FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS
U.N.C.P.B.A
“PANCREATITIS AGUDA FELINA:
DESCRIPCIÓN DE UN CASO CLÍNICO”
Irazábal, María; Paludi, Alejandro; Landa Roberto.
PANCREATITIS AGUDA FELINA: DESCRIPCIÓN DE UN CASO
CLÍNICO.
Tesina de la Orientación en Sanidad Animal, presentada como parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante:
Irazábal, María.
DEDICATORIAS Y AGRADECIMIENTOS.
A mi familia, papá, mamá, hermanos, abuela y sobrinos, por siempre confiar en mí, acompañarme en este camino y ayudarme a cumplir mis metas.
A mis amigos de siempre y a los que me dio la facultad, por su apoyo incondicional.
A mi director de tesis, el Dr. Roberto Landa por su apoyo absoluto, su buena predisposición y colaboración durante el desarrollo de esta tesina.
RESUMEN.
La pancreatitis felina ha surgido recientemente como una enfermedad común e importante desde el punto de vista clínico en los gatos. La etiología no está bien establecida; el conducto biliar y pancreático terminal común en los gatos puede ser un factor predisponente para el desarrollo de la pancreatitis aguda al permitir el reflujo de bilis dentro del páncreas y la autodigestión del mismo. La pancreatitis no presenta signos patognomónicos. La mayoría de los gatos llegan a la consulta con letargia, anorexia, deshidratación y taquipnea. El diagnóstico es difícil debido a que los hallazgos clínicos y de laboratorio son inespecífico y comunes a varias enfermedades gastrointestinales y metabólicas. El tratamiento de la pancreatitis aguda es sintomático y de sostén, ya que no se conocen las causas específicas de la misma.
ÍNDICE.
INTRODUCCIÓN. ... 1
RESEÑA BIBLIOGRÁFICA ... 2
REPASO ANATÓMICO. ... 2
ETIOLOGÍA ... 5
CLASIFICACIÓN. ... 5
FISIOPATOLOGÍA ... 6
SIGNOS CLÍNICOS ... 9
DIAGNÓSTICO ... 10
ANÁLISIS DE LABORATORIO ... 10
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN ... 12
DETERMINACIONES ESPECIALES ... 14
ANATOMÍA PATOLÓGICA MACROSCÓPICA E HISTOPATOLOGÍA. ... 15
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ... 16
TRATAMIENTO ... 17
PRONÓSTICO ... 20
DESCRIPCIÓN DE UN CASO CLÍNICO DE PANCREATITIS AGUDA EN UN FELINO. ... 22
RESEÑA DEL ANIMAL: ... 22
MOTIVO DE LA CONSULTA: ... 22
ANAMNESIS: ... 22
SEMIOLOGÍA CLÍNICA: ... 22
EVOLUCIÓN. ... 29
DISCUSIÓN. ... 29
CONCLUSIÓN. ... 32
1
INTRODUCCIÓN.
La pancreatitis es un trastorno del tracto digestivo que afecta con frecuencia a perros y gatos. Los signos de las enfermedades del hígado, páncreas e intestino, pueden ser muy similares. Esto hace que el diagnóstico preciso constituya un reto formidable para el veterinario (Schaer, 2006).
Esta patología es la inflamación y daño del parénquima pancreático secundarios a la activación intra-parenquimatosa de enzimas pancreáticas que provocan la autodigestión del páncreas exócrino, debido a que las enzimas digestivas se activan prematuramente, particularmente las proteasas y fosfolipasas. Por lo tanto, la activación de éstas a nivel intracelular o intraductal provocan inflamación, hemorragia, necrosis celular y necrosis de la grasa peripancreática. La liberación de las enzimas digestivas a la circulación sanguínea causa efectos sistémicos con una respuesta inflamatoria sistémica, vasodilatación e hipotensión, edema pulmonar, CID, sintomatología neurológica, fallo respiratorio y fallo renal. (Ettinger y Feldman, 2007).
Los principales signos clínicos son letargia, anorexia, decaimiento y deshidratación (Hill and Van Winkle, 1993; Gerhardt et al., 2001; Ferreri et al., 2003).
En un estudio de retrospectiva, se le hizo necropsia a 40 gatos con pancreatitis aguda: 20 % padecía trombosis, no se especificaba si era venosa o arterial, y no se mencionaba la localización de la trombosis. Las lesiones en pulmón se presentaron en 30 % de los gatos, edema pulmonar, signo de síndrome de
distress respiratorio agudo (ARDS) fue la patología más común. Otras complicaciones que se mencionaron fueron: efusión pleural (12%), efusión abdominal (7,4%) y efusión pericárdica (5%). (Hill and Van Winkle, 1993).
2
RESEÑA BIBLIOGRÁFICA.
REPASO ANATÓMICO.
La principal función de las células acinares del páncreas exócrino es secretar fluido rico en enzimas digestivas que degradan las proteínas, los lípidos y los polisacáridos. Esta secreción rica en proteínas, es diluida y transportada a través de un sistema de conductos por la profusa secreción acuosa, rica en bicarbonato, secretada por las células centroacinares y de los conductos y descargada en la luz del duodeno. La secreción pancreática relacionada con la ingestión de alimentos se produce como respuesta al estímulo cefálico (por ejemplo, la preparación y aroma de la comida) y a la estimulación gástrica e intestinal, debida a la presencia de alimento en el estómago e intestino delgado. La secretina y colecistoquinina, liberadas a la sangre por la porción proximal del intestino delgado al pasar el alimento ácido y parcialmente digerido del estómago al duodeno, estimulan la secreción de los componentes de los jugos pancreáticos ricos en bicarbonato y enzimas respectivamente (Williams, 2006).
