Infecciones bacterianas primarias de piel y tejidos blandos

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Infecciones bacterianas

Luis Miguel Sosa Ávila, MD

Pediatra infectólogo

Coordinador del posgrado de Pediatría Universidad Industrial de Santander (Bucaramanga, Colombia)

Carlos Arturo Sosa Ávila, MD

Médico

Clínica Materno Infantil San Luis (Bucaramanga, Colombia)

Introducción

La piel es el órgano más extenso del cuerpo humano y que se encuentra en contacto con el medio ambiente. Las infecciones de piel y teji-dos blanteji-dos se ven favorecidas por la ruptura de un equilibrio dinámico que existe entre los siguientes factores:

Factores del huésped. Pérdida de la barrera

cutá-nea por enfermedades, agresiones, alteraciones de las funciones defensivas de la piel, variación de la perfusión tisular, deficiencia cuantitativa o cualitativa del sistema inmune, edad del niño. • Factores del germen. Alteración de la flora

sapro-fita, colonización cutánea por flora transitoria, factores de virulencia de los gérmenes invasores. • Factores ambientales. Temperatura ambiental,

humedad ambiental, higiene y saneamiento.

Se definen las infecciones de piel y tejidos blandos (IPTB) como el conjunto heterogéneo de condiciones clínicas caracterizadas por

inflamación aguda local o generalizada, secun-daria a invasión bacteriana o sus toxinas, que afectan la epidermis, dermis, anexos cutáneos, tejido celular subcutáneo, fascias y músculo estriado, con espectro variable de gravedad. Pueden ser primarias, cuando se producen en piel sana o con pequeñas lesiones, como picaduras, rascado, arañazos; y secundarias, cuando ocurren en piel alterada, como en herida traumática, quemadura, mordedura, cirugía.

Estas condiciones son producidas por una variedad de bacterias procedentes de la piel, mucosas o medio ambiente, que acceden a través de soluciones de continuidad en piel o mucosas, o desde focos de infección distante por diseminación hematógena. Las manifesta-ciones cutáneas se originan por alguno de los siguientes mecanismos:

• Invasión local primaria con replicación in situ de la bacteria, como en el impétigo.

• Exotoxinas bacterianas circulantes, como en el I n f e c c i o n e s b a c t e r i a n a s

primarias de piel y

tejidos blandos

p r i m a r i a s d e p i e l y t e j i d o s b l a n d o s

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síndrome de la piel escaldada estafilocócica. • Mecanismos inmunológicos, como vasculitis en

infección estreptocócica.

• Manifestación de coagulopatía intravascular di-seminada, como ocurre en la meningococcemia o en alguna infecciones por Rickettsia.

Las infecciones de la piel y tejidos blandos, junto con las de las vías respiratorias y las gas-trointestinales, son las más usuales en niños y adolescentes, tanto en el ámbito ambulatorio como en el hospitalario, debido a la rápida dise-minación y la frecuencia de lesiones cutáneas en la población pediátrica.

El objetivo de esta revisión es analizar los aspectos clínicos, microbiológicos y terapéuticos de las infecciones primarias de piel y tejidos blandos que faciliten la toma de decisiones en el manejo de los pacientes pediátricos. En el aspecto clínico, se hace una correlación entre las manifestaciones clínicas y la etiopatogenia para lograr una mejor comprensión.

I. Aspectos clínicos

En la valoración y análisis del paciente con foco inflamatorio agudo cutáneo o de tejidos blandos, es necesario tener en cuenta los siguientes aspectos clínicos: 1) morfología, 2) si hay compromiso sistémico, 3) si hay signos de gravedad.

1. Análisis morfológico

El análisis de las lesiones iniciales o predo-minantes es de gran utilidad para inferir los agentes etiológicos probables. A continuación, ofrecemos una clasificación de las condiciones clínicas según la morfología predominante:

a) Cuadros clínicos que inician con vesículas, ampollas o flictenas flácidas

Estas condiciones se relacionan con afectación de la capa epidérmica de la piel (ver figura 1).

Impétigo. Es la infección cutánea más

fre-cuente en pediatría. Existen dos formas: impétigo infeccioso e impétigo buloso.

El impétigo infeccioso inicia con vesículas flácidas y pústulas con halo eritematoso, que facialmente se rompen, originando un exudado que, una vez seco, produce costras melicéricas. No suele generar compromiso sistémico. Ocurre con más frecuencia en niños de 2 a 5 años, y se localiza especialmente en áreas expuestas (cara y extremidades). En la histopatología, se encuentran vesículas y pústulas superficiales, intraepidérmicas y uniloculares. La proteína M del Streptococcus pyogenes se adhiere a

querati-nocitos subcorneales muy diferenciados, donde sucede el daño en las uniones intercelulares. En forma similar actuaría el Staphylococcus aureus.

