MIR
DESGLOSES
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ADOS
OTROS TÍTULOS DE INTERÉS
ISBN: 978-84-16153-32-9
Manual CTO de Atención Primaria
Preparación de oposiciones
(2 volúmenes)
Páginas: 874
ISBN: 978-84-96361-90-4
PVP: 85 €
Ultra-Resúmenes
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.ª Edición
Páginas: 452
ISBN: 978-84-15062-60-8
PVP: 35 €
RESUMENES
Manual CTO de Medicina, 8. a ed.UL
TRA
Desgloses Preguntas
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.ª Edición
Páginas: 404
ISBN: 978-84-15946-10-6
PVP: 50 €
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8.ª Edición
(3 volúmenes)
Páginas: 2.500 aprox.
ISBN: 978-84-15062-11-0
PVP: 295 €
ACTUALIZACIÓN
2014
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CTO Medicina
ACTUALIZACIÓN
2014
NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tra-tamientos y la farmacoterapia. Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confi anza, en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento de la publicación. Sin em-bargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada en la preparación o publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modifi caciones en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para la admi-nistración. Esta recomendación resulta de particular importancia en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar a su propio laboratorio para conocer los valores normales.
No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.
© CTO EDITORIAL, S.L., 2014
C/ Francisco Silvela, 106; 28002 Madrid Tfno.: 91 782 43 30 - Fax: 91 782 43 43 E-mail: [email protected] Página Web: www.grupocto.es ISBN: 978-84-16153-32-9 Depósito Legal: M-14095-2014 Impreso en España - Printed in Spain CAÑIZARES ARTES GRÁFICAS, S.A. C/ Pérez Herrera, 7; 28002 Madrid Tfno.: 91 415 68 86
MIR
DESGLOSE
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ACTUALIZACIÓN
2014
Índice de
asignaturas
Asignatura Página
Anestesiología 1
Cardiología 3
Dermatología 7
Digestivo 9
Endocrinología 15
Enfermedades infecciosas
19
Estadística y epidemiología
23
Genética 27
Ginecología y obstetricia
29
Hematología 33
Inmunología 35
Nefrología 37
Asignatura Página
Neumología 41
Neurología 45
Oftalmología 49
Oncología y paciente terminal
51
Otorrinolaringología 53
Pediatría 55
Planifi cación y gestión
57
Psiquiatría
59
Reumatología 61
Traumatología 65
Urología 67
Otros 69
Anestesiología
Desgloses
comentados
T4
Fármacos en anestesiología
P172
MIR 2013-2014
En esta pregunta se describe una clínica neurológica tras la administración de infi ltraciones con anestésico local. El abordaje directo de la pregunta puede ser muy complicado por ser un tema escasamente preguntado. Los anestésicos son fármacos muy liposolubles capaces de atravesar la barrera hematoencefálica si la dosis administrada es excesiva o se inyectan erró-neamente por vía endovenosa. No obstante, es posible descartar el resto de opciones atendiendo a los datos del caso clínico.
Respuesta 2: esta clínica no orienta a un ictus isquémico, en cuyo caso el tratamiento apropiado no sería heparina.
Respuesta 3: en el enunciado no mencionan que presente dolor, por lo que infi ltrar más anestésico empeoraría su situación.
Respuesta 4: un SCA tendría otra presentación clínica.
Respuesta 5: la cetoacidosis diabética es más típica de los jóvenes con dia-betes mellitus tipo 1, siendo el coma hiperosmolar no cetósico una compli-cación típica de la diabetes tipo 2. No se menciona el tipo de diabetes, pero los factores cardiovasculares orientan hacia esta última.
T5
Monitorización en anestesia
P023
MIR 2013-2014
La punta distal del catéter asciende por la vena cefálica hasta llegar a la vena axilar. Allí se introduce en la vena basílica derecha (otra de sus ramas) siguiendo una trayectoria descendente. En la imagen, por tanto, vemos que el catéter sigue primero una trayectoria ascendente y después, a nivel axilar, vuelve a descender por el brazo.
P024
MIR 2013-2014
Retirando el catéter 10 cm, nos aseguramos sufi ciente margen como para que la punta distal del catéter salga de la vena basílica y se reposicione co-rrectamente. La opción 1 también podría ser correcta. No obstante, como se pregunta por la actitud más razonable en un primer momento, es lógico pensar que antes de volver a introducir todo el catéter en un paciente con malos accesos vasculares periféricos primero se debe intentar solucionar la malposición con una extracción parcial.
Cardiología
Desgloses
comentados
T1
Fisiología del sistema cardiovascular
P054
MIR 2013-2014
El músculo liso carece de troponina (respuesta 3, falsa). La troponina es la proteína reguladora de la contracción del músculo esquelético y car-díaco, que se activa al unir calcio. En el músculo liso, como en el múscu-lo esquelético, la contracción se inicia por un aumento del calcio intra-celular (respuesta 2, verdadera), pero en este caso la proteína que activa el calcio es la calmodulina. La activación de la calmodulina favorece la unión de la miosina a la actina, que lleva a la contracción del músculo liso. La principal función del músculo liso vascular es mantener el tono de los vasos y, en consecuencia, la presión arterial (respuesta 1, correc-ta). El tono vascular está regulado por el sistema nervioso autónomo (respuesta 4, correcta) y también por señales hormonales, distensión del músculo… El endotelio modula el tono del músculo liso vascular mediante la liberación de sustancias vasodilatadoras (NO, prostacicli-na…) y vasoconstrictoras (endotelina, tromboxano A2…; respuesta 5, correcta).
P226
MIR 2013-2014
El shock neurogénico es un estado de hipotensión y bradicardia secunda-rio a la alteración de la regulación del sistema nervioso autónomo, que puede asociarse a las lesiones medulares. Se reduce la tensión arterial por disminución de la resistencia vascular periférica, con lo que la piel está ca-liente por la vasodilatación. En el shock cardiogénico y en el hipovolémico la piel está fría y pálida y suele existir una taquicardia. El paciente no ha te-nido tiempo de tener un shock séptico (que tampoco se presentaría como describe el enunciado).
T2
Semiología cardíaca
P072
MIR 2013-2014
• El tercer y el cuarto ruido son ruidos de baja o moderada frecuencia,
ex-plorándose mejor con la campana del fonendo (respuesta 1, correcta).
• El tercer ruido se produce por un llenado ventricular rápido muy
acele-rado o muy voluminoso (respuesta 2, correcta).
• El tercer ruido aparece al inicio de la diástole (protodiastólico):
respues-ta 3, falsa.
• Puede ser fi siológico en niños o jóvenes y en situaciones de gasto
car-díaco elevado: fi ebre, embarazo… (respuesta 5, correcta).
• En adultos suele indicar enfermedad (disfunción sistólica ventricular,
dilatación ventricular, regurgitación ventriculoauricular importante; respuesta 4, correcta).
T4
Fármacos en cardiología
P044
MIR 2013-2014
La tos seca persistente es uno de los efectos adversos más frecuentes y ca-racterísticos del grupo de fármacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), como el enalapril. Se debe a un acúmulo lento de bradiquinina por difi cultad en su eliminación, aparece hasta en un 1% de los pacientes y es el principal motivo de intercambio de estos fármacos por alguno de la familia de los ARA-II. La hiperpotasemia es otro de los efectos adversos más frecuentes y el más peligroso de los IECA. Se debe al bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona, lo que provoca una disminución de los niveles séricos de aldosterona, la cual deja de cumplir su función en el túbulo colector cortical de eliminación de potasio, produciéndose así la hiperpotasemia. Este efecto adverso es compartido con el resto de fármacos también bloqueantes de este eje, aunque a otro nivel (ARA-II, in-hibidores de la aldosterona, inin-hibidores de la renina). Aunque alguno de estos efectos adversos podrían encontrarse en alguno de los otros fárma-cos presentados en las respuestas a la pregunta (por ejemplo, en ocasiones los betabloqueantes pueden producir hiperpotasemia, no así los diuréti-cos que generan hipopotasemia), tanto la tos como la hiperpotasemia son especialmente característicos de los IECA, por lo que ambos juntos deben hacernos pensar en el enalapril (respuesta 4, correcta).
