Hiponatremia en pacientes neurocríticos

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Hiponatremia en pacientes neurocríticos

Guillermo Bugedo Tarraza1, Eric Roessler Barron2, Luis Castillo Fuenzalida1.

La hiponatremia (Na <135 mmol/L) es uno de los trastornos hidroelectrolíticos más frecuente en el pacien-te hospitalizado, y está asociado con un aumento en la estadía hospitalaria y la morbimortalidad1-5. La

hipona-tremia es particularmente frecuente y relevante en los pacientes neurocríticos, ya que induce la entrada de agua hacia las células y aumenta el edema cerebral6-8. De este

modo, y en opinión de los autores, la hiponatremia es una de las principales causas de daño neuronal secunda-rio, después de la hipotensión e hipoxemia, y debe ser activamente prevenida y agresivamente tratada en el paciente neurocrítico.

Nuestro objetivo en la presente revisión es presentar una visión clínica de los mecanismos fisiopatológicos de la hiponatremia, de modo de prevenir su desarrollo y orientar las intervenciones diagnósticas y terapéuticas apropiadas.

REGULACIÓN NORMAL DEL SODIO Y AGUA CORPORAL

El sodio plasmático es el principal determinante de la osmolaridad plasmática, que regula el movimiento de agua dentro y fuera de las células9,10. Si se establece un

gradiente osmótico entre el compartimento extra e intracelular, el agua fluirá desde el compartimento de baja osmolaridad a aquél de alta osmolaridad hasta que las presiones osmóticas se igualen. Una disminución en el sodio plasmático o en la osmolaridad produce edema cerebral tanto en el cerebro normal como en el cerebro dañado. Por el otro lado, en el cerebro dañado, las soluciones hipertónicas inducirán un aumento en la osmolaridad plasmática y son a menudo usadas para disminuir el edema cerebral y la presión intracranea-na11-14.

El sodio corporal total es controlado fundamental-mente por excreción renal, mientras que la concentra-ción de sodio en el organismo se regula manejando el agua libre. La reabsorción de sodio ocurre principalmen-te en el túbulo contorneado proximal y es afectado por la inervación simpática, el péptido natriurético auricular (ANP) y el péptido natriurético cerebral (BNP). El ANP y BNP causan natriuresis y pueden tener un rol en los desórdenes hormonales en los pacientes neurológicos. Otros péptidos natriuréticos también han sido implica-dos en la regulación del sodio7.

1Departamento de Medicina Intensiva. Pontificia Universidad Católica

de Chile. 2Departamento de Nefrología. Pontificia Universidad Católica de Chile.

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El balance de agua está regulado estrechamente por osmorreceptores en el hipotálamo y barorreceptores en la aurícula derecha, grandes venas y senos carotídeos. Los principales mecanismos para controlar el balance de agua son la hormona antidiurética (ADH) y la sed. Aumentos en la tonicidad del líquido extracelular inducen secreción de ADH desde la neurohipófisis promoviendo la reabsor-ción de agua libre en los túbulos distales y los ductos colectores resultando en una orina concentrada. Este mecanismo es mediado por proteínas especializadas de la membrana celular llamadas aquaporinas15.

La hipovolemia también es un potente estímulo para la liberación no osmótica de ADH, mediado por barorre-ceptores arteriales en respuesta a una disminución de 8%-10% en la presión arterial (Figura 1)10,16. La mayoría

de los pacientes hipovolémicos con hiponatremia tienen niveles circulantes elevados de ADH y un aumento en la reabsorción de sodio y agua en los túbulos proximales, disminuyendo el aporte de fluídos a los segmentos distales del riñón.

FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPONATREMIA

La hiponatremia puede ocurrir secundaria a múlti-ples condiciones (Tabla 1, Figura 2). En el paciente neurológico, la hiponatremia ocurre principalmente de-bido al síndrome de secreción inapropiada de hormonas antidiurética (SIADH), y menos frecuentemente al sín-drome perdedor de sal cerebral (CSWS)5,17-19. Sin

em-bargo, la hiponatremia también se puede desarrollar o

puede ser un factor contribuyente el exceso de agua libre y fluidos hipotónicos que son administrados en pacientes con defectos renales de dilución20. Frecuentemente la

hipovolemia puede contribuir a perpetuar un estado hiponatrémico16.

SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIADH)

El SIADH está asociado con diversas condiciones clínicas entre las cuales se incluyen neoplasias, enferme-dades pulmonares no malignas, drogas y enfermeenferme-dades neurológicas2. Pacientes con tumores cerebrales,

enfer-medad cerebro vascular, hemorragia subaracnoídea (HSA), trauma cerebral, meningitis o encefalitis, y trau-ma a la médula espinal pueden desarrollar el SIA-DH4,5,17,21-23. La carbamacepina también puede ser un

factor contribuyente al desarrollo de hiponatremia en pacientes con enfermedades neurológicas.

Durante el SIADH existe una pérdida en el control de la liberación de ADH. Está caracterizada por la liberación no fisiológica de ADH, esto es no debido al estímulo fisiológico de hiperosmolaridad o hipovolemia, y por el hallazgo de una excreción de agua alterada cuando la ingesta de sodio es normal24.

Entre los criterios diagnósticos para el SIADH se encuentra:

- Sodio plasmático <135 mmol/L - Osmolalidad plasmática <280 mmol/L - Sodio urinario >20-40 mmol/L

Figura 1. Influencia del volumen circulante efectivo en la osmorregulación de la hormona antidiurética (ADH) en sujetos normales (N). Nótese que la volemia afecta tanto la pendiente de la curva entre el nivel de ADH plamático y la osmolaridad, así como el umbral osmótico para la liberación de ADH (Adaptado de Rose BD. Clinical phisiology of acid-base and electrolyte disorders. McGraw-Hill, Inc. New York, 1994, pp 163).

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TABLA 1. CAUSAS COMUNES DE HIPONATREMIA EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO Disminución del volumen extracelular

• Pérdidas extrarrenales de sodio

- Diarrea

- Vómitos

- Hemorragia

- Sudoración excesiva • Pérdidas renales de sodio

- Síndrome perdedor de sal cerebral - Diuréticos

- Diuresis osmótica - Insuficiencia suprarrenal Volumen extracelular normal

• SIADH

- Patología sistema nervioso central - Drogas (Carbamazepina) - Enfermedades pulmonares • Diuréticos tiazídicos • Insuficiencia suprarrenal • Hipotiroidismo • Polidipsia primaria

Aumento del volumen extracelular • Insuficiencia cardíaca congestiva • Insuficiencia renal

• Cirrosis

Figura 2. Algoritmo diagnóstico a la hiponatremia.

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compromiso de conciencia progresivo (Figura 3). Mien-tras la osmolalidad disminuye y dependiendo en su magnitud, hay disminución en la respuesta a estímulos, compromiso respiratorio y hemodinámico, y puede apa-recer dilatación pupilar. Sin tratamiento y si el sodio cae bajo 115 mmol/L, la hiponatremia puede ocasionar convulsiones, edema cerebral, y muerte.

La hiponatremia es una comorbilidad importante en la población neurológica y puede afectar adversamente el desenlace clínico de estos pacientes4,5,7,33. Puede ser una

causa de hipertensión intracraneana refractaria en pa-cientes con trauma cerebral34. En pacientes con HSA y

vasoespasmo, la hiponatremia puede aumentar la fre-cuencia y la letalidad de los infartos cerebrales35,36.

El SIADH es sospechado cuando la hiponatremia ocurre en presencia de normovolemia5. La disminución

- Osmolalidad urinaria >osmolalidad sérica (usual-mente >100 mOsm/kg)

- Euvolemia clínica

- Función tiroidea, suprarrenal y renal normales - Ausencia de edema periférico o deshidratación - Ausencia de alteraciones del potasio y ácido-base

En relación al nivel de sodio urinario (NaU), en general en la literatura se habla mas de un NaU >40 mmol/L, dado que 20 mmol/L está cercano al límite de la prerrenalidad25. También algunos autores incluyen

entre los criterios diagnósticos los niveles de nitrógeno ureico (BUN) y ácido úrico normales como expresión de una adecuada perfusión renal, y no una liberación apropiada de ADH26.

Figura 3. Un varón de 31 años fue ingresado a la UCI con un trauma cerebral severo. El CT de ingresó mostró contusiones temporales y frontales, mayor a derecha, y hemorragia subaracnoidea traumática. El paciente no requirió soporte ventilatorio y fue trasladado a su pieza al tercer día, permitiéndose ingesta oral de líquidos y alimentos. Dos días después, el paciente reingresó en coma, detectándose un sodio plasmáti-co de 133 mmol/L. El edema cerebral es evidente en el CT por la ausencia de cisternas perimesencefálicas y surcos corticales. El paciente fue llevado a pabellón para una cranietomía y evacuación del hematoma temporal derecho, teniendo una buena evolución posterior.

