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URGENCIAS EN EL PACIENTE DIABETICO

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Academic year: 2020

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URGENCIAS EN EL PACIENTE DIABÉTICO

 

Estibaliz

 

Calero,

 

Isabel

 

Sierra

 

1. INTRODUCCIÓN. CONCEPTOS BÁSICOS. 

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica que se caracteriza por un déficit 

absoluto o relativo de insulina, por un grado variable de resistencia a su acción o por 

ambos, lo que condiciona una alteración del metabolismo de los hidratos de carbono 

con hiperglucemia mantenida. Sin tratamiento la hiperglucemia origina un aumento 

del catabolismo graso y de las proteínas, lo que desencadena las complicaciones que 

se desarrollan a continuación. 

Las  complicaciones  agudas  de  la  DM  que  podemos  encontrar  en  urgencias 

comprenden las siguientes: 

- Hiperglucemia aislada 

- Cetoacidosis diabética (CAD) 

- Como hiperosmolar (CH) 

- Hipoglucemia. 

2.

HIPERGLUCEMIA

 

AISLADA

 

La hiperglucemia aislada se define como cifras de glucemia en sangre >200 mgr/dl en 

un análisis sistemático o en una glucemia capilar sin otros problemas metabólicos 

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aguda  grave,  como  son  la  CAD  y  el  CH,  e  investigar  las  posibles  causas 

desencadenantes:  transgresiones  dietéticas,  ingesta  reciente,  mal  cumplimiento 

terapéutico, infecciones, tratamiento concomitante con corticoides… 

Si  el  paciente  no  es  diabético,  interrogar  sobre  determinaciones  anteriores  de 

glucemia para precisar el diagnóstico, así como hora de la última ingesta. Pensaremos 

en una posible DM tipo 2 o no insulin‐dependiente si se asocian otros factores de 

riesgo cardiovascular, obesidad, edad >40 años y ausencia de cetosis, y en una DM tipo 

1 o insulin‐dependiente si no se dan estas condiciones y la presentación del cuadro es 

más aguda. En cualquiera de los casos hay que investigar factores desencadenantes. 

 

1. Historia clínica. 

La recogida de antecedentes personales debe ser resumida, clara y completa. Se deben 

detalladamente los antecedentes del paciente en relación a su DM: cuándo se le 

diagnóstico, qué tratamiento toma actualmente para su tratamiento y si ha tenido 

alguna descompensación o complicación en relación con la DM. 

Con respecto a la enfermedad actual del paciente, debe recogerse la sintomatología 

que el paciente refiere y debe indagarse en la sintomatología cardinal de la DM: 

poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso. Es necesario indagar en las posibles 

causas  de  hiperglucemia:  transgresión  dietética,  tratamiento  concomitante  con 

corticoides, infecciones… 

(3)

2. Exploración física. 

Completa, prestando especial atención a signos y síntomas que nos puedan orientar a 

una posible descompensación diabética grave (CAD, CH): 

a. Estado de conciencia:  las  complicaciones graves de la DM (CAD y CH) 

producen obnubilación. 

b. Estado de hidratación: las complicaciones graves de la DM (CAD y CH), 

producen deshidratación, que podremos objetivas por sequedad de piel y mucosas. 

c. Fetor cetósico: aparece en la CAD. 

d. Patrón respiratorio: la CAD produce hiperventilación y taquipnea en un 

intento por compensar la acidosis metabólica a la que da lugar. 

e. Fiebre: las infecciones pueden dar lugar a descompensaciones de la DM. 

 

3. Exploraciones complementarias. 

En todo paciente con hiperglucemia es necesario descartar las complicaciones más 

graves de la DM, que son la CAD y el CH. Para ello podremos solicitar las siguientes 

pruebas, según la sospecha diagnóstica: 

‐HRF: entre otras cosas nos permitirá valorar los valores de leucocitos en sangre 

como marcadores de una posible infección causante del cuadro. 

