HIPERTENSIONINDUCIDAPORELEMBARAZOCLASECORREGIDA

(1)

HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR

EL EMBARAZO

(2)

(3)

HIPERTENSION INDUCIDA

POR EL EMBARAZO

SINDROME CARACTERIZADO POR:

HIPERTENSION

PROTEINURIA

EDEMA

QUE APARECE DESPUES DE LA 20 SEMANA DE

GESTACIÓN

TIENE COMO SINONIMOS: TOXEMIA DEL

EMBARAZO, GESTOSIS DEL EMBARAZO,

EDEMONECLOSIS, EDEMA, HIPERTENSION,

PROTEINURIA

(4)

EPIDEMIOLOGIA

– FRECUENCIA EN BOLIVIA DEL 10 AL 12 %.FRECUENCIA EN BOLIVIA DEL 10 AL 12 %.

– INTERNACIONAL 5 %INTERNACIONAL 5 %

– TERCERA CAUSA DE MORTALIDAD TERCERA CAUSA DE MORTALIDAD MATERNA

MATERNA

– MORTALIDAD PERINATAL DEL 18 AL 32%MORTALIDAD PERINATAL DEL 18 AL 32%

– SECUELAS RECIDUALES MATERNAS DEL _{SECUELAS RECIDUALES MATERNAS DEL}

5%

(5)

FACTORES DE RIESGO

NULIPARIDAD

EDAD EN AMBOS EXTREMOS MENORES DE EDAD EN AMBOS EXTREMOS MENORES DE

18 AÑOS Y MAYORES DE 40 AÑOS. 18 AÑOS Y MAYORES DE 40 AÑOS.

GRUPOS ETNICOS VULNERABLES GRUPOS ETNICOS VULNERABLES

HERENCIA HERENCIA

MEDIO AMBIENTE ( ALTURA MAYOR A MEDIO AMBIENTE ( ALTURA MAYOR A

2500M) 2500M)

GEMELARIDAD, MOLA HIDATIFORME GEMELARIDAD, MOLA HIDATIFORME PATOLOGIA ASOCIADA ( DIABETES. PATOLOGIA ASOCIADA ( DIABETES.

(6)

CLASIFICACIÓN DE LOS

SINDROMES HIPERTENSIVOS DEL

EMBARAZO

I.-HIPERTENSION AGUDA DEL

EMBARAZO:

A.- PREECLAMPSIA LEVE A

MODERADA.

(7)

II.- HIPERTENSIÓN CRONICA Y

EMBARAZO

A.-A.-

HIPERTENSIÓN CRONICA DE

_{HIPERTENSIÓN CRONICA DE}

CAUSA CONOCIDA Y EMBARAZO.

B.- HIPERTENSION CRONICA DE

CAUSA DESCONOCIDA Y EMBARAZO.

C.- CUALQUIERA DE LAS DOS SIN

TOXEMIA SOBREAÑADIDA O CON

TOXEMIA SOBREAÑADIDA

III.- HIPERTENSION TRANSITORIA

(8)

CLASIFICACIÓN DE LA H.I.E.

Anomalía

Anomalía LeveLeve GraveGrave P.A.

P.A. < <

100mmHg

100mmHg mmHg mmHg> 100 > 100 Proteinuria

Proteinuria Trazas 1+Trazas 1+ Persistente Persistente 2+

2+

Cefalea

Cefalea Ausente_Ausente Presente_Presente

Tras visuales

Tras visuales AusenteAusente PresentePresente Chaussier

Chaussier AusenteAusente PresentePresente Convulsión

(9)

Creatinemia

Creatinemia NormalNormal ElevadaElevada

Trombocitope

nia

nia AusenteAusente PresentePresente

Hiperbilirrubin

emia

emia AusenteAusente PresentePresente

Enzimas

Hepàticas

elevadas

Minimamente

Elevada

Elevada PronunciadaPronunciada

R.C.I.U.

