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La patología discal, y su resolución quirúrgica

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Academic year: 2020

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Facultad de Ciencias Veterinarias

-UNCPBA-

La patología discal, y su resolución quirúrgica.

Lillo, Federico Ezequiel; Nasello, Walter; Sappia Daniel

Marzo, 2019

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La patología discal, y su resolución quirúrgica.

Tesina de la Orientación de Sanidad Animal, presentada como parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Lillo, Federico Ezequiel.

Tutor: MV, Nasello Walter

Director: MV, Sappia Daniel

Evaluador: MV Fernández, Héctor D.

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Agradecimientos

Agradezco a mi familia, por haberme dado la posibilidad de estudiar y brindarme su apoyo incondicional a lo largo de este trayecto.

A mis amigos, con los que compartí tantos recuerdos que me llevo y atesoro en mi corazón.

A mi padre Juan Hipólito Lillo por sus enseñanzas y guiarme en el desarrollo de esta profesión.

A Walter Nasello, Fernando Fogel y Verónica Cavilla por sus enseñanzas y predisposición.

A Daniel Sappia por su compromiso, predisposición y dedicación durante el transcurso de la tesina.

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Resumen

En la presente tesina se desarrollará un caso clínico sobre la patología discal en caninos, y su resolución quirúrgica. La hernia discal es la causa más frecuente de lesión medular en el canino. Existen dos tipos de hernias discales claramente reconocidas, la extrusión nuclear (hernia discal Hansen Tipo I) y la protrusión anular (hernia discal Hansen tipo II). El resultado de ambas es la compresión medular directa. Esta patología puede afectar a caninos de todas las razas tanto condrodistróficas como no condrodistróficas, siendo las primeras mas propensas a presentar lesiones hérniales en la columna vertebral. La degeneración del disco intervertebral es un proceso complejo y multifactorial que se caracteriza por cambios en la composición de las células y matriz extracelular del núcleo pulposo, la zona de transición, el anillo fibroso y las placas cartilaginosas terminales. La exploración neurológica es la base fundamental en el arribo al diagnóstico, deberá confirmar la presencia de una enfermedad neurológica y facilitar su localización neuroanatómica. El objetivo de este trabajo es demostrar los principales hallazgos y métodos complementarios a utilizar para arribar a un diagnostico temprano de la patología en la clínica diaria, y en base a eso escoger la técnica quirúrgica adecuada para cada caso.

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Índice

1.INTRODUCCIÓN ... 1

1.1 ANATOMÍA DE LOS DISCOS INTERVERTEBRALES. ... 3

1.2 ALTERACIONES DE LOS DISCOS INTERVERTEBRALES ... 5

1.3 FISIOPATOLOGÍA DE LA HERNIA DISCAL ... 8

1.4 SIGNOS CLÍNICOS ... 9

1.5 TÉCNICAS DIAGNOSTICAS ... 10

1.5.1 Examen Neurológico ... 11

1.5.2 Radiografía Simple ... 12

1.5.3 Mielografía ... 13

1.5.4 Tomografía Computada ... 13

1.5.5 Análisis del líquido cefalorraquídeo ... 14

1.5.6 Resonancia Magnética ... 15

1.6 Tratamiento y pronóstico ... 16

1.6.1 Tratamiento conservador ... 17

1.6.2 Tratamiento quirúrgico ... 17

2. CASO CLÍNICO... 23

2.1 Reseña del Animal ... 23

2.2 SEMIOLOGIA CLÍNICA ... 24

2.3 MÉTODOS COMPLEMENTARIOS ... 25

2.4 TRATAMIENTO ... 28

2.5 PRONÓSTICO ... 30

2.6 TRATAMIENTO POSTOPERATORIO ... 30

3. CONCLUSIÓN ... 31

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1 1.INTRODUCCIÓN

Existe a nivel mundial un crecimiento en la posesión de mascotas, como perros, que además de ser un animal de compañía ha pasado en muchos casos a ser parte de la familia. Así también es marcada la preferencia de aquellos perros de razas condrodistróficas como el Teckel, Poodle y Cocker entre otros, ya sea por factibilidad de espacio, economía o simple preferencia (Bray y Burbidge, 1998a).

