SUMARIO CONTENTS
ARTÍCULOS ORIGINALES
USO DEL FORMOCRESOL DILUIDO EN DIENTES TEMPORALES Use of diluted formocresol in decidous teeth
Maira Morales de Armas, Climalda Cabañas Lores y Luisa Ramos Cardoso LA PEROXIDACIÓN LIPÍDICA EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INFLAMATORIA EX-PERIMENTAL
Lipid peroxidation in the experimental periodontal disease
Bárbara E. García Triana, José C. García Piñeiro, Félix Broche Valle, Pedro Rodríguez Sotelo, Víctor Rodríguez Sosa y Alberto Saldaña Bernabeu
UTILIZACIÓN DE LA HIDROXIAPATITA EN CIRUGÍA MAXILOFACIAL. ACTUALIZACIÓN BIBLIOGRÁFICA
Use of hydroxiapatite in maxillofacial surgery. Bibliographical updating Juan Carlos Quintana Díaz
GLOSECTOMÍA PARCIAL EN UN PACIENTE CON EL SÍNDROME DE BECKWITH-WIEDEMANN
Partial glossectomy in a patient suffering from Beckwith-Wiedemann syndrome Manuel Estrada Sarmiento
ARTÍCULOS DE REVISIÓN
LA PEROXIDACIÓN LIPÍDICA EN LA ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIO-DONTAL INFLAMATORIA
Lipid peroxidation in the pathogenesis of the periodontal disease
Bárbara E. García Triana, José C. García Piñeiro y Alberto Saldaña Bernabeu
5
11
16
21
Rev Cubana Estomatol 1998;35(1):5-10
ARTÍCULOS ORIGINALES
Facultad de Estomatología
USO DE FORMOCRESOL DILUIDO EN DIENTES TEMPORALES
Dra. Maira Morales de Armas1, Dra. Climalda Cabañas Lores2 y Dra. Luisa Ramos
Cardoso3
RESUMEN:
El formocresol comenzó a usarse en Odontopediatría en 1930 y años más tarde se demostró su efecto citostático sobre la pulpa. Se realizan pulpotomías con formocresol diluido en 25 dientes temporales, de los cuales 14 tenían pulpa vital y 11 no vital; se obtuvo el 92,8 % de resultados positivos en los primeros y el 72,7 % en los segundos, después de 1 año de evolución. Descriptores Decs: DIENTE NO VITAL/terapia; FORMOCRESOLES/uso terapéutico; PULPOTOMIA/méto-dos; DIENTE PRIMARIO; ODONTOPEDIATRIA.1 Profesora Instructora. 2 Profesora Asistente. 3 Profesora Titular.
El formocresol ha sido usado en la es-tomatología durante muchos años; a pesar de no tener atributos curativos de ningún tipo, la droga ha demostrado ser un éxito clínico moderado y ha alcanzado gran po-pularidad.
El formocresol comenzó a utilizarse en estomatología en 1904 y se consideró una droga venerable, cuando Buckley estable-ció que la pulpa necrótica remanente podía ser fijada con formaldehído y convertida en inocua, agregándole tricresol, glicerina y agua para aumentar la solubilidad y difu-sión del compuesto.1-4
Posteriormente Sweet generalizó su uso a través de su tratamiento original para la fijación de tejido pulpar en los tratamien-tos endodónticos parciales.5,6
En estudios posteriores se demostró su toxicidad y se le atribuyeron efectos citotóxicos sobre la pulpa alrededor de los cuales han versado numerosos estudios clínicos y experimentales, que han conver-tido a la droga en un medicamento polémi-co.7-12
Los tratamientos endodónticos parcia-les se indican en la mayoría de los casos fundamentalmente en dientes vitales; sin
embargo, el principal objetivo de las pulpotomías con formocresol en dientes temporales ha sido su mantenimiento asintomático hasta su normal exfoliación , evitando así las pulpectomías totales que siempre son más complicadas debido a la morfología característica de los dientes temporales y la cooperación siempre com-prometida de los pacientes infantiles.13-15
Distintos autores como Tobón ,
Morawa, Furs, García Godoy, Loos y
otros, plantean que diluyendo el formocresol puede reducirse su toxici-dad, cuando se aplica durante 5 min en pulpas vitales de dientes temporales, lo que previene el daño a las capas pro-fundas.16-20
Tobón además, reporta un caso de
re-paración ósea en un diente permanente con pulpa vital irreversible y reabsorción radicular en distal, y recomienda la técnica de formocresol en 2 visitas en dientes tem-porales no vitales.
Las contraindicaciones son: excesiva reabsorción radicular, reabsorción interna y compromiso de la furcación de dientes temporales.
Kessler21 en dientes temporales y
Muñoz22 en dientes permanentes jóvenes
demostraron el remplazo de la pulpa infla-mada o necrótica por un tejido fibroso de tipo cicatrizal. Kessler y Domínguez23
en-contraron en forma casi constante la for-mación de osteodentrina en un tercio apical de los conductos como uno de los factores que intervienen en la reparación radicular, que se considera una respuesta exitosa a largo plazo tendiente a cerrar la luz del conducto radicular. En años más recientes otros investigadores han reali-zado estudios en otros compuestos por su menor reacción inflamatoria, como la tetandrine, evaluado por el doctor austra-liano Seow24 y estudios comparativos
en-tre el formocresol diluido y el
glu-taraldehído donde colocan al formocresol diluido en una situación superior25,26.
En esta labor investigativa, a pesar de la toxicidad demostrada por el formocresol,27
numerosos autores estudian su gran efecto antibacteriano, que comparado con otros me-dicamentos, no logran alcanzar el efecto del formocresol.28
Han surgido otros procedimientos que fueron analizados en estudios comparativos con el formocresol, los cuales han arrojado resultados diversos, ya sea a favor del uso del formocresol o no, por lo que este medi-camento ha sido objeto de grandes polé-micas.29-32
En una investigación realizada en Toronto, Canadá, se determinó que la gran mayoría de especialistas (92,4 %) utilizan el formocresol puro o diluido como medica-mento de elección en pulpas vitales de dien-tes temporales.32
Según estudios realizados, se ha de-mostrado que la acción del formocresol puro no tiene diferencias significativas con la del formocresol diluido en el tratamiento de dien-tes temporales.34
Teniendo en cuenta que en nuestro me-dio no se han realizado estume-dios al respecto, nos propusimos realizar esta técnica en un grupo de dientes temporales que permitiera evaluar clínica y radiográficamente las pulpotomías con formocresol duluido en pul-pas vitales y valorar los resultados del medi-camento en pulpas no vitales , con o sin área de rarefacción apical.
Métodos
Basándose en los antecedentes citados, se realizaron 25 pulpotomías en molares tem-porales, de los cuales 14 tenían pulpa vital y 11 pulpa no vital, en niños con edades com-prendidas entre 6 y 9 años que se siguieron a los 6, 8 y 12 meses. En los casos de pulpa no
vital se selccionaron molares que fueran a permanecer en la boca no más de 18 meses. De los dientes tratados se considera-ron éxito para pulpa vital aquellos casos que en el transcurso de la evolución no pre-sentaban signos clínicos y radiográficos desfavorables manifestados en ausencia de dolor, tumefacción, movilidad, fístula gingival, respuesta negativa a la percusión y sin alteración periapical ni ensanchamien-to periodontal.
Para pulpa no vital se consideraron exitosos aquellos dientes en que en el trascurso de la evolución hubo regresión total de signos y síntomas, manifestados en el examen inicial durante el diagnóstico, entre ellos: dolor, tumefacción, fístula gingival, movilidad, respuesta dolorosa a la percusión y radiográficamente regenera-ción ósea en los dientes con rarefacregenera-ción apical.
Las pulpotomías fueron realizadas con formocresol diluido en proporción de 1:5 utilizándose la técnica de 5 min en caso de pulpa vital y la técnica de 7 días en pulpa no vital. En ambas técnicas al relleno de la cámara no se le adicionó el formocresol.
Resultados
En la tabla 1 se observa que de 14 dien-tes tratados con pulpa vital evolucionaron positivamente 13, para el 92,8 % de éxito. Estos resultados nos indican que el trata-miento con formocresol diluido es satisfac-torio y coincide con la mayoría de los traba-jos consultados al respecto, utilizando la técnica de 5 minutos. 35-37
Algunos autores como García Godoy obtienen el 98 % de éxito en 45 dientes tra-tados con pulpa vital, con la utilización del formocresol diluido incorporado al cemen-to de óxido de zinc y eugenol, sin la previa aplicación de torundas de algodón por
5 min.38 Sin embargo, en estudios
realiza-dos por Campos Russo se comprobó que si bien la aplicación del medicamento por 5 min no produjo cambios en la pulpa, sí produce una reacción inflamatoria al cubrir la misma con el óxido de zinc y eugenol al que se le ha añadido una gota de formocresol.39
TABLA 1. Pulpotomía con formocresol
di-luido en pulpa vital
Pulpa vital No. %
Positivos 1 3 92,8 Negativos 1 7 , 2
Total 1 4 100
En la tabla 2 se observa que de los 11 dientes tratados con pulpa no vital evolu-cionaron satisfactoriamente 8 dientes,para el 72,7 % de éxito. En cuanto a la técnica del formocresol en 2 visitas coincidimos con
Tobón en utilizarla solamente en dientes
temporales con pulpa no vital.