El impétigo buloso representa el 10-20% de los impétigos. Se caracteriza por ampollas o flictenas sin halo eritematoso y contenido claro que fácilmente se rompen, dejando una superficie húmeda eritematosa, que al desecarse forma una delgada costra color marrón. Se presenta en recién nacidos y niños más pequeños. Las toxinas exfoliatinas del S. aureus fraccionan la

desmogleína 1, una proteína necesaria para la adhesión entre células epidérmicas. La sobrein-fección por estreptococos sucede pocas veces, porque el S. aureus produce una bacteriocina

que inhibe su crecimiento.

El síndrome de piel escaldada es la forma extensa del impétigo buloso. Inicia con eri-tema conjuntival, edema facial, descamación periorificial; posteriormente, aparecen fiebre y lesiones ampollosas que se localizan en cara, axilas e ingles en los niños, y periné y región periumbilical en neonatos. Esta predilección por niños pequeños se debe a la ausencia de anticuerpos protectores contra las toxinas y a un menor aclaramiento renal de las toxinas. Tiene una baja mortalidad en pediatría.

Ectima. Inicia con vesícula con halo

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a través de toda la epidermis, formando una úlcera en sacabocados con bordes elevados violáceos y costra amarillo-verdosa. Las lesiones aparecen predominantemente en extremidades inferiores. Se ha implicado al estreptococo y al

S. aureus, aunque también la pueden producir

bacilos Gram negativos, como Enterobacter spp., Escherichia coli o Proteus spp., y hongos, como Aspergillus spp., Mucor o Candida albicans. La Pseudomonas aeruginosa puede ocasionar una

forma diseminada en inmunodeprimidos o una lesión única en inmunocompetentes, y está asociada a exposición a agua o materiales contaminados.

b) Cuadros clínicos con signos inflamatorios como eritema, edema o induración

Representan las condiciones que se caracte-rizan por una reacción inflamatoria aguda de la dermis o estructuras subyacentes que puede evolucionar a abscesos. Hay mayor riesgo de bacteriemia y con frecuencia se requiere uso de imágenes para determinar el tejido afectado o la presencia de colecciones purulentas.

Celulitis. Es una condición

determi-nada por edema, eritema y dolor de la piel por la inflamación secundaria a la invasión bacteriana de la dermis profunda y TCS. El eritema tiene márgenes poco diferenciados por la profundidad de la infección; puede ocurrir linfangitis y síntomas sistémicos como malestar general, fiebre y escalofríos. La invasión bacteriana puede darse por inoculación directa debido a traumatismos (abrasión, laceración, heridas), contigüidad (desde impétigo o de tejidos más profundos) o diseminación hematógena.

Los gérmenes frecuentemente implicados son S. pyogenes y S. aureus, y, en algunas

situaciones, neumococo, Salmonella o

entero-bacterias. Si hay trauma penetrante de piel, juega un papel preponderante la P. aeruginosa;

si es secundaria a mordedura, la Pasteurella y

anaerobios; y, si hay antecedente de inmer-sión en agua, las Aeromonas (agua dulce) o

las Vibrio (agua salada). Las celulitis pueden

complicarse con bacteriemia, artritis, osteo-mielitis, tromboflebitis o fascitis necrotizante. Figura 1. Esquema de la piel y tejidos blandos subyacentes; localización de las infecciones primarias de piel y tejidos

blandos y etiología más probable

Condición clínica Impétigo infeccioso Impétigo buloso Ectima Erisipela Fascitis Miositis Celulitis Abscesos subcutáneos Infección de anexos S. Pyogenes S. Aureus S. Aureus S. Pyogenes S. Aureus S. Pyogenes S. Aureus Etiología

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Erisipela. Posterior a una solución de conti-nuidad en la piel (picaduras, rascado, arañazos, ombligo del recién nacido), inicia con una pápula de rápido crecimiento que forma una placa erite-matosa brillante, dolorosa, indurada, con borde sobreelevado, márgenes bien delimitados, con piel de naranja en la piel adyacente. Se puede localizar en cara, cuero cabelludo, extremidades y en la pared abdominal de los neonatos, y puede ocasionar compromiso sistémico.