La mayoría de las razas caninas condrodistróficas son más propensas a presentar lesiones hérniales en la columna vertebral, a diferencia de aquellas no condrodistróficas (Bray y Burbidge, 1998b).

La columna vertebral del perro está formada por 7 vértebras cervicales (C1-C7), 13 torácicas (T1-T13), 7 lumbares (L1-L7), 3 sacras (S1-S3) y de 20 a 23 caudales (Ca20-Ca23) (Bray, 1998a). Entre las extremidades craneales y caudales de los cuerpos vertebrales se ubican los discos intervertebrales que sirven como cojinetes de amortiguación (Koning, 2004). Solo están unidas por articulaciones verdaderas los procesos articulares craneales y caudales de los arcos vertebrales, que actúan como articulaciones planas (Koning, 2004).

Cuando una vértebra se une una con otra forman a cada lado de la columna una ventana (forámenes o agujeros intervertebrales) por donde pasan vasos sanguíneos y nervios espinales. Las raíces de los nervios espinales discurren un corto trayecto dentro del canal medular antes de salir por su correspondiente foramen intervertebral (Oribe, 2003). Así, por cada vértebra sale un par de nervios; es decir, 13 toráxicos, 7 lumbares, 3 sacras y el número correspondiente a las coccígeas, excepto en el segmento cervical donde si bien hay 7 vértebras cervicales existen 8 pares de nervios, debido a que el primer par sale por delante de la primera vértebra cervical (Luttgen, 1993).

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2 de ésta tenemos a la capa media, la aracnoides, y el espacio entre ésta y la piamadre se denomina espacio subaracnoideo, donde fluye el líquido cefalorraquídeo (Luttgen, 1993). La capa más externa y fuerte corresponde a la duramadre que envuelve a la médula y acompaña la salida de los nervios espinales hasta el foramen intervertebral. El espacio existente entre ésta y la aracnoides recibe el nombre de espacio subdural y contiene escasa cantidad de líquido. El espacio entre el periostio de las vértebras y la duramadre se llama espacio epidural ocupado por tejido adiposo y el plexo venoso vertebral interno (Oribe, 2003; Toombs y Waters, 2003).

La relación del tamaño del canal vertebral y la médula espinal varían en los diferentes niveles de la columna vertebral. En las regiones cervical y lumbar caudal el canal es más ancho y; por lo tanto, hay un mayor espacio alrededor de la médula espinal (espacio extradural), a diferencia de la región toracolumbar donde el canal se hace más estrecho y es ocupado casi totalmente por la médula espinal (Luttgen, 1993; Widmer y Thrall, 2003, König y Liebich, 2008).

Las distintas técnicas de diagnóstico por imagen, ponen al alcance del veterinario la posibilidad de “descubrir” la causa de enfermedad, provocando en el paciente el menor

daño posible. Entre ellas, las más novedosas incorporada al diagnóstico médico veterinario, la resonancia magnética, esta permite explorar los órganos no solo por su localización, tamaño y estructura, sino incluso a nivel molecular, de modo que podemos saber si la composición de un tejido es normal o no.

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3 1.1 ANATOMÍA DE LOS DISCOS INTERVERTEBRALES.

Los discos intervertebrales están presentes entre los cuerpos vertebrales, con excepción de C1 – C2 y las vértebras sacras. Poseen tres regiones anatómicas distintas que son el

anillo fibroso, el núcleo pulposo y las placas cartilaginosas (figura 1) (Bray y Burbidge, 1998a).

