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QUILOTORAX TRAUMATICO

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Academic year: 2020

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DILATACION CONGENITA DE LAS VIAS

BILIARES INTRAHEPATICAS

PRESENTACION DE UN CASO

M. ARGUELLO, M. GUERRERO, H. CAMARGO

La dilatación congénita de las vías bi-liares intrahepáticas es una entidad poco fre-cuente que se caracteriza por la presencia de dilataciones saculares de los conductos bilia-res intrahepáticos con tendencia a la for-mación de cálculos, abscesos y sepsis, cu-ya etiología es semejante a la descrita en la dilatación congénita de vías biliares extra-hepáticas, debida a proliferación epitelial desigual durante su estado de oclusión que al producirse la recanalización da lugar a un ensanchamiento de la porción proximal.

Se presenta el caso de una paciente de 25 años con dilatación congénita de las vías

Dr. M i l t o n A r g ü e l l o J. : P r o f e s o r A s o c i a d o M e d i c i n a I n t e r n a , J e f e Sección G a s t r o e n t e r o l o g i a , D e p a r t a m e n t o d e M e d i c i n a I n t e r n a ; Dr. M a r c o A . G u e r r e r o V.: I n s t r u c t o r

A s o c i a d o D e p a r t a m e n t o d e C i e n c i a s F i s i o l ó g i c a s ; Dr. H e r n á n C a m a r g o P.: P r o f e s o r A s i s t e n t e D e p a r t a m e n t o d e P a -t o l o g í a ; C e n -t r o H o s p i -t a l a r i o San J u a n d e Dios, F a c u l -t a d d e M e d i c i n a , U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e C o l o m b i a , B o g o t á .

A la m e m o r i a del Dr. J o s é A g u s t í n Casas q u i e n co-l a b o r ó en eco-l e s t u d i o de este p a c i e n t e .

Solicitud de s e p a r a t a s al Dr. A r g ü e l l o .

biliares intrahepáticas quien durante 10 años presentó episodios de dolor abdominal tipo cólico en hipocondrio derecho, ictericia y fiebre lo cual condicionó tratamiento qui-rúrgico y colangiografia per-operatoria la cual hizo el diagnóstico. La paciente fué da-da de alta asintomática con tubo en T que posteriormente se salió accidentalmente sin que asistiera a control. Reingresó 10 meses más tarde con ictericia, bronconeumonía y murió en sepsis.

La autopsia mostró el hígado aumen-tado de tamaño, que pesó 3.850 gramos, numerosas adherencias de su cápsula, dila-tación de las vías biliares intrahepáticas con cálculos en su interior y abscesos del lóbulo derecho. El estudio microscópico mostró severa dilatación de los canalículos biliares, cambios de colangitis aguda y formación de microabscesos.

INTRODUCCION

La dilatación congénita de las vías bi-liares intrahepáticas, también conocida co-mo enfermedad de Caroli (1), ectasia caver-nomatosa con comunicación de los conduc-tos intrahepáticos (2), dilatación quística de las vías biliares intrahepáticas o dilatación no obstructiva del árbol biliar con

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tis (3 - 5), es una entidad rara que puede pa-sar desapercibida para el clínico y el ciruja-no.

El primer i n f o r m e (6) f u e dado por LeNaour en 1.941; posteriormente, en

1.952, Foti y colaboradores presentan un nuevo caso (7). En 1.958 Caroli (1), descri-be y caracteriza la enfermedad por presen-tar dilatación sacular segmenpresen-taria de los conductos biliares intrahepáticos, marcada predisposición a la f o r m a c i ó n de cálculos, colangitis, abscesos y ausencia de cirrosis e hipertensión portal.

La dilatación de las vías biliares extra-hepáticas ha dado lugar a diferentes publi-caciones en la literatura nacional y foránea (8 - 14). En relación con la dilatación con-génita de las vías biliares intrahepáticas los casos debidamente d o c u m e n t a d o s , incluyen-do el publicaincluyen-do por Esguerra y Riveras, suman 30 en la literatura mundial (3, 4 , 1 5 -30) por lo cual creemos de gran interés la presentación de este i n f o r m e con discusión de la fisiopatologia, medios diagnósticos y posibilidad de tratamiento.

Caso Clínico:

Mujer de 25 años, natural y proceden-te de Bogotá, quien ingresó el 18 de Septiem-bre de 1.970 al Hospital San Juan de Dios

de Bogotá, por presentar dolor tipo cólico en hipocondrio derecho, ictericia y fiebre; en los últimos 10 años venía presentando episodios similares que motivaron una lapa-rotomía exploradora un año antes en otra institución, de la cual no se halló la descrip-ción quirúrgica.