Corresponde a una celulitis de la dermis superficial de rápida extensión que suele cur-sar con linfangitis causada por Streptococcus

β-hemolíticos del grupo A en forma predomi-nante, aunque también se han reportado los grupos C y G, y, en neonatos, el grupo B.

Absceso subcutáneo

Clínicamente se presenta como una zona indurada, firme, dolorosa, con signos infla-matorios, en la que luego aparece fluctuación, que corresponde a una inflamación aguda con posterior progresión a necrosis y formación de una colección purulenta localizada en la mayoría de los casos en glándula mamaria, glándulas sudoríparas, cuero cabelludo, zona perirrectal.

Si el absceso está lejos de mucosas, los gérmenes causantes son los de la piel, como el

S. aureus, el más frecuente aislado, o el S. pyogenes.

Si el absceso está cerca a las mucosas (peria-nales o periorales), hay que tener en cuenta las bacterias que colonizan dichas mucosas.

Miositis

Se distinguen tres estadios clínicos: 1) Fase invasiva o miositis edematosa sin abscesificación, con una duración aproximada de 10 a 20 días, que inicia con dolor punzante, acompañado ocasionalmente de fiebre e induración local, con aparición progresiva de signos inflamatorios. Se requiere una alta sospecha y estudios de imágenes como RMN para su diagnóstico. 2) Fase supurativa o de formación de una colección

purulenta: hay fiebre, escalofríos y malestar general asociado a signos inflamatorios locales. 3) Fase séptica o de complicaciones musculares y extramusculares, como ruptura de la fascia y compromiso sistémico.

La piomiositis es una inflamación aguda o subaguda del músculo esquelético producida por la invasión de bacterias por contigüidad, inoculación o diseminación hematógena. En la piomiositis tropical, las bacterias crecen alrededor de formas larvarias y, en la pio-miositis no tropical, el traumatismo previo y las infecciones supurativas de la piel pre-disponen a la invasión del músculo. Afecta los músculos largos de las extremidades y del tronco, y, en menos del 20% de los casos, puede ser multifocal. En un 95%, la causa es el S. aureus. También puede ser ocasionada

por estreptococos, Serratia, Klebsiella, Yersinia, Salmonella y Pasteurella.

c) Cuadros clínicos relacionados con los anexos cutáneos

Foliculitis, forunculosis, carbunclo

La foliculitis se presenta como pústulas foliculares con halo eritematoso y corresponde con inflamación superficial del folículo piloso. Cuando la lesión se profundiza y se produ-ce una produ-celulitis perifolicular, se denomina forúnculo, y se manifiesta como un nódulo inflamatorio profundo, muy doloroso a la palpación, con un folículo piloso centrado; y, si se comprometen varios folículos contiguos rodeados de un área de celulitis, se denomina ántrax. Se localiza en zonas pilosas como cara, cuero cabelludo, pliegues axilares e inguina-les, y piernas; en esta última, asociada con la depilación. El S. aureus suele ser el germen involucrado, sin embargo, en zonas cubier-tas, la ropa de baño sugiere Pseudomonas. Estas lesiones pueden evolucionar a colecciones purulentas. Pueden estar acompañadas de fiebre, mal estado general, adenopatías, bacteriemias, sepsis o focos secundarios profundos.

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Hidradenitis

Generalmente tiene un curso crónico con recurrencias, episodios de nódulos dolorosos, signos inflamatorios o signos de colección purulenta. Inicia con la oclusión de las glán-dulas apocrinas (por secreción de andrógeno), con posterior sobreinfección por bacterias de la piel o de las mucosas adyacentes, desenca-denando una inflamación de las glándulas y evolución a absceso.

2. ¿Tiene el paciente

compromiso sistémico?

Cuando hay compromiso sistémico y foco cutáneo puede ser por:

a) Manifestaciones cutáneas de sepsis b) Sepsis con foco cutáneo

c) Síndrome de shock tóxico (SST)

Manifestaciones cutáneas en sepsis

Las manifestaciones cutáneas en sepsis corresponden a fenómenos metastásicos o inmunitarios. Pueden aparecer los siguientes tipos de lesiones:

• Lesiones purpúricas: ya sea en forma de múlti-ples lesiones petequiales o equimóticas, como en la meningococcemia o purpura fulminans;

con afectación severa distal, como en el caso de la meningococcemia, sepsis por S. aureus o S. pneumoniae. También puede ser lesión

purpú-rica con centro supurado, como en la sepsis por

S. aureus.

• Vesículas y ampollas: en los casos de sepsis por

Pseudomonas o por gonococo.

