URGENCIAS EN EL PACIENTE DIABÉTICO
Estibaliz
Calero,
Isabel
Sierra
1. INTRODUCCIÓN. CONCEPTOS BÁSICOS.
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica que se caracteriza por un déficit
absoluto o relativo de insulina, por un grado variable de resistencia a su acción o por
ambos, lo que condiciona una alteración del metabolismo de los hidratos de carbono
con hiperglucemia mantenida. Sin tratamiento la hiperglucemia origina un aumento
del catabolismo graso y de las proteínas, lo que desencadena las complicaciones que
se desarrollan a continuación.
Las complicaciones agudas de la DM que podemos encontrar en urgencias
comprenden las siguientes:
- Hiperglucemia aislada
- Cetoacidosis diabética (CAD)
- Como hiperosmolar (CH)
- Hipoglucemia.
2.
HIPERGLUCEMIA
AISLADA
La hiperglucemia aislada se define como cifras de glucemia en sangre >200 mgr/dl en
un análisis sistemático o en una glucemia capilar sin otros problemas metabólicos
aguda grave, como son la CAD y el CH, e investigar las posibles causas
desencadenantes: transgresiones dietéticas, ingesta reciente, mal cumplimiento
terapéutico, infecciones, tratamiento concomitante con corticoides…
Si el paciente no es diabético, interrogar sobre determinaciones anteriores de
glucemia para precisar el diagnóstico, así como hora de la última ingesta. Pensaremos
en una posible DM tipo 2 o no insulin‐dependiente si se asocian otros factores de
riesgo cardiovascular, obesidad, edad >40 años y ausencia de cetosis, y en una DM tipo
1 o insulin‐dependiente si no se dan estas condiciones y la presentación del cuadro es
más aguda. En cualquiera de los casos hay que investigar factores desencadenantes.
1. Historia clínica.
La recogida de antecedentes personales debe ser resumida, clara y completa. Se deben
detalladamente los antecedentes del paciente en relación a su DM: cuándo se le
diagnóstico, qué tratamiento toma actualmente para su tratamiento y si ha tenido
alguna descompensación o complicación en relación con la DM.
Con respecto a la enfermedad actual del paciente, debe recogerse la sintomatología
que el paciente refiere y debe indagarse en la sintomatología cardinal de la DM:
poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso. Es necesario indagar en las posibles
causas de hiperglucemia: transgresión dietética, tratamiento concomitante con
corticoides, infecciones…
2. Exploración física.
Completa, prestando especial atención a signos y síntomas que nos puedan orientar a
una posible descompensación diabética grave (CAD, CH):
a. Estado de conciencia: las complicaciones graves de la DM (CAD y CH)
producen obnubilación.
b. Estado de hidratación: las complicaciones graves de la DM (CAD y CH),
producen deshidratación, que podremos objetivas por sequedad de piel y mucosas.
c. Fetor cetósico: aparece en la CAD.
d. Patrón respiratorio: la CAD produce hiperventilación y taquipnea en un
intento por compensar la acidosis metabólica a la que da lugar.
e. Fiebre: las infecciones pueden dar lugar a descompensaciones de la DM.
3. Exploraciones complementarias.
En todo paciente con hiperglucemia es necesario descartar las complicaciones más
graves de la DM, que son la CAD y el CH. Para ello podremos solicitar las siguientes
pruebas, según la sospecha diagnóstica:
‐HRF: entre otras cosas nos permitirá valorar los valores de leucocitos en sangre
como marcadores de una posible infección causante del cuadro.
‐BQ: solicitaremos Glucosa, Urea y Creatinina (los pacientes con CAD y/o CH
graves de la DM), Cloro (nos servirá para calcular en anión GAP si el paciente presenta
acidosis) y Bilirrubina total, GPT, Amilasa (si sospechamos patología abdominal como
causa de la descompensación de la DM).
‐Coagulación (IP, INR): descompensaciones graves de DM o cuadros sépticos
pueden alterarla. Además resulta imprescindible si posteriormente debemos utilizar en
el paciente alguna técnica invasiva, como canalizar una vía central).
‐Gasometría arterial basal: IMPRESCINDIBLE para diagnóstico o exclusión de
CAD.
