• No se han encontrado resultados

en el Tratamiento del Crohn y Colitis Ulcerosa

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "en el Tratamiento del Crohn y Colitis Ulcerosa"

Copied!
12
0
0

Texto completo

(1)

en el Tratamiento del Crohn y Colitis Ulcerosa

Curso

Especializado

La formación que te ofrece las herramientas necesarias

para convertirte en un experto en el tratamiento del Crohn

(2)

Crohn

Antecedentes históricos, definición y criterios diagnósticos del Crohn.

• Introducción.

• Clasificación de Viena (1998).

• Clasificación de Montreal (2005).

• Historial médico.

• Examen físico.

• Estudios de laboratorio.

• Estudios microbianos.

• Patología e histología.

• Endoscopia.

• Estudios de imagen.

• Manifestaciones clínicas.

Definición de crohn y criterios diagnósticos.

Técnicas de diagnóstico basadas en evidencia para un paciente con sospecha de enfermedad de crohn.

TEMARIO DEL CURSO

BLOQUE 1

(3)

Bases fisiopatológicas del Crohn.

• Exposoma.

• Inmunobiología y su implicación en la enfermedad de crohn.

• Pérdida de tolerancia.

• Barrera intestinal.

• MALT y GALT.

• Microbiota y modulación sistema inmune.

• Inmunidad Innata y Adaptativa.

• Probiogenómica.

• Información genética a través de HGT (transferencia horizontal de genes).

• Factores que regulan el balance de la respuesta Th1/Th2 en las enfermedades inflamatorias intestinales.

• Respuesta inmune: vía IL-23 / Th17 e IL-10.

• Fibroblastos subepiteliales intestinales (ISEMF).

BLOQUE 2

(4)

Mecanismos celulares y moleculares subyacentes a los polimorfismos asociados al riesgo de NOD2 en el Crohn.

Morbus Crohn:¿una enfermedad de macroautofagia defectuosa en el sistema inmunitario?

• Función NOD2 y producción de defensina.

• Función de células de Paneth y NOD2.

• Deficiencia de NOD2 y la composición de la microflora intestinal.

• Cambios en la microflora intestinal.

• Regulación NOD2 de las respuestas inmunes innatas intestinales.

• Macroautofagia en células de Paneth.

• Macroautofagia en macrófagos.

• Macroautofagia y reconocimiento de PAMP.

• Macroautofagia y selección de células T.

• Complejo ATG6 / Beclin-1.

• Polimorfismos funcionales ATG16L1 (T300A) y IRGM (C313T).

BLOQUE 3

BLOQUE 4

(5)

Tratamiento medicinal para el Crohn con eficacia clínica en humanos.

• Tripterygium wilfordii Hook F (TwHF).

• Artemisia absinthium.

• Agaricus blazei.

• Probióticos.

1. Mecanismo de acción.

2. Dosis de eficacia clínica (Ratio de extracción, titulación, isomerización).

3. Farmacocinética.

4. Efectos secundarios e interacciones con medicamentos.

1. Mecanismo de acción.

2. Dosis de eficacia clínica (Ratio de extracción, titulación, isomerización).

3. Farmacocinética.

4. Efectos secundarios e interacciones con medicamentos.

1. Mecanismo de acción.

2. Dosis de eficacia clínica (UFC).

3. Modo eficaz de prescribir probióticos.

4. Formas poco eficaces de prescribir probióticos.

5. Efectos secundarios e interacciones con medicamentos.

1. Mecanismo de acción.

2. Dosis de eficacia clínica (Ratio de extracción, titulación, isomerización).

3. Farmacocinética.

4. Efectos secundarios e interacciones con medicamentos.

BLOQUE 5

(6)

• Pycnogenol (Pinus pinaster ait. subsp. atlantica).

• Omega 3 (EPA/DHA).

Nutrición terapéutica para el tratamiento del crohn.

• Nutrición y Dietética, ¿Es lo mismo?

• Nutrición y vías moleculares de actuación.

• Nutrición y NF-kB (p50/p65).

• Nutrición y ROS.

• Nutrición (AIP).

• Alimentos a eliminar.

• Abordaje terapéutico del paciente con Crohn.

1. Mecanismo de acción.

2. Dosis de eficacia clínica (Ratio de extracción, titulación, isomerización).

3. Farmacocinética.

4. Efectos secundarios e interacciones con medicamentos.

1. Mecanismo de acción.

2. Dosis de eficacia clínica (concentración).

3. Farmacocinética.

4. Efectos secundarios e interacciones con medicamentos.

• Vitamina D (Calcitriol).

1. Mecanismo de acción.

2. Formas de eficacia clínica y dosis terapéutica.

3. Farmacocinética.

4. Efectos secundarios e interacciones con medicamentos.

5. Medición del estatus metabólico.

(7)

Colitis Ulcerosa

Antecedentes históricos, definición y criterios diagnósticos de la Colitis Ulcerosa.

• Introducción.

