EDEMA PULMONAR AGUDO
Integrantes: Verónica Romo José Rubio Camila Maulén Francisco Martínez Natalia Zapata Paulina Bustamante Javiera Espinoza Javiera Seva Docente: Tania Vásquez Fecha de entrega: 10-05-2018 Enfermería Médico Quirúrgico I
Contenido
Introducción...3
Edema Pulmonar Agudo...4
Fisiopatología...5
Etiología...7
Sintomatología...10
Diagnóstico...11
Tratamiento Médico...13
Valoración clínica de enfermería...14
Cuidados e intervenciones de enfermería...14
Conclusión...15
Bibliografía...16
Introducción
El edema agudo pulmonar es un padecimiento grave, se considera una urgencia médica y puede amenazar la vida de paciente.
Se define como el cuadro clínico que se caracteriza por un aumento agudo del contenido liquido en el intersticio y alveolos pulmonares.
El cuadro puede subdividirse según sea su origen en: Cardiogénico o mecánico (aumento de la presión de la aurícula izquierda) y no Cardiogénico o inflamatorio (“cortocircuito”
intrapulmonar con hipoxemia y menor distensibilidad de los pulmones), siendo el más común el de tipo Cardiogénico.
La distinción entre ambos, no siempre es posible ya que el síndrome clínico puede ser una combinación de diferentes desordenes y en muchas ocasiones es una complicación de otras patologías previas.
La importancia en el conocimiento de esta patología es muy favorable para el tratamiento precoz.
Edema Pulmonar Agudo
El edema pulmonar agudo es un padecimiento grave que se caracteriza por la acumulación anormal de líquido en los alvéolos y en el espacio intersticial pulmonar. Es una complicación de enfermedades cardíacas y pulmonares. Se considera una urgencia médica y puede amenazar la vida del paciente.
Normalmente, en los capilares pulmonares existe un equilibrio entre las presiones oncótica e hidrostática. Si la presión hidrostática aumenta, la presión oncótica disminuye, haciendo que el líquido abandone el capilar pulmonar y entre en el espacio intersticial.
Este estadio se denomina edema alveolar. Aquí, los vasos linfáticos normalmente pueden eliminar el exceso de líquido, pero si la salida de líquido del capilar pulmonar continúa, entra en los alvéolos. El edema pulmonar interfiere el intercambio gaseoso ya que altera la difusión de gas entre los capilares pulmonares y los alvéolos.
La causa más frecuente del edema pulmonar es la insuficiencia cardiaca izquierda. Las formas crónicas de edema pulmonar son raras y pueden ser asintomáticas durante largos períodos de tiempo mientras los cambios anatómicos progresan hacia la fibrosis pulmonar.
Una manifestación precoz de esta enfermedad es la disnea paroxística nocturna que se produce por el aumento de la presión hidrostática en los pulmones, cuando el paciente se encuentra en decúbito supino.
En el proceso del edema pulmonar se distinguen cuatro estadios:
Estadio I, edema pulmonar intersticial: El líquido se localiza únicamente en el tejido intersticial.
Estadio II, edema pulmonar alveolar: El líquido se localiza en los sacos de aire (alvéolos) y en un estadio más avanzado, también en los bronquios.
Estadio III, material espumoso: Existe gran cantidad de líquido, éste ocupa parte de los bronquios, dando origen a la formación de espuma (mezcla de aire y líquido). Los pacientes presentan una expectoración espumosa.
Estadio IV, asfixia: Por causa del suministro insuficiente de oxígeno en el cuerpo se puede producir un paro cardiorrespiratorio.
Fisiopatología
El edema pulmonar es un episodio agudo que deriva de la insuficiencia ventricular izquierda. Puede desarrollarse en forma aguda, como una insuficiencia mitral (IM), o como una exacerbación de la insuficiencia cardíaca crónica. La cicatrización del miocardio puede limitar la distensibilidad del ventrículo y hacerlo vulnerable a un incremento súbito de la carga de trabajo. Ante el incremento de la resistencia al llenado del ventrículo izquierdo, la sangre se acumula en la circulación pulmonar.
