sus colegas en 1969, o calculado para cumplir las condiciones de la matriz de rigidez vrθ. El módulo de rigidez es estimado como el promedio entre sus límites superior e inferior, que corresponden a: Eθ y Er /3 respectivamente.. Arteria. Er (kPa). Ez = E (kPa). vr = vrz. 10.0. 100.0. 1.00. v. z. Gr = G z = Grz (kPa). 0.27. 51.67. Tabla 2: Propiedades Mecánicas Pared Arterial, según Williamson et al. 2003.. Treyve y sus colegas, 2003, como se muestra en la Tabla 3, toman sus módulos para la túnica media de los datos experimentales obtenidos para la aorta por imágenes de ultrasonido intravascular (§ 2.7.1) y luego utilizados, en sus estudios sobre arterias coronarias, por Cheng (1993), Loree (1992), y sus respectivos colaboradores. Las otras constantes son calcularas empleando las mismas proporciones empleadas por Loree et al. (1992). Er (kPa). Ez = E (kPa). vr = vrz. Túnica Adventicia. 80. 800. 0.01. 0.27. 400. Túnica Media. 10. 100. 0.01. 0.27. 50. v. z. Tabla 3: Propiedades Mecánicas Pared Arterial, según Treyve et al. 2003.. Gr = G z = Grz (kPa).

(28) IM-2004-I-14. 28. 2.5 MODELO CONSTITUTIVO DE LA PARED ARTERIAL En un principio se consideró, y así lo la manifiestan Patel y sus colaboradores en 1969, que los segmentos de vasos sanguíneos largos, como la aorta, podían. suponerse. recipientes. de. pared. delgada. a. presión. interna.. Considerando un sistema de coordenadas cilíndricas, tal que el eje z corresponde a la línea central del lumen, el radio del vaso a la coordenada r y la coordenada θ a la circunferencia del vaso arterial. Los recipientes cilíndricos a altas presiones desarrollan esfuerzos radiales y circunferenciales (tangenciales) cuyos valores dependen del radio del elemento en consideración. Si las paredes del recipiente son lo suficientemente delgadas: D > 20t , los esfuerzos radiales se hacen muy pequeños en comparación con los esfuerzos circunferenciales también llamados esfuerzos de Hoop. Estos últimos, suponiendo que la elongación longitudinal es constante alrededor de la circunferencia del cilindro, pueden ser obtenidos a partir de la relación que se presenta a continuación. Donde la presión interna p actúa sobre la pared de un cilindro de espesor t y diámetro interior di.. σ t ,max =. p(d i + t ) 2t. Ecuación 2: Esfuerzo de Hoop para recipientes de pared delgada a presión interna. Tomado de: Shigley & Mischke, 2001.. Múltiples modelos constitutivos se han desarrollado buscando predecir y caracterizar el comportamiento de la pared arterial. Holzapfel y sus colaboradores en su estudio publicado en 2000, evalúan y comparan el potencial y capacidad de predicción, del estado de deformaciones de la pared arterial, para los modelos más representativos, de tipo exponencial, logarítmico y polinomial, propuestos hasta la fecha. La mayoría de estos modelos suponen la pared arterial como una capa única, sin embargo también se han hecho algunos planteamientos que incluyen dos capas y anisotropía. La mayoría de los modelos constitutivos propuestos son válidos para el estado pasivo de las.