‐Orina: IMPRESCINDIBLE para medir presencia de cuerpos cetónicos.
‐Rx torax: nos permitirá descartar neumonía o infección respiratoria como
desencadenante del cuadro y valorar tamaño de silueta cardíaca de cara a la posterior
administración agresiva de fluidos que tendremos que hacer.
‐ECG: las complicaciones agudas graves de DM (CAD, CH) pueden dar lugar a
trastornos hidroelectrolíticos, sobre todo del potasio, que pueden provocar arritmias
cardíacas graves.
4. Tratamiento de la hiperglucemia aislada.
Una vez descartadas las complicaciones agudas graves de la DM (CAD y CH), el
tratamiento de la hiperglucemia aislada consiste en:
‐Si glucemia >300 mgr/dl, puede tratarse administrando 1 U.I. insulina rápida
ACTRAPID sc por cada 50 mgr que la glucemia esté por encima de 150 mgr. Controlar
después glucemia capilar c/2h durante 4‐6 horas. Cuando glucemia < 250 mgr/dl,
ajustar tratamiento domiciliario: insistir en cumplimiento dietético y farmacológico
estricto y en ejercicio físico moderado en la medida de las posibilidades del paciente y
remitirle a su Médico atención primaria (MAP) y/o ENDOCRINO de área de manera
PREFERENTE para realizar perfil glucémico y ajuste de su tratamiento de base.
5. Criterios de ingreso.
‐Si durante el proceso diagnóstico detectamos complicaciones graves de la DM (CAD,
CH), éstas requieren siempre ingreso hospitalario.
‐Dificultades que condicionen un control metabólico deficiente y que no es posible
manejar de manera ambulatoria (escaso soporte social, deterioro cognitivo, paciente
3.
CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
(CAD).
COMA
HIPEROSMOLAR
(CH)
Son dos entidades producidas por un déficit absoluto o relativo de insulina y un exceso
de hormonas contrarreguladoras (cortisol, catecolaminas, glucagón). La CAD tiene una
mortalidad del 5%. El CH tiene una mortalidad del 15%.
La CAD suele aparecer en pacientes con un déficit absoluto de insulina (DM tipo I),
mientras que el CH es más frecuente en pacientes con una cierta reserva de insulina
(DM tipo II) que evita la formación de cuerpos cetónicos por el hígado, y así no da lugar
a la acidosis metabólica que existe en la CAD.
1. Historia clínica.
Recordamos lo anteriormente dicho en la hiperglucemia aislada:
‐La recogida de antecedentes personales debe ser resumida, clara y completa.
Se deben recoger detalladamente los antecedentes del paciente en relación a su DM:
cuándo se le diagnóstico, qué tratamiento toma actualmente para su tratamiento y si
ha tenido alguna descompensación o complicación en relación con la DM.
‐Con respecto a la enfermedad actual del paciente, debe recogerse la
sintomatología que el paciente refiere y debe indagarse en la sintomatología cardinal
de la DM: poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso. Es necesario indagar en las
posibles causas de hiperglucemia: transgresión dietética, tratamiento concomitante
Tabla 1: Causas desencadenantes de CAD y CH
CAD
CH
PROCESOS INTERCURRENTES: infecciones, pancreatitis aguda, infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, fármacos (corticoides) …
PROCESOS INTERCURRENTES: infecciones, pancreatitis aguda, infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, fármacos (corticoides) …
DÉFICIT INSULINICO:
‐Errores u omisión del tratamiento insulínico. ‐Debut.
‐Transgresiones dietéticas.
CAUSAS QUE ORIGINAN DESHIDRATACIÓN: ‐Diarrea y vómitos.
‐Diuréticos.
CAUSAS QUE AUMENTAN LA OSMOLARIDAD: ‐Nutrición enteral o parenteral.
‐Bebidas azucaradas.
2. Exploración física.
Recordamos lo anteriormente dicho en la hiperglucemia aislada: La exploración física
debe ser completa, prestando especial atención a signos y síntomas que nos puedan
orientar a una posible descompensación diabética grave (CAD, CH):
a. Estado de conciencia: las complicaciones graves de la DM (CAD y CH)
producen obnubilación.
b. Estado de hidratación: las complicaciones graves de la DM (CAD y CH),
producen deshidratación, que podremos objetivar por sequedad de piel y mucosas.
c. Fetor cetósico: aparece en la CAD.
d. Patrón respiratorio: la CAD produce hiperventilación y taquipnea en un
intento por compensar la acidosis metabólica a la que da lugar.