Como antecedente familiar es impor-tante destacar que una hermana presentaba

síntomas similares, no habiendo sido posi-ble su localización para un estudio adecua-do.

Al exámen físico se encontró una pa-ciente en malas condiciones generales, con

T.A. 110X60- F.C. 116'. t e m p e r a t u r a oral 39.2°C, tinte ictérico generalizado y hepa-tomegalia dolorosa de 4 cms. por debajo del reborde costal con línea medio-clavicular.

Laboratorio: Cuadro H e m á t i c o : He-moglobina: 9.1 grs.% - Hematocrito: 29 mm. - Leucocitos 12.100 x mm3 - Cayados

7% - Segmentados 80% - Linfocitos 1l% Monocitos 2% - V.S.G. 121 m m / h o r a - Fos-fatasa Alcalina 11 U.B. - Bilirrubina Total 2.8 mg% Bilirrubina Conjugada 2 mg% -Amilasa 264 U.S.

Evolución: Con el diagnóstico de cole-docolitiasis, 24 horas más tarde se le prac-tico laparotomía, encontrándose peritoneo parietal engrosado por proceso i n f l a m a t o r i o con adherencias a la cara superior del híga-do, la vesícula severamente dilatada; a la palpación zona de renitencia en la superfi-cie de la cara anterior del hígado, la cual se incidió, drenándose abundante material bi-liar con numerosos cálculos, con lo cual dis-minuyó el tamaño de la vesícula. Se prac-ticó colecistectomía poniendo en evidencia una comunicación entre la vesícula y los conductos biliares intrahepáticos. A conti-nuación se hizo coledocotomía y se extrajo un cálculo de más o menos 1 c.c. La colan-giografía por el tubo en T mostró dilatación de las vías biliares intra y extrahepáticas con imágenes radiolúcidas en su interior (Figura 1). Durante el post-operatorio presentó ic-tericia y se hizo diagnóstico de litiasis resi-dual; se exploró un mes más tarde, encon-trándose el colédoco abierto por dehiscencia

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de suturas con pequeños cálculos en su in-terior. Se practicó lavado, extrayéndose nu-merosos cálculos de los canales hepáticos. El paso hacia el duodeno era fácil, permi-tiendo la introducción del pulpejo del índi-ce. Debido a la severa inflamación de la re-gión sub-hepática y a la amplitud de la am-polla no se practicó un procedimiento deri-vativo.

La paciente continúo hospitalizada y a pesar del tubo en T presentó episodios de ictericia con cifra máxima de 8mg% de bi-lirrubina total y 23 U.B. de fosfatasa alcalina.

A los 2 meses de hospitalización estan-do asintomática, mejoró su estaestan-do general y f u e dada de alta, con tubo en T, el cual se salió accidentalmente quince días más tarde. No asistió a control hasta Septiembre 3 de 1.971 cuando reingresó por presentar tos productiva, fiebre, disnea, edema palpe-bral y maleolar de 20 días de evolución. Al exámen físico, en esta ocasión, se encontró una paciente consciente, taquicárdica, sudo-dosa e ictérica, con palidez generalizada. T.A.

100/60, T. 35.7°C, matidez y abolición del murmullo vesicular en tercio inferior del hemitórax derecho. La palpación abdomi-nal demostró hepatomegalia dolorosa de 6 cms. por debajo del reborde costal derecho con línea medio clavicular y esplenomega-lia de 2 cms. por debajo del reborde cos-tal. Al tacto rectal: materia fecal de color verdoso.

Laboratorio: Cuadro Hemático: Hb. 11.9 gm% - Ht. 40 mm. - Leucocitos 12.600 x mm3 - Cayados 12% -

Segmenta-dos 84% - Linfocitos 4% - V.S.G. 100 mm x hora Fosfatasa Alcalina 17 U.B. -T.S.G. O. 28 U. - -T.S.G.P. 16 U. - Colesterol 90 mg% Proteínas Totales 5.2 gm.%. Albúmina 2.9gm.% Globulinas 2 . 3 g m . % Nitrógeno Uréico 10mg.% Calcio 9 m g . %

-Fósforo 3 . 6 m g . % . Reserva Alcalina 19 mEq. - Na. 136 mEq. - Cl. 98 mEq. - K 46 mEq. Cultivo de esputo positivo para neu-mococo.

Rx. de A b d o m e n : Alambres de sutura, íleo reflejo, hepato-esplenomegalia con sig-nos de ascitis.

Estudio baritado: Estómago y doudeno normales.