Figura 1. Esquema de un corte transversal de columna vertebral donde se aprecia el disco intervertebral (anillo fibroso y núcleo pulposo) y su relación con estructuras adyacentes. (Thrall, 1980).

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4 cartilaginosa y rodea el cuerpo vertebral siguiendo un camino paralelo con la vértebra adyacente. Las láminas se montan unas a otras durante las fuerzas biomecánicas ejercidas sobre la columna (Bray y Burbidge, 1998a). El número y espesor de las capas laminares es desconocido. El anillo fibroso está compuesto por 70% de colágeno (principalmente colágeno tipo I) que es producido y mantenido por elementos celulares que están localizados entre las láminas fibrosas.

Además, existen terminaciones nerviosas, que, al ser comparadas con las presentes en el ser humano, en el perro inervan solo parcialmente el disco intervertebral (Bray y Burbidge, 1998a). El anillo fibroso es un entrelazado de fibras de colágeno que rodean al núcleo pulposo y se presenta más fino en su porción dorsal y grueso en su porción ventral. Internamente contacta con el núcleo pulposo mediante una zona de transición y externamente se relaciona con las caras articulares vertebrales (placas terminales) y con los ligamentos longitudinales ventral y dorsal. También se sitúan en el anillo fibroso terminaciones nerviosas y fibras elásticas (Widmer, 2001).

El núcleo pulposo es un remanente de la notocorda el cual se desarrolla tempranamente en la columna vertebral (Bray y Burbidge, 1998a). El 80% de su constituyente es agua, ésta es atraída y contenida por los proteoglicanos constituyentes de la sustancia base. Los 5 proteoglicanos son moléculas largas y complejas, su rol en la diferenciación estructural y función de los tejidos está siendo cada vez más reconocido (Bray y Burbidge, 1998a). El núcleo pulposo posee un considerable peso molecular, una carga altamente negativa y un alto nivel de agregación con el ácido hialurónico y asociación con elementos colágenos. A medida que van aumentando los años las concentraciones de proteoglicanos disminuyen (Bray y Burbidge, 1998a). El núcleo pulposo contiene considerablemente menos cantidad de colágeno que el anillo fibroso y se han descrito también una gran variedad de tipos celulares (condrocitos, fibrocitos y células notocordales). El envejecimiento normal de éste está asociado a cambios en la cantidad y calidad de los monómeros proteoglicanos (Bray y Burbidge, 1998a).

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5 moléculas pequeñas (como el oxígeno y la glucosa), llegan a las células del núcleo pulposo, zona de transición y anillo fibroso a través de la difusión y osmosis capilar de las placas cartilaginosas terminales semipermeables. Nutrientes y oxigeno adicionales, se suministran a través de las partes externas y vascularizadas del anillo fibroso. Las moléculas más grandes, como la albúmina y las enzimas, son transportadas por flujo de fluido a granel (mecanismo de bombeo) creado por la carga fisiológica del disco intervertebral y cambios en la postura (Bergknut et al, 2013). Las fibras de las regiones periféricas del anillo fibroso se entraman con las bandas fibrosas de los ligamentos longitudinales dorsales y ventrales y con el periostio de los cuerpos vertebrales (Bray y Burbidge, 1998a). Las placas terminales de cartílago definen los límites craneales y caudales de cada disco intervertebral, tienen una concavidad en su parte central en la que se aloja parte del anillo fibroso y núcleo pulposo y sirve de transición entre el disco y los cuerpos vertebrales (Widmer, 2001). El interior del disco intervertebral, el núcleo pulposo, se encuentra en el centro del eje de movimiento de la columna vertebral y presenta una presión interna elevada (Bray y Burbidge, 1998a). Cuando el núcleo recibe carga, esta presión se irradia equitativamente en toda su circunferencia (“función de colchón de agua”) y el anillo fibroso y los ligamentos que se adhieren a él, dorsal y

centralmente, son sometidos a mayor tensión. Del lado del anillo en el que se ejerce presión se produce compresión; del lado en el que se ejerce tracción el anillo se expande. La cooperación fisiológica entre el núcleo pulposo y el anillo fibroso determina que la columna vertebral se convierta, desde el punto de vista funcional, en una “barra elástica”

(Koning, 2004).