TABLA 2. Pulpotomía con formocresol
di-luido en pulpa no vital
Pulpa no vital No. %
Positivos 8 72,7 Negativos 3 27,3
Total 1 1 1 0 0
En nuestro estudio se tuvo en cuenta que la exfoliación se produjera entre 12 y 18 meses, lo que previene en cierta medida los efectos negativos de no sellar hermética-mente los conductos radiculares, aunque se considera que los resultados obtenidos fueron sorprendentes, pues en casos de necrosis pulpar y rarefacción apical se pro-dujo reparación ósea satisfactoria en los chequeos realizados, tanto a los 3, 6 y 12 meses, con lo cual se cumplió nuestro
ob-jetivo fundamental de mantener asintomático el diente temporal hasta su sustitución por el permanente.
Debido a la toxicidad demostrada por este medicamento, se han realizado inves-tigaciones en las cuales se considera no sólo diluir el formocresol a 1:5, sino reducir el tiempo de exposición de 5 min a 1 min, pues consideraron que la aplicación del medicamento por 5 min se tomó de forma arbitraria.40 Esto ha sido demostrado por
García Godoy, Novakovic y Carbajal. 37,41
Consideramos que los casos que evo-lucionaron negativamente en este estudio, se encontraban en estadios muy avanza-dos del proceso fisiológico de reabsorción radicular para su normal exfoliación.
De lo anteriormente expuesto se dedu-ce que el formocresol diluido 1:5 es satis-factorio para el tratamiento de los molares temporales y su aplicación puede con-sidarse como una alternativa más en los servicios infantiles.
Por ser el formocresol objeto de innume-rables estudios,42 hemos revisado diferentes
proposiciones de otros medicamentos como el glutaraldehído,31 pues en algunas
inves-tigaciones han sido comparados. Estamos de acuerdo con Mc Donald41 en que el
glutaraldehído no sustituye al formocresol diluido a 1:5 en la pulpotomía, información que se basa en estudios realizados por
Fucks, Feigal y Messer.41
El formocresol diluido 1:5 resultó ser un medicamento exitoso en los tratamientos endodónticos parciales en 14 dientes tem-porales con pulpa vital y puede utilizarse en casos de dientes con pulpas no vitales que vayan a permanecer en la boca por un perío-do no mayor de 18 meses.
En ningún caso se diagnosticaron radiográficamente anomalías de calcificación en los premolares sucesores del diente tra-tado.
La mayoría de los dientes tratados fue-ron los segundos molares temporales, lo que permite prevenir las maloclusiones que se producen por las exodoncias prematuras de estos molares.
SUMMARY
: Formocresol began to be used in Pedodontics in 1930 and as time went by, its cytostatic effect on pulp was proved. 25 decidous teeth were treated with diluted formocresol pulpotomies, 14 had vital pulp and 11 had non-vital pulp. After one year of evolution good results were obtained in 92.8 % of the first group and in 72.7 % of the second group.Subject headings: TOOTH, NON VITAL/therapy; FORMOCRESOL/ therapeutic use; PULPOTOMY/ methods; TOOTH, DECIDOUS; PEDODONTICS.
Referencias bibliográficas
1. Álvarez Valle L. Endodoncia. 1ra. Ed. La Ha-b a n a : E d i t o r i a l P u e Ha-b l o y E d u c a c i ó n , 1 9 7 7 : 1 6 0 - 7 0 .
2. Buckley JP. The chemistry of pulp descomposition with a rational treatment for his conduction and its sequelae. Am Dent J 1904;3:364.
3 . . The rational treatment of putres-cent pulpa and their sequelae. Dent Cos-m o s 1 9 0 6 ; 4 8 : 5 3 7 .
4 . M o r r i s A l v i n , e t a l . L a s e s p e c i a l i d a d e s odontológicas en la práctica general. 1ra. Ed. Barcelona: Editorial Labor, 1987:226. 5 . S w e e t C A . P r o c e d u r e f o r t r e a t m e n t o f exposed pulpa of deciduos teeth. J Am Dent A s s 1 9 3 0 ; 1 7 : 1 1 5 0 .
6 . .Treatment of vital primary teeth with pulpal involvement. J Colorado State Dent Ass 1955;33:10-4.
7 . Ramly DM. Formocresol Toxicity Current Knowlegde. Acta Odontol Pediatr 1984;5:93. 8 . Rolling I, et al. Pulp condition succesfully formocresol-treated primary molars. Scand J Dent Res 1978;86:267.
9 . Messer LB, et al. Long-Term effects of primary molars pulpotomies on succedaneous bicuspids. J Dent Res 1980;59:116. 10. Álvares F, et al. Quistes inflamatorios y
dentígenos relacionados con dientes prima-rios tratados con formocresol. Ateneo Arg de Odontología 1988;13:9.
11. Cunnigham KW, et al. The effect of formocresol and glutaraldehyde on certun enzimes in bovine dental pulp. Oral Surg 982;54:100.
1 2 . Sipes R, Binkley CJ. The use of formocresol in dentistry a review of the literature. Quintessence International 1986;17(7):451. 1 3 . Cabañas C, et al. Temas de Ortodoncia. Esto-matología Infantil. 2da. Ed. La Habana: Edi-torial Pueblo y Educación, 1991:4-23. 1 4 . Fortier JP, et al. Manual de Odontopediatría.
1ra. Ed. Barcelona: Masso, 1988:103-5. 1 5 . Barber TK, et al. Odontología Pediátrica. 1ra.
Ed. México, D.F.: Editorial El Manual Mo-derno, 1985:198-200.
16. Tobón G. Endodoncia Simplificada. 2da. Ed. Colombia, 1984:65-70.
17. Morawa AP, et al. Clinical evaluation of pulpotomies using diluted formocresol. J Dent Child 1975;42:360.
1 8 . Furs AB, et al. Clinical evaluation of diluted formocresol pulpotomies in primary school children. Pediatr Dent 1981;3:321. 1 9 . García Godoy F, et al. Pulp tissue reaction to
diluted formocresol histologic study in dogs. Rev Dent (Sto Domingo) 1977;20:15. 2 0 . Loos PJ, et al. An enzime histochemical study
of the effect of various concentrations of formocresol on connectives tissues. Oral Surg 1981;31:571.
2 1 . Kessler A, et al. La técnica del formocresol en dientes primarios. Estudio histológico en casos post-tratamiento prolongado. Ev Asoc Odontol 1982;70:228.
2 2 . Muñoz MA, Cabrini RL. Un principio distin-to en Endodoncia, aplicado al tratamiendistin-to de las gangrenas en dientes primarios. Rev Asoc Odont Arg 1970;58:151.
23. Kessler A, Domínguez FV. Formación osteodentinaria por efecto del formocresol. Acta Odont Pediatr 1984;5(1):1-4. 2 4 . Seow WK, Thong YH. Evaluation of de
movel antiinflamatory agent tetandrine as a pulpotomy medicament in a canine model. Pediatr Dent 1993;15(4):260-6.
25. Rusmah M, Rahim H. Diffusion of buffered glutaraldehyde and formocresol from pulpotomized primary teeth. Asoc J Dent Child 1992;59(2):108-10.
26. Ketley CC, Goodman JR. Formocresol toxicity is there a suitable alternative for pulpotomy of primary molars ?. Int J Paediatr Dent 1991;1(2):67-72.
27. Hill SD, et al. Comparison of antimicrobial and cytotoxic effects of glutaraldehyde and formocresol. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991;71(1):89-95.
28. Ohara P, Torabinejad M, Kellering JD. Antibacterial effects of various endodentic medicaments on selected anaerobic bacteria. J Endo 1993;19(10):498-500.
29. Einwag J. Efficacy of different therapeutic procedures in treatment of inflamed primary tooth pulps. Reesults after 6 years 2 WR 1990;99(5):357-60.
30. Fei AL, Udin RD, Johnson R. A clinical study of ferric sulfate as a pulpotomy agent in primary teeth. Pediatr Dent 1991;18(4):285-9. 31. Wolft GM. Glutaraldehyde an alternative to formocresol ?. Gen Dent 1994;42(3):260-3. 32. Ortas N, et al. Comparison of electrosurgery and formocresol as pulpotomy techniques in dog primary teeth. J Clin Pediatr Dent 1994;18(4):285-9.
33. Avram DC, Pulver F. Pulpotomy medicaments for vital primary teeth. Surveys to determi-ne, use and aptitudes in pediatric dental practice and in dental schools throughout the world. Asoc J Dent Child 1989;56(6):426-34. 34. Sogbe de Agell R. Clinical and radiographic evaluation of deciduos molars with necrotic pulp treated with two concentration of formocresol. Acta Odontol Ven 1989;27(1):3-9.