• Ectima: en los casos de sepsis por S. aureus o Pseudomonas.

• Nódulos subcutáneos: en caso de sepsis por

Pseudomonas o por hongos en inmunosuprimidos.

Síndrome de ‘shock’ tóxico

Es una condición clínica caracterizada por la aparición repentina de fiebre, escalo-frío, hipotensión, exantema y compromiso

multisistémico, ocasionada por toxinas produ-cidas por el S. aureus y S. pyogenes.

Los criterios diagnósticos del SST por

S. aureus son: 1) fiebre > 38,9ºC; 2) erupción

eritrodérmica; 3) descamación 1-3 semanas posterior a la erupción; 4) hipotensión, con PAS por debajo del p5; 5) disfunción orgánica (con tres o más de los siguientes): afectación gastroin-testinal (vómitos y diarrea), afectación muscular (mialgias graves o CPK elevada), afectación de mucosas (hiperemia vaginal, orofaríngea o conjuntival), afectación renal (piuria o elevación de creatinina), afectación hepática (aumento de bilirrubina o transaminasas), plaquetopenia < 100.000, afectación del SNC (desorientación y pérdida de conocimiento). Los resultados microbiológicos son negativos, aunque puede haber hemocultivo positivo para S. aureus.

Los criterios diagnósticos del SST por

Streptococcus son: 1) Aislamiento de Streptococcus

del grupo A, a partir de un sitio estéril o de sitio no estéril; b) signos clínicos de severidad como hipotensión y anormalidades clínicas y de labora-torio (requiere dos o más de los siguientes): dete-rioro renal; coagulopatía (plaquetas < 100.000 o CID); anormalidades hepáticas con elevación por dos de aminotransferasas o bilirrubinas; síndrome de distrés respiratorio agudo; necrosis tisular extensa, como la fascitis necrotizante, miositis o gangrena; afectación de la piel con exantema eritematoso macular generalizado y, en ocasiones, con ampollas. Al final del proceso, la piel se descama. Es caso definitivo cuando el aislamiento es en sitio estéril y casi probable si el aislamiento es en sitio no estéril.

3. Hay signos de gravedad

Las IPTB con signos de gravedad presentan un alto riesgo de complicación y muerte, y, por lo tanto, deben ser manejadas, en la mayoría de los casos, a nivel hospitalario.

Son IPTB con signos de gravedad: 1) infec-ciones con los compromisos sistémicos descritos

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en el ítem anterior; 2) infecciones graves no necrotizantes, en las que se incluyen las celulitis extensas, las infecciones profun-das, como piomiositis, y las de localización especial, como las celulitis periorbitaria o de la cara; 3) infecciones necrotizantes, entre las que están la celulitis, fascitis, miositis, gangrena.

Las IPTB necrotizantes se producen por una combinación de factores. Los tejidos poco vascularizados producen bajo potencial redox, favorecen la sinergia bacteriana y la extensión de la gangrena. El bajo potencial redox disminuye la actividad de los PMN. Los anaerobios producen H+, que se acumula y manifiesta como crepitación. Las enzimas líticas bacterianas contribuyen a la disemi-nación de la infección y a la necrosis tisular. Esta última también se puede favorecer por la trombosis vascular. La trombosis vascular se origina por producción de heparinasa bac-teriana o por aceleración de la coagulación.

El diagnóstico de IPTB necrotizantes incluye análisis de los factores predispo-nentes, valoración de las manifestaciones clínicas y estudios microbiológicos. Se deben analizar los siguientes antecedentes: trauma, cirugía (sobre todo intestinal), quemaduras, heridas con cuerpos extraños, neoplasias y tratamientos inmunosupresores, diabetes (por la ateroesclerosis de grandes vasos y por microangiopatía que causa hipoxia tisular), enfermedad vascular periférica (isquemia, obstrucción del drenaje), insuficiencia renal crónica o acidosis tubular renal.

Los elementos de alta sospecha clínica para realizar el diagnóstico de IPTB necrotizantes son: eritema y edema tenso de rápida pro-gresión local; aparición rápida de vesículas y bullas; destrucción del tejido comprometido, con rápida progresión local; intenso dolor local, aun sin compromiso cutáneo; signos de toxicidad sistémica; celulitis con crepitación (es un signo tardío).

Las IPTB necrotizantes se clasifican en tres tipos específicos basados en la etiología microbiológica de la infección: tipo 1, polimi-crobiana; tipo 2, estreptococo grupo A; tipo 3, clostridial. También, se ha involucrado el SAMR-AC, pero no existe una categoría

para este germen, dado que el tratamiento empírico siempre debe incluir cobertura para

SAMR-AC.