R.C.I.U. Ausente Ausente PresentePresente

Edema de

Pulmòn

(10)

TEORIAS DE LA H.I.E.

_{TEORIAS DE LA H.I.E.}

EXPOSICIÓN A VELLOCIDADES

CORIALES POR PRIMERA VEZ

EXPOSICIÓN A VELLOCIDADES

CORIALES SUPERABUNDANTES

ENFERMEDAD VASCULAR

PREEXISTENTE

GENETICAMENTE PREDISPUESTA.

(11)

TEORIAS SOBRE EL ORIGEN DE

LA H.I.E ISQUEMICA

FALTA DE LA SEGUNDA PENETRACIÓN

TROFOBLASTICA ENTRE LA 18 A 20 SEMANAS.

LA INVASIÓN TROFOBLASTICA DELA TUNICA

MEDIA DE LAS ARTERIAS ESPIRALES, SEGUNDA

PENETRACIÓN ABARCA LA TUNICA ELASTICA

INTERNA DE LAS ARTERIAS ESPIRALES.

FACILITA EL FLUJO SANGUINEO, CUANDO TEORIA

ISQUEMICA:

NO OCURRE, DISMINUYE EL FLUJO Y ESTIMULA LA

LIBERACIÓN DE ENDOTELINAS Y OTRAS

SUSTANCIAS VASO CONSTRICTORAS.

(12)

(13)

TEORIA ISQUEMICA DE LA H.I.E

= EXPLICACIÓN

FISIOPATOLOGICA

1.- ANOMALIAS PLACENTARIAS

2.- DEFICIENCIA DE

PROSTAGLANDINAS

3.-SINTESIS AUMENTADA DE

ENDOTELINAS

4.- ACTIVACIÓN DEL SISTEMA

HEMOSTATICO

5.- VASO ESPASMO

(14)

TEORIA INMUNOLOGICA

PLACENTA Y FETO SON CONSIDERADOS

COMO ALOINGERTO.

FENOMENO DE RESPUESTA DE HISTO

INCOMPATIBILIDAD DE .

PLACENTA Y FETO TEJIDOS

FISIOPATOLOGICAMENTE PRIVILEGIADOS:

NO DESSENSIBILISACIÓN POR EMBARAZO

A TRAVES DE COITO UNICO,SEXO FETAL

MASCULINO,GRUPO SANGUINEO

DISTINTO.

(15)

TEORIA GENETICA DE LA H.I.E.

GEN RECESIVO UNICO:

ABUELAS, HIJAS, NIETAS.

(16)

TEORIA NUTRICIONAL,

DEFICIENCIA DE LA DIETA.

CALCIO

ANTIOXIDANTES: Vit. a, e, etc.

OBESIDAD

(17)

EMBARAZO NORMAL

Vasoconstricción Agregación plaquetaria Actividad uterina Flujo sanguíneo úteroplacentario PROSTACICLINA VasoconstricciónVasoconstricción

Agregación Agregación plaquetaria

plaquetaria

Actividad uterinaActividad uterina

(18)

PREECLAMPSIA

VasoconstricciónVasoconstricción

plaquetaria

Flujo sanguíneo Flujo sanguíneo úteroplacentario úteroplacentario PROSTACICLINAPROSTACICLINA VasoconstricciónVasoconstricción

plaquetaria

(19)

FISIOPATOLOGIA DE LA HIE O

TOXEMIA GRAVIDICA

1.

1. Anomalías de la Placenta

Anomalías de la Placenta

2. Deficiencia de Prostaglandinas

3. Síntesis aumentada de

endotelinas

4. Activación del Sistema

Hemostático

5. Vaso espasmo

(20)

FISIOPATOLOGIA HIE

ENDOTELIO VASCULAR

Endotelinas

Vasoconstricción Vasoconstricción

Hipertensión Hipertensión

•

Prostaciclina • Oxido nítrico

• Calicreina cinina

(21)

FISIOPATOLOGIA DE LA HIE

ENDOTELINAS

1 - 2 - 3

• VASO CONSTRICCIÓN

• Renal - Coronaria - Sistémica

• Vaso espasmo

(22)

