GLICEMIA AL INGRESO y RIESGO PREDICTIVO DE MORBI-MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA EN SÍNDROME CORONARIO AGUDO

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(1)

GLICEMIA

AL

INGRESO

y

RIESGO

PREDICTIVO

DE

MORBI-MORTALIDAD

INTRAHOSPITALARIA EN SÍNDROME

CORONARIO AGUDO

Hospital initial blood glucose and predictive risk of hospital morbidity and mortality in acute coronary syndrome

Sara Ramírez Flores

1,2

1 Cardióloga Asistente, Servicios, Cardiología: Hospital Dos de Mayo, C. Fuerza Aérea y Clínica Internacional, Lima-Perú.

2 Master en Cuidados Coronarios Agudos y Post Operatorios y Master en Técnicas Avanzadas de Diagnóstico por Imágenes en

Cardiología: Resonancia Magnética y Tomografía Cardiaca, Universidad de Barcelona, España

RESUMEN. O b jeti vos

:

Eval uar l a rel aci ón

exi st ent e ent re l a glucem i a de i ngres o y l a

m orbi -m ort al i dad

i nt rahos pi t al ari a

en

paci ent es con S índrom e Coronario Agudo

(S C A) .

Mat eri al y mé tod o s :

Es t udi o d es c ri pt i vo,

ret r os pe ct i vo, de c ohort e s , l on gi t u di na l y

com pa rat i vo

en

199

pa ci ent es

con

hi per gl i c em i a qu e i ngres ar on po r S C A a l a

Em er gen ci a d el Ho s pi t al Na ci on al Dos de

M a yo d es d e En ero d el 2009 a Di ci em br e de l

20 12 .

Res u l tad os

:

El 67.8% fueron varones y el

32 .2 %, m uj eres . M edi a de edad : 59.2+/ -14.2

años , edad mí nim a : 31 años , m áxi m a : 93

años . El 26.6% t uvo angi na m ás de un m es ,

el 15.6% : infart o de m i ocardi o previ o , el

15.1% : i ns ufi ci enci a cardi aca , el 1% :

cirugía

de derivación aortocoronaria (

C ABG ), el 3.5% :

ant ecedent e de AC V , el 4 . 5 %: i ns ufi ci enci a

renal , el 38.7% t abaqui sm o ant eri or , el 1 ,5%

ant ecedent e

de

S tent .

El

60.3%

eran

hi pert ens os , el 28.2% t uvo dis l ipi dem i a y el

38.7% eran t abaquis t as act ual es . El 15.6%

t ení an

fam il i ar es

con

probl em as

cardi ovas cul ares , 18.1% eran obes os , 20.6%

eran di abéti cos. El 33.2% t uvi eron gl i cem i as

al i ngres o ≥ 140m g% , e l 24.1% gl i cemi as ≥

140m g% a l as 24 h s, el 41.7% : col esterol

t ot al > 200m g% , 29.1% LD L -col est erol >

130m g%.

El

61.3%

t uv o

col es t erol

HD L<40m g% , el 48.2% creat i ni na >

0.9m g%. El 83.9% tuv o dol or precordi al al

i ngreso , el 35.2% : el evaci ón del S T , el 3%

s hock cardi ogéni co , el 19.1% : Cl as i fi caci ón

de Kil l ip II. El 22.6% t uvo fracci ón de

e yecci ón < 4 0 %, 18.6% angi na pos t infart o ,

30.2% fal l a cardiaca. Hubo un cas o de

rei nfart o

y

ot ro

de

bl oqueo

auri cul ovent ri cul ar. El 6.5% pres ent o s hock

cardi ogéni co . La m ort al i dad fue : 6%.

Con clusion es :

Ex iste

una

as oci ación

est adí sticam ente

si gnificati va

de

hiperglicemi a al ingreso y a l as 24 horas con

mort ali dad, fall a cardiaca, arri tmia cardi aca y

shock cardiogénico en pacient es con SCA

(p <0.05). La m a yoría de pacient es fueron

varones m a yores de 50 a ños.

Palabras clave

: glicemia inicial, mortalidad,

morbilidad, síndrome coronario agudo.

SUMMARY. Objectives

:

To evaluate the relationship

between hospital admission glycemia and hospital

morbidity and mortality in patients with Acute

Coronary

Syndrome

(ACS).

Material and methods

: Descriptive, retrospective,

cohort, longitudinal and comparative study in 199

patients with hospital admission hyperglycemia

admitted by Acute Coronary Syndrome to the Hospital

Nacional Dos de Mayo from January 2009 to

December

2012.

(2)

were hypertensive, 28.2% had dyslipidemia and 38.7%

were current smokers. 15.6% had relatives with

cardiovascular problems, 18.1% were obese, 20.6% :

diabetics. 33.2% had glucose on admission ≥ 140mg%,

24.1% had blood glucose ≥ 140mg% at 24 hours,

41.7%: total cholesterol> 200mg%, 29.1%

LDL-cholesterol> 130mg%. 61.3% had HDL cholesterol

<40mg%, 48.2% : creatinine> 0.9mg%. 83.9% had

precordial pain at admission, 35.2%: ST elevation, 3%

cardiogenic shock, 19.1%: Killip II, classification.

22.6% had ejection fraction <40%, 18.6%

post-infarction angina, 30.2% heart failure. There was one

case of reinfarction and one case of atrioventricular

block. 6.5% presented cardiogenic shock. Mortality

was:

6%.

CONCLUSIONS:

There is a statistically significant

association of hyperglycemia at admission and at 24

hours with mortality, cardiac failure, cardiac

arrhythmia and cardiogenic shock in patients with

ACS (p <0.05). Most patients were men, older than 50

years.

Key words

:

hospital admission glycemia, mortality,

morbidity, acute coronary syndrome

.

INTRODUCCION

La

enferm edad

cardi ovas cul ar ,

caus a

i m port ant e de m uerte en Lat i noam éri ca es un

probl em a de s alud públi ca (1 -3 ). S egún la

Organi z aci ón M undial de l a S alud (OMS ),

es t á en curso en est a regi ón una epi dem i a

cardi ovas cul ar de proporci ones , at ri bui bl e

a cam bi os dem ográfi cos , hábi tos de vi da

i nherent es a l a t rans i ción epidem iol ógi ca :

i ncrem ento d e ex pect at i va de vi da con

peri odos de exposi ción a factores de ri esgo

m ás l argos , con m a yor probabi l idad de

event os advers os (4). Lat i noam éri ca ti ene

una a lt a carga de fact ores de ri esgo

cardi aca

(4 -6).

S e gú n

l a

A s o c i a c i ó n

A m e r i c a n a d e l C o r a z ó n ( A H A ) ( 7 ) : 1 , 3

m i l l o n e s d e a m e r i c a n o s s u f r i e r o n a l g u n a

f o r m a d e e n f e r m e d a d c a r d i o v a s c u l a r e n e l

2 0 0 3 . A l a n a l i z a r l a s a l t a s h o s p i t a l a r i a s d e

E E U U ( 2 0 0 4 ) : 1 ’ 5 6 5 0 0 0 c o r r e s p o n d i e r o n

a S i n d r o m e C o r o n a r i o A gu d o ( S C A ) y de

es t as , 896 000 a i nf art os a gu dos de

m i oca rdi o ( IA M ) y 669 000 a an gi n a

i nes t abl e ( A I) (8 ), s e gún dat os d el In s t i t ut o

Na ci onal

d e

S an gr e,

C or az ón

y

P ul m ón : NH LB I (9 -1 2).

(3)

(32.6%), e IM A con bloqueo de rama

izquierda

(4.8%).