Algunas claves clínicas para condiciones específicas incluyen:

• Celulitis clostridial: aparece después de una lesión traumática o de una herida quirúrgi-ca con tejido desvitalizado. La herida genera dolor, secreción purulenta maloliente, rápida progresión, crepitación, y la toxicidad sistémica no es muy significativa.

• Celulitis necrotizante no clostridial: producida por gérmenes aerobios y anaerobios facultati-vos, incluidos los peptoestreptococos, Bacte-roides spp. y enterobacterias. Se presenta luego

de un trauma o de una cirugía abdominal de origen intestinal. Tienen un inicio gradual en días con desarrollo de eritema, edema y ten-sión, progresando a celulitis crepitante con poca toxicidad sistémica. Es de curso indo-lente y rápida diseminación.

• Fascitis necrotizante: definida por la pérdida de adherencia del tejido subcutáneo al músculo con diseminación de la infección a lo largo de los planos fasciales. Inicia en la fascia super-ficial y se disemina a la fascia profunda y al músculo. Suele producirse posterior a un trau-ma o herida quirúrgica. Se localiza frecuente-mente en extremidades. Se presenta con dolor, edema localizado, eritema y fiebre. Los signos cutáneos pueden ser mínimos en un comienzo por la profundidad de la lesión. En los días subsiguientes, puede aparecer una bulla en la piel, y esta tornarse gangrenosa.

Es ocasionada por bacilos Gram negativos (Pseudomonas, Proteus y Enterobacter),

estafilo-cocos, estreptoestafilo-cocos, o puede ser mixta (bac-terias aerobias y anaerobias), conocida como gangrena sinergística. A la producida por S. pyo-genes se la denomina gangrena estreptocócica,

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es probablemente la infección fulminante más conocida, los hemocultivos resultan positivos en un alto porcentaje de los casos; y, en pedia-tría, se ha señalado como factor predisponente la superinfección de las lesiones de varicela, algunas veces en asociación con el uso de an-tiinflamatorios no esteroides.

• Mionecrosis clostridial o gangrena gaseosa: el agente causal es el Clostridium perfringens, y

su alfatoxina puede causar mionecrosis, he-molisis y shock. Se localiza en áreas de trauma

penetrante con tejido desvitalizado (en el 50% de los casos), quemaduras, posoperatorio de cirugías del tracto gastrointestinal (30%), frac-turas expuestas e inadecuado desbridamiento de tejidos desvitalizados. Produce toxicidad sistémica, curso agudo, progresivo, fulminan-te; se manifiesta con edema tenso y posterior desarrollo de bullas con contenido amarrona-do, y necrosis; también crepitación, aunque no siempre está presente. Durante los estadios iniciales, el paciente está lúcido.

• Gangrena de Fournier: es la fascitis necrotizante que afecta el periné y los genitales predominan-temente en niños. Los factores predisponentes incluyen diabetes mellitus, cirugía, circuncisión reciente, enfermedad periuretral o anorrectal, y trauma local. En la puerta de entrada, puede observarse celulitis que progresa rápidamente a través de la pared abdominal. Los microor-ganismos que preponderan son especies de estreptococos y estafilococos.

II. Aspectos microbiológicos

Las bacterias que invaden la piel y los tejidos blandos subyacentes o colonizan las heridas provienen del ambiente, de la microbiota de la piel o de la microbiota de mucosa oral, gas-trointestinal y genitourinaria. La microbiota habitual de la piel está constituida por:

• Aerobios: Corynebacterium spp., Staphylococcus

coagulasa negativos, Micrococcus spp., Aerococcus spp., Neisseria spp. no patógenas, estreptococos

α y no hemolíticos.

• Anaerobios: Propionibacterium spp., Clostridium spp., Peptostreptococcus spp.

Las infecciones primarias son generalmente producidas por Staphylococcus y Streptococcus, que

hacen parte de la microbiota transitoria. En los últimos años, ha adquirido especial atención el aumento de aislamientos de SAMR comunitario,

especialmente en la población pediátrica, sin factores de riesgo relacionados con el cuidado de la salud, con un espectro de sensibilidad a antibióticos no β-lactámicos, como macrólidos, clindamicina, cotrimoxazol, fluoroquinolonas y tetraciclinas. Las infecciones producidas por

SAMR-C podrían ser más graves o necróticas y

esto en relación con la producción de la toxina leucocidina de Panton-Valentine.