Tabla 2. Manifestaciones clínicas de la CAD y CH
CAD
CH
CLÍNICA CARDINAL: poliuria, polidipsia, con o sin pérdida de peso.
CLÍNICA CARDINAL: poliuria, polidipsia, con o sin pérdida de peso.
Si DESHIDRATACIÓN GRAVE: hipotensión, taquicardia, bajo nivel de conciencia, coma
Si DESHIDRATACIÓN GRAVE: hipotensión, taquicardia, bajo nivel de conciencia, coma
Inicio AGUDO y progresivo en horas Inicio INSIDIOSO
Síntomas por ACIDOSIS metabólica: dolor abdominal, náuseas, vómitos, respiración de Kussmaul (rápida y profunda), fetor cetósico.
Síntomas por HIPEROSMOLARIDAD: predomina la clínica neurológica, desde obnubilación hasta coma.
3. Exploraciones complementarias:
‐HRF: entre otras cosas nos permitirá valorar los valores de leucocitos en sangre
como marcadores de una posible infección causante del cuadro.
‐BQ: solicitaremos Glucosa, Urea y Creatinina (los pacientes con CAD y/o CH
están deshidratados y esto puede afectar a su función renal), CK y LDH (rabdomiolisis),
Sodio y Potasio (los iones suelen estar alterados en pacientes con descompensaciones
graves de la DM), Cloro (nos servirá para calcular en anión GAP si el paciente presenta
acidosis), Bilirrubina total, GPT, amilasa (si sospechamos patología abdominal como
causa de la descompensación de la DM)
‐Coagulación (IP, INR): descompensaciones graves de DM o cuadros sépticos
pueden alterarla. Además resulta imprescindible si posteriormente debemos utilizar en
‐Gasometría arterial basal: IMPRESCINDIBLE para diagnóstico o exclusión de
CAD.
‐Orina: IMPRESCINDIBLE para medir presencia de cuerpos cetónicos.
‐Rx torax: nos permitirá descartar neumonía o infección respiratoria como
desencadenante del cuadro y valorar tamaño de silueta cardíaca.
‐ECG: las complicaciones agudas graves de DM (CAD,CH) pueden dar lugar a
trastornos hidroelectrolíticos, sobre todo del potasio, que pueden provocar arritmias
cardíacas graves.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CAD:
- Glucemia >300 mgr/dl
- Cetonuria positiva.
- pH<7,3 y/o HCO3‐ <15 mmol/l
- Anión GAP >16*
*Aunque el anión GAP no es una prueba de laboratorio de rutina se puede calcular mediante la fórmula:
Anión GAP = Sodio en plasma – (Cloro en plasma + HCO3‐)
Valores normales de anión GAP: 8‐14 mEq/l
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CH:
- Glucemia >600 mgr/dl
- Ausencia o presencia débil de cetonuria.
- pH generalmente normal.
- Osmolaridad plasmática elevada (>320mOsm/k)*
*Aunque la Osmolaridad plasmática no es una prueba de laboratorio de rutina se puede solicitar al laboratorio de urgencias como añadido o se puede calcular aproximadamente mediante la fórmula:
Osmolaridad plasmática= 2x (Sodio en plasma) + (glucemia/18) + (urea en plasma/6)
Valores normales de osmolaridad plasmática: 280‐295 mOsm/k
Tabla 3: Resultados analíticos esperables según la gravedad del proceso.
CAD LEVE CAD MODERADA CAD GRAVE CH
Glucemia
plasmática
(mgr/dl)
>250 >250 >250 >600
Osmolaridad
plasmática
mOsm/k)
Variable Variable Variable >320
Natremia (mEq/l) Normal/baja Normal/baja Normal/baja Normal/alta
pH 7,25‐7,30 7‐7,24 <7 >7,30
HCO3‐ (mEq/l) 15‐18 10‐15 <10 >15
Anion GAP
(mEq/l)
>10 >12 >12 Variable
Cuerpos
cetónicos en
orina
+++ +++ +++ Negativo ó +
4. Tratamiento.
a. Medidas generales.