FISIOPATOLOGIA HIE

VASOESPASMO

• _{Efecto nocivo sobre los}_{Efecto nocivo sobre los}

vasos vasos

• _{Daños células}_{Daños células} endoteliales

endoteliales

• Depósito de fibrina y_{Depósito de fibrina y}

plaquetasplaquetas • Hipoxia_Hipoxia

• _{Hemorragia necrosis}_{Hemorragia necrosis} • Organos terminales_{Organos terminales}

(23)

FISIOPATOLOGIA HIE

RESPUESTA PRESORA ELEVADA

TEST DE LA ANGIOTENSINA

ROLL OVER TEST

HIPERTENSION CRONICA

AA

PGI2 _PGE2 TXA2

(24)

FISIOPATOLOGIA HIE

Hemoconcentración

Presión normal de llenado

ventricular

Resistencia vascular sistémica

elevada

Función ventricular

hipodinámica

EFECTOS CARDIOVASCULARES DE LA PREECLAMPSIA ECLAMPSIA

Precarga.- Presión al final de la diastole

Postcarga.- Resistencia a la eyección

Estado

inotrópico.-Frecuencia cardiaca.-

(25)

FISIOPATOLOGIA DE LA HIE

Trombocitopenia Trombocitopenia CID CID Dimero D Dimero D degradación fibrina degradación fibrina T. Protrombina T. Protrombina prolongada prolongada

T. De sangría T. De sangría

elevada elevada

• Hemólisis:

Esquistocitosis, esferocitocis, Reticulocitosis,

hemoglobinuria

•_{Antitrombina III bajo} • Fibronectina elevada

•_{Trombomodulina elevada} • Calicreina elevada

(26)

FISIOPATOLOGIA DE LA HIE

Renina - Renina -

Angiotensina II - Angiotensina II -

Aldosterona - Aldosterona -

DOCA DOCA

H. Antidiurética H. Antidiurética

G. Corionica G. Corionica

Lactogeno Lactogeno placentario placentario

• Péptido atrial natriurético • Cambios hidroelectolíticos

• Líquido extracelular • Electrolitos

• Bicarbonato ácido láctico

(27)

FISIOPATOLOGIA DE LA HIE

ENDOTELIOSIS CAPILAR GLOMERULAR

• Bajo flujo plasmático renal •_{Fracción de filtración}

glomerular

• Aumento reabsorción tubular

•_{Concentración ácido úrico} • Creatinininemia

• Oliguria

• Necrosis cortical renal

(28)

FISIOPATOLOGIA RENAL

DIMINUCIÓN DE LA FILTRACIÓN

GLOMERULAR.

AUMENTO DE LA REABSORCIÓN

TUBULAR.

OLIGO ANURIA

ENDOTELIOSIS DEL CAPILAR

GLOMERULAR

_GLOMERULAR

(29)

FISIOPATOLOGIA DE LA HIE

Necrosis hemorrágica peri

portal

Rotura hepática

Hematoma subcapsular

Síndrome Hellp

(30)

FISIOPATOLOGIA HELLP

• Plaquetopenia • Atrapamiento de plaquetas y

destrucción de eritrocitos

• HB libre en plasma • Hemoglobinuria • IRA

• CIDCID

• Congestión hepática_{Congestión hepática}

• TGO TGP_{TGO TGP}

• Hematoma _Hematoma

subcapsular

• Rotura hepática_{Rotura hepática}

Eritrocitos fragmentados

Hiperbilirrubinemia _DLH

DAÑO ENDOTELIAL - VASOESPASMO AGREGACION PLAQUETARIA

(31)

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DEL

SINDROME HELLP

1.