La colonización nasal, faríngea o de la piel antecede, frecuentemente, a las IPTB. En el 30% de los casos con lesión cutánea, la colonización faríngea por estreptococo ocurre 2 a 3 semanas posterior a la colonización cutánea; la coloni-zación por S. aureus, entre el 20-40% en fosa

nasal y en un 20% en región perineal en adultos sanos; en tanto el 70-90% de los pacientes con dermatitis atópica están colonizados.

Otras bacterias menos frecuentes y que se presentan en condiciones especiales son:

S. agalactiae (SGB) (< 3 meses). Otros

estrepto-cocos y enteroestrepto-cocos.

• Bacilos Gram negativos (BGN) en infecciones perirrectales, inmunodeprimidos, infección nosocomial.

• La microbiota anaerobia está implicada en un 38-48% de los casos e incluye: Clostridium u

otros anaerobios (Bacteroides spp., Prevotella spp., Porphyromonas spp. y Peptostreptococcus spp.).

• Otras bacterias oportunistas, entre las que se encuentran las micobacterias atípicas.

• En ciertas circunstancias, como mordeduras o cier-tas heridas, la infección puede ser polimicrobiana o por Pseudomonas (trauma penetrante en piel).

El diagnóstico de las IPTB es clínico y no microbiológico, reservándose este último para los casos de infecciones graves, sospecha de bacterias resistentes, sospecha de bacterias menos frecuentes, inmunosuprimidos, mala

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respuesta a antibióticos previos y heridas de larga evolución que no cicatrizan dentro de un período de tiempo razonable.

La obtención de muestras de calidad para estudio microbiológico es un punto crítico. En IPTB graves sistémicas, se recomienda conseguir una muestra para hemocultivos. La muestra local debe tomarse de una zona representativa, en cantidad adecuada, evitando contaminación con microbiota normal, pre-via a la instauración de antibióticos. En las lesiones cerradas, se aconseja una adecuada limpieza y desinfección con clorhexidina al 2% y yodopovidona al 10%, dejando secar; y, en las lesiones abiertas, se sugiere eliminar el material necrótico y los tejidos desvitalizados, y lavar a chorro con suero salino estéril. Se pueden obtener las siguientes muestras según el tipo de lesión, así:

• En abscesos cerrados: se obtiene por aspiración de pus con jeringa y aguja, a través de piel sana. • En lesiones cerradas y signos inflamatorios: se prepara una jeringa con solución salina (3-5 cc). Se hace aspiración del sitio de la lesión, ingresando por piel sana. Si no se obtiene muestra, se inyecta la solución salina a nivel subcutáneo y se vuelve a aspirar.

• En heridas abiertas: se frota con una torunda de alginato un área de 1 cm2 del TCS, los bordes de la herida o la base de la lesión. Se debe evitar el sangrado. En caso de heridas secas, se impregna la torunda con suero salino estéril antes de la toma.

• En tejidos obtenidos mediante curetaje y biop-sias: se recomienda obtener suficiente muestra, evitando las zonas necróticas.

Una vez extraída la muestra por aspiración, se debe expulsar el aire de la jeringa, se cambia la aguja y se inocula la mitad de lo obtenido en un frasco de transporte para anaerobios. Luego, se tapa el cono de la jeringa con un tapón, se asegura bien y se remite la muestra al labora-torio. Las torundas se enviarán en un medio de transporte Stuart y medio de transporte para anaerobios.

Los medios de cultivo para aerobios se incuban 48 horas en muestras no invasivas y 4 días en muestras invasivas. Los medios de cultivo para anaerobios se incuban durante 7 días. En el caso de infección de mordeduras, se incuban al menos 7-10 días, debido a la posible presencia de patógenos de crecimiento lento. Los caldos se incuban durante un mínimo de 4 días. Cuando se observa turbidez, se realiza un subcultivo a medios sólidos.

Se valora siempre el crecimiento de

microorganismos considerados patógenos, como S. aureus, Streptococcus β-hemolíticos y P. aeruginosa. Se considera significativo el

aislamiento de:

Streptococcus del grupo viridans y de Enterococ-cus spp. cuando se aíslan de muestras invasivas

en cultivo puro o claramente predominante, y la tinción de Gram sugestiva.

Staphylococcus coagulasa negativos en cultivo

puro en muestras obtenidas de esternotomía, sitio de entrada de catéter central, prótesis ar-ticular o de cualquier dispositivo.