Monitorización TA, FC, SatO2, control de diuresis con sondaje urinario si precisa.
Dos vías venosas de grueso calibre.
b. FLUIDOTERAPIA.
Todos los pacientes con descompensaciones graves de DM (CAD, CH) están
deshidratados, por lo que precisarán un aporte agresivo de líquidos. Inicialmente se
administrará suero salino fisiológico al 0,9% (S.S.F):
‐En las primeras 2 horas tras el diagnóstico: 1000 cc (500cc/hora)
‐En las siguientes 4 horas: 1000 cc (500cc/2 horas)
‐En las siguientes 6 horas: 1000 cc (500cc/3 horas)
‐En las siguientes 8 horas: 1000 cc (500 cc/4h)
Cuando la glucemia sea igual o inferior a 250 mgr/dl comenzaremos a administrar
suero glucosado al 5% junto con el S.S.F (la mitad del volumen total que tenemos que
administra al paciente será con S.S.F. y la otra mitad con glucosado 5%).
c. INSULINA
Siempre insulina rápida (ACTRAPID) de inicio. Cuando el cuadro esté estabilizado
- Perfusión de ACTRAPID (50 U.I. en 500 cc S.S.F, lo que nos da una concentración
de 1 U.I por cada 10 cc de la dilución). Dicha dilución se administra con bomba
de perfusión a dosis de 0,1 U.I./kg/hora.
Es necesario hacer CONTROLES DE GLUCEMIA capilar CADA HORA al paciente que esté
con esta perfusión de insulina. Si la glucemia baja >150 mgr/dl en la primera hora hay
que reducir la perfusión de insulina a la mitad. Si en la primera hora la glucemia baja <
50 mgr/dl hay que doblar el ritmo de perfusión.
Cuando la glucemia capilar del paciente esté en torno a 250 mgr/dl se reducirá la
perfusión hasta las 2‐3 U.I./hora y se comenzará a administrar, dentro de la
fluidoterapia que le estemos administrando al paciente en ese momento, suero
glucosado al 5%. (La mitad de los liquidos que se administren al paciente serán S.S.F. y
la otra mitad suero glucosado al 5%. Ambos sueros se pueden administrar por la
misma vía venosa, mientras que por la segunda vía del paciente se puede administrar
la perfusión de insulina rápida). El objetivo es mantener una glucemia en torno a 200
mgr/dl.
d. POTASIO
Al administrar insulina en la CAD y/o el CH induciremos la entrada de potasio del
torrente sanguíneo al interior de las células, con lo que podremos provocar una
hipopotasemia. Por ello, debemos monitorizar el potasio con controles analíticos
UNOS VALORES ANALITICOS DE REFERENCIA. Esperar siempre a la bioquímica antes de
añadir potasio a los sueros.
Pauta de administración de potasio:
CIFRA DE POTASIO (mEq/l) POTASIO A ADMINISTRAR (mEq/l)
<3 40‐60, y control analítico en 1 hora
3‐4 30‐40, y control analítico en 1 hora
4‐5 10‐20, y control analítico en 2 horas
>5 u oligoanuria No administrar, y control analítico en 1 hora.
e. BICARBONATO (HCO3‐)
La insulinoterapia en la CAD suele frenar la lipolisis y corregir la cetogénesis
resolviendo así las alteraciones del equilibrio ácido‐base. Por ello hay que ser prudente
a la hora de administrar bicarbonato en este cuadro porque aumenta el riesgo de
hiperpotasemia, puede producir una acidosis paradójica del sistema nervioso central y,
tras la corrección de la cetosis, puede dar lugar a una alcalosis metabólica. Por ello,
solo está indicado en la CAD si ph <7 y HCO3‐ <5 mEq/l o si existen signos
electrocardiográficos de hiperpotasemia grave, depresión respiratoria o fallo cardíaco.
Dosis recomendada: 1 mEq/kg a pasar en 45‐60 minutos (preferentemente con bomba
de perfusión.
f. MONITORIZACIÓN CLÍNICA Y ANALITICA.