1.2 ALTERACIONES DE LOS DISCOS INTERVERTEBRALES

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actividad enzimática y cambios en las macromoléculas de la matriz (Bergknut et al, 2013).

Los cambios que tienen lugar en el disco son debido a la pérdida de agua que sufre el núcleo pulposo (Widmer, 2001). Este es debido al cambio en número y composición de los proteoglicanos. Al disminuir la cantidad de agua en el disco, disminuye también la capacidad de la columna vertebral de absorber tensión y por este motivo la degeneración discal se asocia a la degeneración de cuerpos vertebrales, ligamentos y músculos. Al tener menos elasticidad el anillo fibroso puede desarrollar fracturas o cambios en la disposición de sus fibras que pueden facilitar la extravasación de contenido de núcleo pulposo o el prolapso del anillo fibroso en el canal vertebral (Widmer, 2001).

Cuando en el anillo fibroso aparecen trastornos degenerativos, el núcleo pulposo sometido a presión empuja el anillo hacia fuera (lo que genera desde protrusión o hernia de disco hasta prolapso). El material prolapsado puede comprimir la médula espinal, el contenido del agujero intervertebral, las raíces de los nervios y los vasos que los acompañan (Koning, 2004).

La hernia discal es la causa más frecuente de lesión medular en el canino. Existen dos tipos de hernias discales claramente reconocidas, la extrusión nuclear (hernia discal Hansen Tipo I) y la protrusión anular (hernia discal Hansen tipo II). El resultado de ambas es la compresión medular directa lo que origina un daño medular. En el caso de las extrusiones nucleares, la velocidad de salida puede tener un efecto concusivo directo de importancia que agrava la lesión medular. En el caso de las protrusiones anulares, el fenómeno predominante es la compresión medular directa.

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7 Dachshund, Cocker, Pekinés, Beagle y Poodle toy, entre otras (Bray y Burbidge 1998b, Lamb et al 2002, Liptak et al, 2002).

Esquema de un corte transversal de columna vertebral donde se aprecia el disco intervertebral herniado, se rompe el anillo fibroso y sale el contenido del núcleo pulposo al canal vertebral comprimiendo la médula espinal. (Modificado de Hill´s atlas of veterinary clinical anatomy).

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8 piso del canal vertebral y de esta forma presiona la médula (nódulo de Schmorl) (Gómez et al., 2000).

1.3 FISIOPATOLOGÍA DE LA HERNIA DISCAL

La lesión medular que puede provocar una hernia de disco depende de factores como la velocidad de extrusión, tiempo y grado de la compresión medular (Widmer, 2001). La lesión Hansen tipo I constituye la ruptura de la porción dorsal del anillo fibroso y extrusión aguda del material discal lesionando de este modo todas las estructuras anatómicas vecinas como el ligamento longitudinal dorsal, plexos venosos del canal vertebral, meninges y médula espinal. Esto puede desencadenar los mecanismos que conducen a un fenómeno isquémico en la médula debido a la hemorragia y edema (Widmer, 2001). Esta patología sucede debido a una metaplasia de tipo condroide donde hay una pérdida de agua del núcleo pulposo debido en parte a una disminución de la concentración de proteoglicanos. Estos cambios se producen en el disco rápidamente, sustituyendo el material mucoide casi en su totalidad por un tejido cartilaginoso, la diferenciación entre el núcleo pulposo y el anillo fibroso poco a poco se vuelve menos aparente, y la separación física de las estructuras es casi imposible (Bray y Burbidge, 1998b). Los cambios se producen en todos los discos intervertebrales de todas las regiones casi simultáneamente (Bray y Burbidge, 1998b).