1. HEMOLISISHEMOLISIS

– Anormalidades en el frotis de sangre Anormalidades en el frotis de sangre periférica

periférica

– Bilirrubina total mayor a 1.2 mg/dlBilirrubina total mayor a 1.2 mg/dl

– Aumento de la DHL mayor a 600 U/LAumento de la DHL mayor a 600 U/L

2. ELEVACION DE LAS ENZIMAS

HEPATICAS

– TGO en suero mayor 70 U/LTGO en suero mayor 70 U/L

– Aumento de DHL mayor a 600 U/LAumento de DHL mayor a 600 U/L

3. PLAQUETOPENIA

(32)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL

SINDROME DE HELLP

ENTIDADES EN LAS QUE PUEDE HABER

INCREMENTO DE TRANSAMINASAS

Hígado graso Hígado graso agudo del agudo del embarazo embarazo Síndrome urémico Síndrome urémico Pancreatitis Pancreatitis Púrpura Púrpura trompocitopénica trompocitopénica trombótica trombótica

• Colecistitis - colé litiasis

•_{Trompocitopenia idiopática} •_{Ulcera peptica}

• Píelo nefritis • LED

• Hepatitis viral

(33)

FISIOPATOLOGIA DE LA HIE

Anomalía

electroencefalográfica

inespecífica

Edema, hiperemia, anemia

focal

Trombosis, hemorragia,

petequias

Hemorragia macroscópica

Coma hemorragia

(34)

FISIOPATOLOGIA DE LA HIE

Amaurosis

Desprendimiento de

retina

(35)

ALTERACIONES PLACENTARIAS

INFARTOS BLANCOS.ARTERITIS AGUDA.

PLACENTA PEQUEÑA PLANA

COTILEDONES NO

PERCEPTIBLES.

D.P.P.N.I.D.P.P.N.I.

UTERO DE COUVELIERE

(36)

FISIOPATOLOGIA DE LA H.IE.

VASOESPASMO

Hipertensiòn aumento Resistencia Periférica

Respuesta Presora Aumentada

Edema por aumento de permeabilidad

(derrame en serosas, estimulación volumen y osmoreceptores

(37)

SIGNOS DE ESPASMO VASCULAR

Cefalea

Cefalea AnsiedadAnsiedad

Transtornos visuales

Transtornos visuales AprehensiònAprehensiòn

Trastornos auditivos

Trastornos auditivos Amnesia lacunarAmnesia lacunar

Digestivos(vòmitos,

chaussier (+)

chaussier (+) DisneaDisnea

Oliguria- Anuria

Oliguria- Anuria Cianosis PerifèricaCianosis Perifèrica

Hiperreflexia

Hiperreflexia Opresiòn PrecordialOpresiòn Precordial

Irritabilidad

(38)

FISIOPATLOGIA DE LA H.I.E.

Síntesis de Endotelinas

Liberación Tromboxano A2 Isquemia

HIPERTENSIÒN EDEMA

PROTEINURIA

Vasoconstricción

(39)

•Vasoconstricción aumento de resistencia Periférica •Disminución del volumen circulatorio

•Aumento del Hematocrito

•Insuficiencia cardiopulmonar aguda (EDEMA AGUDO PULMON)

•Trombocitopenia

•Coagulación Intravascular diseminada •Hipofibrinogenemia

•Tiempo de Protrombina Prolongado •Hemólisis

•Antitrombina III Bajo

(40)

TROMBOCITOPENIA

(41)

INTERPRETACIÓN CLINICA

AUMENTO SUBITO Y EXCESIVO DE PESO

800 O MAS GR. POR SEMANA

AUMENTO DE P.A. 10 mmHg/5mmHg

PROTEINURIA 300 mg /dl.

VASOESPASMO (signo tardio)

(42)

PREECLAMPSIA SEVERA

P.A DIASTOLICA IGUAL O MAYOR A

100 mmHg a 2500 m de altura o

más.

Proteinuria mayor a 3 gr por litro de

orina en 24 horas.

EDEMA ANASARCA ( MAS

IMPORTANTE EL EDEMA FACIAL O

DE LOS MIEMBROS SUPERIORES.