Nuestra

mortalidad

intrahospitalaria

es

7.4%

(6.4%

en

varones,10 % en mujeres) , siendo nuestra

prevalencia de factores de ries go para

hipertensión

arterial

(60.7%),

sobrepeso

(59.9%),

dislipidemia

(41.1%),

tabaco

(22.8%) y diabetes :20.3%(6).

347 mi l lones de pers onas s ufren di abet es en

el pl anet a, el dobl e de l regi s t rado en 1980

(3). S egún The Lan cet , des de 1980 hasta el

2008, l a preval enci a de l a di abet es en adul t os

se i ncrem ento de 8,3% a 9,8% para hombres

y de 7,5% a 9,2% para m uj eres (5). El 2025

exi sti rán en el mundo 300 m il l ones de

di abéti cos, de l os que el 90% t endrá di abet es

m el li t us ti po 2 (7 ,8). E n t odos l os e st udi os

epi demi ológi cos reali z ados s obre DM2 , el

30 a 50% de paci entes des conoce que t i enen

l a enferm edad (5). El 70% de di abét i c os t i po

2,

f al l e cen

p or

com pl i c aci o nes

m ac rova scul ar es : c ardi op at í a i squém i c a y

enf erm eda d c er eb rov ascul ar (5,10).

En el es tudio de Haffner et al (1 9 9 8 ), s e

com paró l a m ort al i dad coronari a en 1 059

s uj etos con DM 2 y e n 1 373 no di abéti cos . 7

años des pués , l os paci ent es con DM2 s i n

i nfart o de mi ocardi o previo t ení an una

m ort ali dad si mi l ar a l os no di abéti cos con

i nfart o previo (2) , l o que s i rvi ó de bas e para

cons i derar a l a DM2 com o equi val ent e de

enferm edad cardi ovas cul ar. Un es t udi o m ás

reci ent e, de 7 7 814 pers onas no di abét i cas y

2 100 di abéti cos s egui dos durant e 18 años ,

dem ost ró que l a m ort ali dad por caus a

coronari a es al go m ás del dobl e en di abéti cos

(11).

La hi pergl ucem i a y s u rel aci ón con event os

i squém i cos fueron anal iz adas en l os

es t udi o s: W HO Mul ti nati onal St ud y of

Vas cul ar

Di s eas e

i n

Di abet es ,

que

evol uciono durant e 12 años a 4 743

di abéti cos si n ant ecedent es cardiovas cul ares

dem ost rando una rel aci ón di rect a ent re los

val ores de glucemi a en a yunas y l a i ncidenci a

de i nfarto, accident e cerebrovas cul ar y

(4)

Ki ngdom

P ros pecti ve

Di abet es

St ud y :

UKP DS 5, que incluyó a 3 055 pacient es con

DM2 sin enferm edad cardiovas cul ar s egui dos

durant e m ás de 7 años, dem ost rando que l a

concent ración de hemoglobi na gli cosil ada

(HbA1c ), es el predict or independi ent e de

infarto fatal y no fat al (9).

En la DM2, la hiperglucemia crónica junto

con la resistencia tisular a la acción de la

insulina produce n alteraciones funcionales en

múltiples

celulas

(endotelio,

células

musculares lisas y plaquetas ), que favorecen

el desarrollo de aterosclerosis y trombosis

coronaria (4,13). En la DM2, se produce un

acúmulo de metaloproteinasas que favorece la

rotura de la placa de ateroma (6). La

hiperglucemia crónica perpetúa el proceso de

forma que la alteración vascular empeora

estableciéndose

una

relación

entre

hiperglucemia, event os coronarios a medio o

largo plazo y tiempo de evolución de la DM2

por

l a

hi pe r gl u cem i a ,

aum e nt an

l a

di s fun ci ón en dot el i al y l a a ct i va ci ón y

a gr e ga ci ón d e l as pl a quet as (10 ) , faci l it ando

el des arrol l o de t rom bosi s i nt ravas cul ar. La

hi pergl ucem i a

aguda

produce

un

al argam i ent o del int erval o QT, dis mi nu ye n d o

el

preacondi cionam i ento

i s quémico,

depri mi endo l a contract i li dad mi ocárdi ca y

favoreci endo

l a

i nfl am aci ón

local

y

s i st ém i ca (12).

H a y u n a i n f l u e n c i a n e g a t i v a d e l a d i a b e t e s

y l a h i p e r gl u c e m i a e n e l p r o n ó s t i c o d e

p a c i e n t e s c o n S C A . S e g ú n D o n a h o e e t a l ,

l o s d i a b é t i c o s c o n S C A t i e n e n m a yo r

m o r t a l i d a d

q u e

l o s

n o

d i a b é t i c o s ,

d e m o s t r a d o e n 6 2 . 0 3 6 p a c i e n t e s c o n S C A

c o n y s i n e l e v a c i ó n d e l S T , e n gl o b a d o s e n

1 1 e s t u d i o s T IM I p u b l i c a d o s ( 1 5 , 1 7 ) .

R e s p e c t o a l 1 7 , 1 % d e t o d o s l o s d i a b é t i c o s ,

l a m o r t a l i d a d e n e l l o s a 3 0 d í a s f u e m á s

(5)

di abéti cos con S C A , con val ores el evados de

gl ucem i a al i ngres o t uvi eron una m ort alidad

i nt rahos pi t al ari a : 1,7 veces m a yor que l os

que i ngresan con ci fras inferi ores (19,

20 ,2 1 ).

Un ni vel el evado de gl ucos a pl as m át i ca al

i ngres o , es un i mport ant e factor predi cti vo

respect o

a

l a

evol ución

clíni ca

i nt rahos pi t al ari a y a l argo pl az o en paci ent es

con i nfart o agudo de m iocardi o ( IAM),

i ndependi ent em ent e de que s ean di abét i cos o

no (1 8 ).

S t randers et al obs ervaron que s e producía un

aum ent o del 4% en l a m ort al idad de

i ndivi duos no di abéti cos por cada 18 mg/ dl

de i ncrem ento de gl ucos a. El C ooperat i ve

C ardi ovas cul ar

P roj ect

reali z ado

en

anci anos hos pi t al iz ados por IAM , dem os t ró

un i ncrem ent o del 13 al 77% en l a m ort alidad

a 30 dí as, y un aum ent o rel ati vo del 7 al 46%

en l a mortali dad a 1 año, en función del valor

de la hipergl ucemi a (21).

En el ens a yo al eat ori z ado CR EATE -ECLA,

en el que s e eval uó a paci ent es con IAM con

el evaci ón del s egm ent o S T (IAM C ES T), l a

t as a de m ort ali dad a 30 dí as fue : 6,6% en

paci ent es con gl ucos a bas al s it uada en el

t erci l inferi or, m i ent ras que en el t erci l

s uperi or, s e produj o una t as a de m ort al idad

del 14%. No obst ante, exi st en dis crep anci as

en l os est udi os (23,25) , lo que puede debers e

a l a het erogenei dad del grupo de paci ent es ,

con di ferent es t ipos de IAM C ES T frente a

IAM s i n el evaci ón del ST, di ferent es valores

de cort e de defi ni ci ón de l a hi pergl ucem i a

de

es t rés

o

di ferent es

est ra t egi as

de

t rat ami ent o, con t erapi a fi bri nolí ti ca para

i nt ervenci ón coronari a percut ánea ( IC P )