El paciente desarrolla con rapidez Edema Pulmonar, o «Edema Pulmonar Fulminante», que deriva de la sobrecarga de volumen sanguíneo en los pulmones. El edema pulmonar también puede ser consecuencia de trastornos no cardíacos, como la insuficiencia renal, u otras alteraciones que causen retención de líquidos. El rápido aumento de la presión auricular conlleva a una elevación aguda de la presión hidrostática, que empuja el líquido fuera de los capilares pulmonares, espacios intersticiales y los alvéolos.
El líquido que se aloja en los alvéolos se mezcla con aire, lo que genera el síntoma clásico del edema pulmonar, esputo rosado y espumoso (sanguinolento). El líquido que se ubica dentro de los alvéolos determina un obstáculo para la difusión, comprometiendo de manera intensa el intercambio de gases.
El resultado es la hipoxemia que generalmente es severa. El inicio del cuadro puede ir previo a los síntomas iniciales de una congestión pulmonar, así como también puede desarrollarse con rapidez en un individuo con un ventrículo de reserva escasa y que no responde al incremento de los requerimientos de oxígeno.
En el pulmón normal, las presiones oncótica e hidrostática, la permeabilidad del endotelio capilar y el drenaje linfático se mantienen en equilibrio. Cuando alguno de estos factores se altera, ya sea por aumento o disminución, se provoca el edema pulmonar.
a) Presión hidrostática y oncótica del plasma : La salida del líquido plasmático hacia el espacio intersticial obedece a las fuerzas de presión hidrostática y oncótica.
A nivel del capilar pulmonar, la presión oncótica es de 25 mm (venoso y arterial), en tanto que la hidrostática es de 12 a 15 mmHg en el lado arterial y de 8 mmHg en el lado venoso, por lo que en condiciones normales no existe salida del líquido intravascular. La causa directa de la filtración del líquido, primero hacia el espacio intersticial y posteriormente hacia el interior de los alveolos, es el aumento de la presión hidrostática a nivel del endotelio capilar. Sin embargo, por mucho tiempo se había aceptado que no se formaba linfa en el pulmón normal debido a que la presión hidrostática de los capilares es menor que la presión osmótica del plasma.
Actualmente se ha comprobado que se forman al menos 10 ml por hora, una parte se reabsorbe a nivel de las vénulas y otra se evapora a nivel de los alveolos. Cuando hay excedente de líquido a nivel intersticial, éste pasa a los linfáticos y reingresa a la sangre a través del conducto torácico.
b) Permeabilidad de la membrana alveolocapilar : El epitelio alveolar, más que el endotelio vascular, es el responsable de restringir el paso del agua y las moléculas del capilar al alveolo. La diferencia es porque las uniones entre las células epiteliales adyacentes son anatómicamente más estrechas a diferencia de las que se encuentran entre las células endoteliales. La permeabilidad puede ser afectada en mayor o menor grado por procesos inflamatorios, irritantes, químicos o físicos.
c) Drenaje linfático : La microscopia electrónica revela que el endotelio de los capilares linfáticos terminales está interrumpido por uniones abiertas y brechas intercelulares y que la membrana basal es discontinua. El flujo de la linfa puede aumentar hasta cinco a diezveces por encima de los valores básales. Por lo tanto, los linfáticos constituyen un sistema importante y activo que protege al pulmón contra el edema pulmonar.
Etiología
El edema pulmonar agudo se debe a causas cardiogénicas, siendo estas las más frecuentes y no cardiogénicas.
Causas cardiogénicas: Se producen por alteraciones en la funcionalidad del corazón que producen insuficiencia ventricular izquierda, como la estenosis mitral, la hipertensión arterial sistémica, el infarto Agudo al Miocardio(IAM), la trombosis de venas pulmonares y algunas cardiopatías congénitas.