El páncreas se ubica en estrecha relación con la porción craneal del duodeno dentro del mesoduodeno y del mesogastrio dorsal. En él se diferencian su cuerpo (Corpus pancreatis) de ubicación media, un lóbulo derecho del páncreas (Lobus pancreatis dexter) o rama derecha duodenal y un lóbulo izquierdo del páncreas (Lobus pancreatis sinister) o rama izquierda esplénica. Estos lóbulos forman una U abierta caudalmente por la que discurre la vena porta (cisura del páncreas,
Incisura pancreatis). El páncreas del gato presenta la forma simple de una U cuyo lóbulo izquierdo, algo más corto, se encuentra en el origen del omento mayor, en la pared dorsal del abdomen, mientras que el derecho acompaña a la parte descendente del duodeno.
3 Figura 1. Ubicación anatómica del páncreas. (Dos Santos, 2015).
4 Figura 2. Diagrama de distribución de las ramas de la arteria celíaca y de la
arteria mesentérica craneal. 1, arteria aorta. 2, arteria celíaca. 3, arteria
mesentérica craneal. 4, arteria hepática. 5, arteria gástrica izquierda. 6,
arteria esplénica. 7, arteria gástrica derecha. 8, arteria gastroduodenal. 9,
arteria pancreaticaduodenal craneal. 10, arteria gastroepiploica cranel. 11,
arteria pancreaticaduodenal caudal. 12, arteria yeyunal. (Diana., et al 2015).
La inervación es autónoma. Las fibras simpáticas provienen del plexo solar mientras que las parasimpáticas derivan del tronco vagal dorsal.
5
ETIOLOGÍA.
En la mayoría de las pancreatitis agudas no está bien establecida una etiología específica, aunque en numerosas ocasiones se nombran agentes infecciosos asociados tales como Toxoplasmosis y Pleuritis Peritonitis Infecciosa Felina. Los traumatismos son otras de las causas (Minovich y Paludi, 2011).
En diversos estudios se ha demostrado una asociación entre la pancreatitis, la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y enfermedades biliares (por ejemplo, colangitis), esto puede estar relacionado con la distribución anatómica de los conductos biliares y pancreáticos que se unen y por lo general tienen una apertura común dentro del duodeno de los gatos (Birchard et al., 2002). La relación que existe entre estos tres desórdenes se la conoce con el nombre de triaditis.
El conducto biliar y pancreático terminal común en los gatos puede ser un factor predisponente para el desarrollo de la pancreatitis aguda al permitir el reflujo de bilis dentro del páncreas. Esta teoría del reflujo biliar en el canal común fue postulada para asociar la pancreatitis y enfermedad biliar en los seres humanos, si bien la colelitiasis, la cual suele estar presente en los humanos es excepcional en los gatos. La observación de que hasta dos tercios de los gatos con pancreatitis aguda o crónica tienen colangiohepatitis brinda un sostén adicional a esta teoría del canal común. La enfermedad intestinal inflamatoria también se presenta en algunos casos de pancreatitis y podría estar relacionado con la inflamación del páncreas y árbol biliar (August, 2007).
CLASIFICACIÓN.
6 Tabla 1. Clasificación de las pancreatitis (Minovich y Paludi, 2011).
AGUDA :(33%) infiltración neutrófilos, necrosis, edema, hemorragia, sin fibrosis.
CRÓNICA :(67%) cambios histopatológicos irreversibles, primariamente fibrosis.
Necrotizante aguda: (83%) necrosis grasa peripancreática y acinar.
Crónica activa: (25%) infiltración neutrófilos, necrosis, inflamación mononuclear crónica, hiperplasia nodular y fibrosis.
Aguda supurativa: (17%) escasa o nula necrosis grasa, inflamación supurativa extensa.
Crónica: (42%) infiltración mononuclear y fibrosis extensa.
No existen correlaciones reales entre las presentaciones histopatológicas y su desarrollo clínico. Sin embargo, si existe un patrón de conducta diferente entre la presentación crónica y la aguda. La aguda es generalmente de aparición rápida y observable fácilmente por el propietario del animal. En su forma supurativa existe la posibilidad de aparición de choque, caquexia, dolor abdominal y disnea, que es posible observar en forma regular. La crónica es de aparición lenta, en muchas ocasiones subclínica o de descubrimiento post mortem. (Minovich y Paludi, 2011).
FISIOPATOLOGÍA.
7 Tabla 2. Características de las enzimas pancreáticas y sus efectos sobre el
páncreas (Schaer, 2006).
ENZIMA ACTIVADORES EFECTO BIOQUÍMICO
EFECTO
BIOLÓGICO
PREDOMINANTE
Tripsina Enterocinasa, catepsina B, pH bajo. Proteólisis, activación de proenzimas. Edema, liquenificación, necrosis, hemorragias.
Quimotripsina Tripsina. Proteólisis. Edema, hemorragia. Elastasa Tripsina. Elastólisis
de vasos sanguíneos.
Hemorragia.
Fosfolipasa A Tripsina, ácidos biliares. Formación de lisofosfatidas. Necrosis de coagulación, necrosis grasa. Lipasa Ácidos biliares. Descomposición
de triglicéridos.
Necrosis grasa.
8
Cuando los mecanismos protectores pancreáticos son superados, lo que en un momento era un proceso localizado se transforma en una enfermedad poli-sistémica potencialmente peligrosa para la vida desarrollando una serie de alteraciones bioquímicas y fisiológicas serias como consecuencia de la diseminación sistémica de los fermentos tóxicos (Hardy, 1992).