E.C.G.: Taquicardia sinusal con trastor-no d i f u s o de repolarización. Médula ósea: Hipercelular, moderada megacariocitosis. Lí-nea eritroide: eritropoyesis normal. LíLí-nea mieloide: moderada hiperplasia mieloide con vacuolizaciones citoplasmáticas y modera-da plasmocitosis. Sideremia 5.2 Microgamas % sin depósito de hierro en médula ósea.

Evolución (Segundo Ingreso): Presentó tos con expectoración verdosa, y fiebre que oscilaba entre 39°C y 40°C a pesar de haber recibido tratamiento con antibióticos de acuerdo con el cultivo y antibiograma. Per-sistió el mal estado general y aumentó la ictericia con Bilirrubinas Totales entre 8 y

11 mg. % (Gráfica 1).

Rx. de Tórax: Elevación de ambos

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El 13-IX-71 presentó cuadro de insu-ficiencia cardíaca recibiendo tratamiento con digitálicos y diuréticos; murió el 8-X-71.

Autopsia (396 - 71): Cadáver de mujer joven, de raza mestiza, ligeramente ictérica

y en aceptable estado de nutrición.

Los hallazgos positivos f u e r o n : 300 cc. de líquido en cavidad pleural derecha, 800 cc. de líquido en cavidad abdominal.

Los pulmones pesaron 850 gramos y mostraron adherencias pleurales en ambas bases pulmonares con el diafragma y

colap-so pulmonar basal derecho; al corte se ob-servó consolidación del parénquima de am-bos lóbulos pulmonares inferiores y salida de líquido.

El estudio microscópico demostró bron-c o n e u m o n í a en resolubron-ción, edema y hemo-rragias pulmonares.

El hígado estaba n o t a b l e m e n t e aumen-tado de tamaño y de peso (3.850 gramos); en la superficie había numerosas adherencias fibrosas de la cápsula de Glisson con los ór-ganos vecinos. Al corte se encontró marca-da dilatación de los canales biliares intrahe-páticos con cálculos en su interior y forma-ción de verdaderos "lagos biliares" (Figura 2); un absceso en el lóbulo derecho que con-tenía 5cc. de material purulento cuyo culti-vo fue positiculti-vo para E. coli. La vesícula bi-liar estaba ausente, las vías bibi-liares

extrehe-Figuras 2 - Obsérvese la marcada dilatación de los canales biliares, algunos con cálculos en su interior.

Figura 3 - Canalículo biliar dilatado con barro biliar en la luz, epitelio cilindrico conservado, discreta fibrosis peri-canalicular (40 X).

paticas dilatadas sin fibrosis de la pared y la ampolla de Vater normal.

El estudio microscópico del hígado mostró severa dilatación de los canalículos biliares alrededor de los espacios porta (Fi-gura 3), algunos con gran edema, cambios de colangitis aguda y formación de microabs-cesos. La luz estaba revestida por epitelio de tipo cilindrico y su altura era un poco ma-yor que la observada en conductos norma-les.

DISCUSION

Las m a l f o r m a c i o n e s hepáticas congéni-tas son raras. Aquellas que c o m p r o m e t e n el desarrollo embriológico de las vías biliares in-trahepáticas se clasifican según su localiza-ción, grado y extensión en:

1o Microhamartoma o Complejos de Me-yenburg (31). Se caracterizan por pequeñas proliferaciones de los conductos biliares den-tro del parénquima hepático, y habitualmen-te no tienen significación clínica.

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biliar que da lugar a la formación de quistes de contenido seroso. No tiene mayor reper-cusión sobre la f u n c i ó n hepática, pero en un 50% de los casos esta m a l f o r m a c i ó n se aso-cia con riñon poliquístico, siendo este el causante de las manifestaciones clínicas. 3o Fibrosis Hepática Congénita (24, 33). Esta m a l f o r m a c i ó n compromete en f o r m a difusa los pequeños conductos biliares, for-mando pseudoquistes que en ocasiones se pueden obstruir por pequeños cálculos. La principal alteración morfológica consiste en un aumento del tejido fibroso en los tractos portales con condensación de las pequeñas ramas, lo cual explica que produzca hiper-tensión portal y falla en la f u n c i ó n hepática (25).

4o Dilatación Congénita de las Vías Bi-liares Intrahepáticas.

Se caracteriza por la presencia de dilata-ciones saculares de los conductos biliares intrahepáticos con tendencia a la f o r m a c i ó n de cálculos, abscesos y sepsis (1). Su etiolo-gía no ha sido claramente establecida. El ha-ber sido descrita en recién nacidos, estar aso-ciada en ocasiones a enfermedad renal y me-nos f r e c u e n t e m e n t e a lesiones pancreáticas hace pensar que es una malformación

congé-nita (15, 28 - 30).