Las Hansen tipo II no provocan las mismas lesiones puesto que corresponden a un fenómeno crónico y progresivo donde se produce una metaplasia de tipo fibroide que se presenta normalmente en un solo disco de la columna vertebral y además en perros de edad avanzada. (Bray y Burbidge, 1998b). Se produce una metaplasia fibroide o fibrinoide que vuelve más blando y flexible al disco, aquí el núcleo pulposo es reemplazado por un tejido fibrinoso y ocurre un aumento en el contenido glucoproteico no colagenoso (Bagley et al., 1996; Lecouteur y Grandy, 2002; Almodóvar y Moreno, 2004)

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9 y Moreno, 2004). La degeneración del anillo progresa desde el interior hacia fuera, independiente del núcleo, por eso rara vez se acompaña de mineralización discal. Se produce un cambio de la sustancia entre las fibras del anillo, permitiendo la desintegración de las láminas, lo que originaría protusiones intradiscales desde el núcleo pulposo hacia el anillo fibroso externo degenerado e hipertrofiado, pero intacto (Dayer, 2002; Lecouteur y Grandy, 2002; Macías et al., 2002; Almodóvar y Moreno, 2004)

El daño en la médula dependerá del grado de compresión al cual está siendo sometida (Olby et al., 2000). Esta hernia se caracteriza por un progresivo abultamiento de la porción dorsal del anillo del disco intervertebral y una progresión insidiosa de los signos clínicos (Widmer 2001, Besalti et al., 2005).

1.4 SIGNOS CLÍNICOS

La presentación clínica es muy variable y puede depender también del tipo de hernia discal, velocidad y violencia de la patología, y su localización. La localización neuroanatómica, puede dividirse en cervical craneal (segmentos medulares C1-C5), cervicotorácico (segmentos medulares C6-T2), toracolumbar (segmentos medulares T3-L3) o lumbosacra (segmentos medulares L4-S3 y cauda equina), dependiendo de los reflejos espinales y la presencia de tetraparesia (tetraplejia)/paraparesia (paraplejia).

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10 Los signos clínicos con este tipo de hernias también pueden manifestar periodos de mejoría y deterioro durante semanas o meses, lo cual puede ser debido a la extrusión gradual e intermitente de pequeñas cantidades de material discal dentro del canal espinal que causarían mayor compresión de la médula espinal. Las protrusiones del disco intervertebral suelen originar compresiones crónicas de la médula espinal, y por lo tanto los signos clínicos suelen tener un desarrollo crónico progresivo y la hiperestesia espinal puede ser, o no, un signo clínico evidente.

En pacientes con extrusiones agudas no compresivas del núcleo pulposo los signos clínicos dependen de la severidad de la contusión medular y se caracterizan por tener una presentación aguda, generalmente asimétricos y no progresivos después de las primeras 24 horas (Sánchez-Masian et al., 2015).

Valorar la severidad de la lesión medular asociada a una extrusión/protrusión discal es extremadamente importante, ya que puede influir significativamente en el pronóstico y manejo del paciente. Existen diferentes escalas para establecer los diversos grados de lesión medular espinal.

Una posible gradación, considerada útil por los autores, sería la siguiente modificación de la escala descrita por Scott.

- Grado 1: Hiperestesia espinal.

- Grado 2: Paresia ambulatoria / ataxia.

- Grado 3: Paresia no ambulatoria con función urinaria normal.

- Grado 4: Parálisis con o sin incontinencia urinaria.

- Grado 5: Parálisis con ausencia de nocicepción e incontinencia urinaria.

1.5 TÉCNICAS DIAGNOSTICAS

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11 1.5.1 Examen Neurológico

El examen neurológico se comienza observando la marcha del animal, en busca de signos de ataxia, paresia o plejia. La ataxia es una incoordinación y se deriva de un déficit sensitivo. La paresia es una debilidad e implica pérdida parcial de movimientos voluntarios, y se deriva de un déficit motor. La plejía es una ausencia total de los movimientos, es decir una parálisis total.

