Definición
• Síndrome caracterizado por un trastorno de la perfusión sistémica que conduce a hipoxia celular generalizada y disfunción de los órganos vitales.
• Situación de urgencia vital producida por
Definición
•
Síndrome clínico asociado a múltiples
procesos, cuyo denominador común es la
existencia de una hipoperfusión tisular que
ocasiona un déficit de oxígeno (O2) en
diferentes órganos y sistemas, Este déficit
de O2 conlleva un metabolismo celular
Definición
•
La conferencia de consenso Internacional
de 2006 define al shock por la presencia de
hipotensión arterial (sistólica < 90 mmhg. o
caída de 40 mmhg. de la misma en relación
al valor basal, o presión arterial media < 65
mmhg. asociada a signos de hipoperfusión
(estado mental alterado no explicado por
otra causa y caída en la diuresis < o,5
Shock oculto
•Paciente sin hipotensión, con hallazgos bioquímicos de hipoperfusión.
•- Saturación venosa central o saturación venosa mixta de O2 < 70 %
•-Lactato sérico > 4 mmol/l
Tipos de shock
•
Séptico ( 1era causa)
•
Cardiogénico ( 2da. causa)
•
Hipovolémico Hemorrágico (3era. causa)
•
Hipovolémico no hemorrágico
•
Obstructivo
•
Anafiláctico
Fisiopatología del shock
•
Hipoxia que genera lesión celular
•
Disminución de la producción de ATP
Fisiopatología
•Disponibilidad de O2 =
Gasto cardíaco x Contenido arterial de O2 Es de aproximadamente 900 – 1.100 ml/min
• Consumo de O2 tisular: Cantidad de O2
Fisiopatología
•
Cuando la disponibilidad de O2 es
Respuesta a la hipoperfusión celular
•- Liberación de catecolaminas adrenérgicas. Redistribuye la sangre a órganos esenciales.
•- Retención de agua a nivel renal por acción de la ADH y de Na+ por acción del sistema renina- angiotensina- aldosterona.
Falla de órganos
•- Activación de la cascada inflamatoria
(liberación de citoquinas, interleuquinas 1 y 6 y factor de necrosis tumoral, prostaglandinas,
etc.)
•- Activación del sistema de la coagulación
Indice de shock
•Frecuencia cardíaca / presión arterial sistólica
•Valor normal 0,5 – 0,7
Shock hipovolémico
•
< 20 % piel fría, retraso en el relleno
capilar y reducción amplitud del pulso.
•
20 – 40 % taquicardia, taquipnea,
hipotensión ortostática, alteraciones
mentales y sed.
Shock hipovolémico
•
Gasto cardíaco bajo x precarga baja
•
Compensación:
1) Aumento de la resistencia vascular
perisférica para elevar la presión (piel fría
y pálida)
2) Aumento de la frecuencia cardíaca
Shock hipovolémico no hemorrágico
•
Pérdida de líquidos
•
Causas:
Gastrointestinal: Diarrea, vómitos, 3 er
espacio
Renal: Diabetes insípida, diabetes
descompensada, diuréticos.
Shock séptico
•
Hipotensión en un paciente con evidencia
de infección.
•
Fiebre o hipotermia, taquicardia, pulso
ancho, taquipnea y alteraciones del
Shock anafiláctico
•
Consecuencia de una reacción alérgica
exagerada ante un antígeno.
•
La exposición al antígeno induce la
producción de una reacción sobre basofilos
y mastocitos mediada por Ig E que lleva a
la liberación de sustancias vasoactivas
Shock anafiláctico
• Estos mediadores liberados alteran la
permeabilidad capilar tanto a nivel sistémico como pulmonar con formación de edema intersticial y
pulmonar.
• Hay además, una vasodilatación generalizada que provoca una disminución de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que causa isquemia
miocárdica.
• También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal
Shock cardiogénico
•
Falla de bombeo del corazón: IAM,
Arritmias, miocardiopatías.
•
Se requiere al menos la necrosis el
40%-50% de la masa ventricular
izquierda para provocarlo.
Shock obstructivo
•
Obstruccion mecanica al flujo sanguineo
ya sea por una causa vascular
•
extrinseca, (taponamiento cardíaco)
•
intrinseca (tromboembolismo pulmonar)
•
por aumento de la presion intratoracica
Neumotórax a tensión)
Shock neurogénico
•
Se puede producir por bloqueo
farmacológico del sistema nervioso
simpático o por lesión de la médula espinal a
nivel o por encima de D6.
Sospecha clínica
•Hipotensión arterial: Presión arterial media (PAM)< 60mmHg o presión arterial
sistólica (TAS)< 90 mmHg o un descenso > 40 mmHg de sus cifras habituales.
• Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria.
Evaluar el gasto cardíaco
•1. shock con GC elevado o hiperdinámico: aquí el GC está elevado, el pulso es amplio con
presión diastólica baja, las extremidades están calientes, el relleno capilar es rápido y suele acompañarse de hipertermia (habitualmente en relación con un proceso infeccioso)
•2. shock de bajo GC o hipodinámico: se
caracteriza por la presencia de un pulso débil o filiforme, palidez y frialdad cutánea, cianosis
Evaluación inicial
•
Determinados procesos (neumotórax
a tensión, taponamiento cardiaco,
Evaluación inicial
•Anamnesis: evaluar signos y síntomas que nos enfoquen el diagnostico, como dolor precordial, traumatismo previo, administración de fármacos, foco infeccioso, etc.