35. García Godoy F. Penetration and pulpal response by two concentration of formocresol using two methods of application. J Pedodont 1981;5:102.
36. Sánchez Guzmán HA, et al. Evaluación clínica y radiográfica de pulpotomías con formocresol. a.d.m. 1978;XXXV: 556. 37. García Godoy F, et al. Pulpal response to
diferent aplication times of formocresol. J Pedodont 1982;6:176.
38. . Direct pulp capping and partial pulpotomy with diluted formocresol in primary molars. Acta Odont Pediatr 1984;51:57.
3 9 . Campos Russo M, et al. In vivo firative effect of formocresol on pulpotomised deciduos teeth of dogs. Oral Surg 1984;52:706.
4 0 . McDonald RE. Odontología Pediátrica y del adolescente. 5a. Ed. Buenos Aires, 1990:420. 41. . Dentistry for the child and adolescent.
6a. Ed. Indiana, 1944: 440-49. 4 2 . Water Rouse PJ. Formocresol and alternative
primary molar pulpotomy medicaments: a
r e v i e w. E n d o d D e n t Tr a u m a t o l 1 9 9 5 ; 1 1 ( 4 ) : 1 5 7 - 6 2 .
Recibido: 12 de febrero de 1998. Aprobado: 10 de marzo de 1998.
Dra. Maira Morales de Armas. Facultad de E s t o m a t o l o g í a . S a l v a d o r A l l e n d e , e s q . Ayestarán, CP 10300, Ciudad de La Habana, Cuba.
Rev Cubana Estomatol 1998;35(1):11-14
Facultad de Estomatología Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana
LA PEROXIDACIÓN LIPÍDICA EN LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL INFLAMATORIA EXPERIMENTAL
Dra. Bárbara E. García Triana,1 Dr. José C. García Piñeiro,2 Dr. Félix Broche Valle,3
Dr. Pedro Rodríguez Sotelo,3 Dr. Víctor Rodríguez Sosa3 y Dr. Alberto Saldaña Bernabeu4
RESUMEN
: La peroxidación de los lípidos de las membranas de los tejidos periodontales, parece estar implicada en la etiopatogenia de la enfermedad periodontal inflamatoria. En este estudio utilizamos perros Beagles, a los cuales se les provocó la enfermedad, por ligadura de los dientes de una hemiarcada, mientras la hemiarcada opuesta se empleó como control. Al final del experimento, las variables estudiadas (profundidad del surco gingival, altura ósea y niveles de malonil-dialdehído) fueron significativamente superiores en la hemiarcada ligada, con respecto a la no ligada. Concluimos que el uso de este modelo es factible en nuestras condiciones. Estos resulta-dos apoyan la teoría de la participación de la peroxidación lipídica en la etiopatogenia de la enfer-medad periodontal inflamatoria.Descriptores DeCS: PEROXIDOS LIPIDICOS; ENFERMEDADES PERIODONTALES/etiología.
1 Profesora Asistente. Facultad de Estomatología. 2 Investigador Titular. ICBP "Victoria de Girón." 3 Instructor.
4 Profesor Asistente. Instituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis Díaz Soto".
La enfermedad periodontal inflamatoria (EPI), es un proceso morboso que afecta a los tejidos que protegen y soportan al diente.1
Dentro de sus características histo-morfológicas se encuentra la existencia de un denso infiltrado inflamatorio. Estas cé-lulas participan en la contención de las bac-terias gingivales, pero esto debe balancear-se con la destrucción hística que provoca la liberación de los productos de su acción
(especies reactivas del oxígeno [ERO] y proteasas).2 Diferentes factores pueden
provocar que este mecanismo básicamente defensivo, se torne en lesivo para los teji-dos periodontales.
Existen numerosas evidencias que apuntan hacia la participación de las ERO en la EPI.3,4 Se sabe que estos compuestos
pueden conducir a la peroxidación lipídica (PL) de las membranas celulares. Se ha
su-gerido que los factores etiológicos genera-les de la EPI, afectan los sistemas de defen-sa contra la peroxidación lipídica y crean así un bajo nivel de protección antioxidante de los tejidos periodontales. En estas con-diciones, los factores locales conducen a la migración de neutrófilos hacia la gíngiva y fluido gingival, cuya activación provoca la liberación de ERO y el consiguiente desen-cadenamiento de la peroxidación lipídica de los tejidos blandos del periodonto.5
Inspirados en estos datos, nos propu-simos medir los niveles de PL en la encía normal e inflamada, en un modelo experi-mental de EPI en perros. Con este trabajo intentamos demostrar que es posible, en nuestro medio, trabajar con modelos expe-rimentales, además de justificar la búsque-da de nuevas mobúsque-dalibúsque-dades terapéuticas diri-gidas a combatir el estrés oxidativo en la EPI.
Métodos
Se utilizaron 3 perros Beagles adultos, hembras, de aproximadamente 13 kg de peso. La ligadura se realizó con hilo de al-godón alrededor de los incisivos y los premolares superiores derechos, con doble nudo hacia mesial. Los dientes correspon-dientes del lado izquierdo constituyeron el grupo control. El experimento duró 28 días. Se evaluó la profundidad del surco gingival (en milímetros), medida con sonda periodontal en la superficie vestibular de cada diente en estudio, la altura ósea (me-dida con pie de rey de la distancia entre el cuello del diente y el borde de la cresta alveolar, previo levantamiento de la encía) y los niveles de malonil-dialdehído (MDA, indicador de la PL), en muestras de la encía vestibular de los dientes en estudio, me-diante una técnica espectrofotométrica.6 Se
compararon los dientes de la hemiarcada ligada con sus correspondientes de la no
ligada, mediante un test T para muestras pareadas.
Resultados
PROFUNDIDAD DEL SURCOGINGIVAL
Antes de la ligadura, las medias de la profundidad del surco gingival, en cada hemiarcada de los 3 perros fueron semejan-tes y al calcular la "t" pareada no arrojó diferencias significativas entre ambas arca-das (p < 0,05).
Al cabo de los 28 días se pudo demos-trar la existencia de diferencia significativa (p < 0,05) entre los dientes de las hemiarcadas no ligadas y las ligadas (fig. 1).
ALTURA ÓSEA
Fue superior en los dientes ligados que en los no ligados, de manera significativa (fig. 1). A pesar de que el análisis estadísti-co una arrojó diferencia significativa entre ambos grupos de dientes (ligados y no li-gados), se observó que los incisivos izquier-dos, al estar en el área contigua a la zona ligada, presentaron reabsorción ósea por la extensión del proceso inflamatorio. A me-dida que nos alejamos de la línea media el efecto disminuye, y es prácticamente cero en los premolares, en los que la diferencia, por lo tanto, fue mayor (fig. 2). Es recomen-dable entonces trabajar sólo con premolares y molares, donde no se produce este efecto por contigüidad.
NIVELES DE MDA
Como puede observarse en la figura 1, los niveles de MDA en la encía de los
dien-FIG 1. Valores superiores en la altura ósea (AO), profundidad del surco gingival (PSG) y niveles de malonil-dialdehído (MDA) en los dientes ligados con respecto a los no ligados.
FIG 2. Diferencia con respecto a la altura ósea (AO) entre los dientes ligados y no ligados.
tes ligados, fueron superiores a los de los no ligados. Esto puede deberse al aumento en la liberación de especies reactivas del oxígeno por parte de los leucocitos, lo cual se ha evidenciado en otros trabajos.3,4,7,8 Es
posible, por lo tanto, que el proceso de peroxidación lipídica esté implicado en la etiopatogenia de la enfermedad periodontal inflamatoria. Esto sería un elemento más a favor del uso de terapias antioxidantes, para prevenir y combatir esta enfermedad.
Discusión
Se observaron diferencias significativas en la profundidad del surco gingival y la altura ósea, entre los dientes ligados y no ligados, y los valores fueron mayores en los primeros. Estos resultados demuestran que esta técnica puede utilizarse en nues-tro medio para la reproducción de la enfer-medad periodontal inflamatoria. Por lo tan-to, a nuestro juicio, no se justifica la
P S G y A O (m m ) P S G A O M D A N o lig a d o s L i g a d o s 0 0 1 1 2 2 3 3 4 4 5 5 6 6 (M D A ) (n m o l/ L ) A l t ur a ó se a (m m ) In c i si vo s D ie n te s Pre m o l a re s N o lig a d os L i g a d o s 0 1 2 3 4 5
experimentación en humanos de nuevos procederes terapéuticos, si éstos no están avalados por un adecuado estudio preclínico.
Por otra parte, los niveles de MDA fue-ron superiores en la encía de los dientes
ligados, con respecto a los no ligados. Esto indica que la peroxidación lipídica de las membranas celulares de los tejidos periodontales podría estar involucrada en la etiopatogenia de la enfermedad periodontal inflamatoria.