Bajo condiciones normales, la actividad de estas enzimas digestivas sobre el tejido pancreático está impedida por una red de mecanismos defensivos. Estas enzimas digestivas existen como precursores inactivos para evitar la autodigestión. La separación física mediante el empaquetamiento de los cimógenos en gránulos membranosos dentro de las células acinares, junto a la distancia entre el sitio de liberación de la enterocinasa y los cimógenos, impiden la activación enzimática prematura. La presencia de inhibidores enzimáticos dentro del páncreas (inhibidor de la tripsina secretora pancreática, α1 antitripsina) y en la circulación (α1-antitripsina, α2 macroglobulinas) también aborta la activación enzimática inadvertida. Los esfínteres musculares en los conductos pancreáticos bloquean el reflujo de los contenidosduodenales, que a nivel experimental demostraron inducir inflamación pancreática (Nelson y Couto, 2000).
Los acontecimientos iniciales que inducen la pancreatitis tienen lugar en las células acinares y parecen estar relacionados con alteraciones en la concentración citosólica de calcio ionizado libre [Ca 2+]. Diversos estímulos nocivos pueden provocar la alteración de la señalización dependiente de la [Ca 2+] normal, lo que induce una disminución de la secreción pancreática. Como consecuencia, los gránulos de zimógeno, que contienen las enzimas pancreáticas inactivas, se acumulan en las células acinares y acaban fusionándose con los lisosomas. Esto provoca la activación prematura de los zimógenos por las enzimas lisosómicas y el bajo PH lisosomal (Tams, 2005).
9
pancreáticas directas, así como también el inicio de la cascada de aminas vasoactivas. La tripsina, fosfolipasa A, elastasa, lipasa y colipasa son responsables por la lesión vascular y necrosis. La inflamación pancreática se extiende localmente hacia el estómago, duodeno y colon. Los polipéptidos vasoactivos liberados hacia la circulación sistémica a partir del páncreas inflamado producen muchos de los efectos sistémicos asociados por lo común con la pancreatitis aguda grave (necrosis hepatocelular, edema pulmonar, degeneración tubular renal, cardiomiopatía, hipotensión y coagulopatía intravascular diseminada [CID]). La magnitud de la pancreatitis es máxima cuando se han consumido los inhibidores de proteasa endógenos y la perfusión del páncreas es mínima (Nelson y Couto, 2000).
SIGNOS CLÍNICOS.
Los signos clínicos de la pancreatitis aguda en gatos son inespecíficos y similares a numerosas patologías gastrointestinales y disturbios metabólicos. La mayoría de los gatos llegan a la consulta con letargia, anorexia, deshidratación, y taquipnea. En contraste con los perros, los signos gastrointestinales son de rara aparición en los gatos (Hill y Van Winkle, 1993; Gerhardt et al., 2001; Ferreri et al., 2003).
Según Paludi (2011), la letargia es un signo patognomónico del curso agudo, y la depresión es la manifestación del dolor.
El daño endotelial celular, mediado por enzimas proteolíticas y radicales oxhidrilos, activa la vía extrínseca de la coagulación resultando en coagulación intravascular
diseminada (CID) y tromboembolismo (Ruaux, 2000). El edema intersticial puede ser resultado del aumento de la permeabilidad vascular pulmonar. Esta condición puede causar ventilación-perfusión irregular y en consecuencia generar síndrome
10 Mansfield et al., 2003). La obstrucción extrahepática biliar puede ser secundaria a la inflamación peripancreática y el edema, porque el conducto pancreático termina cerca del conducto biliar en la papila duodenal mayor.
En un estudio de retrospectiva, se le hizo necropsia a 40 gatos con pancreatitis aguda: 20 % padecía trombosis, no se especificaba si era venosa o arterial, y no se mencionada la localización de la trombosis. Lesiones en pulmón se presentaron en 30 % de los gatos, edema pulmonar, signo de síndrome de distress respiratorio agudo (ARDS) fue la patología más común. Otras complicaciones que se
mencionaron: efusión pleural (12%), efusión abdominal (7,4%) y efusión pericárdica (5%). (Hill and Van Winkle, 1993).
El líquido pleural está posiblemente originado por efectos de las enzimas pancreáticas a distancia y mediadores inflamatorios sobre la pleura y la vasculatura. Asimismo, las trombosis pulmonares pueden también contribuir al desarrollo de efusiones (Minovich y Paludi, 2011).
DIAGNÓSTICO.
A pesar, de los avances en las técnicas diagnósticas utilizadas, arribar a un diagnóstico definitivo, continúa siendo un reto en muchos casos. La historia y los signos clínicos de la pancreatitis son inespecíficos y comunes a varias enfermedades gastrointestinales y metabólicas; por eso se recomienda realizar varias pruebas para descartar otras enfermedades (Ettinger y Feldman, 2007).
ANÁLISIS DE LABORATORIO.
Hemograma:
11
puede ser lipémico e ictérico. Los gatos con pancreatitis a menudo tienen anemia arregenerativa moderada (Nelson y Couto, 2000).
Bioquímica sérica:
En los gatos, el perfil bioquímico es variable, puede ser normal o mostrar alteraciones que afectan a parámetros del riñón, hígado, glucosa, proteínas y electrolitos (Schaer, 2006).
Los componentes de mayor utilidad en el perfil de bioquímica sérica son las concentraciones del nitrógeno ureico sanguíneo (NUS), creatinina, glucosa, albúmina, calcio y billirrubina total, así como también las actividades enzimáticas hepáticas (fosfatasa alcalina [FA], alanina transaminasa [ALT]) (Nelson y Couto, 2000).