SÍNDROME PERDEDOR DE SAL CEREBRAL (CSWS)

El CSWS está caracterizado por poliuria y una natriuresis muy marcada, llevando a hiponatremia e hipovolemia. Niveles elevados de BNP han sido descri-tos en pacientes con HSA y vasoespasmo27. Usualmente

ocurre durante las primeras dos semanas después del daño cerebral y se resuelve espontáneamente después de dos a cuatro semanas28. El CSWS es un diagnóstico de

exclusión que requiere una natriuresis aumentada en un paciente con un volumen circulante efectivo disminuido y la ausencia de otras causas para esta excresión aumenta-da de sodio18,19,21,29.

Las características clínicas y bioquímicas del CSWS incluyen:

- Sodio sérico <135 mmol/L - Osmolalidad sérica baja (Figura 2)

- Sodio urinario aumentado (>50-100 mmol/L) - Hipovolemia clínica

El factor diagnóstico clave en CSWS es la presen-cia de una hiponatremia en el contexto de una depleción de volumen6,15,28,30. Sin embargo, el

CSWS y el SIADH son a menudo difíciles de diferenciar en la clínica, y la respuesta al tratamiento puede ayudar a determinar el diagnóstico (Tabla 2)21,31,32.

PRESENTACIÓN Y EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA HIPONATREMIA

Los síntomas debido a la hiponatremia son se-cundarios a sus efectos sobre el cerebro, e incluyen cefalea, anorexia, náuseas y vómitos, confusión y

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de la osmolaridad plasmática asociada con una orina inapropiadamente hipertónica en un paciente normo o hipervolémico confirma el diagnóstico clínico de SIA-DH (Tabla 2).

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA

Dos principios básicos involucran la corrección de la hiponatremia: elevar el sodio plasmático a un nivel seguro y a una velocidad segura, y diagnosticar y tratar la causa de base.

Debido a los desastrosos efectos cerebrales de la hipona-tremia, los pacientes neuroquirúrgicos tienen un riesgo mu-cho mayor de complicaciones, especialmente cuando existe deterioro de la distensibilidad cerebral. Desafortunadamente, muchas de estas complicaciones se deben al tratamiento inapropiado de la hiponatremia37. La corrección de la

hipo-natremia que es muy lenta o muy rápida puede llevar a edema cerebral, convulsiones, síndrome de desmielinización osmóti-ca o muerte6.

En contraste con los pacientes que tienen una distensi-bilidad cerebral normal, en el cual niveles de sodio plasmático sobre 125 mmol/L pueden ser suficientes para prevenir el edema cerebral5, pacientes con trauma cerebral

o enfermedad cerebro vascular a menudo requieren niveles sobre 140 mmol/L. En pacientes con trauma cerebral severo y presión intracraneana aumentada, niveles de sodio sobre 150-155 mmol/L son medidas terapéuticas acepta-das para disminuir el edema cerebral12-14. En estos

pacien-tes una hiponatremia leve (130-135 mmol/L) puede ser desastrosa y debe ser tratada vigorosamente (Figura 3)38.

A pesar del impacto que la hiponatremia puede tener en el desenlace clínico de la población neuroquirúrgica, pocos estudios randomizados han evaluado cuando la hiponatremia pasa a ser clínicamente significativa y cómo debe ser tratada6,17. La falta de tratamiento estandarizado

y ampliamente aceptado puede contribuir a los desenlaces clínicos tan variables6.

El tratamiento de la hiponatremia en la HSA ha generado controversias debido a la asociación de restric-ción de fluidos o deshidratarestric-ción con vasoespasmo sistomático35,36. Por esta razón, una distinción debe ser

hecha si la hiponatremia está asociada con hipervolemia (sugiriendo SIADH) o hipovolemia (sugiriendo CSWS) debido a que los tratamientos son opuestos: el SIADH es tratado con restricción de fluidos mientras que el CSWS requiere cargas de sodio y fluidos (Figura 4). Si existe duda diagnóstica la administración de sodio debe ser intentada antes que la restricción de TABLA 2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y DE LABORATORIO DEL SÍNDROME DE SECRECIÓN

INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIADH) Y EL SÍNDROME PERDEDOR DE SAL CEREBRAL (CSWS)

SIADH CSWS

Volumen extracelular Aumentado Normal/decreased

Volumen plasmático Aumentado/normal Disminuido

Balance de sal Positivo/igual Negativo

Balance de agua Positivo/normal Negativo

Precarga Normal/aumentado Disminuido

Sodio sérico Disminuido Disminuido

Potasio sérico Normal Normal/aumentado

Ácido úrico sérico Disminuido Normal/disminuido

BUN/creatinina sérico Disminuido Aumentado

Osmolalidad sérica Disminuido Disminuido

Sodio urinario Elevado Elevado/muy elevado

Osmolalidad urinaria Elevado Normal/elevado

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fluidos, debido a que la hipovolemia puede deteriorar la perfusión cerebral y empeorar la evolución clínica de estos pacientes5,6,19,39.