(27).Las el evadas glucem i as al ingres o en el

IAM C ES T afect an el pronóst i co de paci ent es

s i n di abet es m ell it us (26,28). No ha y

cons ens o en rel aci ón al val or prec i s o de l a

gl ucos a anorm al al ingres o , por l o que l os

val ores de cort e para l a gl ucos a de es t rés

varí an , osci l a n do ent r e 31 - 71% en no

di abét i cos

y

4 6 -84%

e n

di ab ét i cos

(6)

si m pát i co es e st i m ul ado dur ant e un IA M , l a

l i pól i s i s i ndu ci da por cat ecol am i na s , con

l i ber aci ó n de á ci dos gr as os l i b res h ac e que

el m i oc ardi o no r eci ba un b al a nc e ópt i m o de

ene r gí a (33, 35). La hi per gl uc em i a d e es t rés

es un m a rc ado r m as l i gado a l a ex t ens i ón del

daño m i o cá rdi co a gu do que l a p r o pi a

di abet es (5 , 7, 1 3,23). A mayor daño

miocárdico,

mayor

liberación

de

catecolaminas y cortisol, que aumentan la

resistencia

a

la

insulina ,

reducen

l a

ut il iz aci ón de gl ucos a por el m i ocardi o y

prom ueven l a l ipól i si s , aum ent ando l os

áci dos gras os li bres ci rcul ant es (7,14). Van

der Hors t et al (15), refi ere event os

cardi acos advers os en el m es post eri or a una

angi opl as ti a

primari a ,

rel aci onado

a

gl ucem i as persi s t entem ent e el evada s, en l os

pri m eros dí as de i ngres o. La hi pergl ucem i a

i ni ci al en no di abét i cos i mpl i ca peor

pronóst i co (24,27,33). La hi pergl i cemi a de

hiperglucemia de admisión en pacientes con SCA,

dado que los estudios que evalúan este marcador en

pacientes con IAM sin elevación del segmento ST y AI

son escasos, con mayor razón en poblaciones

latinoamericanas, donde el IAM es diagnosticado

tardíamente (5,6).

E x i s t e c i e r t a r e s i s t e n c i a a e m p l e a r a l a

h i p e r gl u c e m i a c o m o f a c t o r d e r i e s go

i n d e p e n d i e n t e e n e l p r o n ó s t i c o d e p a c i e n t e s

c o n S C A ( 7 , 1 9 , 2 2 , 2 5 , 3 1 , 3 5 , 3 8 ) . C i e r t o s

p a c i en t es

co n

i n f a r t o ,

s i n

di a be t es

p r e vi a m en t e d i a gno s t i c ad a y q u e d u r a nt e e l

i n gr e s o t i e n en gl i c em i as d e: 1 10 - 12 5 o 1 25

m g/ dl ( r an go d i abé t i co ) , p r e s en t an u n a

m o rt a l i da d a 30 d í as : 4 y 1 0 ve c e s s u p er i or

r e s p e ct i v a m ent e , q ue a q u el l os co n gl i c em i a

n o rm a l , m i e nt r as q u e e n e l c as o d e

d i a bé t i c os c on o ci dos l a m o r t al i d a d e s s ó l o

2 , 4

v e c es

m á s

a l t a (8 ,2 8, 3 7, 39 , 40 ) .

El

obj eti vo de es t e t rabaj o es dem ost rar que

gl i cem i a de es t rés en paci ent es con SC A

(7)

1 0 0 , 0 0

8 0 , 0 0

4 0 , 0 0

e d a d

6 0 , 0 0

RESULTADOS

Nues t ro est udi o es tuvo conform ado por 199 paci ent es : 6 7 . 8 %,

varones y 32.2% : m uj eres. E dad m edia : 59.2 +-: 14.2 años , edad

m í ni m a : 31 años , m áx i m a : 93 años. Medi a de edad para varones :

5 5 . 8 +-: 12.3 años y p ara m uj eres : 66.3 +-: 15.2 años .

TABLA N°01

MEDIAS DE LA EDAD SEGÚN SEXO

SEXO MEDIA N DESV. TÍP. MÍNIMO MÁXIMO

% DEL TOTAL

P

MASCULINO 55.88 135 12.38 31.00 83.00 67.8% P<0.05

FEMENINO 66.31 64 15.26 34.00 93.00 32.2%

TOTAL 59.24 199 14.20 31.00 93.00 100.0%

F u e n t e : f i c h a d e r e c o l e c c i ó n d e d a t o s

GRAF IC O N° 0 1

M E D I A S D E L A E D A D S E G Ú N S E X O

masculino femenino

(8)

Ant ecedent es d e paci ent es con S C A: el 26.6% t uvo angi na por m ás

de un m es , 15.6% : infart o de mi ocardi o previ o , 15.1% : i ns ufi ci enci a

cardi aca , 1% : C ABG , 3.5 %: antecedent e de AC V , 4.5%

: i ns ufi ci enci a renal , 3 8 . 7 %: t aba qui sm o, 1.5% :S t ent previ o

TABLA N°02

ANTECEDENTES EN PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO

N

%

ANGINA > 1 MES

SI

53

26.6%

NO

146

73.4%

INFARTO DE MIOCARDIO PREVIO

SI

31

15.6%

NO

168

84.4%

INSUFICIENCIA CARDIACA

SI

30

15.1%

NO

169

84.9%

CABG

SI

2

1.0%

NO

197

99.0%

ACV

SI

7

3.5%

NO

192

96.5%

VASCULOPATIA PERIFERICA

NO

199

100.0

%

INSUFICIENCIA RENAL

SI

9

4.5%

NO

190

95.5%

TABAQUISTA ANTERIOR

SI

77

38.7%

NO

122

61.3%

PEG POSITIVA

SI

2

1.0%

NO

197

99.0%

CORONARIOGRAFIA POSITIVA

NO

199

100.0

%

ANGIOPLASTIA/STENT

SI

3

1.5%

NO

196

98.5%

(9)

Fact ores de ri es go coronari o : 60.3% eran hipert ensos , 28.2% t ení an

di sl i pi demi a , 38.7% eran fu m adores cont inuos , 15.6% t ení an hi s tori a

fam i li ar de probl emas cardi ovas cul ares , 18.1% eran obes os y el

20.6% eran di abéti cos .

TABLA N°03

FACTORES DE RIESGO CORONARIO EN LOS PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO

AGUDO

N

%

HTA

SI

120

60.3%

NO

79

39.7%

DISLIPIDEMIA

SI

56

28.1%

NO

143

71.9%

TABAQUISTA ACTUAL

SI

77

38.7%

NO

122

61.3%

HISTORIA FAMILIAR CV

SI

31

15.6%

NO

168

84.4%

OBESIDAD

SI

36

18.1%

NO

163

81.9%

DIABETES

SI

41

20.6%

NO

158

79.4%

(10)

Dat os de l aboratori o: 33.2% , tuvi eron gl i cem i as al i ngres o ≥ de

140m g% , 24.1% gl i cemi as ≥ de 140mg% a l as 24 horas , 41.7%

t uvi eron col es t erol t ot al >200m g% , 29 . 1 %: LD L- col es t erol >

130m g% , 61.3% col es t erol -HDL < 40m g% , 48.2% creatini na >

: 0.9m g%.

TABLA N°04

DATOS DE LABORATORIO EN LOS PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO

N

%

GLUCOSA AL INGRESO > 140MG/DL

SI

66

33.2%

NO

133

66.8%

GLUCOSA A LAS 24H > 140MG/DL

SI

48

24.1%

NO

151

75.9%

COLESTEROL TOTAL > 200MG/DL

SI

83

41.7%

NO

116

58.3%

LDL COLESTEROL > 130MG/DL

SI

58

29.1%

NO

141

70.9%

HDL COLESTEROL < 40MG/DL

SI

122

61.3%

NO

77

38.7%

TRIGLICÉRIDOS

SI

89

44.7%

NO

110

55.3%

CREATININA > 0.9MG/DL

SI

96

48.2%

NO

103

51.8%

(11)

El 83.9% de paci ent es t uv o dol or precordi al al ingres o , 35.2%

el evaci ón del s egm ent o S T, 3% s hock cardi ogéni co , 19.1% t uvo

Ki l li p II y e l 22.6% fracci ón de e yecci ón m enor de 40%.