‐BQ: solicitaremos Glucosa, Urea y Creatinina (los pacientes con CAD y/o CH 

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graves de la DM), Cloro (nos servirá para calcular en anión GAP si el paciente presenta 

acidosis) y Bilirrubina total, GPT, Amilasa (si sospechamos patología abdominal como 

causa de la descompensación de la DM). 

‐Coagulación (IP, INR): descompensaciones graves de DM o cuadros sépticos 

pueden alterarla. Además resulta imprescindible si posteriormente debemos utilizar en 

el paciente alguna técnica invasiva, como canalizar una vía central). 

‐Gasometría arterial basal: IMPRESCINDIBLE para diagnóstico o exclusión de 

CAD. 

‐Orina: IMPRESCINDIBLE para medir presencia de cuerpos cetónicos. 

‐Rx torax: nos permitirá descartar neumonía o infección respiratoria como 

desencadenante del cuadro y valorar tamaño de silueta cardíaca de cara a la posterior 

administración agresiva de fluidos que tendremos que hacer. 

‐ECG: las complicaciones agudas graves de DM (CAD, CH) pueden dar lugar a 

trastornos hidroelectrolíticos, sobre todo del potasio, que pueden provocar arritmias 

cardíacas graves. 

4. Tratamiento de la hiperglucemia aislada. 

Una vez descartadas las  complicaciones agudas graves de la DM  (CAD y  CH), el 

tratamiento de la hiperglucemia aislada consiste en: 

(5)

‐Si glucemia >300 mgr/dl, puede tratarse administrando 1 U.I. insulina rápida 

ACTRAPID sc por cada 50 mgr que la glucemia esté por encima de 150 mgr. Controlar 

después glucemia capilar c/2h durante 4‐6 horas. Cuando glucemia < 250 mgr/dl, 

ajustar tratamiento domiciliario: insistir en cumplimiento dietético y farmacológico 

estricto y en ejercicio físico moderado en la medida de las posibilidades del paciente y 

remitirle a su Médico atención primaria (MAP) y/o ENDOCRINO de área de manera 

PREFERENTE para realizar perfil glucémico y ajuste de su tratamiento de base. 

5. Criterios de ingreso. 

‐Si durante el proceso diagnóstico detectamos complicaciones graves de la DM (CAD, 

CH), éstas requieren siempre ingreso hospitalario. 

‐Dificultades que condicionen un control metabólico deficiente y que no es posible 

manejar de manera ambulatoria (escaso soporte social, deterioro cognitivo, paciente 

(6)

3.

CETOACIDOSIS

 

DIABÉTICA

 

(CAD).

 

COMA

 

HIPEROSMOLAR

 

(CH)

 

 

Son dos entidades producidas por un déficit absoluto o relativo de insulina y un exceso 

de hormonas contrarreguladoras (cortisol, catecolaminas, glucagón). La CAD tiene una 

mortalidad del 5%. El CH tiene una mortalidad del 15%. 

La CAD suele aparecer en pacientes con un déficit absoluto de insulina (DM tipo I), 

mientras que el CH es más frecuente en pacientes con una cierta reserva de insulina 

(DM tipo II) que evita la formación de cuerpos cetónicos por el hígado, y así no da lugar 

a la acidosis metabólica que existe en la CAD. 

1. Historia clínica. 

Recordamos lo anteriormente dicho en la hiperglucemia aislada: 

‐La recogida de antecedentes personales debe ser resumida, clara y completa. 

Se deben recoger detalladamente los antecedentes del paciente en relación a su DM: 

cuándo se le diagnóstico, qué tratamiento toma actualmente para su tratamiento y si 

ha tenido alguna descompensación o complicación en relación con la DM. 