P063
MIR 2013-2014
Se trata de una paciente polimedicada en la que se introduce un nuevo fár-maco que provoca una situación de bloque AV completo. Si bien es verdad que toma digoxina y la intoxicación digitálica puede producir BAV, no es lo más frecuente (lo normal es presentar síntomas digestivos y, dentro de los eléctricos, lo más frecuente son las extrasístoles ventriculares). Aunque el verapamilo incrementa los niveles sanguíneos de digoxina, necesita un periodo de tiempo para que esto se produzca. Por ello, es poco probable la respuesta 1. En cambio, la respuesta 3 es la situación más creíble, puesto que es de sobra conocida la contraindicación de añadir dos o más fármacos blo-queantes del nódulo AV por el riesgo de producir bloqueos a este nivel. Tanto los betabloqueantes como los calcio-antagonistas no dihidropiridínicos
(ve-Cardiología
4
Desgloses comentados
rapamilo o diltiazem) bloquean directamente el nódulo AV y la digoxina co-labora en esta interacción farmacodinámica (interacción en el sitio de acción del fármaco) ya que aumenta el tono vagal de los nódulos sinoauricular y AV.
P064
MIR 2013-2014
La respuesta correcta es la 3. Los betabloqueantes han demostrado au-mentar la supervivencia en pacientes con insufi ciencia cardíaca, así como disminuir el número de hospitalizaciones. Su empleo se acompaña de una clara mejoría sintomática con un aumento de la resistencia a la fatiga y de la supervivencia; por ello, actualmente se usan como medicación rutinaria e imprescindible, siempre que no existan contraindicaciones.
Con respecto a las demás respuestas:
• Los ARA-II no han demostrado ser superiores a los IECA, y son estos
últimos los que se utilizan como primera opción terapéutica cuando están indicados.
• Los antagonistas de la aldosterona han demostrado mejoría
pronósti-ca en pacientes con ICC avanzada.
• Uno de los criterios para implantar el marcapasos de resincronización
cardíaca es que el QRS sea ancho (mayor de 120-140 msg).
• El DAI puede implantarse en pacientes con disfunción ventricular, sobre todo si ésta es de causa isquémica.
T7
Bradiarritmias
P067
MIR 2013-2014
Nos encontramos ante un paciente de 82 años con clínica frecuente de ma-reos repentinos sin síncopes. El hecho de que el ECG sea normal descarta el bloqueo auriculoventricular completo (respuesta 1, incorrecta). En el holter de 24 horas se observan fases de ritmo de escape suprahisiano (QRS estrecho) a nivel del NAV. Estamos por tanto ante una enfermedad del nódulo sinusal o disfunción sinusal con bloqueo sinoauricular sintomática (pese a que no lle-ga al síncope, el paciente consulta por mareos de repetición) con periodos de asistolia inferiores a tres segundos (respuesta 2, incorrecta). El manejo ante una situación como ésta es la implantación de un marcapasos defi nitivo (res-puesta 4, correcta), aunque la indicación sería mucho más clara si el paciente presentara síncopes coincidiendo con los periodos de asistolia. En pacientes mayores de 80 años, aunque no es imposible, no es propio encontrar disfun-ciones sinusales diarias y mucho menos sintomáticas (respuesta 5, incorrecta).
T10
Angina de pecho
P070
MIR 2013-2014
De forma general, hasta el día de hoy, la angioplastia suele ser el método de revascularización preferido en la mayoría de pacientes con enfermedad coronaria. Sin embargo, existen tres situaciones donde la cirugía parece ser superior a la angioplastia, sobre todo si el paciente es diabético o presenta disfunción ventricular, que son en la enfermedad de tronco común, en la enfermedad de tres vasos y en algunos casos de enfermedad de dos vasos,
si uno de los vasos es la descendente anterior proximal. En el resto de los casos (como es el de esta pregunta), la angioplastia sería de elección.
T11
Infarto de miocardio no complicado
P066
MIR 2013-2014
La respuesta correcta es la 5. La lesión subendocárdica se aprecia en el ECG como un descenso del segmento ST en las derivaciones correspondientes al territorio cardíaco afectado. Hay que diferenciar entre isquemia, lesión y necrosis:
• Isquemia: alteraciones en la onda T.
- Isquemia subendocárdica: ondas T altas, picudas y simétricas
(como en la hiperpotasemia), respuesta 3.
- Isquemia subepicárdica: ondas T negativas (profundas) y
simétri-cas, respuesta 1.
• Lesión: alteraciones en el segmento ST.
- Lesión subendocárdica: depresión del segmento ST (SCASEST),
respuesta 5.
- Lesión subepicárdica: elevación del segmento ST (SCACEST),
res-puesta 2.
Necrosis: aparición de las ondas Q patológicas, respuesta 4.
P073
MIR 2013-2014
La clave para saber responder esta pregunta se encuentra en fi jarse en que la coronariografía es urgente y por tanto es importante saber diferenciar el paciente que precisa de una coronariografía “a corto plazo” del que la necesita de forma inmediata.
En esta pregunta, las 5 respuestas presentan pacientes con SCASEST, y to-dos ellos precisan una coronariografía:
• Los pacientes de las respuestas 1 y 2 son pacientes con un SCASEST de
riesgo medio-alto (paciente 1 eleva las troponinas, paciente 2 descien-de el ST en el ECG), y por tanto precisan una estrategia invasiva precoz que incluye coronariografía en menos de 72 horas, pero no necesaria-mente urgente.
• Los pacientes de las respuestas 3 y 4 son pacientes con un SCASEST
de riesgo bajo (no se elevan las troponinas ni descienden el ST en el ECG) y que han dado resultados positivos en las pruebas de detección de isquemia realizadas a posteriori, por lo que sí tienen indicación de coronariografía, pero en este caso electiva, no urgente.
Por tanto, se deriva que la respuesta correcta es la 5 ya que nos presenta un paciente con un SCASEST de muy alto riesgo, pues el paciente está en insu-fi ciencia respiratoria (saturación inferior al 90%, que equivale a menos de 60
mmHg de PaO2) por fallo de bomba y edema agudo de pulmón asociado (IRA
refractaria a la administración de O2) y alteraciones electrocardiográfi cas que
no revierten con la administración de vasodilatadores (nitroglicerina intrave-nosa). Este paciente sí precisa de coronariografía urgente para tratar de recu-perar tejido miocárdico isquémico de forma inmediata (revascularización) y así mejorar la función cardíaca perdida que está desestabilizando al paciente.
Cardiología
T17
Estenosis aórtica
P062
MIR 2013-2014
Se trata de una estenosis aórtica grave (área menor de 1 cm2 y
gradien-te transvalvular mayor de 40-50 mmHg) y sintomática, por lo que no queda duda de que debe tratarse, puesto que toda EAo grave sintomá-tica debe operarse. La duda puede surgir entre las respuestas 3 y 4. Al ser un paciente joven podría intentarse una cirugía de Ross (respues-ta 4, homoinjerto o autoinjerto de válvula pulmonar), sin embargo, la respuesta 3 es mucho más abierta y por ello es la correcta, ya que no especifi ca el tipo de prótesis, que en defi nitiva es algo que se debe in-dividualizar.
T21
Cirugía
de la endocarditis
y prótesis valvulares
P071
MIR 2013-2014
Factores favorables al empleo de cada tipo de prótesis:
• PRÓTESIS MECÁNICA
- Ausencia de contraindicaciones para la anticoagulación crónica
(respuesta 1, correcta).
- Pacientes con indicación de anticoagulación por otro motivo o
alto riesgo embólico (fi brilación auricular, prótesis mecánica en otra válvula, antecedente embólico, estados de hipercoagulabi-lidad…).
- Riesgo elevado de degeneración valvular (hiperparatiroidismo,
edad inferior a 40 años, disminuyendo el riesgo de degeneración cuanto mayor es la edad; respuesta 4, correcta).
- Menores de 65-70 años con buena esperanza de vida (respuesta 2,
incorrecta).
- Pacientes en los que la reintervención tendría elevado riesgo.
• PRÓTESIS BIOLÓGICA
- Difi cultades o contraindicaciones para la anticoagulación crónica
correcta (respuesta 3, correcta).
- Reoperación por trombosis protésica con mal control de
anticoa-gulación demostrado.
- Esperanza de vida limitada, edad superior a 65-70 años (respuesta 2,
incorrecta).
- Mujer joven con deseo de embarazo.
- Deseo expreso del paciente informado.