• Bacilos Gram positivos en muestras de sitios es-tériles o muestras invasivas. Se recomienda in-vestigar Listeria spp., Erysipelothrix rhusiopathiae, Bacillus cereus, Bacillus anthracis, Arcanobacte-rium spp., Actinomyces spp., CorynebacteArcanobacte-rium jeikeium (cuando se aísle de la puerta de entrada

de un catéter central), Corynebacterium ulcerans y Nocardia spp.

• Bacilos Gram negativos no fermentadores cuan-do se aísla un número de especies ≤ 3.

• Enteropatógenos, como Salmonella spp., Shigella spp., Yersinia spp. y Campylobacter spp.,

y microorganismos oxidasa positivos, como

Aeromonas spp., Plesiomonas spp., Vibrio spp. y

los pigmentados Chromobacterium violaceum y Sphingobacterium spp.

• Bacilos Gram negativos fastidiosos: Brucella spp., Haemophilus spp., Pasteurella spp., Fran-cisella spp., que crecen en agar sangre y agar

chocolate, y no en agar MacConkey. Estos mi-croorganismos son frecuentes en muestras de mordeduras.

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III. Aspectos terapéuticos

Los pilares del tratamiento de IPTB son: control del foco infeccioso (drenaje de absce-so, desbridamiento de tejidos desvitalizados), medidas generales de soporte y tratamiento antibiótico.

1. Control del foco infeccioso

El tratamiento primario de un absceso es el drenaje del material purulento. Se recomienda antibiótico adicional en las siguientes con-diciones: enfermedad grave o extensa, o que involucre múltiples sitios; rápida progresión en presencia de celulitis asociada; signos y síntomas de enfermedad sistémica; abscesos en áreas de difícil drenaje, como cara, manos, genitales; pobre respuesta al drenaje.

En casos de IPTB necrotizantes, el trata-miento primario inicial es la exploración y el desbridamiento. La herida debe ser reexplorada y desbridada cada 12 a 24 horas hasta que la progresión de la infección se haya detenido. En casos de mionecrosis clostridial, el desbri-damiento quirúrgico debe ser amplio, y a veces llega a la amputación, porque el marco de esta enfermedad es el compromiso del músculo evidenciado en la cirugía. En grangrena de Fournier, es necesario efectuar una amplia escisión, colocar un drenaje, y puede requerir colostomía o ureterostomía.

2. Tratamiento antibiótico

Manejo ambulatorio

En la mayoría de las IPTB de manejo ambulatorio, se inician antibióticos empíricos con base en la morfología, porque se puede predecir el agente etiológico. Los esquemas recomendados son:

• Impétigo que requiere tratamiento tópico: mupi-rocina al 2% en ungüento. Aplicaciones 2 veces/ día/5-7 días.

• En caso de abscesos subcutáneos drenados y

que requieran antibióticos, celulitis purulenta, impétigo, ectima o infecciones de los anexos: cefalexina 25-50 mg/kg/día en 3 a 4 dosis, o cefadroxil 30 mg/kg/día en 2 dosis, o cefradina 25-50 mg/kg/día en 3 a 4 dosis; y, como alter-nativa, dicloxacilina 50 mg/kg/día/10-15 días. •

En caso de erisipela o escarlatina: penicilina pro-caínica 1 millón U/día/10-15 días.

• En caso de dermatitis estreptocócica perianal: penicilina V 50 mg/kg/día/4 dosis o amoxicilina 40 mg/kg/día/3 dosis.

Ante sospecha de SAMR-AC, se recomienda,

en pacientes ambulatorios: clindamicina, trime-tropim sulfametoxasol o tetraciclina en mayores de ocho años. Si hay sospecha de coinfección por

Streptococcus β-hemolítico y recibe trimetropim sulfametoxasol o tetraciclina, debe adicionarse amoxicilina.

Manejo hospitalario

El tratamiento antibiótico empírico endove-noso debe iniciarse en todos los pacientes con:

• Infección con signos de gravedad o rápida progresión.

• Compromiso sistémico.

• Inmunosupresión o si tiene comorbilidades graves. •

Edades extremas, como recién nacidos y meno-res de tEdades extremas, como recién nacidos y meno-res meses.

En caso de shock tóxico estreptocócico, el

tratamiento empírico de elección es penicilina asociada con clindamicina (posible inhibición de la síntesis de toxinas bacterianas). En síndrome de piel escaldada y shock tóxico estafilocócico, se

aconsejan cefalosporinas de primera asociadas a clindamicina. En regiones con alta incidencia de SAMR, se debe adicionar vancomicina. En

los casos de shock tóxico, se debe considerar el

uso de GGIV.