‐Con  respecto  a  la  enfermedad  actual  del  paciente,  debe  recogerse  la 

sintomatología que el paciente refiere y debe indagarse en la sintomatología cardinal 

de la DM: poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso. Es necesario indagar en las 

posibles causas de hiperglucemia: transgresión dietética, tratamiento concomitante 

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Tabla 1: Causas desencadenantes de CAD y CH 

CAD

 

CH

 

PROCESOS INTERCURRENTES: infecciones,  pancreatitis aguda, infarto agudo de  miocardio, accidente cerebrovascular,  fármacos (corticoides) … 

PROCESOS INTERCURRENTES: infecciones,  pancreatitis aguda, infarto agudo de  miocardio, accidente cerebrovascular,  fármacos (corticoides) … 

DÉFICIT INSULINICO: 

‐Errores u omisión del tratamiento insulínico.  ‐Debut. 

‐Transgresiones dietéticas. 

CAUSAS QUE ORIGINAN DESHIDRATACIÓN:  ‐Diarrea y vómitos. 

‐Diuréticos.   

CAUSAS QUE AUMENTAN LA OSMOLARIDAD:  ‐Nutrición enteral o parenteral. 

‐Bebidas azucaradas.   

2. Exploración física. 

Recordamos lo anteriormente dicho en la hiperglucemia aislada: La exploración física 

debe ser completa, prestando especial atención a signos y síntomas que nos puedan 

orientar a una posible descompensación diabética grave (CAD, CH): 

a. Estado de conciencia:  las  complicaciones graves de la DM (CAD y CH) 

producen obnubilación. 

b. Estado de hidratación: las complicaciones graves de la DM (CAD y CH), 

producen deshidratación, que podremos objetivar por sequedad de piel y mucosas. 

c.  Fetor cetósico: aparece en la CAD. 

d. Patrón respiratorio: la CAD produce hiperventilación y taquipnea en un 

intento por compensar la acidosis metabólica a la que da lugar. 

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Tabla 2. Manifestaciones clínicas de la CAD y CH 

CAD

 

CH

 

CLÍNICA CARDINAL: poliuria, polidipsia, con o sin  pérdida de peso. 

CLÍNICA CARDINAL: poliuria, polidipsia, con o sin  pérdida de peso. 

Si  DESHIDRATACIÓN  GRAVE:  hipotensión,  taquicardia, bajo nivel de conciencia, coma 

Si  DESHIDRATACIÓN  GRAVE:  hipotensión,  taquicardia, bajo nivel de conciencia, coma 

Inicio AGUDO y progresivo en horas  Inicio INSIDIOSO 

Síntomas  por  ACIDOSIS  metabólica:  dolor  abdominal,  náuseas,  vómitos,  respiración  de  Kussmaul (rápida y profunda), fetor cetósico. 

 Síntomas por HIPEROSMOLARIDAD: predomina  la clínica neurológica, desde obnubilación hasta  coma. 

 

3. Exploraciones complementarias: 

‐HRF: entre otras cosas nos permitirá valorar los valores de leucocitos en sangre 

como marcadores de una posible infección causante del cuadro. 

‐BQ: solicitaremos Glucosa, Urea y Creatinina (los pacientes con CAD y/o CH 

están deshidratados y esto puede afectar a su función renal), CK y LDH (rabdomiolisis), 

Sodio y Potasio (los iones suelen estar alterados en pacientes con descompensaciones 

graves de la DM), Cloro (nos servirá para calcular en anión GAP si el paciente presenta 

acidosis), Bilirrubina total, GPT, amilasa (si sospechamos patología abdominal como 

causa de la descompensación de la DM) 

‐Coagulación (IP, INR): descompensaciones graves de DM o cuadros sépticos 

pueden alterarla. Además resulta imprescindible si posteriormente debemos utilizar en 

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‐Gasometría arterial basal: IMPRESCINDIBLE para diagnóstico o exclusión de 

CAD. 

‐Orina: IMPRESCINDIBLE para medir presencia de cuerpos cetónicos. 

‐Rx torax: nos permitirá descartar neumonía o infección respiratoria como 

desencadenante del cuadro y valorar tamaño de silueta cardíaca.  