T27
Enfermedades del pericardio
P068
MIR 2013-2014
La respuesta correcta (falsa) es la número 1, debido a que, si bien la ra-diografía puede ser útil en su diagnóstico, no es una prueba muy útil en su identifi cación, ya que en ocasiones puede ser normal la silueta
cardía-ca y, cuando está aumentada, no es un dato específi co de taponamiento porque no permite diferenciarlo de otras causas de cardiomegalia. Por eso se prefi ere el ecocardiograma (diagnóstico hemodinámico) ante sospecha clínica. A continuación, se especifi ca por qué el resto de las opciones son correctas:
• Respuesta 2: el seno (colapso) “x” profundo en el pulso yugular es el
dato característico junto a la ausencia de seno “y”.
• Respuesta 3: el pulso paradójico es un dato semiológico muy
caracte-rístico del taponamiento, aunque pueda estar presente en otras causas de insufi ciencia cardíaca derecha como la pericarditis constrictiva o la miocardiopatía restrictiva.
• Respuesta 4: debido a que la aurícula derecha es una cavidad de baja
presión, es lógico que ante un aumento de la presión pericárdica sea la primera cavidad que se colapse; por tanto, es un dato muy sensible para el diagnóstico.
• Respuesta 5: el ventrículo derecho también se considera una ca-vidad de presión baja, si bien mayor que la aurícula derecha; por tanto, es necesario un aumento de presión de más entidad para su colapso, suponiendo su presencia un dato específi co de tapona-miento.
P069
MIR 2013-2014
La presencia de ascitis desproporcionada en relación a los edemas perifé-ricos dentro del bloque de cardiología nos debe hacer pensar inmediata-mente en una insufi ciencia cardíaca derecha, cuyo origen más probable es una pericarditis constrictiva. Otras causas de insufi ciencia cardíaca derecha (cor pulmonale, IAM VD o miocardiopatía restrictiva) originan edemas con fóvea mucho más marcados en miembros inferiores, en relación a una po-sible ascitis, que es menos común. Por lo tanto, la respuesta correcta sería la 5. En relación al resto de opciones:
• Tanto la estenosis aórtica como la MHO originarían un cuadro más
de insufi ciencia cardíaca izquierda y de bajo gasto anterógrado por fallo diastólico, más marcado con el ejercicio (se reduce el tiempo de llenado), que se manifestaría con la clínica SAD (síncope, angina, disnea).
• En cuanto a la miocardiopatía dilatada, la clínica predominante
co-rrespondería a una insufi ciencia cardíaca izquierda sistólica con dis-nea paroxística nocturna, oliguria, reducción de la perfusión perifé-rica…
• Por último, es cierto que la hipertensión pulmonar primaria con la
evo-lución puede causar un cor pulmonale y edemas periféricos, pero la ascitis es poco frecuente y menos típica.
T29
Cardiopatías congénitas
P025
MIR 2013-2014
En esta pregunta nos piden que interpretemos el ECG de un niño con un soplo sistólico eyectivo como hallazgo casual en una consulta de un cua-dro diarreico. La pista más clara que se nos da para orientar el caso son las características de la auscultación: desdoblamiento fi jo del segundo ruido. Este hallazgo nos debería hacer pensar de inmediato en una comunicación interauricular. En esta patología habitualmente existe un shunt I-D a nivel
Cardiología
6
Desgloses comentados
auricular, con sobrecarga del circuito pulmonar y las cavidades derechas. Ya con nuestra sospecha diagnóstica analizaremos el ECG, en el que en-contramos un eje derecho y un bloqueo incompleto de la rama derecha (mirando V1 encontramos patrón rsR’ en V1) característico de la CIA tipo
os-tium secundum. Para la interpretación del ECG cabe recordar que se defi ne
“r” como una onda positiva, S como onda negativa y R’ como una segunda onda positiva.
P026
MIR 2013-2014
Como ya se ha comentado en la pregunta anterior, una vez sospechamos una CIA la duda quedaría entre la opción 2 y la 3 ya que las dos nos hablan de esta patología. Podemos descartar la 2 por los hallazgos del ECG (en el tipo ostium primum, el eje puede ser izquierdo y en ocasiones asociado a bloqueo AV). A modo de recordatorio hay que saber que el tipo ostium
secundum es el tipo más frecuente (hasta el 60% de las CIA) y no hay que
confundirlo con el foramen oval permeable, una variante normal presente hasta en un tercio de la población.
P075
MIR 2013-2014
Segunda vez que preguntan la comunicación interauricular (CIA) en el mismo examen MIR, una enfermedad que también fue preguntada en la convocatoria previa. Por tanto, esta pregunta no se debe fallar el día del examen.
La orientación diagnóstica directa de CIA (respuesta 4, correcta) que ha evolucionado a insufi ciencia cardíaca derecha se apoya en los siguientes datos del enunciado:
• El más típico e importante es el desdoblamiento amplio y fi jo del
se-gundo ruido, dato que en la historia del MIR sólo ha sido asociado a la CIA de forma exclusiva cuando ésta ha sido preguntada.
• El soplo cardíaco detectado en edad pediátrica debe hacernos pensar
en posible cardiopatía congénita asintomática que pasó desaperci-bida.
• Nos descartan la presencia de cianosis, por lo que descartamos las
car-diopatías congénitas cianóticas (respuesta 5).
• Signos de evolución de la CIA a IC derecha: edemas maleolares,
hepa-tomegalia.
• Datos ECG de sobrecarga de cavidades derechas: FA por probable
cre-cimiento auricular derecho, desviación del eje a la derecha (+120º) y, muy típico, bloqueo de rama derecha del haz de His.
• Soplo sistólico eyectivo en foco pulmonar por hiperafl ujo de las
cavida-des derechas (de tratarse de una CIV, el foco típico de auscultación del soplo sería paraesternal izquierdo, respuesta 1, incorrecta).
• Sin estertores (es decir, no hay origen en el corazón izquierdo, lo que
descarta las respuestas 2 y 3).
T30
Hipertensión arterial
P074
MIR 2013-2014
Esta pregunta se puede tratar de responder por descarte. Analicemos una a una las respuestas:
• En la respuesta 1 nos presentan a la paciente prototipo que padece
displasia fi bromuscular de arterias renales. Paciente de sexo femenino joven (menos de 30 años) y que además tiene soplo abdominal, lo que nos debe hacer pensar en algún tipo de estenosis arterial a nivel de las ramas aórticas abdominales, en este caso las arterias renales.
• La intención de la respuesta 2 es clara. Si el paciente hipertenso tiene
una hipopotasemia y nos dicen que no se debe a la toma de fármacos antihipertensivos, es que quieren que pensemos en una causa orgáni-ca que justifi orgáni-ca la HTA y la hipopotasemia al mismo tiempo, y por tanto debemos pensar en la más frecuente: el hiperaldosteronismo primario.
• En la respuesta 4 presentan a una paciente de avanzada edad, 78 años, dato
que debe orientarnos más a causas secundarias que primarias (recordemos que la edad típica de aparición de la HTA primaria está entre los 30 y los 50 años). Por otra parte, la refractariedad a tratamiento médico intensivo con tres fármacos es muy sugerente de causa orgánica no controlada, que en esta edad nos sugiere estenosis ateroesclerótica de las arterias renales.
• La respuesta 5 es tal vez la más sencilla de descartar, pues nos muestra a
un paciente con probable SAOS (somnolencia diurna, roncador, cefalea matutina), que típicamente se asocia a desarrollo de HTA secundaria.
P232
MIR 2013-2014
La pregunta ha sido anulada directamente por el Ministerio. La respuesta correcta sería la 4, hipertensión arterial maligna, ya que la defi nición de la misma es la del enunciado. Presión diastólica >140 con evidencia de daño vascular grave, especialmente edema de papila, pero puede variar según la defi nición que se consulte.
T32
Enfermedades arteriales
P065
MIR 2013-2014
El inicio brusco de la clínica, la presencia de un foco embolígeno y los pul-sos distales mantenidos en la extremidad contralateral son muy sugestivos de embolia arterial. Por el contrario, el antecedente de claudicación, junto con factores de riesgo para arteriosclerosis, la ausencia o debilidad de los pulsos distales en ambas extremidades, el desarrollo lento de la clínica y el ser portador de una derivación arterial previa orientan hacia una trombosis arterial. Analizando estos datos, la respuesta que encaja es la 4.