•Exploración física: hay que determinar
básicamente frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura, tensión arterial y presión venosa yugular.
Pruebas complementarias
•
Laboratorio:
hemograma completo,
estudio de coagulación, gasometría
arterial, bioquímica (iones, urea, glucemia,
creatinina, perfil hepático, amilasa, CPK,
CPKMB, aumento de lactato sérico y
Exceso de bases
•Es la cantidad de base o ácido requerido para regresar al PH sanguíneo a 7,4 y a una PaCO2 de 40 mmhg.
Lactato
•Resulta de la glucolisis anaeróbia.
•El 60 % se elimina por hígado, el 30 % a nivel renal y el 10 % en músculo.
•Valor normal: 1 +/- 0,5 mmol/l.
•Hiperlactacidemia 2-5 mmol/l
•Acidosis láctica > 5 mmol/l
Saturación de O2 en sangre
venosa central
•Tomada de una vía venosa central.
•Valores < 65 % alertan sobre hipoxia
Diferencia arteriovenosa de CO2
•Marca la capacidad del aparato cardiovascular para eliminar CO2 producido en los tejidos.
Biomarcadores
•Permiten la detección precoz de un SIRS
•Procalcitonina: Se detecta a las 6 hs. Marca infección bacteriana.
•Proteína C reactiva: Mejor que la
Eritrosedimentación. Se eleva por encima de 5 mg/dl
•Interleuquina -10. No presente en sujetos sanos.
Pruebas complementarias
•
Radiografía de tórax
•
Electrocardiograma
(12 derivaciones y
precordiales derechas),
•
Otras pruebas dirigidas según la
ACTITUD TERAPEUTICA
•1. Mantener una presión arterial media dentro de rangos determinados en función del
mecanismo causante del shock.
• 2. Evitar la hipoperfusión tisular.
•3. Frenar la progresión hacia el síndrome de disfunción multiorgánica.
OXIGENACIÓN
•Permeabilidad de la vía aérea
•Ventilación VNI o VM
•Aporte de oxígeno suplementario.
•Control de la PaCO2 (> 50 VM)
Restauración del volumen circulante
Objetivos
•Corregir la hipovolemia
•Mantener la tensión arterial media
•Mantener el gasto cardíaco
•Reponer agua y electrolitos
•Mantener un adecuado volumen urinario
•Optimizar el intercambio de gases
Accesos venosos
•Vías perisféricas cortas y gruesas para reposición rápida.
•Vía venosa central. Permite medir PVC y saturación venosa central.
•Vía interósea en caso de no conseguir vía rápidamente.
Tipos de fluídos
Cristaloides Coloides
•
Solución fisiológica
al 0, 9 %
•
Ringer lactato
•
Soluciones salinas
hipertónicas
•
Albúmina
EVALUACIÓN DE LA RESPUESTA
• Monitorización respiratoria: Evaluar el patrón ventilatorio, los datos de la gasometría arterial
y la pulsioximetría .
• Monitorización hemodinámica: Tensión arterial
• Electrocardiográfica . Presión venosa central (PVC) . Diuresis. .Cateterismo cardíaco
derecho: catéter de Swan-Ganz.
Dopamina
•Dosis bajas efecto Beta- adrenergico (cronotropismo e inotropismo positivo)
•Dosis altas efecto alfa- adrenérgico (vasoconstricción)
•Se usa en pacientes hipotensos con deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo
Noradrenalina
•Efecto alfa- adrenérgico
•Potente vasopresor.
•Incrementa la presión arterial sin
modificar el gasto cardíaco
Adrenalina
•Tiene efectos alfa y beta adrenergicos.
•Tiene efectos negativos sobre la perfusión
regional.
•Antidiurética
•Genera vasoconstricción y aumenta la respuesta vascular a las catecolaminas
Dobutamina
•Efecto beta-adrenergico
•Se usa en el shock cardiogénico y séptico.
•Incrementa la contractilidad miocárdica sin aumentar el calcio intracelular.
•Util en la insuficiencia cardíaca.
Shock hemorrágico
•Expansión con fluídos para mantener una TA media de 65-75 mmhg.
•Transfusión de Glóbulos rojos con Hemoglobina menor de 8 gr/dl
•Transfusión de plaquetas: si < 100.000 mm3.
•Plasma fresco congelado ante la evidencia de coagulopatía
Shock séptico
•Medidas generales
•Cultivar
•Remoción del foco infeccioso
ATB SEGÚN EL FOCO PROBABLE
•Respiratorio: Cefalosporina 3 o 4 + levofloxacina
•Urinario: Cefalosporina 3 o 4 + Amikacina
•Abdominal: Piperacilina + Tazobactam
•Meníngeo: Ceftriaxona + Vancomicina
•Piel: Amoxicilina + Clavulánico o vancomicina
Shock cardiogénico
•Expansión controlada •Oxigenación
•Fármacos vasopresores : Aumentan el consumo miocárdico de O2 (dopamina, noradrenalina, vasopresina)
•Fármacos inotrópicos: Dobutamina. Se
combina con dopamina o noradrenalina si hay hipotensión.
•Vasodilatadores: Nitroprusiato o NTG