Las anomalías bioquímicas más frecuentes son el aumento de las actividades enzimáticas del hígado e hiperbillirrubinemia (que suele ser un reflejo de enfermedad hepática concurrente), azotemia, hipercolesterolemia, hipoalbuminemia e hiperglucemia; esta última puede ser transitoria o permanente (Steiner y Williams, 1999).
La azotemia prerrenal se detecta en más del 50% de los gatos y perros con pancreatitis aguda y es atribuible a la contracción del volumen por los vómitos, falta de ingesta de líquidos y extravasación de líquidos hacia el tercer espacio (cavidad abdominal, espacio intersticial) por el daño vascular. La azotemia renal y falla renal aguda son complicaciones poco habituales pero preocupantes de la pancreatitis grave que pueden relacionarse con la vasoconstricción inducida por
12
La hiperglucemia y glucosuria son frecuentes, pero la cetonuria es poco regular, sugiriendo que el estrés puede ser una causa más común para estas anormalidades que la diabetes mellitus. (August, 2007).
La actividad de amilasa y lipasa aumentadas significa que hay algo mal en el animal, pero puede ser una afección gastrointestinal, hepática o renal (Williams, 2005).
Análisis de orina:
Suele revelar una elevada densidad urinaria secundaria a una deshidratación (Steiner, 2003).
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN.
Radiografía:
Su principal interés es que permite descartar otros diagnósticos diferenciales en pacientes con signos clínicos similares (Xenoulis y col, 2008).
Se deben solicitar tanto placas abdominales como torácicas. Hay que descartar cuerpos extraños radiopacos, obstrucciones gastrointestinales, peritonitis y otras causas de abdomen agudo, o efusión pleural secundario a pancreatitis (Saunders
et al., 2002).
Los posibles hallazgos radiográficos en gatos con pancreatitis son la disminución del detalle y del contraste en el abdomen craneal, dilatación del intestino delgado (por líquido o gas), hepatomegalia y presencia de una masa abdominal en posición craneal. Si estamos ante un caso de pancreatitis aguda podemos encontrar efusión pleural y acumulación de líquidos en los pulmones observándose en una placa simple de tórax (Steiner y Xenoulis, 2009).
13
mayoría exhibe efusiones en las cavidades pleural y abdominal (Nelson y Couto, 2000).
Ecografía:
La ecografía es muy útil para detectar patologías asociadas con la pancreatitis. Mientras que el páncreas normal se visualiza en escasas ocasiones, el órgano inflamado adquiere una mayor hipoecogenicidad. En presencia de la inflamación grasa peripancreática, el perímetro del páncreas se vuelve hiperecogénico. La inflamación del limbo derecho puede hacer que el duodeno aparezca engrosado. Los pseudoquistes y abscesos pancreáticos anecoicos y la ascitis pancreática también pueden detectarse con la ecografía. La superposición de las asas intestinales distendidas constituye la principal limitación de esta técnica (Schaer, 2006).
Según Saunders et al. (2002), otros posibles hallazgos ecográficos son derrame abdominal, aumento del tamaño del páncreas, hepatomegalia, lesiones cavitarias del páncreas (pseudoquistes) y calcificacion del páncreas.
Figura 3. Páncreas hipoecogénico rodeado
por mesos ligeramente hiperecogénicos en
14 DETERMINACIONES ESPECIALES.
Inmunorreactividad de la Lipasa Pancreática (PLI):
La lipasa pancreática inmunoreactiva, es la prueba que se considera más precisa para el diagnóstico de esta patología en felinos, en contraposición con tripsina like. Permite medir de manera específica la concentración sérica de lipasa pancreática felina. Ésta es la principal ventaja de la prueba con respecto a las tradicionales; las cuales miden de manera indiscriminada la actividad de lipasa de cualquier origen (pancreático, gástrico, duodenal), por lo tanto tienen baja especificidad para la enfermedad pancreática en comparación con la PLI (Saunders et al., 2002).
PANEL A PANEL B
Figura 4. Prueba SNAP cPL ®. Panel A; una mancha (derecha) de color más
claro que la mancha control (izquierda) indica una concentración sérica de
Spec cPL en el intervalo de control y sugiere que la pancreatitis es
15 mancha control indica una concentración sérica de Spec cPL por encima del
intervalo de control y puede haber pancreatitis (Steiner, 2010).
ANATOMÍA PATOLÓGICA MACROSCÓPICA E HISTOPATOLOGÍA.
16
Figura 5. Aspecto macroscópico del páncreas de un gato con pancreatitis aguda durante una necropsia. El páncreas (flecha blanca) aparece necrótico y edematoso. La inflamación parece extenderse al duodeno, que también aparece edematoso y congestionado (flecha punteada) y al mesenterio peripancreático (necrosis de la grasa peripancreática; flecha negra). Estos
cambios macroscópicos son muy sugestivos de pancreatitis (Xenoulis y Steiner, 2009).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
El diagnóstico diferencial por lo usual se centra en los problemas de letargia, anorexia, pérdida ponderal y vómitos.
Cuando se presenta el vómito se lo aborda buscando manifestaciones localizantes como dolor, o masas abdominales, y descartando procesos infecciosos, parasitarios y metabólicos. El hipertiroidismo debe ser descartado en los gatos gerontes mediante la concentración sérica de T4 (tiroxina) total.
17
mortalidad y la colangiohepatitis fueron demostrados en algunos estudios. Un elevado índice de sospecha debe ser adoptado para la pancreatitis con los gatos con enfermedad hepática o biliar.