Dermatología
Desgloses
comentados
T15
Enfermedades ampollosas
autoinmunes
P218
MIR 2013-2014
Para el diagnóstico de las enfermedades ampollosas autoinmunes (de las cuales la más frecuente es el penfi goide ampolloso), se precisa una biopsia para estudio histológico que nos informará del nivel de la ampolla (intrae-pidérmica o sube(intrae-pidérmica) y otra biopsia de piel perilesional para estudio de inmunofl uorescencia directa, que nos informará de los anticuerpos que se depositan y el modo de depositarse.
En el penfi goide ampolloso encontraremos una ampolla subepidérmica y un depósito lineal de IgG y C3 a lo largo de la membrana basal (respuesta 4, correcta).
La dermatoscopia es útil para lesiones pigmentadas, tumores…, pero no es útil para confi rmar el diagnóstico de enfermedades ampollosas autoinmu-nes (respuesta 1, falsa).
Las infecciones pueden producir ampollas (por ejemplo, infecciones her-péticas, infecciones por bacterias…) en cuyo caso sería útil el cultivo de la ampolla, pero el penfi goide ampolloso es una enfermedad autoinmune, por lo que los cultivos serían estériles y no serían útiles para el diagnóstico (respuestas 2 y 3, falsas).
La analítica con anticuerpos antinucleares y anti-ADN es útil si sospecha-mos lupus. Existe el lupus ampolloso, entidad muy poco frecuente en cuyo caso estas determinaciones serían útiles, pero carecen de utilidad para el diagnóstico de penfi goide ampolloso (respuesta 5, falsa).
T18
Manifestaciones cutáneas
de las enfermedades digestivas
P003
MIR 2013-2014
El pioderma gangrenoso inicia como una lesión pustulosa que progre-sivamente se ulcera y va aumentando de tamaño hasta hacerse una úl-cera con bordes violáceos o necróticos, muy dolorosa, que en muchas ocasiones se confunde con ulceraciones de origen infeccioso y que no responden a tratamientos antibióticos. El tratamiento de elección son los corticoides sistémicos (respuesta 4, correcta). La infi ltración especí-fi ca suele ser en forma de nódulos eritematosos (respuesta 1, falsa). La
necrobiosis lipoídica clínicamente son placas con bordes ligeramente sobreelevados y la zona central con piel atrófi ca y coloración amarillen-ta (respuesamarillen-ta 2, falsa). Las úlceras por microangiopatía diabética (res-puesta 3, falsa). Las úlceras hipertensivas (res(res-puesta 5, falsa).
P004
MIR 2013-2014
El pioderma gangrenoso es frecuente en enfermedades infl amatorias in-testinales y en concreto en pacientes con colitis ulcerosa. El pioderma es independiente del curso de la enfermedad infl amatoria intestinal (respues-ta 3, correc(respues-ta). Las alteraciones tiroideas pueden dar lugar a mixedema pre-tibial como manifestación cutánea. Manifestaciones de hipotiroidismo son caída difusa de pelo, con cabello quebradizo y seco por disminución de la secreción sebácea, pérdida del vello del tercio externo de las cejas, uñas fi nas, frágiles, estriadas con surcos longitudinales y transversales, sin bri-llo y de crecimiento lento, piel pálida y fría por vasoconstricción cutánea, entre otras manifestaciones (respuestas 1 y 2, falsas). En la esclerodermia encontramos piel indurada, fenómeno de Raynaud, rigidez y tensión de los dedos de las manos, las manos y antebrazos, entre otras manifestaciones (respuesta 4, falsa). Y en el glucagonoma la manifestación cutánea prácti-camente patognomónica es el eritema necrolítico migratorio (respuesta 5, falsa).
P031
MIR 2013-2014
La eritromelalgia es una enfermedad vascular periférica rara que se ma-nifi esta por crisis repetidas de eritema, hipertermia y dolor de tipo urente en manos y pies, que se desencadenan por el calor, teniendo sensación de quemadura dolorosa debido a un cuadro de vasodilatación aguda. Tiene un curso breve y relativamente grave e intermitente. Ocurre con frecuencia en pacientes con trombocitemia esencial como es el caso del paciente de la pregunta (respuesta 2, correcta). La livedo reticularis traduce obstrucción a nivel de dermis media o profunda y no se presenta como eritema simé-trico y difuso, se manifi esta como red vascular (respuesta 1, falsa). La enfer-medad de Buerger se manifi esta como lesiones trombóticas en pacientes fumadores. Presentaría ausencia de pulsos en zona afecta (respuesta 3, falsa). La mastocitosis sistémica es una forma de mastocitosis con un in-cremento patológico de mastocitos pero en otros tejidos distintos al cutá-neo. Se considera que afecta a un 10% de los pacientes con mastocitosis, aunque esta cifra podría aumentar si se practicaran exploraciones comple-mentarias sistemáticas a todos los enfermos, puesto que muchas lesiones son asintomáticas y permanecen desapercibidas. Tampoco todos los pa-cientes afectos de mastocitosis sistémica sufren lesiones cutáneas. Es más frecuente en adolescentes y adultos que en niños, sobre todo en pacientes adultos diagnosticados hace años de urticaria pigmentosa. Los síntomas
Dermatología
8
Desgloses comentados
sistémicos pueden ser inespecífi cos (astenia, anorexia, pérdida de peso), o específi cos debidos a la liberación de los mediadores infl amatorios (crisis de fl ushing, cefalea, diarrea…). La afectación más frecuente son las lesio-nes óseas (70%) y la hepatoesplenomegalia (50%). Las lesiolesio-nes óseas, que pueden afectar a todo el esqueleto axial, pueden presentarse bien como áreas osteoporóticas secundarias a malabsorción, o bien como áreas os-teosclerosas por infi ltración mastocitaria, generalmente son asintomáticas, pero fácilmente detectables radiológicamente. La hepatoesplenomegalia también se debe a infi ltración mastocitaria. No obstante también se hallan afectos el aparato gastrointestinal, con casos de úlcera péptica, malab-sorción por atrofi a parcial de las vellosidades intestinales que da lugar a diarrea, dolor abdominal y vómitos; el sistema hematopoyético, con infi l-tración de la médula ósea asociada a una eosinofi lia periférica, anemia y leucocitosis (en un 33% de los pacientes); y los ganglios linfáticos, con ade-nopatías generalizadas (respuesta 4, falsa). La crioglobulinemia mixta se da con mayor frecuencia en pacientes con VHC y a nivel cutáneo se manifi esta como púrpura palpable o vasculitis (respuesta 5, falsa).
P032
MIR 2013-2014
El paciente presenta una trombocitemia esencial por lo que además del hemograma con aumento de la serie plaquetaria realizaremos estudio de mutación JAK 2, que será positivo en la mitad de los pacientes (respuesta 5, correcta). La biopsia cutánea no aporta mucha información porque sólo pre-sentará vasodilatación (respuesta 1, falsa). La angiografía sería útil si sospe-chamos oclusión vascular, por ejemplo en enfermedad de Buerger, pero no será útil en la eritromelalgia (respuesta 2, falsa). La determinación de criog-lobulinas sería útil si sospechamos crioglobulinemia, pero carece de utilidad en trombocitemia (respuesta 3, falsa). La triptasa sérica sería útil en caso de mastocitosis, pero carece de utilidad en trombocitemia (respuesta 4, falsa).
T23
Melanoma maligno
P212
MIR 2013-2014
El factor pronóstico más importante en el melanoma maligno es el espesor tumoral medido en milímetros o índice de Breslow.
El nivel sérico de LDH tiene importancia en el melanoma metastásico (res-puesta 1, falsa).
La ulceración histológica es el segundo factor pronóstico en importancia tras el índice de Breslow (respuesta 3, falsa).
Si un melanoma es metastásico indica que está en estadio III (metástasis ganglionar) o estadio IV (metástasis hematógena). Por defi nición, no hay metástasis en el melanoma estadio I (respuesta 4, falsa).
El índice mitótico se defi ne como coefi ciente del número de células en
mi-tosis / número total de células x mm2. Aceptado actualmente como factor
pronóstico independiente, algunos autores le atribuyen mayor importan-cia que la ulceración como factor pronóstico, pero siempre tiene menor importancia que el índice de Breslow (respuesta 5, falsa).
La clasifi cación de la AJCC del año 2009 para el melanoma, incorpora los siguientes cambios:
• El nivel de Clark desaparece y es sustituido por el índice mitótico. En
T1, la presencia de más de 1 mitosis/mm2, baja del 95 al 88% la
super-vivencia a 10 años.