(29) IM-2004-I-14. 29. fibras musculares lisas (sin contracción de éstas), y se basan en una aproximación fenomenológica que describe la arteria, empleando funciones de energía – deformación, como un sistema macroscópico isotrópico rigidizable a altas presiones. La mayoría de estos modelos han sido diseñados para capturar la respuesta dentro del estado fisiológico gobernados principalmente por las fibras de colágeno y elastina. Delfino y sus colegas (1997) proponen una función de Energía – Deformación exponencial para la arteria carótida capaz de modelar el efecto de rigidización a altas presiones. Utilizada en simulación FEM más recientemente por Williamson y sus colaboradores en 2003, y evaluada por Holzapfel y sus colaboradores en 2000, predice una respuesta que coincide razonablemente con el comportamiento experimentalmente observado, como se presenta en la Ecuación 3, en la Tabla 4 y en la Figura 8.. ψ =. a ⎧ ⎡b ⎤ ⎫ ⎨exp ⎢ ( I 1 − 3)⎥ − 1⎬ b ⎩ ⎣2 ⎦ ⎭. Ecuación 3: Función Energía – Deformación para arteria carótida. a>0 parámetro de material, b>0 parámetro adimensional, I1: primer invariante del tensor Cauchy – Green modificado. Tomado de: Holzapfel y sus colaboradores, 2000.. MATERIAL a = 44.2 kPa. GEOMETRÍA α = 0.0 °. α = 100.0 °. Ri = 3.1 mm. Ri = 4.46 mm. Ro = 4.0 mm. Ro = 5.36 mm. b = 16.7. Tabla 4: Datos geométricos y de material para la arteria carótida humana. α : Angulo de abertura. Tomado de: Holzapfel y sus colaboradores, 2000..

(30) IM-2004-I-14. 30. Figura 8: Comportamiento en deformación de una arteria carótida humana. Durante torsión y presión interna según modelo propuesto por Delfino y sus colegas en 1997. Las líneas sólidas corresponden a resultados numéricos considerando deformaciones residuales, mientras que las líneas punteadas muestran los resultados obtenidos sin considerar dichas deformaciones. El círculo sombreado indica la región aproximada en estado fisiológico. Dependencia de la presión interna pi (a), fuerza axial reducida F sobre el radio interior ri en ausencia de deformación cortante γi = 0 (b), dependencia del par torsional Mt (c) y fuerza axial reducida F bajo cortante γi a presión interna fija pi = 13.33 kPa. Tomado y Modificado de: Holzapfel et al., 2000..

(31) IM-2004-I-14. 31. 2.6 ARTERIOSCLEROSIS Y ATEROSCLEROSIS Las paredes de las grandes arterias, después de la edad media de la vida, se vuelven menos flexibles ya que presentan un aumento relativo de colágeno y proteoglucanos. Este endurecimiento de las arterias es conocido como arteriosclerosis. Otro cambio significativo, en la estructura de la pared arterial, relacionado con el envejecimiento, se produce a nivel de la túnica íntima, pues se van acumulando componentes de matriz extracelular generando la reducción en el número de células musculares lisas. La reducción de la luz de la arteria debido a engrosamientos irregulares de la túnica íntima (depósitos intracelulares y extracelulares de lípidos) que generan turbulencia en el flujo sanguíneo y la formación de coágulos es conocida como: aterosclerosis y se presenta. habitualmente. en. segmentos. de. geometría. compleja. sean. reducciones de diámetro o bifurcaciones. En la Figura 9 se presenta la cascada de eventos que inducen la ruptura de placa. Las placas o engrosamientos se originan por la proliferación local de células musculares lisas. Los lípidos se acumulan alrededor de de éstas células estimulando la producción de más colágeno y proteoglucanos que contribuyen al engrosamiento local de la íntima. Como se muestra en el corte de la arteria de la Figura 10, con el tiempo se produce necrosis celular con erosión de endotelio y agregación de plaquetas sanguíneas para formar un trombo (coágulo de sangre) que puede ocluir la luz del vaso arterial y en caso de desprendimiento causar infarto al miocardio o trombosis cerebral (Fawcett, 1995)..