En sepsis con foco cutáneo y alta sospecha de infección por S. aureus, se debe combinar

vancomicina y penicilina antiestafilocócica, o cefalosporina de primera o segunda generación. En infecciones graves sin compromiso sistémico

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y alta sospecha de SAMR-AC, se puede iniciar

con clindamicina, siempre y cuando la preva-lencia de resistencia a esta medicina sea baja.

En las IPTB necrotizantes, el manejo anti-biótico se hace dependiendo de la sospecha etiológica, aunque siempre debe adicionarse tratamiento para SAMR-AC:

• En infecciones por Clostridium, como celulitis

o mionecrosis, el antibiótico de elección es la penicilina en dosis de 250 a 400.000 U/kg/día,

repartidos cada 4 a 6 horas más vancomicina o clindamicina, dependiendo de si hay o no signos de sepsis.

• En infecciones estreptocócicas, el esquema an-tibiótico es similar al utilizado en los casos de

shock tóxico.

• En infecciones mixtas, se recomiendan los si-guientes esquemas: cefalosporinas de tercera generación más clindamicina o metronidazol; clindamicina más aminoglucósido; piperacilina tazobactam más vancomicina.

Lecturas recomendadas

1. American Academy of Pediatrics. Group a streptococcal infections. In: Pickering LK, editor. Red Book: 2012 Report of the Committee on Infectious Diseases. 29th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2012. p. 668. 2. American Academy of Pediatrics. Staphylococcal infections.

In: Pickering LK, editor. Red Book: 2012 Report of the Committee on Infectious Diseases. 29th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2012. p. 653.

3. Burillo A, Moreno A, Salas C. Diagnóstico microbiológico de las infecciones de piel y tejidos blandos. Enferm Infecc Microbiol Clin 2007;25(9):579-86.

4. Daum RS. Staphylococcus aureus. In: Long SS, editor. Principles and practice of pediatric infectious diseases. 3rd ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2012. Chap. 115. 5. Elliott DJ, Zaoutis TE, Troxel AB, Loh A, Keren R. Empiric

antimicrobial therapy for pediatric skin and soft-tissue infections in the era of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Pediatrics 2009;123(6):e959-66.

6. Gorwitz RJ. A review of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus skin and soft tissue infections. Pediatr Infect Dis J 2008;27(1):1-7.

7. Kaplan SL. Implications of methicillin-resistant Staphylococcus aureus as a community-acquired pathogen in pediatric patients. Infect Dis Clin North Am 2005;19(3):747-57.

8. Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, Daum RS, Fridkin SK, Gorwitz RJ, et al. Clinical practice guidelines by the infectious diseases society of America for the treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in adults and children. Clin Infect Dis 2011;52(3):e18-55.

9. Napolitano LM. Severe soft tissue infections. Infect Dis Clin North Am 2009;23(3):571-91.

10. Pasternack MS, Swartz MN. Cellulitis, necrotizing fasciitis, and subcutaneous tissue infections. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Principles and practice of infectious diseases. 7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Churchill Livingstone; 2009. Chap. 90.

11. Saavedra Lozano J, Santos S, González F, et al. Infecciones bacterianas de la piel y tejidos blandos. Disponible en: <http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/piel. pdf>, consulta del 28 de junio del 2013.

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examen consultado

19. El proceso fisiopatológico más importante en el impétigo buloso es:

A. daño de los queratinocitos B. formación de absceso

C. formación de costra melicérica D. linfangitis E. lisis de la desmogleína 1 20. En pacientes inmunocomprometidos, la ectima es frecuentemente producida por: A. B. cereus B. P. aeruginosa C. S. agalactiae D. S. aureus E. S. pyogenes 21. Se debe sospechar IPTB necrotizante con la presencia de algunos de los siguientes signos, excepto: A. costra melicérica B. crepitación

C. destrucción del tejido D. eritema y edema tenso E. rápida progresión local

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examen consultado

22. En un paciente con inmunodeficiencia primaria, para la toma de muestra en una celulitis de la pierna, se debe:

A. esperar que forme absceso para tomar muestra

B. realizar hisopado de la piel enferma C. efectuar hisopado de la piel sana D. tomar muestra de tejido desvitalizado E. hacer punción-aspiración por piel sana

23. En casos de celulitis abscedadas, infecciones de anexos cutáneos, en paciente previamente sano, en zonas con baja prevalencia de SAMR-AC, el tratamiento empírico de elección para manejo ambulatorio es:

A. amoxicilina B. ampicilina

C. cefalosporina de primera generación D. penicilina procaínica

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