SUMMARY
: The lipid peroxidation of the periodontal membranes seems to be involved in the pathogenesis of the periodontal disease. We used for this study Beagles dogs which were caused such a disease by applying a ligature to a dental hemiarch teeth whereas the opposite hemiarch was used as a control. At the end of the experiment, the studied variables (gingival sulcus depth, bone height and malonyl-dialdehyde levels) were significantly higher in the ligated hemiarch. We concluded that the use of this model is feasible in our conditions. These results back up the theory of the role of lipid peroxidation in the pathogenesis of the periodontal diseases.Subject headings: LIPID PEROXIDES; PERIDONTAL DISEASES/etiology.
Referencias bibliográficas
1 . Seguí O. Epidemiología de las parodontopatías. Rev Cubana Estomatol 1978;15:148-59. 2 . Guarnieri C, Zuchelli G, Bernardi F, Scheda M,
Frezza R. Polymorphonuclear neutrophilic granulocytes and the defense and damage of periodontal tissues. Minerva Stomatol 1989;38:783-94.
3. Gustafsson A, Asman B. Increased release of free oxigen radicals from peripheral neutrophils in adult periodontitis after Fc delta-receptor stimulation. J Clin Periodontol 1996;23:38-44. 4. Firatli E, Unal T, Onan U, Sandai P. Antioxidative activities of some chemotherapeutics. A possible mechanism in reducing gingival inflammation. J Clin Periodontol 1994;21:680-3.
5. Voskresenskii ON, Tkachenko EK. The role of lipid peroxidation in the pathogenesis of periodontitis. Stomatologiia Mosk 1991;4:5-10.
6. Ohkawa H. Assay for lipid peroxides in animal tissues by TBA reaction. Anal Biochem 1979;58:95-351.
7. Over C, Yamalik N, Yavuzilmaz E, Ersoy F, Eratalay K. Myeloperoxidase activity in peripheral blood, neutrophil crevicular fluid and whole saliva of patients with periodontal d i s e a s e . J N i h o n U n i v S c h D e n t 1 9 9 3 ; 3 5 : 2 3 5 - 4 0.
8. Altman LC, Baker C, Fleckman P, Luchtel D, Oda D. Neutrophil-mediated damage to human gingival epithelial cells. J Periodontol Res 1992;27:70-9.
Recibido: 10 de enero de 1998. Aprobado: 23 de febrero de 1998.
Dra. Bárbara E. García Triana. Facultad de Esto-matología. Salvador Allende esq. Ayestarán, CP 10300, Ciudad de La Habana, Cuba.
Rev Cubana Estomatol 1998;35(1):16-20
Hospital "Ciro Redondo García", Artemisa
UTILIZACIÓN DE LA HIDROXIAPATITA EN CIRUGÍA
MAXILOFACIAL. ACTUALIZACIÓN BIBLIOGRÁFICA
Dr. Juan Carlos Quintana Díaz
RESUMEN
: Se presenta una revisión de la literatura internacional actualizada, así como algunas experiencias en nuestro país sobre la actualización de la hidroxiapatita en diferentes afecciones maxilofaciales. Se exponen resultados muy relevantes con este material implantológico altamente compatible con el tejido óseo como en el aumento de rebordes alveolares atróficos, en la preservación de rebordes alveolares, en la cirugía ortognática, en la traumatología, en la cirugía de camuflaje y como relleno de zonas osteolíticas creadas por quistes y tumores. Se detallan los avances logrados en la implantalogía luego de aparecer este material después de la década de los 70, por las ventajas que ofrece a diferencia de otros materiales anteriormente utilizados. Descriptores DeCS: DURAPATITA/uso terapéutico; CIRUGIA BUCAL; MATERIALES BIOCOMPATIBLES.1
Especialista de I Grado en Cirugía Maxilofacial. Profesor Instructor del ISCM-H.
Desde hace varios años se han realiza-do una gran cantidad de investigaciones en busca de un material sustituto de hueso, que cumpla con los postulados emitidos por
Scales (1953) y Ashley (1967) de que no sean
modificados por los tejidos blandos, no causar reacciones inflamatorias, ser esterilizable, no sufrir desplazamiento carcinogenético, etc.1,2
En los últimos años la hidroxiapatita ha sido sometida a numerosas investigaciones. Se plantea que es un material cerámico de
fosfato de calcio totalmente compatible y poco tóxico, que puede presentarse como un compuesto policristalino, denso o poro-so que se convierte en parte integral del tejido vivo.3-6
Su biocompatibilidad primero fue de-mostrada por Frame7 en animales de
expe-rimentación, a los cuales les colocó el mate-rial y posteriormente realizaron estudios histológicos donde se demostró que este material se podía emplear en humanos.
empleo de este material en humanos, lo que dio como resultado que la implantología dental creciera de manera espectacular no sólo en el aspecto profesional y la cantidad de pacientes atendidos, sino por la realiza-ción de numerosas investigaciones que ex-ponen resultados muy alentadores con res-pecto a los diversos materiales empleados anteriormente, a los cuales supera la hidroxiapatita.
Desde 1986, en nuestro país, el Centro Nacional de Investigaciones Científicas (CENIC) ha obtenido hidroxiapatita densa y porosa a partir de reactivos químicos sin-téticos y mediante la transformación quími-ca de los corales porites-porites cuidado-samente seleccionados por experimentados oceanólogos. En 1989 se comenzó a aplicar en humanos en la cirugía maxilofacial, en la periodontología, en la ortopedia, en la neurocirugía y otros.10,11 Es por ello que este
artículo tiene el propósito de revisar y ofre-cer al lector un estado actual sobre los avan-ces logrados en la implantología desde que se comenzó a utilizar la hidroxiapatita en diversas afecciones maxilofaciales, pues en muchas ocasiones era necesario realizar in-tervenciones quirúrgicas muy complejas, y con el empleo de este material se minimizan en cierta forma.
Los esfuerzos dirigidos a encontrar ma-teriales con las características adecuadas para la restauración o sustitución del tejido óseo en los seres humanos, ha determina-do no sólo la necesidad de encontrar tales materiales, sino que constantemente se ela-boren nuevas tecnologías para perfeccio-narlos y dotar a los cirujanos de biomateriales ideales que cumplan con las exigencias más modernas en este campo.
Los alentadores resultados obtenidos en el mundo con la aparición de diversos materiales bioactivos como la hidroxiapatita han sido asombrosos, pues poseen la ca-pacidad de establecer intercambios
quími-cos y de formar enlaces interfaciales con el tejido vivo, lo que favorece los procesos de integración y crecimiento del nuevo hue-so, por lo cual estos materiales han tenido gran desarrollo y aplicación en los últimos años.10-13
La hidroxiapatita es el principal compo-nente mineral del hueso, por lo que las dife-rentes formas sintéticas obtenidas han re-sultado ser química y cristalográficamente similares, aunque no idénticas a la hidroxiapatita natural del hueso; de ahí que hayan recibido una atención especial para su uso como sustituto de injerto óseo. La biocompatibilidad de la hidroxiapatita sin-tética ha sido sugerida no solamente por su composición, sino por los resultados obte-nidos en su implantación en vivo, los cua-les han demostrado la ausencia de toxici-dad local o sistémica, pues provocan infla-mación o respuesta a cuerpo extraño.10 Las
investigaciones tienen estudiadas una gran variedad de hidroxiapatitas densas y poro-sas que pueden encontrarse en forma de bloques o gránulos.
Varios investigadores han demostrado la oposición directa de nuevo hueso a este material sin que intervenga tejido
fibro-so,12,13 de ahí que en la cirugía maxilofacial
haya tenido una excelente acogida para re-llenar faltas óseas creadas por quistes o tumores, traumas, enfermedades congéni-tas y otras intervenciones quirúrgicas como:
− Aumento de rebordes alveolares atróficos.
− Cubierta de implantes metálicos. − En la profilaxis de la reabsorción de los
rebordes alveolares. − En la cirugía ortognática. − En la cirugía de camuflaje.
−Para rellenar defectos óseos creados por quistes o tumores.
Aumento de los rebordes
alveolares atróficos
El empleo de la hidroxiapatita en esta afección ha dejado atrás diversas técnicas quirúrgicas que se empleaban desde hace muchos años sin los resultados esperados, pues se producía un elevado número de fracasos, como eran las profundizaciones de los surcos vestibulares, los injertos de cartílago, de hueso de cresta ilíaca y otros. Según reportes de la literatura, cuando se ha usado para aumentar los rebordes alveolares autoinjerto de hueso se encuen-tra una pérdida del 50 al 100 % del peso original del producto en los primeros 5 años.14 Contrariamente, la hidroxiapatita se
mantiene y puede soportar completamente la función de una prótesis inmediatamente después de la implantación.9,10
Se han empleado diferentes técnicas quirúrgicas para su colocación como la in-cisión directa sobre el reborde alveolar, la creación de un túnel subperióstico con un espansor del mucoperiostio y la inyección posterior del material y la colocación en combinación con hueso autólogo.9,15,17
Estas investigaciones indican un mejo-ramiento significativo para un largo perío-do, incluso hasta más de 6 años compara-dos con otros estudios donde se empleó el hueso autólogo. Las complicaciones fue-ron mínimas e incluyefue-ron evasión, migra-ción de partículas, subrellenos y pérdidas del material, problemas que en nuestra opi-nión se deben a la inadecuada evaluación del paciente y deficiencias en la técnica qui-rúrgica.15-17
Cubierta de implantes
metálicos
Existe en el mundo un interés creciente por el uso de este material para el
recubri-miento de implantes metálicos. Krauser18 y
Kent19 encontraron estudios realizados muy
serios, incluso algunos de más de 5 años de experiencia, en los que se muestran pa-cientes en que se emplearon los implantes metálicos con cubierta de hidroxiapatita, cuyos resultados eran mucho mejores que en los no cubiertos.