En la insuficiencia cardiaca izquierda, la deficiente contractilidad del ventrículo izquierdo causa un aumento de la presión telediastólica del mismo, transmitiéndose en sentido retrógrado hacia la aurícula izquierda, las venas pulmonares y los capilares. Esto da lugar a la hipertensión venocapilar pulmonar y la salida de líquido al intersticio y posteriormente al alveolo, alterándose en forma importante la función respiratoria.
Otro factor que se agrega es el aumento de los cortocircuitos a nivel pulmonar, que van reproduciéndose en forma proporcional al grado de insuficiencia cardiaca que en condiciones fisiológicas alcanzan de 2 a 15% del gasto cardiaco total, en cambio, en casos de insuficiencia cardiaca izquierda bien definida, pueden aumentar hasta el 35% del gasto cardiaco global.
Existe también una deficiente perfusión a nivel pulmonar, a causa de la disminución del gasto cardiaco. En el momento que la presión de llenado del ventrículo izquierdo supera los 25 o 30 mmHg, el líquido intersticial pasa al interior del alveolo, provocando edema y bloqueando en forma completa la difusión del oxígeno a este nivel.
En el inicio, el líquido no se acumula en la pared alveolar donde se efectúa el intercambio gaseoso, sólo lo hace en etapas avanzadas y después de que el espacio alveolar ya ha empezado a inundarse. Esto explica por qué la insuficiencia respiratoria sólo se presenta en el estado avanzado del edema y no en su fase inicial.
Causas no cardiogénicas : Se produce por una acumulación de líquido y de proteínas en los alveolos por aumento de la permeabilidad capilar.
a) Inhalación de tóxicos o irritantes. Estas sustancias producen alteración en la permeabilidad por lesión de la membrana alveolocapilar.
b) Edema pulmonar de las grandes alturas. La presión capilar pulmonar se conserva normal, pero aumenta la presión arterial pulmonar, posiblemente por vasoconstricción arteriolar.
c) Descompresión pulmonar brusca. Se produce al evacuar un neumotórax o un derrame pleural muy grande. Puede ser por un aumento de las fuerzas hidrostáticas, porque el pulmón colapsado interrumpe la formación de surfactante o porque la reexpansión lesiona los capilares e incrementa su permeabilidad.
d) Sobrecarga de soluciones salinas intravenosas. En especial en pacientes con hipoproteinemia. Esta situación es de mayor riesgo en niños y ancianos.
e) Edema pulmonar linfático. Es poco común y se debe a obstrucción de los vasos linfáticos por cáncer de pulmón o metastásico.
f) Por fármacos. Como la heroína o la metadona que aumentan la permeabilidad de la membrana alveolocapilar. O por sobredosificación de fármacos, como los salicilatos, el propoxifeno o la fenilhidantoína.
g) Edema congestivo por decúbito prolongado (frecuente en ancianos).
h) Otras causas. Uso inadecuado de respiradores de presión positiva intermitente, alergias que producen edema angioneurótico o traumatismos craneoencefálicos con edema cerebral.
Sintomatología
En el edema de origen cardiogénico siempre existe el antecedente de cardiopatía aguda o crónica descompensada (insuficiencia cardiaca). En casos de infarto extenso del miocardio, el edema se desarrolla casi simultáneamente a pocos minutos después de haberse iniciado la lesión isquémica del miocardio.
Es un cuadro característico que se presenta con mayor frecuencia en forma de crisis nocturnas, ya que el decúbito favorece la congestión pulmonar. El síntoma dominante es la disnea, que obliga al paciente a incorporarse y sentarse al borde de la cama con las extremidades colgantes. Tos continua, con abundante expectoración fluida, espumosa, a menudo sanguinolenta, asalmonada o de color rosado.
A la exploración física el paciente se encuentra angustiado, con sensación de asfixia, cianótico, con piel fría y sudorosa, además, de la presencia de polipnea, la respiración es ruidosa y con estertores audibles a distancia. La cianosis, indica un importante compromiso de la oxigenación.