(32) IM-2004-I-14. 32. Acumulación de Lípidos (Décadas). Incremento Esfuerzos Capuchón de Placa.. Inflamación (Probablemente Años). Incremento Degradación de la Matriz. Decrece Síntesis de la Matriz. RUPTURA DE PLACA. Figura 9: Cascada de eventos que inducen la ruptura de placa. Acumulación de lípidos en la lesión lleva a un incremento dramático de en los esfuerzos del capuchón de placa de la lesión. Adicionalmente, la acumulación de lípidos promueve la inflamación. La combinación del incremento en los esfuerzos mecánicos y el debilitamiento de la matriz extracelular del capuchón generan la ruptura de placa. Tomado y modificado de: Arroyo & Lee, 1999.. Figura 10: Aterosclerosis, reducción luz por formación de placa. Tomado de: A.D.A.M., http://www.adam.com.

(33) IM-2004-I-14. 33. 2.6.1 Geometría y Composición de la Placa La composición de la placa varía dependiendo del grado de constricción de los vasos sanguíneos, del estado anímico del paciente, de su edad y sexo. Con el aumento de la estrechez en el vaso, el porcentaje de tejido fibroso denso, de calcio y de restos de material amorfo de colesterol aumentan (Ver Figuras 11 y 12). La composición de la placa aterosclerótica se ha definido principalmente por su cotenido de: Tejido Fibroso (denso, flojo o celular), Calcio, Restos Pultáceos, Células Espumosas (macrófagos que fagocitan excesos de lipoproteinas de baja densidad LDL oxidados) e Infiltrados Inflamatorios (Humphrey, 1995). Que a su vez, han sido catalogados, para el caso del tejido fibroso denso como fibras densas de colágeno; el tejido fibroso flojo como delicadas redes de colágeno; el tejido fibroso celular como: colágeno, elastina, músculo plano y fibroblastos; el tejido pultáceo está definido como material amorfo con colesterol y los Infiltrados Inflamatorios como agregados de linfocitos. La geometría de la placa es compleja y altamente variable, habitualmente las lesiones son descritas como: concéntricas (30%) o excéntricas (70%), según la ubicación del núcleo de lípidos o de calcio. Como se muestra en la Figura 13, se distinguen principalmente tres zonas: el núcleo donde se acumulan lípidos o calcio (también conocido como piscina), el capuchón de placa (Fibrous Cap, en la literatura técnica anglosajona) que corresponde al tejido que separa el núcleo de la luz arterial (lumen) y el hombro que es el lugar donde este tejido se hace más delgado..

(34) IM-2004-I-14. 34. Figura 11: Composición de Placas Ateroscleróticas. Función del Porcentaje de Estenosis. Tomado de arterias coronarias humanas. Tomado y modificado de: Humphrey, 1995.. Figura 12: Composición de Placas Ateroscleróticas función de presentación clínica. Tomado de arterias coronarias humanas. AMI: Infarto Agudo Miocardio; SCD: Enfermedad Coronaria Repentina; UAP: Angina Inestable. Tomado y modificado de: Humphrey, 1995..

(35) IM-2004-I-14. 35. Adventicia Media Hombro Intima Luz Arterial. Capuchón de Placa. Núcleo de Lípidos o Calcio. Figura 13: Anatomía de la Placa Aterosclerótica. 2.6.2 Propiedades de la Placa Las propiedades mecánicas de la placa aterosclerótica son de critica importancia para el proceso de fractura de placa. Como se enunciaba anteriormente, múltiples análisis estructurales por elementos finitos han demostrado que la distribución de los esfuerzos sobre la placa son función de la geometría y de las propiedades mecánicas de sus componentes (Cheng et al. 1993; Richardson et al. 1989). Los datos encontrados en la literatura, respecto a las propiedades mecánicas de las placas son muy limitados. Sin embargo los datos más completos que al respecto se han publicado, según el estudio realizado por Humphrey en 1995, corresponden a los de Loree, Lee y sus colegas quienes en 1991 y 1994 desarrollaron pruebas de compresión uniaxial estáticas y dinámicas, de tensión circunferencial y de compresión en placas, reportando valores según el tipo de placa, sea: fibrosa, calcificada o celular. La mayoría de estudios anteriores a éstos, que se citan arriba, se habían realizado sobre la pared arterial, enferma o sana, pero no separadamente: placa – túnicas (íntima aterosclerótica)..