Difiere de las lesiones congénitas ante-riores en que no tiene como base el pequeño conducto o complejo de Meyenburg (34) sino que es una anomalía de las vías biliares intrahepáticas semejante a la desdrita en la dilatación congénita de las vías biliares ex-trahepáticas (25,35), que Yotuyanagi (36) explica por una proliferación epitelial desi-gual durante su estado de oclusión que al producirse la recanalización da lugar a un ensanchamiento de la porción proximal del colédoco y a una relativa estrechez de la porción distal. La primera progresará a una dilatación quística si se aumenta la presión intraductal secundaria a la estenosis congé-nita o adquirida.

Tsuchida (26) agrega a ésta teoría la posibilidad de que lo mismo ocurra en múl-tiples áreas del sistema biliar.

En la dilatación congénita de las vías bi-liares intrahepáticas predominan los síntomas dados por la estasis biliar, la f o r m a c i ó n de cálculos, la colangitis con f o r m a c i ó n de abs-cesos y microabsabs-cesos hepáticos y finalmen-te la sepsis (1,21,24,26). A pesar de que ca-si ca-siempre se encuentra asociada con fibro-sis (16,21,23), existen 5 casos i n f o r m a d o s (16,22,24) en los cuales no hay compromi-so de las vénulas del sistema porta y de los pequeños conductos; en nuestro caso el es-tudio histológico mostró un m í n i m o grado de fibrosis pericanalicular, sin que se obser-varan alteraciones a nivel de las vénulas portales; el epitelio cilindrico de los cana-lículos dilatados se encontró con una altura mayor que la observada n o r m a l m e n t e , al contrario de lo que sucede en la dilatación secundaria, uno de cuyos hallazgos es el apla-namiento epitelial (Figura 3).

En la paciente objeto de este estudio, la edad en que se presentaron los síntomas coincide con la encontrada en otras publi-caciones (22,24,27). Su anamnesis, caracte-rizada por episodios de fiebre, ictericia y do-lor tipo cólico en hipocondrio derecho, hizo pensar en la posibilidad de e n f e r m e d a d litiá-sica con colecistitis que habitualmente lle-va a la laparotomía, con colangiografia per-operatoria; en la mayoría de los casos este es el único medio de hacer el diagnóstico de es-ta e n f e r m e d a d (24) si bien han sido descritos casos diagnosticados en pacientes anictéri-cos por biligrafía (16,22,30).

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Un procedimiento de gran valor es la co-langiografía percutánea pero gracias al de-sarrollo que han tenido los equipos de en-doscopia en los últimos años, el estudio re-trógrado de las vías biliares con medios de contraste es el método ideal para el diagnos-tico de esta enfermedad.

En nuestro caso el diagnóstico de dilata-ción congénita de las vías biliares intrahepá-ticas f u e hecho por laparotomía y colangio-grafía per-operatoria.

Se consideró la posibilidad de colocar un tubo sin fin para mejorar la estasis biliar habitualmente causante de los abscesos y de la sepsis pero el rápido deterioro de la pa-ciente por la septicemia y el compromiso pulmonar no lo permitieron.

SUMMARY

Dilatation of the intrahepatic biliary tree is an u n f r e q u e n t entity characterized by

saccular distention of the intrahepatic bile ducts with a trend toward f o r m a t i o n of sto-nes, abscesses and sepsis, which etiology is

similar to the one described in the congeni-nital dilatation of the extrahepatic biliary tree due to an unequal epithelial prolifera-tion during its occlusive stage; once produ-ced the recanalization it gives way to an en-largement of the proximal segment.

The case of a 25 year female patient with congenital dilatation of the intrahepa-hepatic biliary tree is presented. During 10 years she had episodes of abdominal pain, colic type in the right h y p o c h o n d r i u m , jaun-dice and fever that conditioned the surgical treatment and per-operatory cholangiogra-phy that determined the diagnosis. The pa-tient was sent home asymptomatic with a T tube that later was pulled out accidentally and the patient did not come back to con-trol. She was rehospitalized 10 m o n t h s later with j a u n d i c e , b r o n c h o p n e u m o n i a and died f r o m sepsis.

The autopsy showed an enlarged liver of 3.850 grams weight, n u m e r o u s adhé-rences of its capsule, distention of the intra-hepatic biliary tree with stones and abscesses of the right lobe. The. microscopic study showed a severe dilatation of the bile cana-liculi, acute cholangitis and micro-abscesses.

AGRADECIMIENTOS

A las S e ñ o r i t a s F r a n c i s c a R o d r í g u e z y Rosa M o r a , por su valiosa c o l a b o r a c i ó n .

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