En los implantes de titanio sin cubierta, el hueso nuevo crece hacia arriba y se adap-ta a la superficie con frecuencia, hay ele-mentos de tejido fibroso entre implante y hueso lo que debilita posiblemente el apo-yo; sin embargo, en las cubiertas con hidroxiapatita el hueso creció más rápido y cubrió mucho más la superficie del im-plante.18
Como profilaxis
de la reabsorción
de los rebordes
alveolares
De gran utilidad y con resultados muy favorables ha sido la implantación de hidroxiapatita en los alvéolos posextracción dental, pues de esta forma se mantiene, e incluso se mejora la altura del reborde. Al-gunos autores llaman a esta intervención "implantología preventiva", sobre todo en pacientes a los que se les realizan extrac-ciones múltiples de dientes parodon-tósicos. Los resultados expuestos por
Denissen8 y Socarrás en su Tesis de
Can-didatura, así como en nuestra experiencia personal, en una buena cantidad de pacien-tes los resultados clínicos radiográficos se pueden catalogar de excelentes y sólo en una pequeña cantidad de pacientes hubo cierto grado de exfoliación del material, por haber quedado éstos enmascarados en la sangre y no como rechazo al material.
En la cirugía ortognática
El uso de este material en estos tipos de intervenciones ha sido algo
extraordina-rio, sobre todo porque se evita agredir otras partes del cuerpo como la cresta ilíaca para tomar fragmentos óseos y de esta forma se le evitan otros traumas quirúrgicos a los pacientes.
En nuestro país ha comenzado a utili-zarse la hidroxiapatita en bloques en las genioplastias de aumento y en osteotomías Lafort, con injertos, con buenos resultados, al igual que varios autores, con gran expe-riencia en la utilización de este material.
Zeller,20 Sugar21 y Wolford,22 encontraron
que en sus pacientes existían resultados clí-nicos excelentes y demostraron que la osteointegración radiográfica era perfecta. Incluso Wolford22 plantea en un estudio que
de 6 pacientes a los que les colocaron blo-ques de hidroxiapatita en exceso, se produ-jo desgarro de la mucosa en la línea media del maxilar y el material quedó expuesto en el medio bucal, pero a pesar de esto, nunca observó reacción purulenta, incluso cons-tató que de los 202 implantes que estuvie-ron en contacto con el seno maxilar, ningu-no se infectó.
Cirugía de camuflaje
y traumatología
La alta incidencia de traumas faciales que ocurren a diario también han sido be-neficiados para sus tratamientos con la in-corporación de la hidroxiapatita, tanto en gránulos como en bloques, sobre todo por-que sustituyen injertos óseos y carti-laginosos; se ha utilizado con buenos re-sultados en defectos de dorso nasal, en el tratamiento de fracturas de piso de la órbi-ta, para rellenar defectos frontales y en de-fectos de la región molar.
Los resultados han sido expuestos por diversos autores; todos coinciden en
plan-tear la excelente adaptación del material al tejido óseo tratado y los magníficos resul-tados estéticos y funcionales.23,24
Relleno de defectos
óseos de quistes
y tumores
La gran pérdida ósea que causan estas afecciones ha sido un problema difícil de tratar desde hace más de 100 años.
Muchos han sido los materiales utiliza-dos para rellenar estos tipos de defectos con el objetivo de suturar sobre una super-ficie firme, evitar empaquetar tiras de ga-sas, evitar el crecimiento invertido de teji-dos, evitar las infecciones y sobre todo, crear un contorno fisiológico.
La hidroxiapatita, sobre todo en forma de gránulos, ha sido de gran utilidad en este tipo de afecciones; en nuestro país se ha empleado para rellenar cavidades quísticas periapicales con resultados excelentes, pues se ha comprobado una osteointegración en el 100 % de lo casos.10
Otros autores25 rellenaron defectos óseos
creados por tumores de los maxilares, como un ameloblastoma mandibular, 3 odontomas y zonas osteomielíticas y los resultados fueron muy buenos en más de 3 años de evolución, lo que indica que el material es altamente compatible con el tejido óseo por lo bien tolerado, y que las pequeñas altera-ciones encontradas son inherentes al trau-ma quirúrgico y no como respuesta adver-sa al material. Resultados similares se ob-servan entre la hidroxiapatita de producción nacional con las de otros países, lo que re-afirma que este material puede competir en el mercado internacional y aportar un apo-yo a nuestra economía.
SUMMARY
: A review of updated international literature as well as some domestic experiences on the use of hydroxiapatite in different maxillofacial affections is presented. Very relevant resultsobtained from the use of this highly compatible implant material in the atropied alveolar ridge augmentations, the preservation of alveolar ridges, the orthognatic surgery, the traumatology, the camouflage surgery and the filling of osteolytic areas created by cysts and tumors are reflected. The advances made in the implanting technique upon the emergence of this material after the 70s are detailed since hydroxiapatite provides differents from other used materials.
Subject headings: DURAPATITE/therapeutic use; SURGERY, ORAL; BIOCOMPATIBLE MATERIALS.
Referencias bibliográficas
1 . Grabb WC, Smita JW. Cirugía Plástica. Tomo I. La Habana: Edición Revolucionaria, 1982:117-36.
2 . Roa TT. Materiales inertes. En: Coiffman F. Texto de cirugía plástica reconstructiva y es-tética. Tomo I, La Habana: Edición Revolu-cionaria, 1986:182-85.
3 . Jarcho M. Calcium Phosphate Ceramies hard tissue prostheties. Clin Orthop 1981;157:259. 4. Frame JW. Hydroxyapatite as biomaterial for alveolar ridge aumentatrans. Int J Oral Maxillofac Surgery 1987;16:642-55. 5. Sussman HI. Six-year histology of an evulsed
molar reimplanted in a hydroxyapatite augmented socket: a case report: Compedium 1991;12(2):76-80.
6. Jarcho M. Hydroxyapatite synthesis and characterization in dense pollicristalline form. J Mater Sc 1976;11:2077.
7. Frame JM. Augmentations on the adentulous mandibule using bone as Hydroxylapatite: a comparative by study in dogs. En: Transactions of the 5a. International Conference on Oral Surgery, 1980. 8. Denissen HW. Inmediate dental root implants
form synthetic dem se calcium hydroxilapatite. J Prosthat Dent 1979;42:551-56.
9. Kent JN. Alveolar ridge augmentations using non reabsorbable hydroxyapatite with or without autogenous cancellous bone. J Oral Maxillofac Surg 1983;41:629-42.
10. González Santos R, Guerra López J. Materia-les bioactivos para implantes óseos. Caracte-rísticas y aplicaciones. La Habana: Editorial CENIC, 1992:16-25.
11. González R, Melo MC. Método de obtención de hydroxiapatite a partir de corales marinos. R.P.I. No. 135, 1989 ONIITEM, Cuba. 12. Blijdorp PA. The hydroxylapatite bone
in-terface studies in human byopsy. Int J Oral Maxillofac Surg 1988;17:354-57.
1 3 . Masuda T. Histological investigations for improvement of jaw bone structure for
applications of hidroxylapatite dental implants. Kokubyo Gakkai Zasshi 1989;56(2):289-313.
1 4 . Guillemin G, Patat JL, Fournie J, Chetail M. The use of coral as a bone graft substitute. J Biomed Mater Res 1987;21:557-67. 1 5 . Brito A de, Duarte L Carvallov, Albino L.
Aumento de reborde alveolar mandibular con hidroxiapatita. Rev Port Est Cir Maxillofac 1989;301(1):39-46.
1 6 . Wittkampf ARM. Short term experiener with the subperiotal tissue expander in reconstruction of the mandibular alveolar ridge. J Oral Maxillofac Surg 1989; 47:469-79. 1 7 . Lew D. Use of a soft tissue expander in alveolar ridge augmentation: a preliminary report. J Oral Maxillofac Surg 1986;44:516. 1 8 . Krauser JT. Implantes dentales cubiertos con hidroxiapatita. Clin Odont Nort 1989;4:897-923. 1 9 . Kent JN. Biointegrated hydroxyapatite coated dental implants: 5 year clinical observations. JADA 1990;12(1):138-44.
2 0 . Zeller SD, Robert W, Moore DL, Fain DW. Use of preformed hydroxylapatite block for grafting in genioplasty. Int J Oral Maxillofac Surg 1926;15:665-68.