• La ulceración se mantiene como criterio de subdivisión de cada T. Con
ulceración, cada T tiene similar supervivencia al siguiente T sin ulcera-ción, por ejemplo un T2b = T3a.
• En estadiaje N, el tamaño de las adenopatías se reemplaza por el
nú-mero de ganglios linfáticos invadidos.
• La detección de células tumorales por IHQ es sufi ciente para incluir en
el estadio III (N0 -> N1).
• En estadio IV, la LDH elevada pasa cualquier localización de metástasis
a estadio M1c (predictor de supervivencia). P212 (MIR 13-14) Clasificación AJCC
Digestivo
Desgloses
comentados
T2
Disfagia
P087
MIR 2013-2014
El tacrolimus se metaboliza vía el citocromo hepático P-450 (CYP) 3A4. Los fármacos que inhiben esta isoenzima pueden reducir el metabolismo au-mentando los niveles en sangre del tacrolimus y, por lo tanto, el riesgo de toxicidad. Algunos de estos agentes son amiodarona, inhibidores de la proteasa anti-retroviral, bromocriptina, cimetidina, claritromicina, dalfo-pristina, quinudalfo-pristina, danazol, delavirdina, fl uoxetina, fl uvoxamina, me-tronidazol, metilprednisolona, mifepristona, RU-486, quinidina, quinina, y troleandomicina.
Los fármacos como la carbamazepina, fosfenitoína, nevirapina, oxcarba-zepina, fenobarbital, fenitoína, rifabutina, rifampina, rifapentina y trogli-tazona, que inducen el citocromo P-450 3A4, pueden aumentar los ni-veles en sangre del tacrolimus. Se recomienda la monitorización de los niveles en sangre del tacrolimus si alguno de estos agentes es utilizado al mismo tiempo.
La administración concomitante de eritromicina y tacrolimus puede au-mentar los niveles de este último aumentando el riesgo de nefrotoxicidad. Se debe evitar el uso de este antibiótico y, si fuera indispensable, se deben monitorizar los niveles de tacrolimus.
Se han comunicado fallo renal, delirio y altas concentraciones de tacroli-mus en pacientes tratados simultáneamente con tacrolitacroli-mus y nefazodo-na.
Algunos antagonistas del calcio (por ejemplo, diltiazem, nicardipina, nife-dipina, y verapamil) y el tacrolimus pueden mostrar interacciones ya que son todos ellos metabolizados por el citocromo P450 3A4.
El uso concomitante de agentes nefrotóxicos debe ser considerado con precaución para evitar efectos aditivos. Algunos agentes que pueden cau-sar nefrotoxicidad son los antibióticos aminoglucósidos, la amfotericina B, el cisplatino, foscarnet, ganciclovir, la bacitracina o la polimixina B, y la vancomicina. El paracetamol, la aspirina y los AINE deben ser utilizados con precaución, dado que pueden enmascarar la fi ebre, el dolor, la infl amación y otros síntomas de infección.
La administración concomitante de tacrolimus y ciclosporina aumenta el riesgo de nefrotoxicidad por efectos aditivos o sinérgicos. Se recomienda
no utilizar ambos fármacos simultáneamente. Cuando se pasa de la ciclos-porina al tacrolimus, se recomienda esperar al menos 24 horas después de la última dosis de ciclosporina antes de comenzar el tratamiento con tacrolimus.
T4
Enfermedades infl amatorias
del esófago
P090
MIR 2013-2014
La esofagitis eosinofílica (EE) es el resultado de la infl amación del esó-fago por eosinófi los. Se diagnostica principalmente en niños y en adul-tos jóvenes, que con mucha frecuencia asocian otras formas de alergia, como asma, rinitis, conjuntivitis, sensibilización a alimentos o a pólenes, etcétera.
Las manifestaciones son muy variadas:
• En los niños más pequeños, los vómitos y el rechazo al alimento son
muy frecuentes.
• La pérdida de peso y la falta de crecimiento también se presentan en
la infancia.
• La disfagia o difi cultad para tragar predomina en los pacientes de más
edad.
• Las impactaciones de alimento muchas veces pueden requerir una
en-doscopia urgente.
• Síntomas de refl ujo de ácido, como ardores, que no desaparecen con medicamentos que suprimen la producción de ácido en el es-tómago.
• En algunos casos, dolor torácico o abdominal.
El diagnóstico se realiza con endoscopia en la que se visualiza un esó-fago con múltiples anillos (traquealizado) con erosiones longitudina-les. Para la confirmación diagnóstica se toman biopsias, cuyo análisis al microscopio mostrará los abundantes eosinófilos característicos de la enfermedad.
El tratamiento se basa en varios escalones:
• Tratamientos dietéticos. Muchos de los pacientes niños y adul-tos responden satisfactoriamente a la eliminación en la dieta de aquellos alimentos que dan resultados “positivos” en las pruebas alérgicas.
• Medicamentos. Los corticoides se emplean principalmente en uso
tópico (como fl uticasona o beclometasona), empleados para el asma y que se administran como aerosoles que deben ser aplicados
Digestivo
10
Desgloses comentados
sobre la lengua y tragados. El montelukast se administra en compri-midos y parece muy seguro empleado durante periodos largos de tiempo.
• Tratamiento mediante endoscopia. La endoscopia es necesaria para resolver con urgencia las impactaciones.
T8
Infección por H. pylori
P079
MIR 2013-2014
El 75% de las úlceras gástricas se deben a H. pylori y el 20% a AINE. El 95% de las úlceras duodenales se debe a H. pylori y el 4% a AINE. H. pylori se ha relacionado con el linfoma no Hodking de bajo grado de tipo MALT.
A pesar de que el mecanismo de transmisión de H. pylori no es bien co-nocido, se piensa que se transmite vía persona-persona por transmisión fecal-oral, motivo por el que los índices de colonización son mayores en personas con bajo nivel socioeconómico.
La producción de gastritis atrófi ca con metaplasia asociada a H. pylori pre-dispone a un incremento del riesgo de adenocarcinoma gástrico, por lo que se recomienda erradicación en población de alto riesgo de cáncer gás-trico.
T9
Gastritis: aguda y crónica.
Formas especiales
P089
MIR 2013-2014
La gastritis crónica del tipo A es una patología autoinmune que presenta anticuerpos anticélula parietal (menos habitualmente aparecen los an-tifactor intrínseco). Es la más infrecuente de las gastritis crónicas. Afecta principalmente a la parte principal del estómago (llamado cuerpo gástrico o fundus gástrico).
Los anticuerpos anticélula parietal aparecen en el 90% de los pacientes y destruyen las células parietales gástricas, en consecuencia, disminuye la producción de ácido clorhídrico (presentan hipoclorhidria o aclorhidria) y
défi cit de factor intrínseco (con aparición de malabsorción de vitamina B12
y anemia perniciosa).
Si la gastritis crónica de tipo A perdura durante un largo periodo de tiem-po, la continua liberación de la hormona gastrina puede causar, en algunos casos, tumores carcinoides.
Dicha pregunta está anulada porque no hay ninguna opción cierta. La gastritis tipo A no predomina en el antro, no es más frecuente que la B, no está causada por H. pylori, sí cursa con aclorhidria (pero la B también puede hacerlo) y existen anticuerpos anticélula parietal en el 90% de los pacientes.
T10
Úlcera péptica producida
por antiinfl amatorios no esteroideos
(AINE) y por H. pylori
P052
MIR 2013-2014
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son fármacos que actúan inhibiendo de manera irreversible la enzima H /K -ATPasa de las células pa-rietales de la mucosa gástrica. Disminuyen, por tanto, la secreción ácida al actuar en el último eslabón fi siológico del proceso. Aunque la semivida en plasma es corta (de 1 a 2 horas), su efecto es más prolongado debido a que la inhibición irreversible requiere la síntesis de nuevas bombas de protones para reanudar la secreción ácida. La máxima supresión ácida se alcanza, en promedio, a los tres días de tratamiento. Las cubiertas entéricas son nece-sarias para proteger a los IBP de la degradación por la acidez gástrica. No modifi can el aspecto de la deposición.