La pancreatitis puede ser la causa de diabetes mellitus, en algunos gatos, pero la verdadera asociación entre estas enfermedades es poco clara (August, 2007).
TRATAMIENTO.
Se desconocen las causas específicas de pancreatitis, y el tratamiento es básicamente de apoyo, es decir, para mantener los gatos estables y aliviar los signos clínicos.
Los objetivos del tratamiento son:
- Corregir la deshidratación y anomalías de los electrolitos. - Aliviar el dolor.
- Control de vómitos.
- Proporcionar apoyo nutricional. - Prevenir las complicaciones.
Corregir la deshidratación y anomalías de los electrolitos.
La deshidratación y los desequilibrios de electrolitos son comunes en gatos con pancreatitis y es esencial un tratamiento de apoyo. Los gatos con pancreatitis necesitarán fluidoterapia para mantener la hidratación adecuada. Puede administrarse por vía subcutánea o vía endovenosa.
18 Aliviar el dolor
Los analgésicos son fundamentales porque un gato con dolor no va a comer, y el gato necesita mantener la ingesta calórica para ayudar con la curación así como para evitar una lipidosis hepática que puede ocurrir como consecuencia de una ingesta calórica inadecuada.
El manejo del dolor es uno de los aspectos más importantes del tratamiento de la pancreatitis. Puede utilizarse buprenorfina u otros analgésicos de prescripción para ayudar a reducir el dolor. La buprenorfina (0,02-0,03 mg/kg cada 6h EV, IM, SC o PO) es un narcótico que ha demostrado conseguir un control excelente del dolor en gatos. Es el tratamiento del dolor de primera línea más habitual para la pancreatitis aguda.
Los gatos con pancreatitis aguda o crónica también pueden beneficiarse de tratamiento del dolor, y las opciones para pacientes ingresados o ambulatorios incluyen el parche de fentanilo, buprenorfina sublingual o parenteral, butorfanol parenteral (0,2-0,5 mg/kg cada 6-12h EV, IM o SC) o tramadol (2-4 mg/kg cada 8h PO).
Control de vómitos
El maropitant (1 mg/kg cada 24 horas SC, EV o PO) es un nuevo medicamento que se ha convertido rápidamente en la primera línea de defensa para náuseas y vómitos en gatos. Actúa sobre los receptores de neuroquinina (NK) en el centro del vómito. Este fármaco no sólo reduce las náuseas y los vómitos, sino que también tiene propiedades antiinflamatorias y analgésicas.
19
El ondansetrón (0,5 mg/kg EV más 0,5 mg/kg/h durante PVC 6hs) actúa sobre los receptores 5-HT3 de serotonina en la zona gatillo de los quimiorreceptores y también es muy eficaz en gatos.
El omeprazol (0,75- 1 mg/kg cada 24 hs PO) o la ranitidina (0,5 -1 mg/kg cada 24 hs PO) reducen la secreción gástrica ácida en el estómago, lo que podría ayudar a un gato que padezca de náuseas.
Proporcionar apoyo nutricional
El manejo nutricional de los gatos con pancreatitis sigue siendo un reto. La elección de un soporte nutricional enteral frente a uno parenteral, durante la pancreatitis aguda en gatos suele ser beneficiosa y bien tolerada.
El gato puede alimentarse con una dieta blanda, fácilmente digerible y baja en contenido graso. Si tiene demasiadas náuseas para comer, y especialmente para gatos con pérdida del apetito, puede ser necesario utilizar la alimentación por sonda, bien por sonda nasogástrica, nasoesofágica, esofagostomía, gastrostomía o yeyunostomía, para proporcionar una nutrición adecuada.
Si el gato está vomitando, debe suspenderse la alimentación, pero idealmente no por más de 48 horas por que puede presentarse una lipidosis hepática (Roura, 2015).
Prevenir las complicaciones
Aunque las bacterias no cumplen un papel primario en la pancreatitis aguda, el páncreas necrosado es un excelente medio para la proliferación microbiana (Nelson y Couto, 2000).
Los antibióticos que podrían utilizarse incluyen amoxicilina, enrofloxacina, amoxicilina/ácido clavulánico, metronidazol, clindamicina o doxiciclina.
20
inflamatoria intestinal. Es común que los gatos con pancreatitis tengan simultáneamente una enfermedad gastrointestinal, por lo que podría ser adecuado el uso semanal de vitamina B12 en una dosis de 0,25 mg/inyección durante 6 semanas (Roura, 2015).
Terapia con glucocorticoides
Es común que los gatos con pancreatitis padezcan otras patologías concurrentes. El término “triaditis” hace referencia a colangitis, enfermedad inflamatoria intestinal y pancreatitis. Por lo tanto, el tratamiento con dosis antiinflamatorias de prednisona, prednisolona o dexametasona no está contraindicado en gatos y puede ser efectivo (Laboratorios Iddex, 2011).
PRONÓSTICO.
El pronóstico de la pancreatitis en gatos, depende de la gravedad del proceso inflamatorio, las complicaciones sistémicas y pancreáticas, y la presencia de otras enfermedades como colangiohepatitis, enteritis, diabetes mellitus (Ettinger y Feldman, 2007).
Siempre debe ser considerada una enfermedad crítica, de pronóstico entre reservado a grave (Minovich y Paludi, 2011). En la mayoría de los casos, si la pancreatitis es leve, las posibilidades de recuperación son buenas. En otros casos, lo que parece ser un caso leve puede progresar, o puede tratarse de forma satisfactoria de modo que solo haya recurrencias, a veces graves. Si hay otras enfermedades concurrentes tales como diabetes mellitus, enfermedad hepática o enfermedad inflamatoria intestinal, el pronóstico es más reservado.