Como entran en acción los músculos accesorios de la respiración, es común encontrar tiraje y aleteo nasal. A la auscultación se escuchan estertores crepitantes de predominio basal. A medida que el edema aumenta, éstos son más audibles en las porciones altas del tórax.
La exploración del área precordial manifiesta cardiomegalia, trastornos del ritmo, galope, reforzamiento del segundo ruido pulmonar y taquicardia variable.
Si se agrega insuficiencia ventricular derecha, aparecen signos de hipertensión venosa generalizada con ingurgitación yugular y hepatomegalia debido a la dificultad que encuentran las venas para vaciarse a las cavidades derechas. El pulso radial es más débil y la duración es variable y si no se actúa rápidamente puede llegar a la muerte en minutos u horas.
En el edema pulmonar no cardiogénico, los síntomas predominantes son: disnea, tos, expectoración serosa, cianosis y la presencia de estertores alveolares, cuya distribución puede ser atípica en todo el campo pulmonar o parcelar y no necesariamente basal.
Diagnóstico
Radiología
En la radiografía posteroanterior de tórax se identifican signos de crecimiento cardiaco:
cardiomegalia global o crecimiento auricular y ventricular izquierdos. Signos de hipertensión venocapilar, con aumento de la densidad pulmonar. Aparecen opacidades difusas que tienden a distribuirse en forma de alas de mariposa a partir de los hilios y broncograma aéreo más visible en las regiones básales internas.
En etapas tempranas en que predomina el edema intersticial, los signos radiológicos son más sutiles y sólo aparecen como líneas reticuladas-transversales que siguen la trayectoria de la trama vascular, generalmente son básales y se conocen como líneas B de Kerley.
Electrocardiograma
En estos casos el ECG no es muy útil para diagnosticar el edema pulmonar, ya que sólo proporciona datos de la cardiopatía de base. Es útil para identificar el infarto de miocardio.
Una onda "P mitral" puede ser signo indirecto.
Pruebas funcionales respiratorias
Volúmenes pulmonares. Hay disminución de la capacidad pulmonar total, de la capacidad vital, del volumen del aire corriente, del volumen residual, de la capacidad ventilatoria máxima, y de la velocidad del flujo espiratorio.
Mecánica respiratoria. Sí bien hay disminución del volumen corriente, la taquipnea produce aumento del volumen minuto. El trabajo respiratorio y el consumo de oxígeno están aumentados debido a la baja distensibilidad pulmonar por disminución de la elasticidad.
Gasometría. Se encuentra hipoxemia por trastornos de la difusión y por incremento en los cortocircuitos arteríovenosos. En la insuficiencia cardiaca con congestión pulmonar lo frecuente es la hipocapnia por hiperventilación.
Tratamiento Médico
El edema pulmonar agudo de cualquier causa debe ser considerado como una urgencia médica, necesita de tratamiento inmediato que ponga a salvo la vida del enfermo. Se debe investigar en forma rápida la posible etiología y los factores desencadenantes, pero independientemente de esto, el tratamiento consiste en:
Sentar al paciente con las piernas colgando.
Sangría blanca. Consiste en la aplicación de torniquetes en la raíz de tres de los miembros, con rotación cada 15 minutos. Para esto puede ser útil el mango del esfigmomanómetro, subiendo la presión a 40 mmHg.
Oxigenoterapia en una concentración adecuada para aliviar la hipoxemia y la disnea, bajo indicación médica.
Morfina intravenosa a dosis bajas (2 a 5 mg) para reducir la resistencia periférica y el retorno venoso.
Administrar nifedipino, 10 mg, en dosis única sublingual.
Administrar digitálicos. Por su acción rápida se usa la digoxina dosis de 0.25 mg I.V.
Repetir la dosis de acuerdo con la respuesta, cada 4 o 6 h. Puede usarse también el lanatócido C, 0.4 mg I.V. cada 8 hrs.
