FARMACOLOGIA
Definições
Farmacodinâmica
Estuda o efeito de uma determinada droga (ou fármaco ou medicamento)em
seu tecido alvo ou como uma droga age no tecido-alvo.
Farmacocinética
É o caminho que a droga faz no organismo. Estudo das etapas que a droga sofre desde a administração até a excreção: via de administração, absorção, distribuição, metabolização e excreção.
Remédio
Efeito benéfico. Qualquer coisa que faça o indivíduo se sentir melhor como fisioterapia, massagem, clima, companhia, sorriso, inclusive medicamento.
Medicamento
Definições
Droga
Qualquer substância que altere a fisiologia de um organismo vivo. Resultando em mudanças fisiológicas ou de comportamento.
Placebo
Qualquer tratamento que não tem ação especifica sobre os sintomas ou doença do paciente, mas que causa um efeito emocional e/ou psicológico no paciente.
Sinergismo
Ação conjunta de substâncias/fármacos na qual seu efeito combinado é mais intenso ou tem maior duração que a soma dos efeitos individuais.
Antagonismo
Drogas – sistema cardiovascular
Atuam como agonistas ou antagonistas dos receptores adrenérgicos alfa ou
beta no coração ou vasos sanguíneos.
Vão modular a resistência vascular, contratilidade miocárdica, resultando
em controle do debito cardíaco.
A interação entre os sistemas renal, neuronal e cardiovascular controla a
pressão sanguínea (resistência vascular periférica e debito cardíaco).
Por meio de um controle rígido da carga de fluido e soluto (excreção ou
Drogas – sistema cardiovascular
Barorreceptores
Cérebro
Ativação do sistema nervoso simpático
Coração Vasos sanguíneos Rins Frequência cardíaca e contratilidade. Vasoconstrição Liberação de renina Angiotensinogênio Angiotensina 1 Angiotensina 11 Córtex da supra-renal Vasos sanguíneos. vasoconstrição Liberação de aldosterona
Rins Retenção de Na+
e H2O
Drogas – sistema cardiovascular
Agonistas α2 : inibem a liberação de noradrenalina.
β – bloqueadores: o debito cardíaco ( FC e CM) e bloqueiam receptores β1
renais: bloqueado a liberação de renina.
Inibidores da ECA, BRAs e antagonistas do receptor da aldosterona: bloqueiam
várias etapa da via RAA.
Diuréticos: o DC por meio do da excreção de Na+ e H2O
Vasodilatadores: dilatação da vasculatura para a resistência vascular periférica.
Bloqueadores do canal de Ca+2: inibem a ação do no miocárdio e FC, CM e
Inibidores da ECA
Representantes: CAPTOPRIL, prindopril, quinapril, benazepril, ramipril,
ENALAPRIL, trandolapril e fosinopril.
MA: resistência vascular periférica pelo bloqueio da ECA. Causam
vasodilatação (artérias e veias).
Não desencadeia ações reflexas no SNS (taquicardia, DC, retenção de
líquidos).
Causam tosse (até 40%) acumulo de bradicinina.
Edema tecidual e broncoespasmo (tosse)
bradicinina B. inativa
Alteração no paladar e exantemas.
Hipocalemia.
Bloqueadores dos receptores de AII
Representantes: Losartan, Candesartan, Eprosartan, Irbesartan, Olmesartan,
Telmisartan e Valsartan.
Bloqueiam a ação da angiotensina II, atuando como antagonistas nos
receptores de AII.
vasoconstrição, liberação de aldosterona e do hormônio antidiurético.
Tratam as mesmas condições abrangidas pelos inibidores da ECA
(Hipertensão, insuficiência cardíaca congestiva, disfunção ventricular esquerda.)
São mais bem tolerados que os inibidores da ECA, devido ausência de
broncoespasmo induzido pela bradicinina.
Hipercalemia e
Beta bloqueadores
Beta 1 seletivos: acebutolol,
atenolol,
betaxolol e bisoprolol. Não seletivos (bloqueia tanto os receptores B1 e B2) : carteolol, esmolol,
labetalol, metoprolol, nadolol, penbutolol,
propanolol
... Previnem o acumulo de AMPc (adenosina monofosfato cíclica) e ativação da
proteína cinase A reduz a entrada de Ca+2 nas células = FC e CM.
Efeito anti- hipertensivo inicial: DC.
Antagonizam os receptores B1 nos rins: liberação de renina e resistência
vascular periférica.
O bloqueio não seletivo de B2 nos pulmões podem agravar a
Bloqueadores do canal de cálcio
Diidropiridinas de ação vascular: Amlodipina, nifedipina. Específicos para o miocárdio: Verapamil, diltiazem.
Impede que o Ca+2 entre nas células do músculo liso cardíaco e vascular. As Diidropiridinas interferem com vasoconstrição impedindo a entrada de
Ca+2 nas células musculares lisas: contratilidade do músculo liso vascular e resistência vascular periférica.
Nifedipina: é única, pois bloqueia a entrada de Ca+2 tanto no miocárdio
quanto na vasculatura. CM e promove vasodilatação periférica.
Vasodilatadores
Atuam diretamente no músculo liso vascular causando seu relaxamento e
a resistência vascular periférica.
HIDRALAZINA: causa um relaxamento direto do músculo liso apenas nas artérias. MA desconhecido.
Digoxina, digitoxina, metildigoxina (agentes inotrópicos positivos) Tratamento: ICC
Inibe a Na+/K+-ATPase: Na+ intracelular e consequentemente Ca+2 intracelular. Excesso de Ca+2 intracelular : força de CM e eficácia do <3 Poder ser associado a um diurético ou inibidor da ECA.
Diuréticos
o NaCl no organismo é o principal determinante do volume de liquido
extracelular.