P091
MIR 2013-2014
En el síndrome del Dumping precoz, la sintomatología aparece en la pri-mera hora tras la comida. Se producen síntomas abdominales pasados 10-30 minutos tras las ingesta, como son dolor y diarrea, debidos a la distensión y a la liberación de serotonina. Los síntomas sistémicos, como debilidad, sudoración, fl ushing, taquicardia y palpitaciones se deben a la hipovolemia y la vasodilatación periférica producida por sustancias vasoactivas (sustancia P, neurotensina, VIP, bradicinina y serotonina). Los síntomas disminuyen con el tiempo. En el tratamiento de los síndromes de Dumping las respuestas 1, 2 y 5 son tratamientos adecuados, pero la pregunta pide la opción terapéutica inicial, por lo que la respuesta más adecuada es la 2, el tratamiento dietético que consiste en la disminución del volumen de la ingesta, aumentando el número de comidas, eliminar o reducir los carbohidratos de fácil asimilación y evitar los líquidos du-rante la comida.
T12
Tumores gástricos
P085
MIR 2013-2014
Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) son cánceres relativamen-te raros que se originan en las células de Cajal, que son células especiali-zadas que tapizan el tubo digestivo y son responsables de iniciar el movi-miento rítmico que impulsa los alimentos y los residuos sólidos a través del tubo digestivo.
Los GIST se caracterizan por anomalías genéticas específi cas que producen hiperactividad de un gen concreto, denominado protooncogén c-kit y la sobreproducción de determinadas proteínas (de tipo tirosinacinasas). Clínicamente se caracterizan por producir hemorragia digestiva aguda o en forma de pérdidas digestivas crónicas (por ulceración de su superfi cie). Los GIST pueden ser cancerosos (malignos) o no cancerosos (benignos). Los GIST malignos pueden producirse en cualquier parte del tubo
digesti-Digestivo
vo –desde el esófago al recto–, pero suelen producirse en el estómago y el intestino delgado. Los GIST de la pared del estómago se consideran malig-nos cuando superan los 5-10 centímetros, tienen una alta tasa de división celular o han metastatizado (se han extendido). Los GIST del intestino del-gado se consideran malignos si tienen cualquier mitosis o son mayores de 2 centímetros.
Los tumores localizados de pequeño tamaño se tratan con cirugía. En la enfermedad avanzada se realiza tratamiento sistémico con mesilato de imatinib o sunitinib.
T16
Enfermedad infl amatoria intestinal
P082
MIR 2013-2014
Nos presentan a un paciente con colitis ulcerosa sin mejoría tras 7 días de tratamiento esteroideo en dosis estándar (brote corticorresistente). El tratamiento del mismo hasta el día de hoy se recomienda con ciclospori-na intravenosa en dosis de 2 mg/kg o bien con infl iximab.
P088
MIR 2013-2014
Los anticuerpos contra el factor de necrosis tumoral son inhibidores poten-tes de los linfocitos T y con su administración puede incrementar el riesgo de infecciones. Motivo por el que antes de administrarlos es necesario des-cartar la existencia de hepatitis B, hepatitis C, VIH y tuberculosis. Para ello, se solicitan serologías virales, radiografía de tórax y mantoux (PPD).
T17
Enfermedad diverticular
P093
MIR 2013-2014
En abscesos secundarios a diverticulitis aguda se recomienda la punción y drenaje guiada por TC del absceso, junto con tratamiento antibiótico intra-venoso como indica la respuesta correcta 2. La 1 es incorrecta (ecografía o TC serían las correctas) ya que, al considerarse una microperforación como el origen de esta patología, están contraindicadas tanto la colonoscopia como las exploraciones baritadas; clásicamente, el tratamiento quirúrgico de forma programada estaba indicado tras dos episodios de diverticulitis no complicada (por lo que la respuesta 4 sería incorrecta) y en pacientes jóvenes. En la actualidad, ni el número de episodios previos ni la edad determinan la necesidad de cirugía electiva. La tendencia actual es la de individualizar dependiendo del número de episodios previos, la edad, la comorbilidad, el tiempo trascurrido entre los episodios y la gravedad y las secuelas de los mismos.Está indicada la cirugía electiva tras un episodio de diverticulitis complicada en forma de absceso que se trató conservadora-mente con drenajes y antibióticos. La técnica consiste en la resección del intestino afectado, y no necesariamente de todo el intestino con divertí-culos, con anastomosis primaria. El abordaje laparoscópico se recomienda en centros familiarizados con esta técnica, por lo que la respuesta 3 es
in-correcta. La 5 es incorrecta porque la cirugía en casos de perforación con peritonitis debe resecar el segmento de colon afectado, para controlar el foco de la infección, y en este caso, con peritonitis generalizada, no se debe anastomosar y se realizaría un Hartmann.
T20
Apendicitis aguda
P083
MIR 2013-2014
El Rovsing, consistente en dolor en FID al percutir la FII, es, junto al Blum-berg, un signo de irritación peritoneal característico de la apendicitis aguda.
T26
Tumores de intestino delgado
P078
MIR 2013-2014
Los anticuerpos antitransglutaminasa son muy sensibles, por lo que su ne-gatividad excluye la sospecha diagnóstica de celíaca.
En pacientes con consumo de AINE con anemia, la causa más probable es enteropatía por AINE (que se manifi esta por la aparición a nivel de intesti-no delgado de erosiones y ulceraciones múltiples intesti-no visualizables a través de tránsito gastrointestinal). La prueba diagnóstica de elección de la mis-ma es la cápsula endoscópica.
T27
Poliposis y cáncer hereditario de colon
P076
MIR 2013-2014
Hay tres síndromes hereditarios de poliposis hamartomatosa:
• Poliposis colónica juvenil.
• El síndrome de Peutz-Jeghers.
• El síndrome de Cowden.
Hay un síndrome no hereditario de poliposis hamartomatosa que es el sín-drome de Cronckhite-Canada.
T28
Tumores malignos del intestino grueso
P080
MIR 2013-2014
La presencia de HLA DQ2/DQ8 está presente en el 98% de los pacientes, por lo que su ausencia tiene un elevadísimo valor predictivo negativo y descarta la existencia de celiaquía. Paciente de más de 50 años con altera-ción del ritmo deposicional y anemia: lo más probable es que se trate de una neoplasia de colon, por lo que de elección se debe realizar una colo-noscopia.
Digestivo
12
Desgloses comentados
T30
Estudio del paciente con enfermedad
hepatobiliar
P077
MIR 2013-2014
Algoritmo de manejo ante la sospecha de patología biliar.
T31
Alteraciones del metabolismo
de la bilirrubina
P092
MIR 2013-2014
El síndrome de Gilbert es un défi cit de la conjugación hepática por un de-fi ciente funcionamiento de la enzima glucuronil-transferasa. Esto genera un incremento de la bilirrubina indirecta en situaciones de estrés hepático (ayuno, consumo de fármacos, infecciones, grandes esfuerzos). El resto del perfi l bioquímico hepático es normal y el hígado ecográfi camente también presenta un aspecto normal. Para el diagnóstico es necesario solicitar las fracciones de bilirrubina y realizar el test del ayuno.
No requiere tratamiento.
T32
Hepatitis víricas
P042
MIR 2013-2014
Los inhibidores de la proteasa (IP) son unos fármacos ampliamente uti-lizados en el tratamiento de la infección por el VIH, empleándose en su tratamiento varios de ellos como sequinavir, ritonavir, indinavir, nelfi navir y amprenavir. Dos nuevos IP, telaprevir y boceprevir, se usan en la actuali-dad para el tratamiento de la hepatitis C genotipo 1 (opción 1, correcta) en asociación con peg-IFN + ribavirina con buenos resultados. Los virus de la hepatitis A y E (opciones 3 y 4, falsas) no cronifi can, por lo que no está indicado el tratamiento con antivirales. El virus de la hepatitis B (opción 2, falsa) es un virus ADN cuyo abordaje terapéutico se puede realizar o bien con peg-IFN o bien con análogos de nucleóti(si)dos como entecavir o te-nofovir. El virus TTV (transfusional transmitted virus) es un virus ADN cuyo tratamiento se realiza con peg-IFN.
P051
MIR 2013-2014
Histológicamente, la hepatitis C se caracteriza por:
• Folículos linfoides en los espacios porta.
• Daño de ductos biliares.
• Presencia de cuerpos apoptóticos.
• Esteatosis macrovesicular.
• Linfocitos en los sinusoides.
Histológicamente, la hepatitis B se caracteriza por:
• Hepatocitos en vidrio esmerilado.
• Inmunotinción positiva para el antígeno de superfi cie B.
Histológicamente, el daño por alcohol se caracteriza por:
• Daño celular (degeneración balonante con o sin evidencia de ne-crosis).
