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Clase 5.Shock

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Academic year: 2020

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Definición

• Síndrome caracterizado por un trastorno de la perfusión sistémica que conduce a hipoxia celular generalizada y disfunción de los órganos vitales.

Situación de urgencia vital producida por

(3)

Definición

Síndrome clínico asociado a múltiples

procesos, cuyo denominador común es la

existencia de una hipoperfusión tisular que

ocasiona un déficit de oxígeno (O2) en

diferentes órganos y sistemas, Este déficit

de O2 conlleva un metabolismo celular

(4)

Definición

La conferencia de consenso Internacional

de 2006 define al shock por la presencia de

hipotensión arterial (sistólica < 90 mmhg. o

caída de 40 mmhg. de la misma en relación

al valor basal, o presión arterial media < 65

mmhg. asociada a signos de hipoperfusión

(estado mental alterado no explicado por

otra causa y caída en la diuresis < o,5

(5)

Shock oculto

•Paciente sin hipotensión, con hallazgos bioquímicos de hipoperfusión.

•- Saturación venosa central o saturación venosa mixta de O2 < 70 %

•-Lactato sérico > 4 mmol/l

(6)

Tipos de shock

Séptico ( 1era causa)

Cardiogénico ( 2da. causa)

Hipovolémico Hemorrágico (3era. causa)

Hipovolémico no hemorrágico

Obstructivo

Anafiláctico

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Fisiopatología del shock

Hipoxia que genera lesión celular

Disminución de la producción de ATP

(11)

Fisiopatología

Disponibilidad de O2 =

Gasto cardíaco x Contenido arterial de O2 Es de aproximadamente 900 – 1.100 ml/min

Consumo de O2 tisular: Cantidad de O2

(12)

Fisiopatología

Cuando la disponibilidad de O2 es

(13)

Respuesta a la hipoperfusión celular

•- Liberación de catecolaminas adrenérgicas. Redistribuye la sangre a órganos esenciales.

•- Retención de agua a nivel renal por acción de la ADH y de Na+ por acción del sistema renina- angiotensina- aldosterona.

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Falla de órganos

•- Activación de la cascada inflamatoria

(liberación de citoquinas, interleuquinas 1 y 6 y factor de necrosis tumoral, prostaglandinas,

etc.)

•- Activación del sistema de la coagulación

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Indice de shock

•Frecuencia cardíaca / presión arterial sistólica

•Valor normal 0,5 – 0,7

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(18)

Shock hipovolémico

< 20 % piel fría, retraso en el relleno

capilar y reducción amplitud del pulso.

20 – 40 % taquicardia, taquipnea,

hipotensión ortostática, alteraciones

mentales y sed.

(19)

Shock hipovolémico

Gasto cardíaco bajo x precarga baja

Compensación:

1) Aumento de la resistencia vascular

perisférica para elevar la presión (piel fría

y pálida)

2) Aumento de la frecuencia cardíaca

(20)

Shock hipovolémico no hemorrágico

Pérdida de líquidos

Causas:

Gastrointestinal: Diarrea, vómitos, 3 er

espacio

Renal: Diabetes insípida, diabetes

descompensada, diuréticos.

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(22)

Shock séptico

Hipotensión en un paciente con evidencia

de infección.

Fiebre o hipotermia, taquicardia, pulso

ancho, taquipnea y alteraciones del

(23)

Shock anafiláctico

Consecuencia de una reacción alérgica

exagerada ante un antígeno.

La exposición al antígeno induce la

producción de una reacción sobre basofilos

y mastocitos mediada por Ig E que lleva a

la liberación de sustancias vasoactivas

(24)

Shock anafiláctico

• Estos mediadores liberados alteran la

permeabilidad capilar tanto a nivel sistémico como pulmonar con formación de edema intersticial y

pulmonar.

• Hay además, una vasodilatación generalizada que provoca una disminución de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que causa isquemia

miocárdica.

• También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal

(25)

Shock cardiogénico

Falla de bombeo del corazón: IAM,

Arritmias, miocardiopatías.

Se requiere al menos la necrosis el

40%-50% de la masa ventricular

izquierda para provocarlo.

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Shock obstructivo

Obstruccion mecanica al flujo sanguineo

ya sea por una causa vascular

extrinseca, (taponamiento cardíaco)

intrinseca (tromboembolismo pulmonar)

por aumento de la presion intratoracica

Neumotórax a tensión)

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Shock neurogénico

Se puede producir por bloqueo

farmacológico del sistema nervioso

simpático o por lesión de la médula espinal a

nivel o por encima de D6.

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Sospecha clínica

Hipotensión arterial: Presión arterial media (PAM)< 60mmHg o presión arterial

sistólica (TAS)< 90 mmHg o un descenso > 40 mmHg de sus cifras habituales.

Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria.

(32)

Evaluar el gasto cardíaco

•1. shock con GC elevado o hiperdinámico: aquí el GC está elevado, el pulso es amplio con

presión diastólica baja, las extremidades están calientes, el relleno capilar es rápido y suele acompañarse de hipertermia (habitualmente en relación con un proceso infeccioso)

•2. shock de bajo GC o hipodinámico: se

caracteriza por la presencia de un pulso débil o filiforme, palidez y frialdad cutánea, cianosis

(33)

Evaluación inicial

Determinados procesos (neumotórax

a tensión, taponamiento cardiaco,

(34)

Evaluación inicial

•Anamnesis: evaluar signos y síntomas que nos enfoquen el diagnostico, como dolor precordial, traumatismo previo, administración de fármacos, foco infeccioso, etc.