‐ECG: las complicaciones agudas graves de DM (CAD,CH) pueden dar lugar a 

trastornos hidroelectrolíticos, sobre todo del potasio, que pueden provocar arritmias 

cardíacas graves. 

 

 

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CAD: 

- Glucemia >300 mgr/dl 

- Cetonuria positiva. 

- pH<7,3 y/o HCO3‐ <15 mmol/l 

- Anión GAP >16* 

 

*Aunque el anión GAP no es una prueba de laboratorio de rutina se puede calcular mediante la fórmula: 

       Anión GAP = Sodio en plasma – (Cloro en plasma + HCO3‐) 

Valores normales de anión GAP: 8‐14 mEq/l 

 

 

 

 

(10)

 

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CH: 

- Glucemia >600 mgr/dl 

- Ausencia o presencia débil de cetonuria. 

- pH generalmente normal. 

- Osmolaridad plasmática elevada (>320mOsm/k)* 

 

*Aunque la Osmolaridad plasmática no es una prueba de laboratorio de rutina se puede solicitar al  laboratorio de urgencias como añadido o se puede calcular aproximadamente mediante la fórmula: 

Osmolaridad plasmática= 2x (Sodio en plasma) + (glucemia/18) + (urea en plasma/6) 

Valores normales de osmolaridad plasmática: 280‐295 mOsm/k 

 

 

Tabla 3: Resultados analíticos esperables según la gravedad del proceso.   

  CAD LEVE  CAD MODERADA  CAD GRAVE  CH 

Glucemia 

plasmática 

(mgr/dl) 

>250  >250  >250  >600 

Osmolaridad 

plasmática 

mOsm/k) 

Variable  Variable  Variable  >320 

Natremia (mEq/l)  Normal/baja  Normal/baja  Normal/baja  Normal/alta 

pH  7,25‐7,30  7‐7,24  <7  >7,30 

HCO3‐ (mEq/l)  15‐18  10‐15  <10  >15 

Anion GAP 

(mEq/l) 

>10  >12  >12  Variable 

Cuerpos 

cetónicos en 

orina 

+++  +++  +++  Negativo ó + 

(11)

 

4. Tratamiento. 

 

a. Medidas generales. 

Monitorización TA, FC, SatO2, control de diuresis con sondaje urinario si precisa. 

Dos vías venosas de grueso calibre. 

b. FLUIDOTERAPIA. 

Todos  los  pacientes  con  descompensaciones  graves  de  DM  (CAD,  CH)  están 

deshidratados, por lo que precisarán un aporte agresivo de líquidos. Inicialmente se 

administrará suero salino fisiológico al 0,9% (S.S.F): 

‐En las primeras 2 horas tras el diagnóstico: 1000 cc (500cc/hora) 

‐En las siguientes 4 horas: 1000 cc (500cc/2 horas) 

‐En las siguientes 6 horas: 1000 cc (500cc/3 horas) 

‐En las siguientes 8 horas: 1000 cc (500 cc/4h) 

 

Cuando la glucemia sea igual o inferior a 250 mgr/dl comenzaremos a administrar 

suero glucosado al 5% junto con el S.S.F (la mitad del volumen total que tenemos que 

administra al paciente será con S.S.F. y la otra mitad con glucosado 5%). 

c. INSULINA 

Siempre insulina rápida (ACTRAPID) de inicio. Cuando el cuadro esté estabilizado 

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- Perfusión de ACTRAPID (50 U.I. en 500 cc S.S.F, lo que nos da una concentración 

de 1 U.I por cada 10 cc de la dilución). Dicha dilución se administra con bomba 

de perfusión a dosis de 0,1 U.I./kg/hora. 