2 1 . Sugar A, Hopkins RY. A sandwich mandibular osteotomy a progress report. Br J Oral Surg 1982;20:168-74.
2 2 . Wolford LM. Coralline porous hydroxylapatite as a bone graft substitute in orthognatics. J Oral Maxillofac Surg 1987;45:1034-42.
2 3 . Waite PD. Zigomatic augmentations with hydroxylapatite: a preliminary report. J Oral Maxillofac Surg 1986;44:349-52.
2 4 . Worsae N, Hyjorting-Hansen E, Reibel J. Use of porous hydroxiapatite in reconstructive maxillofacial surgery. Tandlar Gebladet 1990;94(10):393-404.
2 5 . Block MS. Exision of sclerosing Osteomyelites an reconstructions with particles of hydroxylapatite. J Oral Maxillofac Surg 1986;44:244-46.
Recibido: 25 de marzo de 1998. Aprobado: 12 de mayo de 1998.
Dr. Juan Carlos Quintana Díaz. Ave. 41, edificio 73 apto. 13, entre 34 y 40, Artemisa, La Habana, Cuba.
Rev Cubana Estomatol 1998;35(1):21-24
Hospital General Provincial Docente "Carlos Manuel de Céspedes" Bayamo, Granma
GLOSECTOMÍA PARCIAL EN UN PACIENTE CON EL SÍNDROME
DE BECKWITH-WIEDEMANN
Dr. Manuel Estrada Sarmiento1
RESUMEN
: Se describe el caso de un niño de 12 años de edad con el síndrome de Beckwith-Wiedemann, cuyo signo relevante fue la macroglosia, entidad patológica que puede modificar severamente el desarrollo de los dientes, del esqueleto facial y ocasionar obstrucción de las vías respiratorias. Fue tratado con resultados satisfactorios mediante la glosectomía parcial. Se detalla la técnica quirúrgica y se informa que no presentó ninguna complicación. El paciente continúa perfectamente en la actualidad.Descriptores DeCS: GLOSECTOMIA/métodos; SINDROME DE BECKWITH-WIEDEMANN/cirugía; MACROGLOSIA/cirugía.
1 Especialista de II Grado en Cirugía Maxilofacial. Presidente del Comité de Intervenciones Quirúrgicas.
Una lengua larga y protruida es una de las entidades patológicas observadas con frecuencia por los médicos. Este trabajo presenta la relación de la macroglosia con el síndrome de Beckwith-Wiedemann .
Este síndrome fue descrito por Beckwith en 1963 y se caracteriza por gigantismo, microcefalia, cardiopatías e hipoglicemia neonatal.
Wiedemann1 en 1964reportó la
asocia-ción del onfalocele y la macroglosia con este síndrome; desde su descripción orignal, mu-chos otros rasgos se han reconocido.1-6
El diagnóstico se efectúa sobre todo por el aspecto clínico; es muy sugestiva la macroglosia y patognómico el surco en el
lóbulo de la oreja.7-9 Sin embargo, no hay
un criterio estricto dentro de la descripción del síndrome sobre el cual hacer un diag-nóstico definitivo.1,2
En ocasión de haber realizado una glosectomía parcial en nuestro servicio a un niño con esta rara enfermedad, y no te-ner informes sobre ésta en la literatura revi-sada de nuestra especialidad, nos motiva-mos a presentar este caso.
Presentación del caso
Paciente S.R.O. Historia clínica 619277, del sexo masculino, de 12 años de edad, que tiene como motivo de ingreso una
de-formidad bucofacial. Refirió la madre que desde el nacimiento presentó malformacio-nes abdominales, genitales y faciales; fue intervenido quirúrgicamente de la primera al día siguiente del nacimiento y posterior-mente de la segunda. Concurrió al especia-lista de Genética Clínica quien lo valoró y remitió a nuestro servicio. Refiere como an-tecedentes padecer de hipertiroidismo y haber sido intervenido quirúrgicamente de onfalocele y criptoguílea.
Al examen físico de la región facial se constatan surcos en ambos lóbulos de la oreja, dorso nasal ancho, reflexión de la punta nasal y discreto aplanamiento de los cartílagos alares (figs. 1 y 2).
En la boca se observan diastemas ge-neralizadas en los dientes superiores e in-feriores del sector anterior, la lengua con los diámetros longitudinal y transversal aumentados de tamaño, identaciones en los márgenes laterales, su cara ventral surcada por una fisura que se extiende desde las papilas calciformes hasta la punta (fig. 3).
En el abdomen presenta cicatrices qui-rúrgicas en la porción media y región inguinal derecha.
En el resto del examen físico no se mues-tran alteraciones.
Se planteó como diagnóstico síndrome de Beckwith-Wiedemann. No se encontron alteraciones en los exámenes ra-diográficos ni de laboratorio. Se decidió reali-zar la glosectomía parcial el 3 de julio de 1990.
Bajo anestesia general se extirpó una cuña central de tejido de un espesor aproxi-mado a la primera mitad del grosor de la lengua que incluía la punta (fig. 4). El vérti-ce de la cuña se situó por delante del fora-men caecum. Con esta técnica aproximada-mente 1/3 de la lengua es resecada. La heri-da quirúrgica fue suturaheri-da por planos. En estos momentos el niño tiene un año de su intervención y se encuentra satisfactoria-mente (fig.5).
FIG 1. Surcos en el lóbulo de la oreja.
FIG 2. Dorso nasal ancho, aplanamiento de los cartílagos alares.
FIG 3. Lengua con aumento de los diámetros longitudinal y transversal.
FIG 4. Tejido extirpado de la lengua.
Discusión
El síndrome de Beckwith-Wiedemann, conocido también como EMG,10 puede ser
difícil de diagnosticar. Sin embargo, la pre-sencia de macroglosia debe alertar al médi-co, pues es el signo más comúnmente ob-servado.1,6-9
La macroglosia puede presentarse de-bido a varias causas, pero los linfangiomas y la hipertrofia muscular idiopática son las entidades patológicas más comunes.1,2
Debe hacerse el diagnóstico diferencial con los hemangiomas rabdomiomas de la len-gua, creatinismo y acromegalia.
Histológicamente no hay anormalidad significante en la macroglosia del síndrome de Beckwith-Wiedemann. El músculo y las fibras nerviosas son microscópicamente normales. Esto es compatible con la obser-vación clínica de que esta condición es cu-rable por una resección adecuada en aque-llos casos que requieren cirugía.8 Este raro
síndrome, como plantean otros autores, puede ser uno de los múltiples síndromes de malformación en el cual hay un fracaso en el control de crecimiento y maduración, y se desarrollan neoplasias malignas o be-nignas.11,12 Este concepto podría explicar
las viceromegalias que afectan al hígado, riñón, páncreas, corteza suprarrenal, pituitaria, útero y vejiga.
SUMMARY:
The case of a 12 years-old boy affected by Beckwith-Wiedemann syndrome whose relevant signal was macroglossia, pathological entity that may severely change the development of teeth and facial skeleton and cause obstructed respiratory tracts. He was treated with partial glossectomy with good results. The surgical technique used is detailed. No complication was reported. The patient is perfectly well at present.Subject headings: GLOSSECTOMY/methods; BECKWITH-WIEDEMANN SYNDROME/surgery; MACROGLOSSIA/surgery.
Referencias bibliográficas
1 . McManammys DS. Macroglosis as presentation of the Beckwith- Wiedemann Syndrome. Plast Reconstr Surg 1985;75(2). 2 . Soltelo-Ávila, C. Complete and incomplete
forms of Beckwith-Wiedemann Syndrome: their oncogenic potencial. J Pediatr 1986;96:47.
3 . Patterson GT. Macroglosis and ankyloglosis, in Beckwith-Wiedemann Syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1988;65(1).
4 . Takato T. Branchial cyst in the Beckwith-Wiedemann Syndrome. Ann Plastic Surg 1988;21(1).
5 . Chesney RW. Association of medullary sponge kidnen and medullary displasia in Beckwith-Wiedemann Syndrome. J Pediatr 1989;115(5):761-4.
6 . Takato T, Kamei M, Kato K, Kitano J. Cleft palate in the Beckwith-Wiedemann
S y n d r o m e . A n n P l a s t S u r g 1 9 8 9 ; 2 2 ( 4 ) : 3 4 7 - 9 .
7 . Preda GE, Pasetti P, Caggiula S. Beckwith-Wiedemann Syndrome. Presentation of a clinical case. Dent Cadmos 1989;57(16):104-7. 8 . Weiss LS, White JA. Macroglossia: a review. J
State Med Soc 1990;142(8):13-36. 9. Best LG. Familial posterior helical ear pits
a n d B e c k w i t h - W i e d e m a n n S y n d r o m e . Am J Med Genet 1991;40(2):188-95. 1 0 . L e u n g A K . E M G - S y n d r o m e a n d h y p o t h y r o i d i s m [ l e t t e r ] . C l i n G e n e t 1 9 8 9 ; 3 6 ( 4 ) : 2 6 9 . 1 1 . S o t e l o - Á v i l a C . N e o p l a s m s a s s o c i a t e d w i t h t h e B e c k w i t h - W i e d e m a n n S y n d r o m e . P e r s p e c t P e d i a t r P a t h o l 1 9 7 6 ; 3 : 2 5 5 .