• Infi ltrado infl amatorio (predominio de neutrófi los).
• Fibrosis (imagen en malla de alambre).
• Hialina de Mallory.
La hepatitis delta y por tóxicos producen hepatitis fi bronecróticas sin datos histológicos característicos.
T35
Trastornos hepáticos asociados
al consumo de alcohol
P094
MIR 2013-2014
La hepatitis alcohólica aguda (HAA) es un proceso infl amatorio-necrótico hepático consecuencia del consumo excesivo de alcohol. Es habitual que aparezca en pacientes alcohólicos que han incrementado el consumo de alcohol.
Se caracteriza clínicamente por la aparición de ictericia, fi ebre y mal estado general.
Analíticamente destaca: anemia megaloblástica, leucocitosis, plaqueto-penia, hiperbilirrubinemia, aumento de GGT, hipertransaminasemia <300 (con cociente GOT/GPT>2).
Se diagnóstica por la clínica, siendo el diagnóstico defi nitivo la biopsia hepática.
El tratamiento se basa en la abstinencia alcohólica, el soporte nutricional, la pentoxifi lina y, en casos graves, esteroides.
T37
Complicaciones de la cirrosis
P164
MIR 2013-2014
Paciente de edad avanzada con marcado síndrome constitucional. En la paracentesis se obtiene un líquido amarillento, denso y gelatinoso su-gestivo por dicho aspecto macroscópico de origen proteico. Como prin-cipales diagnósticos diferenciales, en este caso está la TBC peritoneal y las metástasis peritoneales de un adenocarcinoma. Dada la edad de la paciente y lo marcado de su síndrome constitucional, lo más probable es un origen neoplásico (por ejemplo un adenocarcinoma de colon como tumor primario, cáncer que no necesariamente se visualiza en la TC ab-dominal).
P235
MIR 2013-2014
El control de la respuesta al tratamiento diurético en los pacientes cirró-ticos con ascitis se realiza con la medición del peso diario y/o la natriure-sis/24 horas.
Digestivo
T41
Tumores hepatobiliares
P084
MIR 2013-2014
La hiperplasia nodular focal es el tumor benigno más frecuente del hígado después de los hemangiomas. Puede verse a cualquier edad y en ambos sexos, pero es más frecuente en mujeres (en relación de 9:1) jóvenes (entre 20 y 50 años).
Patogenia e histología
La hiperplasia nodular focal, también conocida como hamartoma, se con-sidera un nódulo hepático de tipo regenerativo y no neoplásico. De hecho, se ha demostrado policlonalidad de sus células. La teoría más aceptada es que esta lesión se origina en la respuesta del parénquima hepático a la hipoperfusión que produce la arteria anómala que se encuentra general-mente en el centro de lesión.
La hiperplasia nodular focal tiene generalmente una cicatriz central de te-jido conectivo donde se encuentra una arteria de tamaño desproporciona-damente grande para el tamaño del nódulo. Se observan hepatocitos de aspecto normal con sinusoides y células de Küpff er. Puede haber prolifera-ción de conductillos biliares y el aspecto general del tejido del nódulo es parecido al de la cirrosis hepática.
Diagnóstico
El diagnóstico de la hiperplasia nodular focal se basa fundamentalmente en los exámenes de imágenes y sólo excepcionalmente se requiere llegar a obtener histología mediante una biopsia o resección hepática. La gran mayoría de los pacientes no presenta síntomas y la lesión es un hallazgo hecho en exámenes por otras razones. En los escasos casos en que hay sín-tomas asociados, éstos son inespecífi cos (dolor, masa palpable, saciedad precoz). Las complicaciones como hemorragia o infarto son anecdóticas. Los exámenes más empleados son los siguientes:
• TAC. El escáner o la tomografía axial computarizada con técnica
helicoi-dal trifásica es uno de los exámenes que más información aporta y que puede confi rmar el diagnóstico al mostrar un nódulo que se refuerza en la fase arterial y que muestra una cicatriz central, que luego se hace isodensa en la fase portal.
• Resonancia. La resonancia nuclear magnética de abdomen (MRI, RNM),
al igual que la TAC, puede ser de gran ayuda al mostrar las característi-cas vasculares típicaracterísti-cas de la hiperplasia nodular focal, llegando a tener en algunos estudios una altísima especifi cidad (98%) cuando se obser-van las características típicas.
Tratamiento y manejo
Debido a que la hiperplasia nodular focal es una lesión benigna no neoplásica y casi siempre asintomática, habitualmente no requiere tratamiento. General-mente se hace un seguimiento con imágenes de la lesión para demostrar que no hay aumento de tamaño. Es importante tener en cuenta que la necesidad de cirugía es casi excepcional en pacientes con hiperplasia nodular focal. Los adenomas hepáticos se relacionan con el consumo de anticonceptivos y poseen mayor riesgo de sangrado y rotura secundaria.
T46
Tumores del páncreas exocrino
P001
MIR 2013-2014
Se visualiza lesión proliferativa pancreática con obstrucción biliar. Pese a no tener gran resolución, no parecen verse signos de irresecabilidad (me-tástasis hepáticas, afectación arterial ni afectación masiva venosa), por lo que, dada la edad del paciente, el tratamiento de elección es la cirugía con intención curativa (resección tumoral).
P002
MIR 2013-2014
Se visualiza lesión proliferativa pancreática con obstrucción biliar. Pese a no tener gran resolución, no parecen verse signos de irresecabilidad (me-tástasis hepáticas, afectación arterial ni afectación masiva venosa), por lo que, dada la edad del paciente, el tratamiento de elección es la cirugía con intención curativa (resección tumoral).
P055
MIR 2013-2014
El tipo más frecuente de cáncer de páncreas es el adenocarcinoma ductal (75-90%).
T51
Manejo inicial del politraumatizado
P081
MIR 2013-2014
Nos presentan el caso de un paciente con hemorragia digestiva con repercu-sión hemodinámica. Como manejo inicial en estos pacientes, está indicado:
• Adecuado acceso venoso (2 vías periféricas de grueso calibre y, en
ca-sos graves, una vía central).
• Mantener la situación hemodinámica con suero, coloides/cristaloides
o transfusión (según las necesidades del paciente).
• Oxígeno a alto fl ujo con gafas nasales o ventimask para garantizar la
oxigenación (dado que la anemia puede comprometerla).
• Colocamos una sonda nasogástrica para la valoración de la presencia
o no de sangre (respuesta 5, verdadera).
• Pero el hematocrito carece de valor para la valoración de la pérdida
he-mática en los primeros momentos porque la hemodilución secundaria a la hemorragia tarda 24-48 horas en completarse (respuesta 3, falsa).
T52
Traumatismos torácicos
P135
MIR 2013-2014
El hemotórax progresivo debe hacer pensar en ruptura de un vaso arterial parie-tal del circuito sistémico (intercosparie-tales o mamaria interna). La respuesta correcta es la 2, ya que la arteria torácica interna o mamaria interna (llamada así en el sexo femenino), rama descendente de la arteria subclavia, es de las más frecuen-temente afectadas en traumatismos torácicos incisos sobre la pared torácica.
Endocrinología
Desgloses
comentados
T1
Fisiología
del sistema endocrino
P049
MIR 2013-2014
Pregunta fácil en relación con el metabolismo de las lipoproteínas. La LDL pertenece al grupo de lipoproteínas encargadas del transporte endógeno de lípidos. Este grupo de lipoproteínas es de síntesis hepática, donde los hidratos de carbono de la dieta se transforman en ácidos grasos libres y se esterifi can con el glicerol, dando lugar a la partícula de VLDL.
La VLDL es una partícula rica en triglicéridos que se desplazará a los ca-pilares endoteliales para liberarlos al adipocito mediante la acción de la enzima lipoproteinlipasa.
A medida que la VLDL va perdiendo su carga en triglicéridos, va dando lugar a la IDL y posteriormente a la LDL, estando esta última compuesta casi exclusivamente de ésteres de colesterol.
La LDL es la encargada de transportar tres cuartas partes del colesterol total del plasma humano. Una de sus funciones es llevar colesterol a las células pa-renquimatosas extrahepáticas (corteza suprarrenal, linfocitos y células renales). Las lipoproteínas aterogénicas incluyen la LDL, IDL y VLDL y la lipoproteína A, todas las cuales contienen la apoproteína B100.