TABLA N°05

CARACTERISTICAS CLINICAS AL INGRESO EN LOS PACIENTES CON SÍNDROME

CORONARIO AGUDO

N

%

DOLOR AL INGRESO

SI

167

83.9%

NO

32

16.1%

STE

SI

70

35.2%

NO

129

64.8%

SHOCK CARDIOGÉNICO

SI

6

3.0%

NO

193

97.0%

KILLIP > II

SI

38

19.1%

NO

161

80.9%

FE < 40%

SI

45

22.6%

NO

154

77.4%

(12)

Evol uci ón hospit al ari a : 18.6% t uvo angi na post infart o , 30.2% fal l a

cardi aca ,

un

cas o

de

rei nfart o ,

un

cas o

de

bl oqueo

auri cul ovent ri cul ar , 6.5% present o shock cardi ogéni co. M ort al i dad :

6%.

TABLA N°06

EVOLUCION HOSPITALARIA EN LOS PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO

N

%

ANGINA POST INFARTO

SI

37

18.6%

NO

162

81.4%

FALLA CARDIACA

SI

60

30.2%

NO

139

69.8%

RE INFARTO

SI

1

.5%

NO

198

99.5%

ARRITMIAS VENTRICULARES

SI

37

18.6%

NO

162

81.4%

BAV

SI

1

.5%

NO

198

99.5%

SHOCK CARDIOGÉNICO

SI

13

6.5%

NO

186

93.5%

MORTALIDAD

CAUSA CARDIOVASCULAR

12

6.0%

NINGUNO

187

94.0%

VÁLIDOS

199

100.0%

(13)

De

l os paci ent es que present aron gl i cemi a al ingres o ≥ 140% , el

18.2% fal l eci ó . D e l os que tuvi eron gl icem i as norm al es , ni nguno

m uri ó; por l o que ha y una rel aci ón est adí st i cam ent e s i gnifi cat i va

ent re m ort ali dad e hipergl i cem i a al i ngreso (p <0.05)

TABLA N°07

GLUCEMIA DE INGRESO Y SU RELACIÓN CON LA MORTALIDAD

INTRAHOSPITALARIA EN PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO

GLUCOSA AL INGRESO >

140MG/DL

OR IC P

SI NO

N % N %

MORTALIDAD

CAUSA

CARDIOVASCULAR

12 18.2% 0 .0%

3.4 2.7-4.3 <0.05

NINGUNO 54 81.8% 133 100.0%

(14)

La s

g l i c e m i a s ≥ 1 4 0 m g / % , a l i n g r e s o

s e a s o c i a r o n a

falla

cardiaca,

arritmias

ventriculares,

y

shock

cardiogénico (p<0.05).

TABLA N°08

GLUCEMIA DE INGRESO Y SU RELACIÓN CON LA MORBILIDAD

INTRAHOSPITALARIA EN PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO

GLUCOSA AL INGRESO >

140 mg/dl

OR IC P

SI NO

N % N %

A N G I N A P O S T

I N F A R T O

SI 12 18.2% 25 18.8%

NS

NO 54 81.8% 108 81.2%

FALLA CARDIACA

SI 42 63.6% 18 13.5%

4 2.7-6 <0.05

NO 24 36.4% 115 86.5%

RE INFARTO

SI 1 1.5% 0 .0%

NS

NO 65 98.5% 133 100.0%

ARRITMIAS

VENTRICULARES

SI 24 36.4% 13 9.8%

2.5 1.7-3.5 <0.05

NO 42 63.6% 120 90.2%

BAV

SI 1 1.5% 0 .0%

NS

NO 65 98.5% 133 100.0%

SHOCK

CARDIOGÉNICO

SI 13 19.7% 0 .0%

3.5 2.7-3.4 <0.05

NO 53 80.3% 133 100.0%

N S : n o s i g n i f i c a t iv o .

(15)

Las

glicemi as ≥ 140 mg/dl ,a las 24 horas

se asoci aron a m ort alidad,

fal la cardi aca, arritm ias vent ri cul ares , y s hock cardiogénico (p <0.05).

TABLA N°09

GLUCEMIA A LAS 24 HORAS Y SU RELACIÓN CON LA MORBILIDAD Y MORTALIDAD

INTRAHOSPITALARIA EN PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO

GLUCOSA A LAS 24H > 140MG/DL

OR IC P

SI NO

N % N %

MORTALIDAD

CAUSA

CARDIOVASC

ULAR

12 25.0% 0 .0%

5.7 3.8-6.9 P<0.05

NINGUNO 36 75.0% 151 100.0%

ANGINA POST

INFARTO

SI 9 18.8% 28 18.5%

NS

NO 39 81.3% 123 81.5%

F A L L A

C A R D I A C A

SI 25 52.1% 35 23.2%

2.5 1.5-4 P<0.05

NO 23 47.9% 116 76.8%

RE INFARTO

SI 1 2.1% 0 .0%

NS

NO 47 97.9% 151 100.0%

ARR ITM IAS

VENT RI CUL A

RES

SI 16 33.3% 21 13.9%

2.1 1.3-3.5 P<0.05

NO 32 66.7% 130 86.1%

BAV

SI 1 2.1% 0 .0%

NS

NO 47 97.9% 151 100.0%

SHOCK

CARDIOGÉNIC

O

SI 11 22.9% 2 1.3%

4. 2 2. 9-6.1 P<0.05

NO 37 77.1% 149 98.7%

N S : n o s i g n i f i c a t iv o .

(16)

Fact ores de ri es go asoci ados a m ort al i dad i nt rahospit al ari a : hi s tori a

fam i li ar de probl em as cardi ovascul ares y obes idad (p <0.05)

TABLA N°10

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA EN SÍNDROME

CORONARIO AGUDO

MORTALIDAD

OR IC P

CAUSA

CARDIOVASCULAR NINGUNO

N % N %

HTA

SI 9 75.0% 111 59.4%

NS

NO 3 25.0% 76 40.6%

DISLIPIDEMI

A

SI 12 100.0% 44 23.5%

NS

NO 0 .0% 143 76.5%

TABAQUISTA

ACTUAL

SI 12 100.0% 65 34.8%

NS

NO 0 .0% 122 65.2%

HISTORIA

FAMILIAR

CV

SI 6 50.0% 25 13.4%

5.4 1.8-15.7 <0.05

NO 6 50.0% 162 86.6%

OBESIDAD

SI 9 75.0% 27 14.4%

13.5 3.8-47.6 <0.05

NO 3 25.0% 160 85.6%

DIABETES

SI 12 100.0% 29 15.5%

NS

NO 0 .0% 158 84.5%

N S : n o s i g n i f i c a t iv o .

(17)

No s e encont ró ningún fact or de ri esgo as oci ado a angi na

pos ti nfart o , en el S índrom e coronari o agudo.

TABLA N°11

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A ANGINA POST INFARTO EN EL SÍNDROME

CORONARIO AGUDO

ANGINA POST INFARTO

OR IC P

SI NO

N % N %

HTA

SI 26 70.3% 94 58.0%

NS

NO 11 29.7% 68 42.0%

DISLIPIDE

MIA

SI 9 24.3% 47 29.0%

NS

NO 28 75.7% 115 71.0%

TABAQUIS

TA

ACTUAL

SI 6 16.2% 71 43.8%

NS

NO 31 83.8% 91 56.2%

HISTORIA

FAMILIAR

CV

SI 3 8.1% 28 17.3%

NS

NO 34 91.9% 134 82.7%

OBESIDAD

SI 5 13.5% 31 19.1%

NS

NO 32 86.5% 131 80.9%

DIABETES

SI 7 18.9% 34 21.0%

NS

NO 30 81.1% 128 79.0%

N S : n o s i g n i f i c a t iv o .

(18)

No encont ram os ni ngún fact or de ri esgo as oci ado a fal l a cardi aca en

el s índrom e coronario agudo.