12.Cobellis G. Prenatal ultrasond diagnosis o f m a c r o g l o s s i a i n t h e B e c k w i t h -W i e d e m a n n S y n d r o m e . P r e n a t D i a g n 1 9 8 8 ; 8 ( 1 ) : 7 0 - 8 1 .
Recibido: 4 de abril de 1997. Aprobado: 4 de octubre de 1997.
D r. M a n u e l E s t r a d a S a r m i e n t o . M á x i m o G ó m e z N o . 6 e n t r e M a c e o y C a n d u c h a Figueredo, Bayamo 85100, Granma, Cuba.
Rev Cubana Estomatol 1998;35(1):25-29
ARTÍCULOS DE REVISIÓN
Facultad de Estomatología Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana
LA PEROXIDACIÓN LIPÍDICA EN LA ETIOPATOGENIA
DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL INFLAMATORIA
Dra. Bárbara E. García Triana,1 Dr. José C. García Piñeiro2 y Dr. Alberto Saldaña
Bernabeu3
RESUMEN
: Las especies reactivas del oxígeno están implicadas en la etiopatogenia de la inflamación. Durante la activación de los leucocitos, se liberan grandes cantidades de estas espe-cies, cuya función es la eliminación de los agentes patógenos. Si las defensas antioxidantes de los tejidos no funcionan eficientemente, son inducidas reacciones radicálicas que afectan a las biomoléculas. El ataque a los lípidos de la membrana celular provoca su peroxidación, con la consiguiente formación de nuevas especies radicálicas y metabolitos tóxicos. La presencia de un fuerte infiltrado inflamatorio en los tejidos periodontales, durante la enfermedad periodontal inflamatoria, ha sugerido la posible participación de las especies reactivas del oxígeno en la etiopatogenia de esta enfermedad. Se supone que el ataque de estas sustancias a los tejidos periodontales con deficiente defensa antioxidante, provoca la aparición de la peroxidación lipídica, que puede conducir a la lisis celular y la activación de proteasas.Descriptores DeCS: PERIODONTITIS/etiología; PEROXIDACION DE LIPIDO; ESPECIES DE OXIGENO REACTIVO, LEUCOCITOS.
1 Profesora Asistente. Facultad de Estomatología. 2 Investigador Titular. ICBP "Victoria de Girón".
3 Profesor Asistente. Instituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis Díaz Soto".
La enfermedad periodontal inflamatoria (EPI), es un proceso morboso que afecta a los tejidos que protegen y soportan al dien-te: ligamento alvéolo-dentario, hueso alveolar y cemento radicular.1
Los factores etiológicos pueden ser lo-cales y generales. Los primeros, en íntimo
contacto con los tejidos periodontales, son los responsables directos del inicio y desa-rrollo de la EPI. Los factores generales actúan modificando la respuesta del huésped.1,2
Puesto que la presencia de infiltrado in-flamatorio es una característica constante
de la EPI y como se conoce que estas célu-las liberan gran cantidad de especies reactivas del oxígeno, se ha sospechado que estos metabolitos pudieran estar involucrados en la etiopatogenia de la en-fermedad. En vista de la utilidad terapéuti-ca que pueden tener estos conceptos, nos propusimos revisar la literatura en busca de evidencias en esa dirección.
Evidencias
de la participación
de los productos
leucocitarios
en la etiopatiogenia
de la EPI
La presencia de un denso infiltrado in-flamatorio en la EPI (Sotres O. Monocitos y macrófagos en la enfermedad parodontal inflamatoria. Tesis para optar por el título de Especialista de I Grado en Parodon-tología. Ciudad de La Habana, 1985), ha conducido a la sospecha de que la relación leucocito-tejido periodontal tiene un doble aspecto. El papel de estas células en la con-tención de las bacterias gingivales y sus productos, debe balancearse con la destruc-ción hística debida a la liberadestruc-ción de los productos de su acción (ERO y proteasas, fundamentalmente).3 De esa forma, un
me-canismo básicamente defensivo, bajo la interacción de diferentes factores, puede tornarse en lesivo para los tejidos periodontales, y por lo tanto, estar involucrado en la etiopatogenia de la EPI.
ESPECIES REACTIVAS DEL OXÍGENO
Es creciente el interés en el estudio de la participación de las especies reactivas del oxígeno (ERO), en los procesos
inflamatorios.4 Entre esas especies se
in-cluyen: radical superóxido (O2.-), peróxido
de hidrógeno (H2O2), radical hidroxilo (.OH), oxígeno singlete (.O2) y ácido hipocloroso (HOCL).
De ellos el más dañino es el .OH, que es capaz de atacar a todas las macromoléculas de importancia biológica, lo que provoca modificaciones que alteran el funcionamien-to celular.4 El O
2.- y el H2O2 pueden dar
lu-gar a la formación de .OH a través de su reacción con el hierro iónico.5
Dado el carácter aeróbico de las células y tejidos, estas especies se generan en con-diciones fisiológicas y son contrarrestadas por la existencia de mecanismos protecto-res muy estrictos.4
Si el balance entre la formación y la eli-minación de ERO se altera a favor de lo pri-mero, estos metabolitos inducen reaccio-nes en cadena, capaces de dañar a las mo-léculas de importancia biológica (carbohidratos, lípidos, proteínas y ácidos nucleicos). En particular el ataque a los lípidos provoca su peroxidación. Esto a su vez conduce a la formación de nuevas es-pecies radicálicas y metabolitos tóxicos, por lo que se desencadena una cascada de eventos que amplifican el daño. De esta for-ma, se encuentran implicados en numero-sas afecciones y procesos, incluyendo la inflamación,4 dentro de la cual se le
atribu-ye un importante papel a la peroxidación lipídica de las membranas celulares.
Existen numerosas evidencias que apuntan hacia la participación de estos com-puestos en la EPI. Se ha informado que en pacientes con periodontitis rápidamente progresiva, los polimorfonucleares neutrófilos (PMN) están activados funcionalmente, producen elevados nive-les de O2.- y tienen una alta respuesta quemiluminiscente (QL) dependiente de luminol.6 También se ha observdo un
periféricos en pacientes con periodontitis juvenil localizada y generalizada, así como en pacientes con periodontitis del adulto (PA). Este incremento se relacionó con el estatus clínico periodontal y fue revertido mediante la terapia.7 Otro trabajo evidenció
que bacterias periodontopáticas como el
Fusobacterium nucleato y el Bacteroides gingivalis, son capaces de inducir una alta
respuesta QL en los PMN peritoneales murinos.8
También se ha comparado la generación de O2.- por los PMN activados, en el fluido gingival crevicular (FGC) de controles y pacientes con PA.9,10 La activación de PMN
con forbol miristato acetato, provocó un aumento marcado en la liberación de O2 .-en los paci.-entes con PA, mi.-entras que la actividad antioxidante de la encía fue simi-lar a la de los controles. Se concluyó que el efecto de los PMN en el FGC de estos pa-cientes, depende de las variaciones en la velocidad de formación de O2.-, con
respec-to a la capacidad antioxidante intrínseca del tejido gingival.10
Estudios en células epiteliales gin-givales en cultivo han mostrado que los PMN pueden provocar la lisis de éstas a través de la acción de la mieloperoxidasa (MPO), una enzima leucocitaria, generado-ra de ERO.11 Su actividad se ha visto
au-mentada en al FGC de sitios con gingivitis y periodontitis con respecto a los sitios sanos.12
PROTEASAS
Los estudios en cultivo también reve-laron que los PMN producen una disminu-ción de la adherencia intercelular de las cé-lulas epiteliales gingivales. Esto puede ser mediado por digestión de su matriz extracelular por proteasas neutrales de los gránulos leucocitarios, tales como la
elastasa y la catepsina G,11 así como la
colagenasa y la gelatinasa.13,14
En correspondencia con esto están los resultados de investigacions que demues-tran que en el fluido crevicular gingival de pacientes con PA, existen niveles aumenta-dos de proteínas de bajo peso molecular. Esto se correlaciona con actividad proteolíti-ca neutral aumentada en los sitios inflama-dos, que a su vez refleja el número de PMN en éstos. Después del tratamiento se corri-gen dichos cambios.15
Muy recientemente ha adquirido gran relieve la función de las metaloproteinasas de la matriz producidas por las células resi-dentes o los leucocitos y sus inhibidores, en la etiopatogenia de la EPI.16-18 También
reciben gran atención las enzimas proteolíti-cas producidas por las bacterias periodontopáticas.19,20
Las ERO también pudieran estar impli-cadas en la activación de estas proteasas. La enzima MPO de los leucocitos a través de la producción de HOCl, pudiera estar involucrada en este proceso.21 Se han
re-portado niveles de MPO en el FGC superio-res en los sitios inflamados, que los encon-trados en sitios sanos.12,22
También se ha comprobado que la utili-zación de un sistema generador de O2 .-(xantina oxidasa/hipoxantina), en presencia de hierro, es capaz de activar a la colagenasa de neutrófilo humano latente y se identifica al .OH como el agente activador final.23
Otra evidencia lo constituye el hecho de que se ha reportado que preparaciones eficaces en el tratamiento de la EPI, como doxiciclina y tetraciclina, tienen poder inhibidor de la colagenasa de neutrófilo y osteoblasto,24,25 además de sus
propieda-des antioxidantes26 y antimicrobianas.