• Criterios diagnósticos de Lennard Jones.

• Clasificación de Montreal (2005).

• Índice de Truelove Witts modificado (1990).

• American Gastroenterological Association (AGA) (2006).

• Organización Mundial de Gastroenterología (WGO).

• Organización Europea de Crohn y Colitis (ECCO).

• Comité de Parámetros de Práctica del Colegio Americano de Gastroenterología (ACG).

• Historial médico.

• Examen físico.

• Estudios de laboratorio.

• Estudios microbianos.

• Patología e histología.

• Endoscopia.

• Estudios de imagen.

• Manifestaciones clínicas.

Definición de colitis ulcerosa y criterios diagnósticos.

Definiciónes de remisión utilizadas en las directrices actuales.

Técnicas de diagnóstico basadas en evidencia para un paciente con sospecha de colitis ulcerosa.

BLOQUE 1

(8)

Bases fisiopatológicas de la Colitis Ulcerosa.

Polimorfismos en la Colitis Ulcerosa.

• Disbiosis y traslocación bacteriana (punto clave patológico).

• Alteraciones del viroma de la mucosa intestinal.

• Vía NLRP6 y su implicación metabólica.

• Respuesta Th2 y su implicación metabólica.

• TNF- α y su implicación metabólica.

• Isoforma 5 de la tropomiosina (hTM5).

• MAFK (Proteína K maf).

• rs4268033.

• IL-17A / F (Interleucina-17).

• Gen IL-23 (Interleucina-23).

• rs11209032.

BLOQUE 2

BLOQUE 3

(9)

Tratamiento medicinal para la Colitis Ulcerosa con eficacia clínica en humanos.

• Curcuma longa L.

• Andrographis paniculata.

• Boswellia serrata.

• Probióticos.

1. Mecanismo de acción.

2. Dosis de eficacia clínica (Ratio de extracción, titulación, isomerización).

3. Farmacocinética.

4. Efectos secundarios e interacciones con medicamentos.

1. Mecanismo de acción.

2. Dosis de eficacia clínica (Ratio de extracción, titulación, isomerización).

3. Farmacocinética.

4. Efectos secundarios e interacciones con medicamentos.

1. Mecanismo de acción.

2. Dosis de eficacia clínica (Ratio de extracción, titulación, isomerización).

3. Farmacocinética.

4. Efectos secundarios e interacciones con medicamentos.

BLOQUE 4

1. Mecanismo de acción.

2. Dosis de eficacia clínica (UFC).

3. Modo eficaz de prescribir probióticos.

4. Formas poco eficaces de prescribir probióticos.

(10)

• Agaricus blazei.

1. Mecanismo de acción.

2. Dosis de eficacia clínica (Ratio de extracción, titulación, isomerización).

3. Farmacocinética.

4. Efectos secundarios e interacciones con medicamentos.

• Vitamina D (Calcitriol).

1. Mecanismo de acción.

2. Formas de eficacia clínica y dosis terapéutica.

3. Farmacocinética.

4. Efectos secundarios e interacciones con medicamentos.

5. Medición del estatus metabólico.

(11)

• Nutrición y vías moleculares de actuación.

• Nutrición y TNF- α.

• Nutrición y TGF- β.

• Nutrición y concentración de sulfuro de hidrógeno fecal.

• Nutrición y contenido de sulfato.

• Abordaje terapéutico del paciente con Colitis Ulcerosa.

Nutrición terapéutica para el tratamiento de la Colitis Ulcerosa.

BLOQUE 5

(12)

Mas información sobre este Curso.

¡Ven, fórmate con nosotros!

info@nivoinstituto.com www.nivoinstituto.com

622 302 753

Referencias

Documento similar

Como asunto menor, puede recomendarse que los órganos de participación social autonómicos se utilicen como un excelente cam- po de experiencias para innovar en materia de cauces

“compartiendo mi experiencia”: le permite identificar situaciones en diversos contextos en los que haya experimentado la emoción correspondiente: la escuela, la comunidad y

Cuando los alumnos vuelven de prácticas comentando su escasa actividad, la dificultad para concretar su aportación en las clases, la escasa presencia de sus tutores de la

El Programa de Mecenazgo organiza un concurso para "Amigos del IAC" en el cual podrán realizar una propuesta de observación para un telescopio robótico 1. Aquellas que

Association of baseline C-reactive protein and prior anti-tumor necrosis factor therapy with need for weekly dosing during maintenance therapy with adalimumab in

En este estudio, amisulpride a dosis de 100 mgr por día fue menos eficaz en su capacidad de deshabituación alcohó- lica que topiramato a dosis 200 mgr por día, esto se objetivó

Así, antes de adoptar una medida de salvaguardia, la Comisión tenía una reunión con los representantes del Estado cuyas productos iban a ser sometidos a la medida y ofrecía

En  cuanto  al  tratamiento  conservador,  hay  mucha  controversia  acerca  de  cuál  es  el  más  efectivo  y  con