(36) IM-2004-I-14. 36. El estudio de 1994 de Loree y sus colegas busca investigar el efecto de la estructura de la placa, y de los esfuerzos de tensión aplicados, en el módulo circunferencial (tangencial) estático de la placa aterosclerótica. Para esto emplea especimenes de placas intimas aórticas que son clasificados histológicamente en: celulares, hipocelulares (fibrosas) y calcificados. Se aplica un esfuerzo circunferencial de tensión, fisiológico, de 25 kPa, y se registra el comportamiento esfuerzo – deformación, tal y como se muestra en las Figuras 14 y 15. Finalmente el estudio concluye que el módulo circunferencial estático de la placa aterosclerótica, a diferencia de su módulo radial, no se ve afectado significativamente por el grado de calcificación del espécimen; que las placas celulares e hipocelulares exhiben un comportamiento anisotrópico, no lineal, para las cargas fisiológicas normales. Que el módulo tangencial es 20 veces mayor que el módulo radial a compresión y que este último varía considerablemente dependiendo de la composición. Figura 14: Módulo tangencial vs Esfuerzo de Tensión, para tres tipos histológicos de placa. Para un esfuerzo fisiológico circunferencial a tensión de 25 kPa el módulo tangencial de los especimenes celular, hipocelular y calcificado fue: 927 ± 468, 2312 ± 2180 y 1466 ± 1284 kPa, respectivamente. No hay diferencias significativas entre los módulos tangenciales de los especimenes a 25 kPa de esfuerzo a tensión. Todos los especimenes mostraron un incremento significativo en el módulo tangencial con el incremento en el esfuerzo tangencial aplicado. Tomado. y. modificado. Loree et al., 1994.. de:.

(37) IM-2004-I-14. 37. Figura 15: Relación Esfuerzo Tensión – Deformación, para seis especimenes de placa. Tres de ellos clasificados como celulares, uno hipocelular y dos calcificados. Los esfuerzos de fractura varían entre 149 y 701 kPa, con media 484 ± 216 kPa. Deformaciones de fractura varían entre 15 y 60 %, con media 30 ± 16 %. Tomado y modificado de: Loree et al., 1994. Figura 16: Esfuerzo Piola-Kirchoff de Compresión Radial vs Estiramiento Placa Humana. Función del tipo de placa: Celular, Fibrosa o Calcificada y también del espécimen normal. Se debe resaltar el comportamiento no lineal a deformaciones finitas. Tomado y modificado de: Humphrey., 1995..

(38) IM-2004-I-14. 38. En resumen, el estudio de Lee y sus colegas proporciona una importante perspectiva del comportamiento mecánico de las lesiones ateroscleróticas como función de la composición. Es claro que las placas son viscoelásticos no lineales, o poroelásticos, bajo deformaciones finitas (Ver Figura 16), que las lesiones calcificadas son las más rígidas seguidas de las lesiones fibrosas y luego las celulares, que los comportamientos de tensión circunferencial y de compresión radial son muy diferentes y que los tres tipos de placa pueden fallar a esfuerzos comparables aunque a diferentes deformaciones (Humphrey, 1995). Además se debe remarcar que la rigidez de la placa se incrementa con la frecuencia de carga y que el creep es más significativo en las lesiones celulares. A continuación se presentan tres tablas, Tablas 5 - 7, que recopilan las propiedades mecánicas de la placa, según tres publicaciones diferentes: Loree et al. 1992, Williamson et al. 2003 y finalmente Treyve et al. 2003. Cada uno de estos estudios, como se mencionaba anteriormente, recopila los mejores resultados de publicaciones anteriores, principalmente de pruebas estáticas y dinámicas de tensión circunferencial y compresión radial como las realizadas por Loree y sus colegas en 1994 sobre la túnica íntima con formación de placa o por Lee y sus colegas en 1991 sobre capuchones de placa.. Placa. Er (kPa). Ez = E (kPa). Vr = vrz. 50. 1000. 0.01. v. z. 0.27. Gr = G z = Grz (kPa) 500. Tabla 5: Propiedades Mecánicas Placa, según Loree et al. 1992.. Placa Fibrosa. Er (kPa). Ez = E (kPa). Vr = vrz. 115.6. 2312.0. 1.35. v. z. 0.27. Placa Calcificada. 1466. 0.45. Piscina de Lípidos. 0.345. 0.45. Tabla 6: Propiedades Mecánicas Placa, según Williamson et al. 2003.. Gr = G z = Grz (kPa) 1175.27.