TABLA N°12

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A FALLA CARDIACA EN EL SÍNDROME CORONARIO

AGUDO

FALLA CARDIACA

OR IC P

SI NO

N % N %

HTA

SI 34 56.7% 86 61.9%

NS

NO 26 43.3% 53 38.1%

D I S L I P I D E

M I A

SI 15 25.0% 41 29.5%

NS

NO 45 75.0% 98 70.5%

T AB AQ U IS

T A

ACTUAL

SI 26 43.3% 51 36.7%

NS

NO 34 56.7% 88 63.3%

HI S T OR IA

F AM IL I AR

C V

SI 9 15.0% 22 15.8%

NS

NO 51 85.0% 117 84.2%

OBESIDAD

SI 14 23.3% 22 15.8%

NS

NO 46 76.7% 117 84.2%

DIABETES

SI 15 25.0% 26 18.7%

NS

NO 45 75.0% 113 81.3%

N S : n o s i g n i f i c a t iv o .

(19)

Los fact ores de ri es go as oci ados a arri t mias vent ri cul ares , fueron

: obesi dad, di abet es y s er t abaquist a actual ( p <0.05).

TABLA N°13

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A ARRITMIAS VENTRICULARES EN EL SÍNDROME

CORONARIO AGUDO

ARRITMIAS VENTRICULARES

OR IC P

SI NO

N % N %

HTA

SI 20 54.1% 100 61.7%

NO 17 45.9% 62 38.3%

DISLIPIDEMIA

SI 13 35.1% 43 26.5%

NO 24 64.9% 119 73.5%

TABAQUISTA

ACTUAL

SI 22 59.5% 55 34.0%

2.3 1.2-4.1 <0.05

NO 15 40.5% 107 66.0%

HISTORIA

FAMILIAR CV

SI 8 21.6% 23 14.2%

NO 29 78.4% 139 85.8%

OBESIDAD

SI 12 32.4% 24 14.8%

2.1 1.2-3.9 <0.05

NO 25 67.6% 138 85.2%

DIABETES

SI 16 43.2% 25 15.4%

2.9 1.6-5.1 <0.05

NO 21 56.8% 137 84.6%

N S : n o s i g n i f i c a t iv o .

(20)

F a c t o r e s d e r i e s go a s o c i a d o s a s h o c k c a r d i o gé n i c o : o b e s i d a d ,

d i a b e t e s , d i s l i p i d e m i a y s e r t a b a q u i s t a a c t u a l ( P < 0 . 0 5 ) .

TABLA N°14

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A SHCOK CARDIOGÉNICO EN EL SÍNDROME CORONARIO

AGUDO

SHOCK CARDIOGÉNICO

OR IC P

SI NO

N % N %

HTA

SI 8 61.5% 112 60.2%

NS

NO 5 38.5% 74 39.8%

D I S L I P I D E

M I A

SI 9 69.2% 47 25.3%

5.7 1.8-17.9 <0.05

NO 4 30.8% 139 74.7%

T A B A Q U I S T

A A C T U A L

SI 11 84.6% 66 35.5%

8.7 1.9-38.2 <0.05

NO 2 15.4% 120 64.5%

HISTORIA

FAMILIAR

CV

SI 3 23.1% 28 15.1%

NS

NO 10 76.9% 158 84.9%

OBESIDAD

SI 8 61.5% 28 15.1%

2.2 2.1-20 <0.05

NO 5 38.5% 158 84.9%

DIABETES

SI 9 69.2% 32 17.2%

8.6 2.8-26 <0.05

NO 4 30.8% 154 82.8%

N S : n o s i g n i f i c a t iv o .

(21)

R es pect o, al área baj o l a curva par a el es t udi o de

hi pergl i cemi a com o predi ct or de m ort alidad en paci ent es con

S C A, encont ramos que es t a es un predict or s i gni fi cat i vo de

m ort ali dad ( p <0.05).

Curva COR

1 - Especificidad

Los segmentos diagonales son producidos por los empates.

Á R E A B A J O L A C U R V A

ÁREA

ERROR

TÍP.(A)

SIG.

ASINTÓTICA(B)

INTERVALO DE CONFIANZA

ASINTÓTICO AL 95%

LÍMITE

SUPERIOR

LÍMITE

INFERIOR

.409 .045 .037 .321 .497

0 , 6 1 , 0 0 , 0 0 , 2 0 , 4 0 , 8 1 , 0

0 , 8

Sensibilidad

0 , 6

0 , 4

0 , 2

(22)

DISCUSIÓN

Aunque Takada (

5 1

), report a

que l a hipergl ucem ia es pobre

predi ct or

de

event os

des favorabl es, es t a afi rm aci ón

cont ras t a con nues tro es t udio

donde

l a

hi pergl icem i a

al

i ngres o y a l as 24 hs , es un

buen predi ct or de m ort ali dad

en paci ent es con SC A .

La hi p er gl i cem i a ≥ 1 40m g% al

i ngres o y a l as 24 hor as se

as oci a

a

f al l a

c ardi ac a,

arri t m i as ve nt ri cul a r es y s hoc k

ca rdi o géni co . N u es t ros dat o s

s on s em ej an t es a l o repo rt a do

por M ans ou r (

5 2

) qu i en r efi er e

que e n l a f as e a guda d e l a

admisión, la hiperglucemia ≥140

mg/dl, (7, mmol/L), se

asocia a insuficiencia cardíaca.

pacientes con IAMCEST y que se

podría usar en la estratificación de

riesgo de estos pacientes.

Ot ros est udi os enfat iz a n que

un nivel pl as m át i co de gl ucos a

el evado al i ngreso , es un

i m port ant e fact or predi cti vo

i ndependi ent e res pect o a l a

evol ución

cl íni ca

i nt rahos pi t al ari a

y a l argo

pl azo en paci ent es con IAM ,

i ndependi ent em ent e de s er o no

di abéti cos (

1 8

)

En

nuestro

estudio

la

mortalidad fue: 6%, asociada a

glicemias ≥ 140mg%, al

ingreso y a las 24 horas,

congruente con Stranders et al ,

que reportaron que s e producía

(23)

Project,

amplio

estudio

retrospectivo

en

ancianos

hospitalizados

con

IAM,

demostró

un

aumento

significativo, del 13 al 77% en

la mortalidad a 30 días y un

aumento relativo del 7 al 46%

en la mortalidad a 1 año, en

función

del

grado

de

hiperglucemia (

2 1

).

Nues t ros dat os s on s i mi l ares a

l o report ado por el C R EATE

-EC LA, donde s e eval u aron a

paci ent es

con

IAM

con

el evaci ón del s egm ent o S T

( IAM C ES T), donde l a t asa de

m ort ali dad a 30 dí as fue 6,6%

en paci ent es con gl ucos a basal

en el t erci l i nferior, m i ent ras

que el t ercil de glucosa m ás

al t a s e as oció a u na m ort ali dad

del 14%8. No obst ant e, ex i st en

l agunas y ci ert as di screpanci as

en l os est udi os (

2 3 , 2 5 )

. que

pueden

deberse

a

l a

het erogenei dad de los grupo s

de paci ent es , con di ferent es

t i pos de IAM C ES T frent e a

IAM s i n el evaci ón del S T,

di ferent es valores de cort e para

l a

defi ni ci ón

de

l a

hi pergl ucem i a

de

es t rés

o

di ferent es

est rat egi as

de

t rat ami ent o,

con

t erapia

fi bri nol ít i ca

frent e

a

i nt ervenci ón

coronari a

percut ánea

: IC P

(

2 7

).Exi st e

pues

una

as oci aci ón

est adís t i cam ent e signi fi cat i va

(p<0.05). de hipergl i cem i a al

i ngres o y a l as 24 horas con l a

m ort ali dad,

fal l a

cardi aca,

arri t mi a

cardi aca

y

s hock

cardi ogéni co en paci ent es con

S C A,

en

paci ent es

m a yori t ari am ent e

v a r o n e s

(24)