Es necesario hacer CONTROLES DE GLUCEMIA capilar CADA HORA al paciente que esté 

con esta perfusión de insulina. Si la glucemia baja >150 mgr/dl en la primera hora hay 

que reducir la perfusión de insulina a la mitad. Si en la primera hora la glucemia baja < 

50 mgr/dl hay que doblar el ritmo de perfusión. 

Cuando la glucemia capilar del paciente esté en torno a 250 mgr/dl se reducirá la 

perfusión  hasta  las  2‐3  U.I./hora  y  se  comenzará  a  administrar,  dentro  de  la 

fluidoterapia  que  le  estemos administrando  al  paciente  en  ese  momento,  suero 

glucosado al 5%. (La mitad de los liquidos que se administren al paciente serán S.S.F. y 

la otra mitad suero glucosado al 5%. Ambos sueros se pueden administrar por la 

misma vía venosa, mientras que por la segunda vía del paciente se puede administrar 

la perfusión de insulina rápida). El objetivo es mantener una glucemia en torno a 200 

mgr/dl. 

 

d. POTASIO 

Al administrar insulina en la CAD y/o el CH induciremos la entrada de potasio del 

torrente sanguíneo al interior de las células, con lo que podremos provocar una 

hipopotasemia.  Por ello, debemos monitorizar el potasio  con controles analíticos 

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UNOS VALORES ANALITICOS DE REFERENCIA. Esperar siempre a la bioquímica antes de 

añadir potasio a los sueros. 

 

Pauta de administración de potasio: 

CIFRA DE POTASIO (mEq/l)  POTASIO A ADMINISTRAR (mEq/l) 

<3  40‐60, y control analítico en 1 hora 

3‐4  30‐40, y control analítico en 1 hora 

4‐5  10‐20, y control analítico en 2 horas 

>5 u oligoanuria  No administrar, y control analítico en 1 hora. 

 

e. BICARBONATO (HCO3‐) 

La  insulinoterapia  en  la  CAD  suele  frenar  la  lipolisis  y  corregir  la  cetogénesis 

resolviendo así las alteraciones del equilibrio ácido‐base. Por ello hay que ser prudente 

a la hora de administrar bicarbonato en este cuadro porque aumenta el riesgo de 

hiperpotasemia, puede producir una acidosis paradójica del sistema nervioso central y, 

tras la corrección de la cetosis, puede dar lugar a una alcalosis metabólica. Por ello, 

solo  está  indicado  en  la  CAD  si  ph  <7  y  HCO3‐  <5  mEq/l  o  si  existen  signos 

electrocardiográficos de hiperpotasemia grave, depresión respiratoria o fallo cardíaco. 

Dosis recomendada: 1 mEq/kg a pasar en 45‐60 minutos (preferentemente con bomba 

de perfusión. 

(14)

f. MONITORIZACIÓN CLÍNICA Y ANALITICA. 

Todo paciente con una descompensación diabética grave (CAD o CH) precisa un control 

evolutivo estrecho de, al menos, los siguientes parámetros: 

CONSTANTES Y NIVEL DE CONCIENCIA  Cada hora al inicio. Una vez estable, cada  4 horas. 

BALANCE HÍDRICO  Cuantificación  exacta  de  los  líquidos  administrados  y  de  la  diuresis  horaria.  Valorar la necesidad de una vía central  para medir PVC en pacientes cardiópatas  con fracción de eyección deprimida.  GLUCEMIA CAPILAR  Cada hora. Una vez estable, cada 2 horas.  EQUILIBRIO ÁCIDO‐BASE  Cada 1‐2 horas hasta estabilización. 

POTASIO  Cada 1‐2 horas hasta normalización.  FUNCIÓN RENAL, SODIO, CLORO Y 

OSMOLARIDAD 

Cada 4 horas. 

CETONURIA  Hasta resolución.   

g. TRANSICIÓN A INSULINA SUBCUTÁNEA 

Cuando se haya corregido la acidosis y las alteraciones hidroelectrolíticas, estabilizado 

la glucemia y el paciente esté bien hidratado se iniciará tolerancia oral dejando los 

sueros unas horas más de apoyo hasta confirmar la estabilidad del paciente. Cuando la 

tolerancia sea adecuada se iniciará dieta de diabético e insulina subcutánea. 