(39) IM-2004-I-14. 39. Er (kPa). Ez = E (kPa). vr = vrz. Fibrosa Celular. 20. 200. 0.01. 0.27. 100. Fibrosa Densa. 100. 1000. 0.01. 0.27. 500. Calcio. 10000. v. z. Gr = G z = Grz (kPa). 0.49. Tabla 7: Propiedades Mecánicas Placa, según Treyve et al. 2003 y Ohayon et al. 2001.. En el marco del presente proyecto de grado, y con la colaboración del Grupo de Ingeniería Biomédica de la Universidad de los Andes, el Hospital Universitario San Ignacio de la Universidad Javeriana HUSI y el Centro de Innovación Tecnológica y Desarrollo CITEC, se desarrolló de igual manera una prueba de tensión circunferencial sobre un espécimen de placa aterosclerótica a fin de obtener su módulo de Young estático tangencial. Esta prueba se desarrolló como primera aproximación al comportamiento de este tipo de tejidos, para obtener un valor estimado de sus propiedades mecánicas y de sus características de fractura. Los resultados de la prueba desarrollada se presentan en la Gráfica 1 y en la Tabla 8, y en más detalle en el Anexo 1. El módulo elástico hallado corresponde a 136 kPa y su esfuerzo de cedencia a 465 kPa. Estos valores nos permiten suponer que se trata de una placa celular, dados los parámetros publicados por Treyve et al., 2003 y por Loree et al., 1994. Este resultado es una brusca aproximación pues para obtener valores estadísticamente significativos habría que realizar muchas más pruebas, lo que resulta bastante complejo y fuera del objetivo del presente proyecto. Sin embargo, con esta prueba se ha podido observar la evolución de la fractura y su comportamiento típico de material compuesto reforzado por fibra..

(40) IM-2004-I-14. 40. STRESS [MPa]. Stress-Strain Curve 0,5 0,45 0,4 0,35 0,3 0,25 0,2 0,15 0,1 0,05 0 0. 2. 4. 6. 8. 10. 12. STRAIN. Gráfica 1: Comportamiento Placa Ateroma HC: 866161 HUSI, Citec Enero 29 de 2004.. REPORTE PLACA ATEROMA TANGENCIAL Esfuerzo de Cedencia a Tensión Esfuerzo de Fractura a Tensión Porcentaje de Elongación a Cedencia Porcentaje de Elongación a Fractura Módulo Elástico Circunferencial. 464,7 kPa 172,1 kPa 238,34 1042 136 kPa. Tabla 8: Reporte Prueba de Tensión sobre Placa HC:866161 HUSI, CITEC Enero de 2004.. 2.6.3 Mecanismo de Ruptura de Placa Los mecanismos biomecánicos precisos de ruptura de placa aún no han sido establecidos, existe gran controversia al respecto y múltiples mecanismos o factores han sido propuestos, entre estos: lesión por esfuerzos cortantes, esfuerzos hemodinámicos cortantes, turbulencia, fluctuaciones de presión, ruptura del vasa vasorum, etc. Sin embargo el mecanismo que ha proporcionado la mejor correspondencia con los datos patológicos, propone que la fractura es ocasionada por el incremento en los esfuerzos circunferenciales al interior de la pared arterial producto de variaciones en la geometría luminal o de la estructura subíntima principalmente por presencia de.