21
22
DESCRIPCIÓN DE UN CASO CLÍNICO DE PANCREATITIS AGUDA
EN UN FELINO.
RESEÑA DEL ANIMAL:
ESPECIE: felino. RAZA: Siamés.
SEXO: macho, castrado.
EDAD: 5 años.
PESO: 3,700 kg.
MOTIVO DE LA CONSULTA:
14/04/2016:ANAMNESIS:
Llega a consulta un gato Siamés. Su dueña comenta que estuvo con vómitos, y que no come hace dos días. Lo notan decaído, y se aísla de la familia, comportamiento que no es habitual en él.
SEMIOLOGÍA CLÍNICA:
INSPECCIÓN GENERAL:
En la consulta se nota que el animal está decaído y letárgico. La condición corporal del mismo es mala.
INSPECCIÓN PARTICULAR:
Las mucosas se observan levemente ictéricas y el pliegue cutáneo está retrasado (mayor a 3 segundos).Se realiza un análisis rápido de orina que determina alta densidad y cristaluria.
23
Se percibe contracción de la pared abdominal como respuesta dolorosa a la misma.
PERCUSIÓN:
A la percusión torácica se percibe un tono mate. AUSCULTACIÓN TORÁCICA:
Se auscultan sonidos pulmonares levemente disminuidos. FRECUENCIA CARDÍACA:
Normal: 120 latidos por minuto.
FRECUENCIA RESPIRATORIA:
Aumentada: 60 movimientos por minuto. TEMPERATURA:
Levemente disminuida. 37,5 °C.
Se extrae sangre para perfil general básico y glucemia, arrojando los siguientes resultados:
HEMOGRAMA
Análisis Valores Valores de referencia
Hematocrito 32% 28-45%
Glóbulos rojos 6.400.000/mm³
5.000.000-10.000.000/mm³ Hemoglobina 10,5 g % 8-16 g %
INDICES HEMATIMÉTRICOS
Volumen Corpuscular
Medio
24 Conc.Hemoglob.
Corp.Media
32.80 g/dl 31-35 g/dl
Observaciones: Plasma ictérico.
RECUENTO LEUCOCITARIO
Análisis Valores Valores Valores de referencia.
Recuento leucocitario 26.000/mm³ 5.500-19.000/mm³
Neutrófilossegmentados 60% 15.600/mm³ 2.500-12.500/mm³ Neutrófilos en banda 26% 6.700/mm³ 0-300/mm³
Linfocitos 1% 260/mm³
1.500-7.000/mm³ Monocitos 9% 2.340/mm³ 0-850/mm³ Eosinófilos - - 100-1000/mm³
Formas juveniles: 4 metamielocitos.
Observaciones: Leucocitosis. Neutrofilia con desvío a la izquierda regenerativo. Linfopenia. Monocitosis.
25 Análisis Valores Valores de referencia
Urea 48 mg/dl 30-60 mg/dl
Creatinina 1,06 mg/dl h/1.5 mg/dl Glucosa 88 mg/dl 70 -110 mg/dl
GPT 53UI/I h/40 UI/I
GOT 24 UI/I h/40 UI/I
FAS 70 UI/I h/150 UI/I
Observaciones: Suero ictérico.
El paciente queda internado por el día, ya que hace varios días que no come y por el estado de deshidratación en el que se encuentra. Los resultados de laboratorio son inespecíficos. Por lo tanto se procede a una terapia de sostén:
Hidratación endovenosa (solución ClNa), Tramadol 1-2 mg/kg (EV),
Dexametasona 0,1-0,5 mg/kg(EV), Ácido tióctico 1ml/10kg (EV) , Enrofloxacina 5mg/kg (EV),
Ondansetrón 0.1-0.15 mg/kg (EV), Ranitidina 1 ml/10kg (EV).
Al final del día el paciente regresa a su casa, y al día siguiente debe volver a la clínica para ver como fue la evolución del mismo.
15/04/2016:
26
favorable en el transcurso del día, se indica la realización de una ecografía abdominal y se toma muestra para el test de pancreatitis.
16/04/2016:
El paciente vuelve a control, sigue con decaimiento, pero ya no vomita más. Se toma muestra para realizar el test de pancreatitis, Lipasa inmunoreactiva, cuyo resultado es positivo.
Se realiza la ecografía abdominal.
INFORME ECOGRÁFICO: se observa hipoecogenicidad del parénquima
pancreático y aumento del tamaño del mismo. Mesos hiperecogénicos. Imagen sugerente de colecta pleural, por lo tanto la doctora solicita ecocardiografía y placa de tórax.
De acuerdo a los siguientes resultados, el diagnóstico se basa en una pancreatitis aguda. Se continúa con el tratamiento ambulatorio, nuestro paciente ingresa a la mañana y se retira a la noche. Durante el día se le administra la medicación correspondiente y se lo hidrata de manera endovenosa.
El tratamiento consiste en:
Hidratación endovenosa (solución ClNa), Tramadol 1-2 mg/kg (EV),
Dexametasona 0,1-0,5 mg/kg(EV), Ácido tióctico 1ml/10kg (EV) , Enrofloxacina 5mg/kg (EV), Ranitidina 1 ml/10kg (EV).
17/04/2016:
27 18/04/2016:
La dueña comenta que durante el transcurso de la noche, el gato presentaba dificultad para respirar. En la revisación clínica, nuestro paciente presenta respiración taquipneica, su frecuencia respiratoria es de 60 movimientos por minuto. A la auscultación torácica los sonidos pulmonares están levemente disminuidos.