R E F E R E N C I A S B I B L I O G R Á F I C A S

1 . K u s h n e r F G , H a n d M , S m i t h S C J r , e t a l . 2 0 0 9 F o c u s e d U p d a t e A C C / A H A G u i d e l i n e s f o r

t h e M a n a g e m e n t o f P a t i e n t s w i t h S T - E l e v a t i o n M y o c a r d i a l I n f a r c t i o n ( u p d a t i n g t h e 2 0 0 4

G u i d e l i n e a n d 2 0 0 7 F o c u s e d U p d a t e ) a n d A C C / A H A / S C A I G u i d e l i n e s o n P e r c u t a n e o u s

C o r o n a r y I n t e r v e n t i o n ( u p d a t i n g t h e 2 0 0 5 G u i d e l i n e a n d 2 0 0 7 F o c u s e d U p d a t e ) : a r e p o r t

o f t h e A m e r i c a n C o l l e g e o f C a r d i o l o g y F o u n d a t i o n / A m e r i c a n H e a r t A s s o c i a t i o n T a s k

F o r c e o n P r a c t i c e G u i d e l i n e s . C i r c u l a t i o n 2 0 0 9 ; 1 2 0 : 2 2 7 1 – 3 0 6 .

2 . L a z z e r i C , V a l e n t e S , C h i o s t r i M , P i c a r i e l l o C , G e n s i n i G F . I n - H o s p i t a l p e a k g l y c e m i a

a n d p r o g n o s i s i n S T E M I p a t i e n t s w i t h o u t p r e v i o u s l y k n o w n d i a b e t e s . E u r J C a r d i o v a s c

P r e R e h a b i l 2 0 1 0 ; 1 7 ( 4 ) : 4 1 9 – 2 3 .

3 . V a n d e W e r f F , B a x J , B e t r i u A , e t a l . M a n a g e m e n t o f a c u t e m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n i n

p a t i e n t s p r e s e n t i n g w i t h p e r s i s t e n t S T - s e g m e n t e l e v a t i o n : t h e T a s k F o r c e o n t h e

M a n a g e m e n t o f S T - S e g m e n t E l e v a t i o n A c u t e M y o c a r d i a l I n f a r c t i o n o f t h e E u r o p e a n

S o c i e t y o f C a r d i o l o g y . E u r H e a r t J 2 0 0 8 ; 2 9 ( 2 3 ) : 2 9 0 9 - 4 5 .

4 . B l a n c o P , B e n z a d ó n M , C o h e n A r a z i H , D u r o n t o H , H i g a C . H i p e r g l u c e m i a e n e l s í n d r o m e

c o r o n a r i o a g u d o . M e d ( B u e n o s A i r e s ) 2 0 1 2 ; 7 2 : 1 3 5 - 4 2 .

5 . F e r r e r J , D o m í n g u e z A , G a r c í a M , A b r e u C , B e t h e n c o u r t A . I n f l u e n c i a d e l a d i a b e t e s

m e l l i t u s e n e l t r a t a m i e n t o y e l p r o n ó s t i c o d e l s í n d r o m e c o r o n a r i o a g u d o s i n e l e v a c i ó n

d e l s e g m e n t o S T . R e v E s p C a r d i o l . 2 0 0 6 ; 5 9 ( 4 ) : 3 8 3 - 6 .

6 . R e y e s M , H e r e d i a J , C a m p o d ó n i c o S , D r a g o J , A l v a r a d o O . R e g i s t r o N a c i o n a l d e I n f a r t o

d e M i o c a r d i o ( R E N I M A ) . R e v i s t a P e r u a n a d e C a r d i o l o g í a M a y o - A g o s t o 2 0 0 8

7 . M a c í n S , P e r n a E , C o r o n e l M , K r i s k o v i c h O , B a y o l P I n f l u e n c i a d e l a c o n c e n t r a c i ó n d e

g l u c e m i a e n e l m o m e n t o d e l i n g r e s o e n l a e v o l u c i ó n a l a r g o p l a z o d e l o s p a c i e n t e s c o n

s í n d r o m e c o r o n a r i o a g u d o . R e v E s p C a r d i o l . 2 0 0 6 ; 5 9 ( 1 2 ) : 1 2 6 8 - 7 5 .

8 . S . M o n t e i r o , P . M o n t e i r o , F . G o n c ¸ a l v e s , M . F r e i t a s , a n d L . A . P r o v i d e n c i a ,

“ H y p e r g l y c a e m i a a t a d m i s s i o n i n a c u t e c o r o n a r y s y n d r o m e p a t i e n t s : p r o g n o s t i c v a l u e i n

d i a b e t i c s a n d n o n - d i a b e t i c s , ” E u r o p e a n J o u r n a l o f C a r d i o v a s c u l a r P r e v e n t i o n a n d

R e h a b i l i t a t i o n , 2 0 1 0 ; 1 7 ( 2 ) : 1 5 5 - 9 .

9 . K o s i b o r o d M , I n z u c c h i S E , K r u m h o l z H M , X i a o L , J o n e s P G , F i s k e S , M a s o u d i F A ,

M a r s o S P , S p e r t u s J A G l u c o m e t r i c s i n p a t i e n t s H o s p i t a l i z e d w i t h a c u t e m y o c a r d i a l

(25)

r o l e o f i n - H o s p i t a l p e a k g l y c e m i a i n S T E M I p a t i e n t s w i t h a n d w i t h o u t d i a b e t e s . A c t

D i a b e t o l . 2 0 1 1 ; 1 9 .

1 2 . M e i s i n g e r C , H ö r m a n n A , H e i e r M , K u c h B , L ö w e l H . A d m i s s i o n b l o o d g l u c o s e a n d

a d v e r s e o u t c o m e s i n n o n - d i a b e t i c p a t i e n t s w i t h m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n i n t h e r e p e r f u s i o n

e r a . I n t J C a r d i o l . 2 0 0 6 ; 1 1 3 : 2 2 9 - 3 5 .

1 3 . K o s i b o r o d M . B l o o d g l u c o s e a n d i t s p r o g n o s t i c i m p l i c a t i o n s i n p a t i e n t s H o s p i t a l i s e d

w i t h a c u t e m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n . D i a b e t e s V a s c D i s R e s 2 0 0 8 ; 5 : 2 6 9 - 7 5 .

1 4 . D e e d w a n i a P , K o s i b o r o d M , B a r r e t t E , e t a l . H y p e r g l y c e m i a a n d a c u t e c o r o n a r y

s y n d r o m e . A s c i e n t i f i c s t a t e m e n t f r o m t h e A m e r i c a n H e a r t A s s o c i a t i o n D i a b e t e s

c o m m i t t e e o f t h e c o u n c i l o f n u t r i t i o n , p h y s i c a l a c t i v i t y , a n d m e t a b o l i s m . C i r c u l a t i o n

2 0 0 8 ; 1 1 7 : 1 6 1 0 - 9 .

1 5 . M o g h i s s i E S , K o r y t k o w s k i M T , D i N a r d o M , e t a l . A m e r i c a n A s s o c i a t i o n o f C l i n i c a l

E n d o c r i n o l o g i s t s a n d A m e r i c a n D i a b e t e s A s s o c i a t i o n c o n s e n s u s s t a t e m e n t o n i n p a t i e n t

g l y c e m i c c o n t r o l . D i a b e t e s C a r e 2 0 0 9 ; 3 2 : 1 1 1 9 - 3 1 .