La vida media de la insulina rápida por vía intravenosa es de 4‐5 minutos, su acción 

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mantenerse la insulina iv al menos 2‐4 horas tras haberse administrado la dosis 

subcutánea de insulina lenta (LANTUS) correspondiente. 

La  estimación  de  la  dosis  inicial  de  insulina  subcutánea  se  hace  en  base  a  las 

necesidades en las 8 horas previas de infusión de insulina iv: 

‐Unidades totales de insulina que ha necesitado el paciente en las últimas 8 horas. 

‐Ese total se divide entre 8 para estimar las necesidades horarias de insulina. 

‐El resultado se multiplica por 24 para estimar las necesidades diarias de insulina. 

‐Las necesidades diarias de insulina se dividen entre 2. El 50% se administra en dosis 

única diaria como LANTUS sc y el otro 50% se divide entre 3 y se administra como 

insulina rápida  ACTRAPID preprandial desayuno, comida y cena. 

‐Dejaremos una pauta correctora de insulina rápida ACTRAPID, que se sumará a la 

ACTRAPID fija que administraremos desayuno, comida y cena si la glucemia capilar en 

cualquiera de esos momentos (desayuno, comida o cena) supera los 150 mgr/dl. 

Pautas correctoras de ACTRAPID según glucemia capilar desayuno, comida y cena. 

GLUCEMIA CAPILAR  (mgr/dl) 

REQUERIMIENTOS DE  INSULINA < 35 U.I./día 

REQUERIMIENTOS DE  INSULINA >35 U.I./día 

<150  0  0 

150‐200  +1 U.I.  +2 U.I.  201‐250  +2 U.I.  +3 U.I.  251‐300  +3 U.I.  +5 U.I.  301‐350  +4 U.I.  +7 U.I.  >350  +5 U.I.  +8 U.I.   

(16)

5. Criterios de ingreso. 

Todos los pacientes con una descompensación grave de la DM (CAD, CH) precisan 

ingreso hospitalario. 

Debe valorarse siempre, en función de la gravedad del cuadro, la necesidad de su 

(17)

 

4.HIPOGLUCEMIA

 

 

1.DEFINICIÓN: 

Clásicamente se ha definido por la presencia de la tríada de Whipple: glucemia  plasmática < 50‐70 mg/dl, síntomas compatibles con hipoglucemia y alivio de los  síntomas con la elevación de la glucemia.  

Se considera GRAVE cuando se requiere la asistencia de otra persona para su  recuperación y hay alteración del nivel de conciencia.  

 

2.MANIFESTACIONES CLÍNICAS: 

Síntomas adrenérgicos: Palpitaciones, sudoración, temblor, debilidad, sensación de  hambre.  

Síntomas neuroglucopénicos: somnolencia, irritabilidad alteración del 

comportamiento, pérdida de conciencia,  focalidad  neurológica, convulsiones o coma.   

3.ETIOLOGIA: 

a. EXOGENAS 90%: 

Aumento de la dosis de insulina o antidiabéticos orales 

Déficit de ingesta de hidratos de carbono o retraso en la ingesta (ayuno).  Mala técnica de inyección, insulinas de mayor variabilidad. 

Aumento de la actividad física o mala planificación.  

Consumo de alcohol o fármacos (salicilatos, pentamidina, propanolol)  b. ENDOGENAS 10%: 

Alteraciones endocrinas: hipopituitarismo, hipoadrenismo  Alteraciones sistémicas: sepsis , enfermedades hepáticas  Post‐cirugía gástrica  

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4.PRUEBAS COMPLEMETARIAS 

Bioquimica sanguínea que incluya glucosa, urea, creatina, sodio y potasio.   Hematimetria con fórmula y reciuneto leucocitario.  