Luego se evalúan las reacciones posturales, las cuales son respuestas a la modificación forzada de la postura. La más importante a evaluar para esta patología, es el posicionamiento propioceptivo. Este consiste en evaluar cada uno de los miembros, mediante una flexión delicada de la articulación metacarpofalángica y metatarsofalángica, apoyándola sobre la cara dorsal del carpo y el tarso. Con este método se observa la habilidad del animal para corregir esta posición anormal. La prueba de la carretilla se realiza sujetando al animal por debajo del abdomen, permitiendo que apoye el peso sobre los miembros torácicos. Los animales sanos caminan hacia delante con movimientos coordinados de ambos miembros anteriores. El inicio lento del movimiento puede deberse a una lesión en la región cervical de la médula espinal, en el tronco encefálico o en el cerebro. Si se observan movimientos exagerados (dismetría) puede ser indicativo de anomalías en la región cervical de la médula espinal, parte inferior del tronco encefálico o en el cerebelo. La reacción de salto se comprueba con el animal en la postura anterior de carretilla, excepto una extremidad torácica o pélvica, que se levanta del suelo. El animal soporta todo el peso sobre una extremidad, mientras camina medial y lateralmente. La dificultad para iniciar este movimiento indica un déficit propioceptivo, mientras que un movimiento defectuoso es señal de un trastorno motor. La asimetría puede ayudar a lateralizar una lesión. Generalmente, la comprobación con los miembros torácicos ofrece una información más fiable que con los posteriores.

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12 responsables del reflejo (neurona motora inferior [NMI]); 2) reflejo normal, que indica la integridad de los nervios sensoriales y motores, y 3) reflejo exagerado, que indica una anomalía en las vías descendentes del cerebro y la médula espinal, que, normalmente, inhiben el reflejo (neurona motora superior [NMS]). Entre ellos tenemos el reflejo rotuliano, de retirada, el reflejo tricipital y bicipital, reflejo del esfínter anal, contracción vesical, reflejo extensor cruzado, del movimiento de la cola, y el reflejo del músculo cutáneo del tronco (Fossum, 2002).

La evaluación sensoria se limita al control de la nocicepción (percepción del dolor). La palpación de la musculatura paraespinal y la presión delicada sobre cada proceso espinoso dorsal de las vértebras toracolumbares en sentido caudocraneal, puede demostrar la presencia de hiperestesia o dolor a un determinado nivel, lo que permitiría aproximar la localización de la lesión.

La determinación del dolor superficial y profundo es útil para evaluar el daño medular. El dolor superficial se evalúa comprimiendo con suavidad con ayuda de los dedos o de una pinza hemostática la membrana interdigital, se debe observar la respuesta de dolor en el animal. El dolor profundo se evalúa comprimiendo con firmeza la articulación interfalángica. Es importante no confundir el reflejo flexor o de retirada con la sensación de dolor: La respuesta de dolor debe darse mediante la vocalización, midriasis y/o movimiento de la cabeza hacia el lado del estímulo. Debido a la localización de los tractos dentro de la médula espinal, existe un orden constante en el cual se pierden las funciones cuando la médula espinal es dañada. Primero disminuye la propiocepción consciente seguido por el dolor superficial. A medida que el daño se agrava se pierde la actividad motora voluntaria. El dolor profundo es la última respuesta en desaparecer e indica un daño medular intenso. A mayor número de funciones perdidas, peores son el daño y el pronóstico para la recuperación.

1.5.2 Radiografía Simple

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13 intervertebrales. Las proyecciones radiográficas se realizan con el animal en decúbito lateral y ventrodorsal.