El paciente queda internado y se hacen los estudios complementarios solicitados. Los resultados son los siguientes:
ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL: atriograma y ventriculograma
conservados. Función sistólica conservada. Efusión pleural 4mm en contacto con cintura cardíaca y de 20 mm en espacio cardio-frénico.
Se realiza una radiografía de tórax, que confirma la colecta pleural.
Figura 4. En la placa de rayos x (incidencia latero-lateral), se puede apreciar la pérdida de la silueta cardíaca y el colapso de los lóbulos pulmonares.
Terapeútica: Se indica furosemida 25 mg (comprimido). Administrar ¼ comprimido cada 12 hs por cinco días.
Se repite el tratamiento:
28
Dexametasona 0,1-0,5 mg/kg (EV) , Enrofloxacina 5mg/kg (EV),
Tramadol 1-2 mg/kg (EV), VIT. B 1-5 ml (EV).
19/04/2016:
Vuelve a consulta y la dueña comenta que lo sigue viendo decaído y que no come, por lo tanto ella le da ENSURE® con jeringa vía oral. Continúa internado de manera ambulatoria y se repite el tratamiento. Y se le da de comer con jeringa cada seis horas. Nuestro paciente a la noche regresa a su casa.
20/04/2016:
Viene a control, se lo ve mejor, está más atento. La dueña comenta que comió solo. Se aplica:
Enrofloxacina (SC) 5mg/kg,
Triamcinolona 0,11 a 0,22 mg/kg (SC), Tramadol 1-2mg/kg (SC),
Ranitidina 1ml/10kg (SC), Ácido tióctico 1 ml/10kg (SC).
Nuestro paciente regresa a su casa. La dueña debe continuar con la administración de furosemida, y debe controlar que se alimente.
Si el paciente sigue evolucionando favorablemente, debe volver a control en 48 hs. 22/04/2016:
29 26/04/2016:
El paciente regresa a control. Su dueña comenta que come por sí solo, no tiene dificultad para respirar. Y recuperó su estado de ánimo habitual. Se repite la radiografía de tórax, la cual demuestra la ausencia de efusión pleural.
El doctor Paludi procede a darle el alta médica a nuestro paciente.
EVOLUCIÓN.
A pesar de las recaídas que presentó el paciente, la evolución fue favorable. En el lapso de 12 días, se recuperó debido al tratamiento intensivo que recibió el animal.
DISCUSIÓN.
Considerada antes como poco frecuente, la pancreatitis ha surgido recientemente como una enfermedad común e importante desde el punto de vista clínico en los gatos. Es con gran diferencia el trastorno más frecuente del páncreas exócrino en el gato y se cree que induce una morbilidad y mortalidad significativas si no se controla de manera adecuada. (Steiner y Xenoulis, 2009).
Se cree que los felinos son susceptibles de padecer pancreatitis debido a que el conducto biliar y pancreático terminal común son un factor predisponente para el desarrollo de la misma al permitir el reflujo de bilis dentro del páncreas. (August, 2007).
30
inespecíficos. En el hemograma se aprecia leucocitosis, neutrofilia con desvío a la izquierda regenerativo, linfopenia y monocitosis. La única observación en cuanto al análisis de bioquímica sérica, es el suero ictérico. Estos datos son acordes a los planteados por los autores Nelson y Couto (2000), Schaer (2006) y Minovich y Paludi (2001).
En base a la anamnesis, revisación clínica y los análisis de laboratorio, se inicia un tratamiento paliativo para luego proceder con el diagnóstico. Como el animal no evoluciona como lo esperado, se realiza una ecografía. En el informe ecográfico se observa el páncreas hipoecogénico rodeado por mesos ligeramente hiperecogénicos y se sugiere la colecta pleural. A continuación se extrae una muestra para test de pancreatitis, lipasa inmunoreactiva, cuyo resultado es positivo (Saunders et al., 2002; Schaer, 2006; August, 2007).
Con estos resultados, se inicia un tratamiento intensivo específico para pancreatitis aguda orientado a corregir la deshidratación y anomalías de los electrolitos, aliviar el dolor, controlar los vómitos, proporcionar apoyo nutricional y prevenir las complicaciones (Roura, 2015; Nelson y Couto, 2000).
El animal no evoluciona como lo esperado, y vuelve a consulta con dificultad respiratoria y taquipnea. Se indica la realización de un electro y ecocardiograma, y se realiza una radiografía de tórax. Estos estudios confirman la efusión pleural (Méndez et al., 2006). A partir de esta corroboración se continúa con el tratamiento anteriormente planteado y se agrega al plan terapéutico un diurético (furosemida) en comprimidos para aliviar el acúmulo de líquido en pleura y por lo tanto mejorar la dificultad respiratoria.
31
32
CONCLUSIÓN.
La pancreatitis aguda ha surgido recientemente como una patología importante desde el punto de vista clínico en los felinos, a pesar de que su diagnóstico es difícil debido a que los datos del examen físico y los de laboratorio son inespecíficos. Dentro de esta problemática es importante incorporar al diagnóstico, la ultrasonografía y el test de lipasa inmunoreactiva como métodos de diagnóstico complementarios.
33
BIBLIOGRAFÍA.
1- August, J.R. (2007). Consultas en Medicina interna felina. Tomo III. Ed. Inter-médica. Argentina. p. 91 – 97.