El CSWS es mejor tratado con fluidos isotónicos, como suero fisiológico o suero ringer lactato, a menudo en exceso de 5 litros, para restaurar el sodio plasmático a valores normales y promover una expansión de volumen en estos pacientes. El uso de hemoderivados puede ayudar a restaurar el volumen intravascular, especialmen-te frenespecialmen-te a niveles límiespecialmen-tes de hemoglobina. Las soluciones hipertónicas como el sodio al 3% han sido usadas y demostrado ser efectivas y seguras en pacientes con HSA e hiponatremia sintomática11,19,40.

La presión venosa central (PVC) puede ser usada para determinar el volumen intravascular en pacientes con o en riesgo de vasoespasmo41,42. En pacientes con

HSA nosotros administramos rutinariamente solucio-nes salinas isotónicas para lograr PVC entre 10 y 14 mmHg, en un intento de prevenir el vasoespasmo (Figura 4). En pacientes con enfermedad cardíaca o pulmonar previa, el catéter de arteria pulmonar o la

ecocardiografía puede ser más útil para orientar la sobrecarga de fluidos.

El síndrome de demielinización osmótica (SDO) o mielinólisis pontina central es la complicación más fre-cuentemente citada en el tratamiento de la hiponatre-mia11,37,40,43. Probablemente, el desarrollo de SDO está

asociado con una corrección agresiva del sodio plasmáti-co en pacientes plasmáti-con hiponatremia crónica y estados de mal nutrición (alcoholismo, cirrosis). Sin embargo, tam-bién se ha reportado al inducir cambios bruscos en la osmolaridad sin gran cambio en la natremia, como al aportar sales de potasio para corregir una hipokalemia asociada a un trastorno hipoosmolar grave44. La

veloci-dad de corrección del sodio no debiera exceder de 0,5 mmol/L/h para prevenir complicaciones6. Correcciones

más rápidas (>1 mmol/L/h) debería ser reservada sólo para pacientes con hiponatremia severa, aguda y sinto-mática.

La corrección de la hiponatremia requiere medi-ción frecuente de los niveles de sodio plasmático al menos dos veces al día. En pacientes con edema

Figura 4. Orientación terapeútica a la hiponatremia del paciente neurocrítico.

PVS, presión venosa central; CSWS, síndrome perdedor de sal cerebral; SIADH, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. Modificado de Docci D et al. 2000.

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cerebral en quienes usamos soluciones hipertónicas, los niveles de sodio plasmático debieran ser medidos en forma estrecha, esto es cada 6 a 8 horas. A pesar de algunas recomendaciones no existe consenso sobre la necesidad o utilidad de la medición de la osmolali-dad plasmática para evaluar la corrección del so-dio36,45.

Mineralocorticoides exógenos como la fludro-cortisona (Florinef®, 0,1-0,4 mg/día), que

indu-cen un balance positivo de sal, pueden ser usados en pacientes con hiponatremia asociada a HSA6,46.

La hidrocortisona también puede ser usada para prevenir el exceso de natriuresis en pacientes con trauma cerebral4. Recientemente, antagonistas de

los receptores de ADH (“aquaréticos”) han sido usados con éxito en pacientes con SIADH y pue-den representar una opción futura para el cuidado de estos pacientes16,47.

MENSAJES PRINCIPALES

El sodio es el principal determinante de la osmolali-dad plasmática, que regula el movimiento de agua dentro y fuera de la célula.

La hiponatremia induce la entrada de agua al interior de la célula y puede aumentar el edema cerebral y la presión intracraneana.

La hiponatremia es frecuente y altamente deletérea en pacientes con daño cerebral, por lo que debe ser prevenida o prontamente tratada.

Frente a una hiponatremia, el sodio urinario, la osmolalidad urinaria y el estado del volumen intravascu-lar pueden orientar la causa y un tratamiento adecuado.

La depresión de volumen es un factor clave para diferenciar el CSWS del SIADH, ya que los tratamientos son opuestos.

Un monitoreo estrecho de sodio plasmático es reque-rido para monitorizar los niveles de sodio plasmático deseado en el paciente neurocrítico.

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