Aplicações clinicas: visam, em sua maioria, á redução do volume de liquido
extracelular ao diminuir o conteúdo corporal total de NaCl.
No tratamento da hipertensão: inicialmente diminuem o volume plasmático
ao facilitar a excreção de Na+, reduzindo, o volume de liquido extracelular.
Seus efeitos anti-hipertensivos são mantidos mesmo depois que o excesso
Diuréticos tiazídicos
Hidroclorotiazida
,
clorotiazida,
clortalidona.
Inibe o transporte de sódio e
cloro (TCD): volume plasmático e intersticial.
PA de forma satisfatória quando utilizado
em baixas doses.
excreção de sódio e cloro na urina.
Diuréticos de alça
Inibição do co-transportador de Na+/k+/2Cl- na membrana luminal na
porção espessa ascedente da alça de Henle.
Diminui o K+ intracelular, Ca2+ e Mg2+.
Aumentam a excreção de sódio, potássio, magnésio, cálcio e cloro.
Promovem diurese intensa e rápida
com contração do volume plasmático, redução da PA, potencializa a ação de outros hipotensores.
Diuréticos poupadores de potássio
Espironolactana.
Reduz a troca de Na+ por K+
no túbulo coletor.
Compete com a aldosterona pela ligação ao seu receptor. Isso reduz a abertura De canais de sódio na membrana Luminal.
AINES
Estímulos mecânicos, químicos ou físicos.
Fosfolipídeos das membranas
Fosfolipase A2
Ácido araquidônico (metabolismo)
Eicosanoides
Leucotrienos
Tromboxano e prostaglandinas
Ácidos
hidroxieicosatrienóicos
epoxigenases lipoxigenases
AINES
COX 1 : ocorre sem dano celular, produz prostaglandinas fisiológicas.
•Contração uterina (PGE1); •Broncodilatação pulmonar;
COX 2: induzida em locais de inflamação, tem como produto prostaglandinas.
Produz :
•Histamina : fenômenos vasculares
(vasodilatação)
•Aumento localizado e imediato da irrigação sanguínea( rubor, tumor, calor).
•Leucotrienos: agregam neutrófilos.
AINES
Drogas AINES : agentes antiinflamatórios, antipiréticos e analgésicos.
PARACETAMOL OU ACETAMINOFENO (tylenol)
Ação efetiva no SNC sendo utilizado como analgésico e antipirético. Fraca ação antiinflamatória.
Não é irritante para o TGI.
ASPIRINA (ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO)
Inibidor da COX 1 e COX2.
Inibidor da agregação plaquetária – IAM
RA: desconforto epigástrico, risco de hemorragia
Não deve ser utilizada em pacientes com suspeita de dengue (antiagregante
AINES
IBUPROFENO – CETOPROFENO – NAPROXENO
Inibidor da COX 1 e COX 2.
Antiinflamatório, antipirético e analgésico.
Baixa toxicidade e RA em menor intensidade que a aspirina e indometacina. Naproxeno com menor reação no TGI do que o ibuprofeno.
INDOMETACINA (DERIVADO DO ÁCIDO ACÉTICO) Inibidor da COX 1 e COX 2.
Potente antiinflamatório (mais do que a aspirina).
Efeitos adversos: náuseas, vômitos, anorexia, diarréia e dor abdominal,
PIROXICAM e MELOXICAM
PIROXICAM inibe COX 1 e COX 2
Inibidor parcialmente seletivo da COX 2 (MELOXICAM), apesar de não
apresentar seletividade especifica.
Possuem a vantagem de ter a meia-vida mais longa.
DIPIRONA
Antipirético, analgésico e antiinflamatório. Inibe COX 1 e COX 2
Os efeitos adversos mais frequentes são: náuseas, vômitos, erupções
cutâneas e desconforto epigástrico.
DICLOFENACO
Inibe COX 1 e COX 2
Atividade analgésica, antipirética e antiinflamatória.
Apresenta efeitos gastrintestinais semelhantes aos demais AINEs, e, pode
INIBIDORES SELETIVOS DA COX 2
NIMESULIDA, Celecoxib, etoricoxib, valdecoxib.
Antiinflamatórios – analgésicos – antipiréticos. Sem efeitos gastrintestinais.
Não são mais eficaz como antiinflamatório e analgésico do que os AINEs
convencionais.
Não possui efeito antiagregante plaquetário. Risco de reações
Antiinflamatórios esteroidais (glicocorticóides)
Hormônios do córtex adrenal (glicocorticóides e mineralocorticóides).
Glicocorticóides: atividade antiinflamatório e suprime a imunidade.
Inibição acentuada da resposta inflamatória
Tratamento de artrite reumatóide, asma, rinite alérgica, etc.
A menor atividade mineralocorticóide é vantajosa por evitar retenção de
fluído. Lipocortina - 1
Fosfolipase A2
Antiinflamatórios esteroidais (glicocorticóides)
Cortisol: hormônio produzido naturalmente pelo organismo. Participa da
cascata inflamatória, degrada proteínas e lipídeos, utilizando os aminoácidos e ácidos graxos para produção de glicose ou síntese de novo lipídeos.
Hormônio de stress, pois sua produção é aumentada toda vez que o
organismo encontra-se sob estresse físico.
Aldosterona: participa do metabolismo hidroeletrolitico (PA) e balanço de
Na/K.
Uso excessivo de corticóides: suprime a imunidade (diminui a ação
Corticosteroide Efeito antiinflamatório Efeito mineralo
Ação curta Cortisona 1 0,6
Ação curta Hidrocortisona 1 0,6
Ação intermediária Prednisona 3 0,7
Ação intermediária Preddnisolona 3,5 0,7
Ação intermediária Metilprednisolona 4 0,7
Ação longa Dexametasona 30 -