2- Birchard, S.; Jhonson, S.; Sherding, R. (2002). Enfermedades y cirugía del páncreas exócrino. En: Birchard, S., Sherding, R. Manual clínico de procedimientos en pequeños animales. 2a ed. Madrid, McGraw Hill Interamericana. p. 1029 – 1038.
3- Couto, G.C.; Nelson, W.R. (2000). Medicina interna de animales pequeñas. Parte 4. Enfermedades hepatobiliares y pancreáticos exocrinas.2°Ed. Editorial Intermédica. Buenos Aires. Argentina. p. 601-610.
4-Diana, A.; Linta, N.; Cipone, M.; Fedone,Valeria.; Steiner,Joerg.; Fracassi F.; Grandis, A y BaronToaldo M. (2015). Contrast-enhanced ultrasonography of the pancreas in healthy cats. Journal BioMed Central. Disponible en el URL file:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4367928/. (fecha de consulta:
09/09/2016).
5- Díez-Bru, N; García-Real, I; Fominaya, H; Plaza, P. (2008). Ecografía del páncreas en la especie felina. Revista de la asociación madrileña de veterinarios de animales de compañía. p. 4-8. N° 26. Madrid. Disponible en el URL:
http://www.amvac.es/docs/revistaCentro/CV26.pdf. (fecha de consulta:
21/06/2016).
6-Ettinger, S.; Feldman, E. (2007). Tratado de medicina interna veterinaria, enfermedades del perro y el gato. 6°Ed. Madrid. Vol 2.
34
8-Gerhardt, A.; Steiner, J. M.; Williams, D. A.; Kramer, S.; Fuchs, C.; Janthur, M.; Hewicker - Trautwein, M.; Nolte, I. (2001). Comparision of the sensitivity of different diagnostic tests for pancreatitis in cats. Journal of veterinary internal medicine 15. p. 329-333.(fecha de consulta:
9-Hardy, M.R. (1992). The pancreas inflammatory pancreatic disease. En: Anderson, N.V. Veterinary gastroenterology. 2a ed, Philadelphia, Lea & Febiger. p. 275 – 294.
10-Hill, R.; Van Winkle, T. (1993). Acute necrotizing pancreatitis and acute suppurative pancreatitis in the cat: a retrospective study of 40 cases (1976-1989) Journal of veterinary internal medicine 7. p. 25-33.
11-Köning, E.; Liebich, G. (2005). Anatomia de los animales domésticos. Tomo 2. Organos, sistema circulatorio y sistema nervioso. 2° ed. Ed. Panamericana. p. 79-80.
12-López, A.; Lane, I. F.; Hanna, P. (1995). Adult respiratory distress syndrome in a dog with necrotizing pancreatitis. Canadian Veterinary Journal 36. p. 240-241.
13-Mansfiel, C.S.; Jones, B.R. (2001). Review of feline pancreatitis. Part two: clinical signs, diagnosis and treatment. Journal of Feline Medicine and Surgery 3.p. 125-132.
14-Méndez, J. M.; Rodriguez, O.; Montes de Oca, I.; Peinado, S.; Morales I.; Ferrer, O. (2006). Pautas diagnósticas y de control en derrames pleurales en gatos. Revista Canaria de las Ciencias Veterinarias. Número 3. Disponible en el URL: http://acceda.ulpgc.es/bitstream/10553/9888/1/0280574_00003_0002.pdf. (fecha de consulta: 25/09/2016).
35
16-Dos Santos, P.R. (2015). Pancreatitis. [ 50 pantallas]. Disponible en el URL:
http://slideplayer.com.br/slide/355367/ (fecha de consulta: 20/09/2016).
17-Roura, X. (2015). Como trato… pancreatitis en gatos. EuroCongress. Barcelona.España. gatos. [4 pantallas]. Disponible en el URL:
http://www.sevc2015.com/images/sevc/pdf/como-trato-pancreatitis-en-gatos.pdf.
(fecha de consulta:14/05/2016).
18-Ruaux , C.G. (2003). Diagnostic approaches to acute pancreatitis. Clinical Techniques in Small Animal Practice 18. p. 245-249.
19-Saunders, H.M.; VanWinkle, T.J.; Drobatz, K, et al. (2002). Ultrasonographic findings in cats with clinical, gross pathologic, and histologic evidence of acute pancreatic necrosis: 20 cases (1994-2001). J Am Vet Assoc 221. p. 1724-1730. 20-Schaer, M. (2006). Medicina clínica del perro y el gato. 1°Ed. Editorial Masson. Capítulo 9. Alteraciones pancreáticas. Florida, USA. p. 350-364.
21- Steiner, J.; Williams, D. (1999). Feline exocrine pancreatic disorders. The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice 29.p. 551 – 575.
22- Steiner, J. (2010). Nuevos avances en pancreatitis canina y felina. [4 pantallas]. Disponible en el URL:
http://www.clinicalvetnews-eukanuba.com/es/pdf/theVeterinarian_0710_SP.pdf. (fecha de consulta
20/07/2016).
23-Tams,T.R. (2005). Manual de gastroenterología en animales pequeños. 2a ed. Buenos Aires, Intermédica. 402 p.
24-Van Den Bossche, I.; Paepe, D.; Daminet, S. (2010). Acute pancreatitis in dogs and cats: pathogenesis, clinical signs and clinicopathologic findings. Merelbelke, Belgium. [10 pantallas]. Disponible en el URL:
36
25- Xenoulis, P.; Suchodolski, J.; Steiner, J. (2009). Pancreatitis felina. Veterinary focus. Volumen 19. [9 pantallas]. Disponible en el URL
file:///C:/Users/uservista/Downloads/vf-19-2-es-2.pdf. (fecha de