1 6 . G o y a l A , M a h a f f e y K W , G a r g J , N i c o l a u J C , H o c h m a n J S , W e a v e r W D , e t a l . P r o g n o s t i c

s i g n i f i c a n c e o f t h e c h a n g e i n g l u c o s e l e v e l i n t h e f i r s t 2 4 h a f t e r a c u t e m y o c a r d i a l

i n f a r c t i o n : r e s u l t s f r o m t h e C A R D I N A L s t u d y . E u r H e a r t J . 2 0 0 6 ; 2 7 : 1 2 8 9 - 9 7 .

1 7 . K o s i b o r o d M , I n z u c c h i S E , K r u m h o l z H M , M a s o u d i F A , G o y a l A , X i a o L , e t a l . G l u c o s e

n o r m a l i z a t i o n a n d o u t c o m e s i n p a t i e n t s w i t h a c u t e m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n . A r c h I n t e r n

M e d . 2 0 0 9 ; 1 6 9 : 4 3 8 - 4 6 .

1 8 . S u l e i m a n M , H a m m e r m a n H , B o u l o s M , K a p e l i o v i c h M R , S u l e i m a n A , A g m o n Y , e t a l .

F a s t i n g g l u c o s e i s a n i m p o r t a n t i n d e p e n d e n t r i s k f a c t o r f o r 3 0 - d a y m o r t a l i t y i n p a t i e n t s

w i t h a c u t e m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n : a p r o s p e c t i v e s t u d y . C i r c u l a t i o n . 2 0 0 5 ; 1 1 1 : 7 5 4 - 6 0 .

1 9 . V a n d e r H o r s t I C , N i j s t e n M W , V o g e l z a n g M , Z i j l s t r a F . P e r s i s t e n t h y p e r g l y c e m i a i s a n

i n d e p e n d e n t p r e d i c t o r o f o u t c o m e i n a c u t e m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n . C a r d i o v a s c D i a b e t o l .

2 0 0 7 ; 6 : 2 .

2 0 . L a z z e r i C , C h i o s t r i M , S o r i A , V a l e n t e S , G e n s i n i G F . P o s t p r o c e d u r a l h y p e r g l y c e m i a i n

S T e l e v a t i o n m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n s u b m i t t e d t o p e r c u t a n e o u s c o r o n a r y i n t e r v e n t i o n a

p r o g n o s t i c i n d i c a t o r a n d a m a r k e r o f m e t a b o l i c d e r a n g e m e n t . J C a r d i o v a s c M e d

( H a g e r s t o w n ) 2 0 1 0 ; 1 1 ( 1 ) : 7 – 1 3 .

2 1 . L o o m b a R S , A r o r a B S , A r o r a R . H y p e r g l y c e m i a a n d a c u t e c o r o n a r y s y n d r o m e : a

s y s t e m a t i c r e v i e w o f h y p e r g l y c e m i a ' s i m p a c t o n A C S . A m J T h e r 2 0 1 0 ; 1 7 : 4 8 – 5 1 .

2 2 . V a l e n t e S , L a z z e r i C , C h i o s t r i M , S o r i A , G i g l i o l i C , G e n s i n i G F . P r i o r a n d n e w o n s e t

a n e m i a i n S T - e l e v a t i o n m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n : a d i f f e r e n t p r o g n o s t i c r o l e ? I n t e r n E m e r g

M e d 2 0 1 1 ; 6 ( 4 ) : 3 2 9 – 3 6 .

2 3 . L a z z e r i C , S o r i A , C h i o s t r i M , e t a l . P r o g n o s t i c r o l e o f i n s u l i n r e s i s t a n c e a s a s s e s s e d b y

h o m e o s t a t i c m o d e l a s s e s s m e n t i n d e x i n t h e a c u t e p h a s e o f m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n i n

n o n d i a b e t i c p a t i e n t s s u b m i t t e d t o p e r c u t a n e o u s c o r o n a r y i n t e r v e n t i o n . E u r J

(26)

2 4 . V a l e n t e S , L a z z e r i C , C h i o s t r i M , e t a l . N T - p r o B N P o n a d m i s s i o n f o r e a r l y r i s k

s t r a t i f i c a t i o n i n S T E M I p a t i e n t s s u b m i t t e d t o P C I . R e l a t i o n w i t h e x t e n s i o n o f S T E M I

a n d i n f l a m m a t o r y m a r k e r s . I n t J C a r d i o l 2 0 0 9 ; 1 3 2 ( 1 ) : 8 4 – 9 .

2 5 . L a z z e r i C , V a l e n t e S , C h i o s t r i M , P i c a r i e l l o C , G e n s i n i G F . P r e d i c t o r s o f t h e e a r l y

o u t c o m e i n e l d e r l y p a t i e n t s w i t h S T e l e v a t i o n m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n t r e a t e d w i t h p r i m a r y

a n g i o p l a s t y : a s i n g l e c e n t e r e x p e r i e n c e . I n t e r n E m e r g M e d 2 0 1 1 ; 6 ( 1 ) : 4 1 – 6 .

2 6 . L a z z e r i C , V a l e n t e S , C h i o s t r i M , P i c a r i e l l o C , G e n s i n i G F . C o r r e l a t e s o f a c u t e i n s u l i n

r e s i s t a n c e i n t h e e a r l y p h a s e o f n o n - d i a b e t i c S T - e l e v a t i o n m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n . D i a b

V a s c D i s R e s 2 0 1 1 ; 8 ( 1 ) : 3 5 – 4 2 .

2 7 . L a z z e r i C , V a l e n t e S , C h i o s t r i M , P i c a r i e l l o C , G e n s i n i G F . A c u t e g l u c o s e

d y s m e t a b o l i s m i n t h e e a r l y p h a s e o f S T - e l e v a t i o n m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n : t h e a g e

r e s p o n s e . D i a b V a s c D i s R e s 2 0 1 0 ; 7 ( 2 ) : 1 3 1 – 7 .

2 8 . L e v e y A S , S t e v e n s L A , S c h m i d C H , e t a l . A n e w e q u a t i o n t o e s t i m a t e g l o m e r u l a r

f i l t r a t i o n r a t e . A n n I n t e r n M e d 2 0 0 9 ; 1 5 0 ( 9 ) : 6 0 4 - 1 2

2 9 . K o s i b o r o d M , R a t h o r e S S , I n z u c c h i S E , M a s o u d i F A , W a n g Y , H a v r a n e k E P , K r u m h o l z

H M . A d m i s s i o n g l u c o s e a n d m o r t a l i t y i n e l d e r l y p a t i e n t s H o s p i t a l i z e d w i t h a c u t e

m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n : i m p l i c a t i o n s f o r p a t i e n t s w i t h a n d w i t h o u t r e c o g n i z e d d i a b e t e s .

C i r c u l a t i o n . 2 0 0 5 ; 1 1 1 : 3 0 7 8 – 8 6 .

3 0 . C a p e s S E , H u n t D , M a l m b e r g K , G e r s t e i n H C . S t r e s s h y p e r g l y c a e m i a a n d i n c r e a s e d r i s k

o f d e a t h a f t e r m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n i n p a t i e n t s w i t h a n d w i t h o u t d i a b e t e s : a s y s t e m a t i c

o v e r v i e w . L a n c e t . 2 0 0 0 ; 3 5 5 : 7 7 3 – 8 .

3 1 . F o o K , C o o p e r J , D e a n e r A , K n i g h t C , S u l i m a n A , R a n j a d a y a l a n K , T i m m i s A D . A s i n g l e

s e r u m g l u c o s e m e a s u r e m e n t p r e d i c t s a d v e r s e o u t c o m e s a c r o s s t h e w h o l e r a n g e o f a c u t e

c o r o n a r y s y n d r o m e s . H e a r t . 2 0 0 3 ; 8 9 : 5 1 2 - 6 .