Todo paciente con una descompensación diabética grave (CAD o CH) precisa un control
evolutivo estrecho de, al menos, los siguientes parámetros:
CONSTANTES Y NIVEL DE CONCIENCIA Cada hora al inicio. Una vez estable, cada 4 horas.
BALANCE HÍDRICO Cuantificación exacta de los líquidos administrados y de la diuresis horaria. Valorar la necesidad de una vía central para medir PVC en pacientes cardiópatas con fracción de eyección deprimida. GLUCEMIA CAPILAR Cada hora. Una vez estable, cada 2 horas. EQUILIBRIO ÁCIDO‐BASE Cada 1‐2 horas hasta estabilización.
POTASIO Cada 1‐2 horas hasta normalización. FUNCIÓN RENAL, SODIO, CLORO Y
OSMOLARIDAD
Cada 4 horas.
CETONURIA Hasta resolución.
g. TRANSICIÓN A INSULINA SUBCUTÁNEA
Cuando se haya corregido la acidosis y las alteraciones hidroelectrolíticas, estabilizado
la glucemia y el paciente esté bien hidratado se iniciará tolerancia oral dejando los
sueros unas horas más de apoyo hasta confirmar la estabilidad del paciente. Cuando la
tolerancia sea adecuada se iniciará dieta de diabético e insulina subcutánea.
La vida media de la insulina rápida por vía intravenosa es de 4‐5 minutos, su acción
mantenerse la insulina iv al menos 2‐4 horas tras haberse administrado la dosis
subcutánea de insulina lenta (LANTUS) correspondiente.
La estimación de la dosis inicial de insulina subcutánea se hace en base a las
necesidades en las 8 horas previas de infusión de insulina iv:
‐Unidades totales de insulina que ha necesitado el paciente en las últimas 8 horas.
‐Ese total se divide entre 8 para estimar las necesidades horarias de insulina.
‐El resultado se multiplica por 24 para estimar las necesidades diarias de insulina.
‐Las necesidades diarias de insulina se dividen entre 2. El 50% se administra en dosis
única diaria como LANTUS sc y el otro 50% se divide entre 3 y se administra como
insulina rápida ACTRAPID preprandial desayuno, comida y cena.
‐Dejaremos una pauta correctora de insulina rápida ACTRAPID, que se sumará a la
ACTRAPID fija que administraremos desayuno, comida y cena si la glucemia capilar en
cualquiera de esos momentos (desayuno, comida o cena) supera los 150 mgr/dl.
Pautas correctoras de ACTRAPID según glucemia capilar desayuno, comida y cena.
GLUCEMIA CAPILAR (mgr/dl)
REQUERIMIENTOS DE INSULINA < 35 U.I./día
REQUERIMIENTOS DE INSULINA >35 U.I./día
<150 0 0
150‐200 +1 U.I. +2 U.I. 201‐250 +2 U.I. +3 U.I. 251‐300 +3 U.I. +5 U.I. 301‐350 +4 U.I. +7 U.I. >350 +5 U.I. +8 U.I.
5. Criterios de ingreso.
Todos los pacientes con una descompensación grave de la DM (CAD, CH) precisan
ingreso hospitalario.
Debe valorarse siempre, en función de la gravedad del cuadro, la necesidad de su
4.HIPOGLUCEMIA
1.DEFINICIÓN:
Clásicamente se ha definido por la presencia de la tríada de Whipple: glucemia plasmática < 50‐70 mg/dl, síntomas compatibles con hipoglucemia y alivio de los síntomas con la elevación de la glucemia.
Se considera GRAVE cuando se requiere la asistencia de otra persona para su recuperación y hay alteración del nivel de conciencia.
2.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Síntomas adrenérgicos: Palpitaciones, sudoración, temblor, debilidad, sensación de hambre.
Síntomas neuroglucopénicos: somnolencia, irritabilidad alteración del
comportamiento, pérdida de conciencia, focalidad neurológica, convulsiones o coma.
3.ETIOLOGIA:
a. EXOGENAS 90%:
Aumento de la dosis de insulina o antidiabéticos orales
Déficit de ingesta de hidratos de carbono o retraso en la ingesta (ayuno). Mala técnica de inyección, insulinas de mayor variabilidad.