(43)

ECLAMPSIA

CUALQUIER CIRCUNSTANCIA ANTERIOR

QUE PRESENTA CONVULSIONES.

LAS CONVULSIONES SON TONICO

CLONICAS, CON RELAJACIÓN DE

ESFINTERES Y PERDIDA DE LA CONCIENCIA.

MORDEDURA DE LA LENGUA, BRONCO

ASPIRACIÓN DE SECRECIONES.

PARO CARDIO RESPIRATORIO.

CADA CONVULSIÓN LESIONA CELULAS

NEURONALES.

INTERRUMPE LA CIRCULACIÓN FETO

PLACENTARIA Y PROBOCA S.F.A. (OBITO

FETAL)

(44)

ECLAMPSIA

CUALQUIER CIRCUNSTANCIA ANTERIOR QUE

PRESENTA CONVULSIONES.

LAS CONVULSIONES SON TONICO CLONICAS,

CON RELAJACIÓN DE ESFINTERES Y PERDIDA

DE LA CONCIENCIA.

MORDEDURA DE LA LENGUA, BRONCO

ASPIRACIÓN DE SECRECIONES.

PARO CARDIO RESPIRATORIO.

CADA CONVULSIÓN LESIONA CELULAS

NEURONALES.

INTERRUMPE LA CIRCULACIÓN FETO

PLACENTARIA Y PROBOCA S.F.A. (OBITO

FETAL)

(45)

PROFILAXIS DE LA H.I.E.

ECOGRAFIA DOPPLER COLOR A LAS 18

SEMANAS, EMBARAZADA DE RIESGO:

CALCIO 2 GRS. POR DÍA

VITAMINA C ,E, ACIDO FOLICO, ACIDO

LINOLEICO

PROTEINAS 2 GRS POR DÍA

ASA 80 A

100 MG

DÍA

(46)

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA

LEVE A MODERADA

MEDIDAS GENERALES:

REPOSO ABSOLUTO:FISICO,

PSIQUICO, MENTAL,EN DOMICILIO

DIETA HIPERPROTEICA, NORMO

CALORICA ,NORMO SODICA

ANTIOXIDANTES POR VIA ORAL

ALFAMETIL DOPA, 500mg P.R.N.

(47)

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA

GRAVE A SEVERA

MEDIDAS GENERALES:

INTERNACIÓN EN UNA UNIDAD DE CUIDADOS

INTENSIVOS.

REPOSO ABSOLUTO

MONITOREO DE SIGNOS VITALES MATERNOS Y

FETALES , PERMANENTE.

CONTROL DE PESO DIARIO

CONTROL DE DIURESIS HORARIA POR SONDA.

OXIGENACIÓN P.R.N.

DIETA HIPERPROTEICA ,NORMO SODICA, NORMO

CALORICA.

(48)

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA

GRAVE A SEVERA

MEDIDAS ESPECIFICAS:

EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO (P,VC.)

EQUILIBRIO ACIDO BASICO

ESQUEMA DE ZUSPAN (4GR DE SULFATO DE

MAGNESIO I.V. DIRECTO, LENTO Y 1 GR POR

HORA EN VENOCLISIS.

ANTIHIPERTENSIVOS: HIDRALAZINA 5MG I.V. O

POR VIA ORAL CADA, 4 A 6 HORAS.

METIL DOPA 500MG CADA 6 HORAS, V.O.

BLOQUEDORES DEL CALCIO (NIFEDINO 20MG

CADA 12HORAS V.O.

BETA BLOQUEADORES ( LABETALOL)

NITROPRUSIATO, DIAXOZIDO, ETC.

(49)

SULFATO DE MAGNESIO

MECANISMO DE ACCIÓN CENTRAL

ANTICONVULSIVANTE.

ACCIÓN PERIFERICA CURARIZANTE,

BLOQUE PLACA MOTORA POSTERIOR Y

PRODUCE MIO RELAJACIÓN.

(VASODILATACIÓN).