Orina mediante tira reactiva.   RX torax.  

 

5.MANEJO DEL PACIENTE:  

 

a. PACIENTE CONSCIENTE

Hidratos de carbono de absorción rápida ( 10‐15 g.150 cc de zumo o 2 sobres  de azúcar o 3 comprimidos de glucosa de 5g) 

Si no hay recuperación en 5 minutos, se repite la dosis. 

Si a los 45 min. no se ha recuperado, se administra glucosa IV.   

b. PACIENTE INSCONSCIENTE: 

Glucosa IV: 20‐40 ml de glucosa al 50 %, manteniendo posteriormente una  infusión de 500 cc de glucosado al 10 % a 40 ml/hora.  

Debe recuperarse en 10‐15 min;  si no ocurre se administra hidrocortisona IV  100 mg o Glucagón 1mg IM/SC. 

EN PACIENTE ALCOHOLICOS SIEMPRE ADMINISTRAR TIAMINA (B1) 

Si la clínica neurológica persiste 30 minutos después de la normalización de la  glucemia, hay que descartar otras alteraciones metabólicas o lesiones 

cerebrales estructurales como causa de la misma.  

Cuando la glucemia de tira es >120 en 2 determinaciones seguidas se puede  suspender la perfusión, reiniciándola si hay una nueva bajada. 

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c. PACIENTE EN TRATAMIENTO CON ADOS: (Sulfonilureas, glinidas) 

 Se debe considerar la vida media y mantener al paciente en observación, al  menos el tiempo definido por el doble de la vida media del antidiabético que  toma el paciente, manteniendo la perfusión de glucosado al 10 % y realizando  glucemias horarias.  

 

d. PACIENTES EN TRATAMIENTO CON INSULINA: 

Una vez resuelto el cuadro se inicia dieta oral rica en hidratos de carbono y el  tratamiento con insulina en dosis menor de la habitual.  No omitir nunca la  dosis de insulina basal (Especialmente en DM tipo 1): se disminuye la dosis, se  podrá omitir la dosis correspondiente a insulina rápida pero NUNCA LA BASAL.  

NUNCA PRECIPITAR ALTA EN PACIENTE CON HIPOGLUCEMIA SECUNDARIA A 

ADOS, REQUIEREN OBSERVACIÓN AL MENOS DURANTE 24 HORAS.  

IDENTIFICAR CAUSA DESENCADENANTE 

e. CRITERIOS DE INGRESO 

Hipoglucemia de etiología desconocida. 

Hipoglucemia secundaria a enfermedad orgánica no diagnosticada.   Sintomatología neurológica persistente o severa. 

DM  con mal control.    

 

 

 

 

 

 

 

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o “MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS. GUÍA DIAGNÓSTICA Y PROTOCOLOS  DE ACTUACIÓN” 4º EDICIÓN.  

Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ.   Editorial Elsevier. 

 

o “MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS” 3º EDICIÓN. 

Julián Jiménez A et al. 

Complejo Hospitalario de Toledo.   

o “MANUAL DE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA MÉDICA” 5º EDICIÓN. 

Blanco Echevarría A, Cea Calvo L, García Gil ME, Menassa A, Moreno Cuerda VJ,  Muñoz Delgado G, Olalla J, Varona JF. 

Hospital Universitario 12 de Octubre.   

o “NORMAS DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS” 4º EDICIÓN.  Moya Mir MS 

Editorial Médica Panamericana.   

o “MANUAL DE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA EN ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN”  Servicio de Endocrinología Hospital Ramón y Cajal. 

Autores: Botella JI, Valero MA. Martin I, Álvarez F, García G, Luque M, Sánchez AI,  Roa C, Peralta M, Pinés PJ.Directores: Sancho JM, Varela C, De la Calle H, Balsa JA.   

o “Urgencias medicas claves diagnosticas y terapéuticas.  José Felipe Varona . 

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