3 2 . I w a k u r a K , I t o H , I k u s h i m a M , K a w a n o S , O k a m u r a A , A s a n o K , K u r o d a T , T a n a k a K ,

M a s u y a m a T , H o r i M , F u j i i K . A s s o c i a t i o n b e t w e e n h y p e r - g l y c e m i a a n d n o - r e f l o w

p h e n o m e n o n i n p a t i e n t s w i t h a c u t e m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n . J A m C o l l C a r d i o l . 2 0 0 3 ; 4 1 : 1 - 7 .

3 3 . S a l a J , M a s i á R , G o n z á l e z d e M o l i n a F J , F e r n á n d e z - R e a l J M , G i l M , B o s c h D , R i c a r t W ,

S e n t í M , M a r r u g a t J ; R E G I C O R I n v e s t i g a t o r s . S h o r t - t e r m m o r t a l i t y o f m y o c a r d i a l

i n f a r c t i o n p a t i e n t s w i t h d i a b e t e s o r h y p e r g l y c a e m i a d u r i n g a d m i s s i o n . J E p i d e m i o l

C o m m u n i t y H e a l t h . 2 0 0 2 ; 5 6 : 7 0 7 - 1 2 .

3 4 . W a h a b N N , C o w d e n E A , P e a r c e N J , G a r d n e r M J , M e r r y H , C o x J L ; I C O N S I n v e s t i g a t o r s .

(27)

m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n : i m p l i c a t i o n s f o r p a t i e n t s w i t h a n d w i t h o u t r e c o g n i z e d d i a b e t e s .

C i r c u l a t i o n 1 1 1 : 3 0 7 8 – 8 6 .

3 7 . S t r a n d e r s I , D i a m a n t M , v a n G e l d e r R E , S p r u i j t H J , T w i s k J W , H e i n e R J , V i s s e r F C

( 2 0 0 4 ) A d m i s s i o n b l o o d g l u c o s e l e v e l a s r i s k i n d i c a t o r o f d e a t h a f t e r m y o c a r d i a l

i n f a r c t i o n i n p a t i e n t s w i t h a n d w i t h o u t d i a b e t e s m e l l i t u s . A r c h I n t e r n M e d 1 6 4 : 9 8 2 - 8

3 8 . P e t u r s s o n P , H e r l i t z J , C a i d a h l K , G u d b j o r n s d o t t i r S , K a r l s s o n T , P e r e r s E , S j o l a n d H ,

H a r t f o r d M . A d m i s s i o n g l y c a e m i a a n d o u t c o m e a f t e r a c u t e c o r o n a r y s y n d r o m e . I n t J

C a r d i o l 2 0 0 8 ; 1 1 6 : 3 1 5 – 2 0 .

3 9 . D e e d w a n i a P , K o s i b o r o d M , B a r r e t t E , C e r i e l l o A , I s l e y W , M a z z o n e T , R a s k i n

P . H y p e r g l y c e m i a a n d a c u t e c o r o n a r y s y n d r o m e : a s c i e n t i fi c s t a t e m e n t f r o m t h e A m e r i c a n

H e a r t A s s o c i a t i o n D i a b e t e s C o m m i t t e e o f t h e C o u n c i l o n n u t r i t i o n , p h y s i c a l a c t i v i t y ,

a n d m e t a b o l i s m . C i r c u l a t i o n 2 0 0 8 ; 1 1 7 : 1 6 1 0 - 9 .

4 0 . K o r a c e v i c G P , P e t r o v i c S , D a m j a n o v i c M , S t a n o j l o v i c T A s s o c i a t i o n o f s t r e s s

h y p e r g l y c e m i a a n d a t r i a l fi b r i l l a t i o n i n m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n . W i e n K l i n W o c h e n s c h r

2 0 0 8 ; 1 2 0 : 4 0 9 - 1 3 .

4 1 . F o o K , C o o p e r J , D e a n e r A , K n i g h t C , S u l i m a n A , R a n j a d a y a l a n K , e t a l . A s i n g l e s e r u m

g l u c o s e m e a s u r e m e n t p r e d i c t s a d v e r s e o u t c o m e s a c r o s s t h e w h o l e r a n g e o f a c u t e

c o r o n a r y s y n d r o m e s . H e a r t 2 0 0 3 ; 8 9 ( 5 ) : 5 1 2 - 6 .

4 2 . W a h a b N N , C o w d e n E A , P e a r c e N J , G a r d n e r M J , M e r r y H , C o x J L ; I C O N S I n v e s t i g a t o r s .

I s b l o o d g l u c o s e a n i n d e p e n d e n t p r e d i c t o r o f m o r t a l i t y i n a c u t e m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n i n

t h e t h r o m b o l y t i c e r a ? J A m C o l l C a r d i o l 2 0 0 2 ; 4 0 ( 1 0 ) : 1 7 4 8 - 5 4 .

4 3 . S t r a t t o n I M , A d l e r A I , N e i l H A , M a t t h e w s D R , M a n l e y S E , C u l l C A , e t a l . A s s o c i a t i o n

o f g l y c a e m i a w i t h m a c r o v a s c u l a r a n d m i c r o v a s c u l a r c o m p l i c a t i o n s o f t y p e 2 d i a b e t e s

( U K P D S 3 5 ) : p r o s p e c t i v e o b s e r v a t i o n a l s t u d y . B M J 2 0 0 0 ; 3 2 1 ( 7 2 5 8 ) : 4 0 5 - 1 2 .

4 4 . C a p e s S E , H u n t D , M a l m b e r g K , G e r s t e i n H C . S t r e s s h y p e r g l y c a e m i a a n d i n c r e a s e d r i s k

o f d e a t h a f t e r m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n i n p a t i e n t s w i t h a n d w i t h o u t d i a b e t e s : a s y s t e m a t i c

o v e r v i e w . L a n c e t 2 0 0 0 ; 3 5 5 ( 9 2 0 6 ) : 7 7 3 - 8 .

4 5 . J . L . M e g a , D . A . M o r r o w , J . A . D e L e m o s e t a l . , “ B - t y p e n a t r i u r e t i c p e p t i d e a t p r e s e n t a t i o n a n d

p r o g n o s i s i n p a t i e n t s w i t h S T - s e g m e n t e l e v a t i o n m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n : a n E N T I R E -

T I M I - 2 3 s u b s t u d y , ” J o u r n a l o f t h e A m e r i c a n C o l l e g e o f C a r d i o l o g y , 2 0 0 4 ; 4 4 ( 2 ) : 3 3 5 – 9 .

4 6 . M . G a l v a n i , F . O t t a n i , L . O l t r o n a e t a l . , “ N - t e r m i n a l p r o - b r a i n n a t r i u r e t i c p e p t i d e o n

a d m i s s i o n h a s p r o g n o s t i c v a l u e a c r o s s t h e w h o l e s p e c t r u m o f a c u t e c o r o n a r y s y n d r o m e s , ”

C i r c u l a t i o n , 2 0 0 4 ; 1 1 0 ( 2 ) : 1 2 8 - 3 4 .

4 7 . G e n u t h S , A l b e r d i K G , B e n n e t t P , B u s e J . D e f r o n d o R , K a h n R , e t a l . F o l l o w - u p r e p o r t

o n t h e d i a g n o s i s o f d i a b e t e s m e l l i t u s . D i a b e t e s C a r e . 2 0 0 3 ; 2 6 : 3 1 6 0 - 7 .

4 8 . L e v i t a n E B , S o n g Y , F o r d E S , L i u S . I s n o n d i a b e t i c h y p e r g l y c e m i a a r i s k f a c t o r f o r

c a r d i o v a s c u l a r d i s e a s e ? A m e t a - a n a l y s i s o f p r o s p e c t i v e s t u d i e s . A r c h I n t e r n M e d .

2 0 0 4 ; 1 6 4 : 2 1 4 7 - 5 5 .

Figure

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Referencias

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