(41) IM-2004-I-14. 41. placa (Loree et al., 1992). Se ha determinado entonces que las regiones de alta concentración de esfuerzos, identificadas por modelamiento numérico, corresponden a las localizaciones de la fractura de placa identificadas al momento de la autopsia. Cabe remarcar que la concentración de esfuerzos circunferenciales en la placa aterosclerótica juega un rol importante en la ruptura de esta, sin embargo, ésta ruptura no siempre ocurre en la región de máximos esfuerzos, lo que sugiere que las variaciones locales de la propiedades mecánicas que constituyen la placa contribuyen considerablemente a su ruptura (Cheng et al., 1993). El esfuerzo de ruptura, para los componentes de los vasos sanguíneos, debe considerar diversas variables, entre las que se pueden destacar el adelgazamiento local del tejido y la degradación enzimática. Las variaciones en la geometría del lumen o en la estructura subíntima concentran esfuerzos y predisponen la ruptura de placa. Al presentarse variaciones en la estructura de la túnica íntima se presenta de igual manera variación en las propiedades mecánicas de ésta (módulo de Young y módulo de Poisson) que determinan en gran medida la localización de las concentraciones de esfuerzos. La localización de estos esfuerzos se debe principalmente a que algunas regiones de la estructura subíntima no pueden soportar mayores esfuerzos (dadas sus propiedades mecánicas) lo que aumenta las concentraciones de estos en las regiones contiguas (Cheng et al., 1993). Los estudios morfológicos han establecido que la mayoría de fisuras en la placa están asociadas con la piscina de lípidos. Según se ha verificado por modelamiento computacional (Richarson et al., 1989) el margen lateral de la piscina es el lugar habitual donde se rasga la íntima. Estas simulaciones, empleando lesiones de este tipo (piscina), muestran que los esfuerzos se concentran en el capuchón de placa, particularmente en la unión entre éste y la.

(42) IM-2004-I-14. 42. íntima adyacente. La piscina de lípidos dado su bajo módulo elástico no puede soportar mayores esfuerzos pero sí altas deformaciones lo que genera una concentración de altos esfuerzos tangenciales sobre el capuchón de placa que posee un módulo elástico mucho mayor. Estos esfuerzos se incrementan aún más si la rigidez del capuchón de placa es mucho mayor que la de la intima adyacente. El desgarramiento de la intima también puede ocurrir sin la presencia de piscinas de lípidos. Estos desgarramientos no son tan comunes ni tan importantes clínicamente pues la ausencia de espacios potenciales dentro de la intima no permite que se formen grandes trombos. Sin embargo, otras circunstancias patológicas como: presencia de una zona calcificada dentro de la íntima o la presencia de capas circunferenciales con propiedades mecánicas variables, intensifican los esfuerzos locales hasta el punto de inducir desgarros. La localización de los esfuerzos estaría determinada de igual manera por las diferencias en los módulos elásticos y de Poisson.. 2.7 Imágenes Diagnósticas Las imágenes que retratan la anatomía y fisiología del cuerpo humano resultan fundamentales para el diagnóstico y tratamiento de múltiples enfermedades. Varios métodos se encuentran disponibles para la adquisición de útiles imágenes clínicas. Algunos de estos métodos requieren, para la generación de la imagen, la exposición del paciente a fuentes externas de radiación, mientras que otros emplean la radiación emitida por el paciente. La radiación emitida puede ser el resultado de estimulaciones externas, de la administración de sustancias liberadoras de radiación al paciente (medio de contraste) o puede también ocurrir naturalmente. Cada uno de estos métodos, de aproximación a imágenes médicas, revela una o más propiedades intrínsecas del paciente al formar imágenes que varían según la transmisión, reflexión o liberación de radiación del cuerpo..

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