Aminofilina, a la dosis de 250 a 500 mg I.V. directa, inyectada lentamente o bien administrando de 500 a 1000 mg en solución glucosada a 5% 500 ml a goteo lento.
Diuréticos para disminuir la volemia. La furosemida por vía endovenosa a la dosis de 40 mg produce una buena diuresis. Puede repetirse en 2 a 6 horas. Es necesario reponer el potasio excretado.
Intubación y respiración asistida. En caso de que el paciente muestre cianosis intensa y datos de obnubilación que indican retención de CO2, intubar y dar respiración asistida con ventilador de presión positiva intermitente. (Glasgow <8 Pts.)
Valoración clínica de enfermería
En la valoración del patrón respiratorio, con frecuencia se observan las siguientes manifestaciones:
aleteo nasal, ortopnea, taquipnea, respiración ruidosa, diaforesis, estertores, sibilancias, tos productiva de esputo teñido de sangre y espumoso, tos persistente, capacidad vital reducida, volumen minuto reducido, cortocircuito intrapulmonar incrementado, confusión, agitación.
En la función cardiovascular, podemos encontrar:
Pulso irregular, gasto cardiaco bajo, taquicardia, hipotensión, edema periférico, aumento de la presión capilar de oclusión de la arteria pulmonar de 14 a 20 mmHg en los casos moderados y de 25 a 30 mmHg en los casos severos y en el aspecto psicosocial: temor de asfixia, muerte y ansiedad.
Cuidados e intervenciones de enfermería
Mantener vía aérea permeable.
Vía venosa periférica
Control de signos vitales.
Valorar el estado de conciencia del paciente. (utilizar escala de coma de Glasgow).
Administrar oxigenoterapia
Preparar material y equipo para intubación orotraqueal según indicación médica.
Vigilar continuamente el flujo de litros de oxigeno indicado.
Radiografía de tórax
Auscultar los sonidos respiratorios, observando las áreas de disminución o ausencia de ventilación y la presencia de sonidos adventicios.
Colocar al paciente en posición fowler o semifowler para aliviar la disnea.
Control de balance hídrico.
Valorar signos de edema periférico.
Instalar sonda vesical, según indicación médica.
Observar características de la orina.
Toma e interpretación de gases arteriales y exámenes de laboratorio.
Aplicar fármacos de acuerdo a prescripción médica.
Conclusión
Una buena valoración de los datos que nos entregue el paciente al principio serán la clave para identificar de donde proviene el problema por esto no se debe dejar pasar en alto los diferentes caminos que podemos tomar para examinar estas patologías a simple vista, e incluyendo una anamnesis del paciente para proporcionar datos relevantes sobre alguna enfermedad que pudiese potenciar esta patología como previos infartos o daños cardiovasculares, incluyendo renales.
La importancia de comprender el edema pulmonar agudo no reside solo en un tratamiento rápido sino en también identificar las causas de este, ya que según cada fisiopatología cardiogénica o no, existen diferentes tratamientos, ya que esta patología se presenta de maneras muy parecidas, pero no tendrán los mismos cuidados ni tratamientos.
Finalmente logramos distinguir algunos síntomas de estas patologías y otras enfermedades que actúan como sinergistas para producir este agudo problema de edema pulmonar potenciando aún más la producción de líquidos intersticiales, dependiendo de su origen hemostático o oncotico, tomar acciones de manera eficaz mostrara mejoras en el paciente siendo la recompensa de un conocimiento claro y preciso de la fisiopatología.
Bibliografía
Robins y Cotran, Patología estructural y funcional. 8va edición.
Brunner & Suddarth. Enfermería medico quirúrgica.
http://www.medigraphic.com/pdfs/archi/ac-2002/acs021bb.pdf
http://www.sosenfermero.com/noticias-de-salud/cuidados/edema-agudo-de-pulmon- fisiopatologia-y-cuidados-de-enfermeria/