T2
Enfermedades
de la hipófi sis y del hipotálamo
P096
MIR 2013-2014
Pregunta de escasa difi cultad que hace referencia al manejo terapéutico de la apoplejía hipofi saria.
En primer lugar, debemos recordar que se trata de un cuadro clínico agudo y potencialmente fatal.
En su manejo, la descompresión quirúrgica urgente por vía transesfenoidal se consideraba el tratamiento de elección. Sin embargo, hoy en día las indi-caciones para el tratamiento quirúrgico son la alteración del nivel de con-ciencia, la disminución de la agudeza visual y los defectos campimétricos de presentación aguda, persistentes o que progresan, recomendándose en estos casos la intervención en los primeros 7 días.
T3
Enfermedades de tiroides
P017
MIR 2013-2014
Pregunta en que, puesto que la información clínica de la paciente no nos proporciona la sufi ciente información como para aventurar una hipótesis diagnóstica, nos debemos basar en la imagen para confi gurarla. Lo más característico de la fascies de la paciente es la depilación del tercio externo de las cejas, que junto a la fatigabilidad y la pérdida de apetito sin dismi-nución del peso nos ayuda a distinguir entre las cinco opciones de la pre-gunta. Tanto la 2 como la 3, la 4 o la 5 hacen referencia a determinaciones muy inespecífi cas que podrían estar alteradas sin que ello nos aportase un diagnóstico claro sobre lo que padece; sin embargo, la opción 1, TSH, nos orientaría mejor en caso de tratarse de un hipotiroidismo, un diagnóstico de sospecha que se persigue en este caso y que deberíamos realizar a la paciente para continuar su estudio posterior.
P018
MIR 2013-2014
Entre las distintas opciones que se nos plantean existe una que difícilmen-te se podría relacionar con la depilación del difícilmen-tercio exdifícilmen-terno de las cejas: los antecedentes de hiperuricemia. Las demás opciones se descartan por ser potencialmente correctas. En primer lugar la tricolitomanía, lógicamente, es causa de depilación por arrancamiento por parte del mismo pacien-te (opción 1 correcta). En segundo lugar, una enfermedad sexual, como la sífi lis, podría ser responsable de las manifestaciones de la imagen per-fectamente y, además, no nos especifi can qué enfermedad, por lo que la opción 2 es tremendamente amplia. En tercer lugar, la lepra provoca carac-terísticamente la madarosis del tercio externo de las cejas en los enfermos lepromatosos. Por último, la opción 4 hace referencia al uso de fármacos en general, una opción muy general y por ello correcta, pues entre los dis-tintos efectos secundarios de diversos fármacos, como es el caso del ácido valproico, por ejemplo, se encuentra precisamente la alopecia.
T4
Enfermedades de las glándulas
suprarrenales
P098
MIR 2013-2014
Pregunta sencilla en relación al tratamiento farmacológico del síndrome de Cushing. Existen varios fármacos de utilidad en el tratamiento del hi-percortisolismo en el síndrome de Cushing, entre los que se encuentran
Endocrinología
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Desgloses comentados
aminoglutetimidea, ketoconazol, metirapona, fl uconazol y etomidato, ya que inhiben una o más enzimas implicadas en la síntesis del cortisol. El metimazol y el propiltiouracilo son fármacos antitiroideos, el octeotride es un análogo de la somatostatina de utilidad en el tratamiento de la acro-megalia y la fl udrocortisona es un mineralocorticoide que usamos en el tratamiento de la insufi ciencia suprarrenal primaria.
T5
Diabetes mellitus
P102
MIR 2013-2014
Pregunta sencilla que hace referencia al tratamiento de la diabetes melli-tus. En el caso clínico nos presentan a un paciente con diabetes tipo 2 de larga duración en tratamiento con 2 hipoglucemiantes orales, que a pesar de realizar dieta apropiada presenta un mal control glucémico, además de pérdida ponderal asociada. En estas situaciones en las que se observa un fracaso de la terapia con hipoglucemiantes orales, se encuentra indicado el inicio de tratamiento insulínico, que en los pacientes con diabetes me-llitus tipo 2 suele comenzar por la administración de un análogo de acción prolongada una vez al día. No es útil la sustitución de hipoglucemiantes por otros fármacos, ni los cambios en la proporción de proteínas e hidratos (respuestas 1, 4 y 5, falsas), ni la asociación de un fármaco como la acarbo-sa, que es claramente menos efi caz que la insulina y no controla la gluce-mia en ayunas (respuesta 3, falsa).
T7
Nutrición, dislipemia y obesidad
P101
MIR 2013-2014
Pregunta sencilla que hace referencia al tratamiento de la diabetes me-llitus.
En el caso clínico nos presentan a un varón con obesidad grado I y unas cifras de glucemia en ayunas superiores a 126 mg/dl en dos ocasiones di-ferentes, con lo que se puede realizar el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2. Existen varios consensos sobre el tratamiento de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, y aunque en la mayoría la recomendación inicial sea iniciar medidas higiénico-dietéticas con metformina (no aparece esta opción en las respuestas), en todas ellas la medida inicial más importante es la dirigida a los cambios en los hábitos alimentarios y la realización de ejercicio físico.
P166
MIR 2013-2014
Pregunta difícil, dado que el cribado y la valoración nutricionales no se es-tudia en el manual.
El Mini-Nutritional Assessment (MNA) es un test de cribado nutricional que está específi camente diseñado y validado para valorar el estado nutricio-nal de la población anciana. Consta de 18 ítems que se dividen en cuatro grupos: antropometría, valoración geriátrica global, hábitos dietéticos y percepción de salud. Su puntuación máxima es de 30 puntos. En función
de la puntuación global, el paciente se puede dividir en tres categorías: estado nutricional normal (de 24 a 30 puntos), riesgo de malnutrición (de 17 a 23,5 puntos) y malnutrición (menos de 17 puntos), tal y como indica la respuesta 5.
P230
MIR 2013-2014
Las respuestas 1 y 3 son correctas ya que el bypass es el prototipo (gold estándar) de técnica mixta para el tratamiento de la obesidad. Combinan la creación de un reservorio gástrico (restrictivo), separado del resto del estó-mago, con un bypass intestinal en Y de Roux (malabsortivo), con tres asas: una “biliodigestiva”, una “alimentaria” y una “común” (entre la unión de am-bas y la válvula ileocecal) donde se realiza la absorción y que es muy corta. La longitud de las asas varía en función del grado de obesidad (respuesta 4). Son de elección en pacientes que presentan IMC >40, pero en ocasio-nes si existe comorbilidad se puede realizar con IMC menores. El estudio y manejo preoperatorio de un paciente que va a ser sometido a cirugía bariátrica, debe incluir una prueba de imagen gastroesofágica: endoscopia o tránsito EGD (respuesta 5).
Todas son ciertas, motivo por el que esta pregunta está anulada.
T8
Trastornos del metabolismo del calcio
P100
MIR 2013-2014
Pregunta de difi cultad media. Trata sobre el diagnóstico diferencial de la hipercalcemia. Una cifra de PTH dentro del rango normal en situación de hipercalcemia no es normal, dado que en la hipercalcemia la PTH debe in-hibirse. Por este motivo, ante el paciente de la pregunta deberíamos pla-tearnos un posible hiperparatiroidismo. Dentro del diagnóstico diferencial del hiperparatiroidismo se encuentra la hipercalcemia hipocalciúrica fami-liar (HHF), la cual se debe descartar siempre mediante la medición de la ex-creción urinaria de calcio (elevada en el hiperparatiroidismo y disminuida en la HHF). En el caso de la pregunta, dados los antecedentes familiares de hiperparatiroidismo que no cura con paratiroidectomía, todavía es más ne-cesario medir el calcio en orina (respuesta 3), ya que la primera posibilidad diagnóstica será la HHF, que no precisa tratamiento quirúrgico, ya que no revierte la hipercalcemia.
T9
Trastornos neoplásicos que afectan
a múltiples órganos endocrinos
P095
MIR 2013-2014
Pregunta de sencilla resolución en relación a las neoplasias endocrinas múltiples.
El MEN tipo 1 o síndrome de Wermer consiste en la asociación de hiper-paratiroidismo primario, adenoma de hipófi sis y tumores de las células de los islotes pancreáticos (tumores de las tres “P”: pituitaria, paratiroides y páncreas). El síndrome se hereda con carácter AD, y el gen mutado se ha localizado en el cromosoma 11. Entre las manifestaciones clínicas más