•Exploración física: hay que determinar

básicamente frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura, tensión arterial y presión venosa yugular.

(35)

Pruebas complementarias

Laboratorio:

hemograma completo,

estudio de coagulación, gasometría

arterial, bioquímica (iones, urea, glucemia,

creatinina, perfil hepático, amilasa, CPK,

CPKMB, aumento de lactato sérico y

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Exceso de bases

•Es la cantidad de base o ácido requerido para regresar al PH sanguíneo a 7,4 y a una PaCO2 de 40 mmhg.

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Lactato

•Resulta de la glucolisis anaeróbia.

•El 60 % se elimina por hígado, el 30 % a nivel renal y el 10 % en músculo.

•Valor normal: 1 +/- 0,5 mmol/l.

•Hiperlactacidemia 2-5 mmol/l

•Acidosis láctica > 5 mmol/l

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Saturación de O2 en sangre

venosa central

•Tomada de una vía venosa central.

Valores < 65 % alertan sobre hipoxia

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Diferencia arteriovenosa de CO2

•Marca la capacidad del aparato cardiovascular para eliminar CO2 producido en los tejidos.

(40)

Biomarcadores

•Permiten la detección precoz de un SIRS

•Procalcitonina: Se detecta a las 6 hs. Marca infección bacteriana.

•Proteína C reactiva: Mejor que la

Eritrosedimentación. Se eleva por encima de 5 mg/dl

•Interleuquina -10. No presente en sujetos sanos.

(41)

Pruebas complementarias

Radiografía de tórax

Electrocardiograma

(12 derivaciones y

precordiales derechas),

Otras pruebas dirigidas según la

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ACTITUD TERAPEUTICA

•1. Mantener una presión arterial media dentro de rangos determinados en función del

mecanismo causante del shock.

• 2. Evitar la hipoperfusión tisular.

•3. Frenar la progresión hacia el síndrome de disfunción multiorgánica.

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OXIGENACIÓN

•Permeabilidad de la vía aérea

•Ventilación VNI o VM

•Aporte de oxígeno suplementario.

•Control de la PaCO2 (> 50 VM)

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Restauración del volumen circulante

Objetivos

•Corregir la hipovolemia

•Mantener la tensión arterial media

•Mantener el gasto cardíaco

•Reponer agua y electrolitos

•Mantener un adecuado volumen urinario

•Optimizar el intercambio de gases

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Accesos venosos

•Vías perisféricas cortas y gruesas para reposición rápida.

•Vía venosa central. Permite medir PVC y saturación venosa central.

•Vía interósea en caso de no conseguir vía rápidamente.

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Tipos de fluídos

Cristaloides Coloides

Solución fisiológica

al 0, 9 %

Ringer lactato

Soluciones salinas

hipertónicas

Albúmina

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EVALUACIÓN DE LA RESPUESTA

• Monitorización respiratoria: Evaluar el patrón ventilatorio, los datos de la gasometría arterial

y la pulsioximetría .

• Monitorización hemodinámica: Tensión arterial

• Electrocardiográfica . Presión venosa central (PVC) . Diuresis. .Cateterismo cardíaco

derecho: catéter de Swan-Ganz.

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Dopamina

•Dosis bajas efecto Beta- adrenergico (cronotropismo e inotropismo positivo)

•Dosis altas efecto alfa- adrenérgico (vasoconstricción)

•Se usa en pacientes hipotensos con deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo

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Noradrenalina

•Efecto alfa- adrenérgico

Potente vasopresor.

Incrementa la presión arterial sin

modificar el gasto cardíaco

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Adrenalina

•Tiene efectos alfa y beta adrenergicos.

Tiene efectos negativos sobre la perfusión

regional.

•Antidiurética

•Genera vasoconstricción y aumenta la respuesta vascular a las catecolaminas

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Dobutamina

•Efecto beta-adrenergico

Se usa en el shock cardiogénico y séptico.

•Incrementa la contractilidad miocárdica sin aumentar el calcio intracelular.

•Util en la insuficiencia cardíaca.

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Shock hemorrágico

•Expansión con fluídos para mantener una TA media de 65-75 mmhg.

•Transfusión de Glóbulos rojos con Hemoglobina menor de 8 gr/dl

•Transfusión de plaquetas: si < 100.000 mm3.

•Plasma fresco congelado ante la evidencia de coagulopatía

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Shock séptico

•Medidas generales

•Cultivar

•Remoción del foco infeccioso

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ATB SEGÚN EL FOCO PROBABLE

•Respiratorio: Cefalosporina 3 o 4 + levofloxacina

•Urinario: Cefalosporina 3 o 4 + Amikacina

•Abdominal: Piperacilina + Tazobactam

•Meníngeo: Ceftriaxona + Vancomicina

•Piel: Amoxicilina + Clavulánico o vancomicina

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Shock cardiogénico

Expansión controlada •Oxigenación

•Fármacos vasopresores : Aumentan el consumo miocárdico de O2 (dopamina, noradrenalina, vasopresina)

Fármacos inotrópicos: Dobutamina. Se

combina con dopamina o noradrenalina si hay hipotensión.

•Vasodilatadores: Nitroprusiato o NTG

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Referencias

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