Como puede deducirse, existe una es-trecha relación entre la producción de ERO por los leucocitos y la activación de las proteasas. En conjunto, estas acciones
po-drían tener efectos profundos sobre la fun-ción e integridad del epitelio gingival.
La peroxidación lipídica
como posible
mecanismo
etiopatogénico en la EPI
Las evidencias anteriormente expues-tas conducen a considerar que en la EPI, los factores etiológicos generales que pro-vocan la ruptura de sistemas fisiológicos de inhibición de la peroxidación lipídica, crean un bajo nivel de protección antioxidante de los tejidos periodontales. En estas condiciones, los factores locales conducen a la migración de neutrófilos ha-cia la gíngiva y el fluido gingival. La activa-ción de estos leucocitos en fagocitosis, pro-voca la liberación de ERO, que conlleva al desencadenamiento de la peroxidación
lipídica de los tejidos blandos del periodonto y a la activación de proteasas. Esta peroxidación lipídica constituye el mecanismo que desencadena el desarrollo de cambios morfofuncionales en el periodonto y sus vasos, lo cual resulta en destrucción del colágeno y reabsorción ósea.27
Debido a numerosas evidencias que su-gieren una participación de las ERO en la etiopatogenia de la EPI, se ha planteado que los factores que promueven una ruptura del sistema fisiológico antioxidante, contribu-yen al desarrollo de mecanismos peroxidativos que inician la periodontitis. La principal causa de peroxidación lipídica en la EPI, parece radicar en la liberación de ERO por parte de los leucocitos en fagocitosis. Estos conceptos enfatizan la utilidad de los antioxidantes en la profilaxis y tratamiento de la EPI27 y por lo tanto,
jus-tifican la búsqueda de nuevas preparacio-nes antioxidantes con este objetivo.
SUMMARY:
The reative oxygen species are involved in the pathogenesis of inflammation. Leukocyte activation released a great amount of these species the function of which is to eliminate pathogen agents. If antioxidant tissue defenses do not act properly, then radical reactions affecting biomolecules are induced. The attack on cell membrane lipids caused their peroxidation followed by the formation of new radical species and toxic metabolites. The existence of a strong inflammatory infiltrate in periodontal tissues in the course of the periodontal disease suggest the possible involvement of reactive oxygen species in the pathogenesis of this disease. It is supposed that the attack of these substances on the poorly antioxidant defended periodontal tissues makes the lipid peroxidation take place, which may lead to cellular lysis and proteases activation.Subject headings: PERIODONTITIS/etiology; LIPID PEROXIDATION; REACTIVE OXYGEN SPECIES; LEUKOCYTES.
Referencias bibliográficas
1 . Seguí O. Epidemiología de las parodontopatías. Rev Cubana Estomatol 1978;15:148-59. 2 . Borges C. Estudio epidemiológico de la
enfer-medad parodontal. Rev Cubana Estomatol 1984;21:273-9.
3 . Guarnieri C, Zuchelli G, Bernard F, Scheda M, Frezza R. Polymorphonuclear neutrophilic granulocytes and the defense and damage of periodontal tissues. Minerva Stomatol 1989;38:783-94.
4 . Weiss SW. Oxygen, ischemia and inflammation. Acta Physiol Scand 1986;548:9-37.
5 . Klein CB, Frenkel K, Costa M. The role of oxidative processes in metal carcinogenesis. Chem Res Toxicol 1991;4:592-604. 6 . Shapira L, Borinski R, Sela MN, Soskolne A.
Superoxide formation and chemiluminescence of peripheral polymorphonuclear leukocytes in rapidly progressive periodontitis patients. J Clin Periodontol 1991;18:44-8.
7 . Yonemura T. Phagocytosis, intracellular killing and interleukin 1 production of polymorphonuclear leukocytes in human periodontal diseases. Nippon Shishubyo Gakkai Kaishi 1989;31:403-23.
8 . Kato C, Suzuki M, Saito K. Chemiluminescence response and phagocytic activity of murine polymorphonuclear leukocytes to various species of oral bacteria. Shigaku 1989;77:76-87. 9 . Guarnieri C, Zuchelli G, Bernardi F, Scheda M,
Valentini AF, Calandriello M. Enhancer peroxide production with no change of the antioxidant activity in gingival fluid of patients with chronic adult periodontitis. Free Radic Res Commun 1991;15:11-6.
10. Gustafsson A, Asman B. Increased release of free oxygen radicals from peripheral neutrophils in adult periodontitis after Fc del-ta-receptor stimulation. J Clin Periodontol 1996;23:38-44.
11. Altman LC, Baker C, Fleckman P, Luchtel D, Oda D. Neutrophil-mediated damage to human gingival epithelial cells. J Periodontal Res 1992;27:70-9.
12.Cao CF, Smith QT. Crevicular fluid myeloperoxidase and periodontitis disease. Chung Hua Kou Chiang Hsueh Tsa Chih 1989;24:204-7,254.
13. Suomalainen K, Sorsa Y, Saxem L, Vauhkonen M, Uitto VJ. Collagenase activity in gingival crevicular fluid of patients with juvenile periodontitis. Oral Microbiol Immunol 1991;6:24-9.
14. Overall CM, Sodek J, McCulloch CA, Birek P. Evidence for polymorphonuclear leukocyte collagenase and 92-KD gelatinase in gingival crevicular fluid. Infect Immunol 1991; 59:4687-92.
15. Makela M, Soderling E, Paunio K, Talonpoika J, Hyyppa T. Protein composition of crevicular fluid before and after treatment. Scand J Dent Res 1991;99:413-23.
16. Kubota T, Nomura T, Takahashi T, Hara K. Expression of mRNA for matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases in periodontitis-affected human gingival tissue. Arch Oral Biol 1996;41:253-62.
1 7 . Ryan ME, Ramamurthy S, Golub LM. Matrix metalloproteinases and their inhibition in periodontal treatment. Curr Opin Periodontol 1996;3:85-96.
18. Scheller M, Zimmermann B, Bernimoulin JP, Scholz-P. Induction of metalloproteinase activity, cartilage matrix degradation and inhibition of endochondral mineralization in vitro by E. Coli lipopolysaccharide is mediated by interleukin 1 alpha. Cytokine 1995;7:331-7. 19. Kesavalu L, Holt SC, Ebersole JL. Trypsin-like protease activity of porphyromonas gingivalis as a potential virulence factor in a murine lesion model. Microbiol Pathol 1996;20:1-10.
20. Curtis MA, Aduse-Opoku J, Slaney JM, Rangarajan M, Booth V, Cridland J, Shepherd P. Characterization of an adherence and antigenic determinant of the Argl protease of Porphyromonas gingivalis which is present on multiple gene products. Infect Immunol 1996;64:2532-9.
21. Ward PA. Oxygen radicals inflammations and the tissue injury. Free Rad Biol Med 1988;5:403-8.
22. Over C, Yamalik N, Yavuzyilmaz E, Ersoy F, Eratalay K. Myeloperoxidase activity in peripheral blood, neutrophil crecivular fluid and whole saliva of patients with periodontal d i s e a s e . J N i h o n U n i v S c h D e n t 1 9 9 3 ; 35:235-40 .
23. Sorsa T, Saari H, Konttinen YT, Suomalainen K, Lindy S, Uitto VJ. Non-proteolitic activation of latent human neuotrophil collagenase and its role in matrix destruction in periodontal diseases. Int J Tissue React 1989;11:153-9.
24. Golub LM, Wolff M, Roberts S, Lee HM, Leung HM, Payonk GS. Treating periodontal diseases by blocking tissue destructive enzymes. J Am Dent Assoc 1994;125:163-9.
25. Atilla G, Balcan M, Bicakci N, Kazandi A. The effect of non-surgical periodontal and adjunctive minocycline-HCL treatments on the activity of salivary proteases. J Periodontol 1996;67:1-6.
26. Firatli E, Unal T, Onan U, Sandai P. Antioxidative activities of some chemotherapeutics. A possible mechanism in reducing gingival inflammation. J Clin Periodontol 1994;21:680-3.
27. Voskresenskii ON, Tkachenko EK. The role of lipid peroxidation in the pathogenesis of periodontitis. Stomatologii Mosk 1991;4:5-10.
Recibido: 26 de enero de 1995. Aprobado: 15 de febrero de 1998.
Dra. Bárbara E. García Triana. Facultad de Esto-matología. Salvador Allende esq. Ayestarán, CP 10300, Ciudad de La Habana, Cuba.