Aumento de la actividad física o mala planificación.
Consumo de alcohol o fármacos (salicilatos, pentamidina, propanolol) b. ENDOGENAS 10%:
Alteraciones endocrinas: hipopituitarismo, hipoadrenismo Alteraciones sistémicas: sepsis , enfermedades hepáticas Post‐cirugía gástrica
4.PRUEBAS COMPLEMETARIAS
Bioquimica sanguínea que incluya glucosa, urea, creatina, sodio y potasio. Hematimetria con fórmula y reciuneto leucocitario.
Orina mediante tira reactiva. RX torax.
5.MANEJO DEL PACIENTE:
a. PACIENTE CONSCIENTE:
Hidratos de carbono de absorción rápida ( 10‐15 g.150 cc de zumo o 2 sobres de azúcar o 3 comprimidos de glucosa de 5g)
Si no hay recuperación en 5 minutos, se repite la dosis.
Si a los 45 min. no se ha recuperado, se administra glucosa IV.
b. PACIENTE INSCONSCIENTE:
Glucosa IV: 20‐40 ml de glucosa al 50 %, manteniendo posteriormente una infusión de 500 cc de glucosado al 10 % a 40 ml/hora.
Debe recuperarse en 10‐15 min; si no ocurre se administra hidrocortisona IV 100 mg o Glucagón 1mg IM/SC.
EN PACIENTE ALCOHOLICOS SIEMPRE ADMINISTRAR TIAMINA (B1)
Si la clínica neurológica persiste 30 minutos después de la normalización de la glucemia, hay que descartar otras alteraciones metabólicas o lesiones
cerebrales estructurales como causa de la misma.
Cuando la glucemia de tira es >120 en 2 determinaciones seguidas se puede suspender la perfusión, reiniciándola si hay una nueva bajada.
c. PACIENTE EN TRATAMIENTO CON ADOS: (Sulfonilureas, glinidas)
Se debe considerar la vida media y mantener al paciente en observación, al menos el tiempo definido por el doble de la vida media del antidiabético que toma el paciente, manteniendo la perfusión de glucosado al 10 % y realizando glucemias horarias.
d. PACIENTES EN TRATAMIENTO CON INSULINA:
Una vez resuelto el cuadro se inicia dieta oral rica en hidratos de carbono y el tratamiento con insulina en dosis menor de la habitual. No omitir nunca la dosis de insulina basal (Especialmente en DM tipo 1): se disminuye la dosis, se podrá omitir la dosis correspondiente a insulina rápida pero NUNCA LA BASAL.
NUNCA PRECIPITAR ALTA EN PACIENTE CON HIPOGLUCEMIA SECUNDARIA A
ADOS, REQUIEREN OBSERVACIÓN AL MENOS DURANTE 24 HORAS.
IDENTIFICAR CAUSA DESENCADENANTE
e. CRITERIOS DE INGRESO
Hipoglucemia de etiología desconocida.
Hipoglucemia secundaria a enfermedad orgánica no diagnosticada. Sintomatología neurológica persistente o severa.
DM con mal control.
o “MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS. GUÍA DIAGNÓSTICA Y PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN” 4º EDICIÓN.
Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Editorial Elsevier.
o “MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS” 3º EDICIÓN.
Julián Jiménez A et al.
Complejo Hospitalario de Toledo.
o “MANUAL DE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA MÉDICA” 5º EDICIÓN.
Blanco Echevarría A, Cea Calvo L, García Gil ME, Menassa A, Moreno Cuerda VJ, Muñoz Delgado G, Olalla J, Varona JF.
Hospital Universitario 12 de Octubre.
o “NORMAS DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS” 4º EDICIÓN. Moya Mir MS
Editorial Médica Panamericana.
o “MANUAL DE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA EN ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN” Servicio de Endocrinología Hospital Ramón y Cajal.
Autores: Botella JI, Valero MA. Martin I, Álvarez F, García G, Luque M, Sánchez AI, Roa C, Peralta M, Pinés PJ.Directores: Sancho JM, Varela C, De la Calle H, Balsa JA.
o “Urgencias medicas claves diagnosticas y terapéuticas. José Felipe Varona .