CONTROLES: DIURESIS-REFLEJO

OSTEOTENDINOSO

(HIPORREFLEXIA)-FRECUENCIA RESPIRATORIA, NO MENOR

FRECUENCIA RESPIRATORIA, NO MENOR

A 16 POR MIN.

(50)

MANEJO OBSTETRICO DE LA

PREECLAMPSIA SEVERA

CUANDO NO SE CONTROLA LA HIPERTENSIÓN CUANDO NO SE CONTROLA LA HIPERTENSIÓN

( DESCENSO EN UN 30%) ( DESCENSO EN UN 30%)

PERSISTEN LOS DIGNOS DE ESPASMO VASCULAR. PERSISTEN LOS DIGNOS DE ESPASMO VASCULAR.

OLIGURIA O ANURIA OLIGURIA O ANURIA

EDEMAS Y GANANCIA DE PESO EDEMAS Y GANANCIA DE PESO

HEMATOCRITO ELEVADO HEMATOCRITO ELEVADO HELLP HELLP ABRUPTIO PLACENTARIO ABRUPTIO PLACENTARIO S.F.A. S.F.A.

INTERRUMPIR EL EMBARAZO, COMO EL TRATAMIENTO INTERRUMPIR EL EMBARAZO, COMO EL TRATAMIENTO

ULTIMO Y UTIL. ULTIMO Y UTIL.

TENER EN CUENTA LAS COMPLICACIONES, HEMORRAGICAS TENER EN CUENTA LAS COMPLICACIONES, HEMORRAGICAS

(51)

MANEJO DE LA ECLAMPSIA

UTI.

ASPIRACIÓN DE SECRECIONES, EVITAR SINDROMES

ASPIRATIVOS.

OXIGENACIÓN 7 LIBRAS POR MIN.

POSICIÓN DECUBITO LATERAL, LIGERO TREDELEMBURG

EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO, ACIDO BASICO( PVC.

URGENTE)

CONTROL DE LIQUIDOS

MONITORIZACIÓN CLINICA O MECANICA

ZUSPAN

ANTIHIPERTENSIVOS PARENTERALES

INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO APENAS SE LOGRA LA

HOMEOSTASIS DE LA MADRE.

FLUJOMETRIA DOPPLER COLOR, PERFIL BIOFISICO FETAL, EL

TRATAMIENTO SIRVE PARA EL FETO EN S.F.C.

REAGUDIZADO.

CONTROLAR LAS COMPLICACIONES

MANEJO INTERDISCIPLINARIO.

(52)

DECISIONES EN EL MANEJO DE LA

PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA

PREECLAMPSIA PREECLAMPSIA LEVE O LEVE O MODERADA MODERADA Reposo Reposo sedación sedación Control Control ambulatorio ambulatorio semanal semanal Parto 40 Parto 40 semana semana PREECLAMPSIA SEVERA

•_Reposo

• Sulfato de Mg • Hipotensores

• Maduración fetal •_Evolución

satisfacctoria • Evolución

insatisfacctoria

ECLAMPSIA

• _UTI_UTI

• Sulfato de Mg_{Sulfato de Mg}

• Hipertensores_{Hipertensores}

• Oxígeno_Oxígeno

• _{Cánula de mayo}_{Cánula de mayo} • _{Aspiración de}_{Aspiración de}

secrecionessecreciones

• Interrupción del_{Interrupción del}

(53)

COMPLICACIONES DE LA

PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA

ACCIDENTE VASCULO CEREBRAL

ROTURA HEPATICA, HELLP.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

EDEMA AGUDO DE PULMON

SINDROME DE BRONCO ASPIRACIÓN

COAGULACIÓN INTRA VASCULAR DISEMINADA.

ABRUPTIO PLACENTARIO

SUFRIMIENTO FETAL AGUDO (OBITO)

CEGUERA POR DESPRENDIMIENTO DE RETINA

(54)

(55)

(56)

AUSENCIA DE DIASTOLE

FLUJO DIASTOLICO REVERSO FLUJO ARTERIA UMBILICAL NORMAL

(57)