En la exploración radiológica no se obtiene imágenes directas de la médula espinal, sino más bien de las estructuras óseas que la contienen y a partir de las alteraciones presentes se puede inferir la posible mielopatía. Los principales signos incluyen disminución del espacio intervertebral, disminución del espacio entre los procesos articulares, disminución del tamaño del foramen intervertebral, aumento de la opacidad del foramen intervertebral y la presencia de material extruido mineralizado dentro del canal vertebral (Bray y Burbidge, 1998b). Pero con radiografía simple no se pueden apreciar los discos intervertebrales y por lo tanto no se aprecia el material herniado en el canal vertebral si este no está calcificado.

1.5.3 Mielografía

La mielografía es un procedimiento invasivo que se realiza bajo anestesia general, ésta es una técnica radiográfica que consiste en la introducción de un agente de contraste radiopaco (yodo) en el espacio subaracnoideo que delinea la silueta de la médula espinal.

Un mielograma normal se caracterizará por discretas y finas "columnas" que forma el medio de contraste, y que discurren casi paralelas hasta llegar a la región de la cauda equina, donde se terminan uniendo para formar el saco dural. Un mielograma anormal nos mostrará alteraciones del espacio subaracnoideo y de la médula espinal". Por ello, las radiografías de contraste pueden determinar la localización de la lesión relativa a la duramadre (extradural, intradural) y a la médula espinal (intramedular). Los tres patrones mielográficos que pueden caracterizar una lesión medular son: extradural, intramedular e intradural-extramedular.

1.5.4 Tomografía Computada

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14 tridimensionales para mejorar su valor diagnóstico (Brisson, 2010). La ventaja de ser extremadamente sensible a los cambios de densidad radiográficos permite una correcta definición y una gran resolución espacial del material discal calcificado dentro del canal vertebral o del foramen intervertebral. Además, proporciona en las imágenes transversas una clara definición de la localización del material extruido o protruido con respecto a la médula espinal. El material discal extruido se visualiza como una masa extradural heterogénea hiperatenuante que comprime y desplaza la médula espinal.

El principal inconveniente de la tomografía computada para el diagnóstico de la enfermedad discal intervertebral Hansen tipo I radica en pacientes donde el material extruido no está calcificado o, si lo está, cuando es sólo un pequeño volumen y por lo tanto puede ser difícil de detectar (Sánchez-Masian et al., 2015).

1.5.5 Análisis del líquido cefalorraquídeo

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15 1.5.6 Resonancia Magnética

La resonancia magnética está considerada actualmente como la técnica de imagen de elección en medicina humana para evaluar la enfermedad degenerativa discal y el daño medular. La RM es un procedimiento no invasivo, no expone al paciente a radiación ni requiere inyección intratecal de medio de contraste, y mediante protocolos adecuados, puede generar imágenes multiplanares de alta resolución del disco intervertebral, el parénquima medular, el espacio subaracnoideo y epidural, las raíces nerviosas y los tejidos blandos asociados.

Los principales inconvenientes y limitaciones del uso de la resonancia magnética son su costo, el tiempo de anestesia necesario para realizar los protocolos (generalmente mayor que una mielografía o mielo-TC).

Cuando la resonancia magnética de alto campo está disponible, se considera la técnica diagnóstica de elección para el diagnóstico de patologías de la columna vertebral, incluida la enfermedad discal, ya que ofrece superior contraste tisular y la capacidad de generar imágenes multiplanares, junto con la visualización directa de las lesiones que afectan al parénquima medular. Por lo tanto, se considera una técnica diagnóstica superior a la tomografía computada y a la mielografía para reconocer patologías intraparenquimatosas y valorar el daño medular espinal y así, poder establecer un posible pronóstico.

Desde el empleo rutinario de la RM en la investigación de perros y gatos con mielopatías se han descrito nuevos tipos de hernia discal intervertebral. Entre ellos, el más común, es la extrusión no compresiva peraguda del núcleo pulposo, no degenerado, probablemente asociado con estrés mecánico, suprafisiológico, durante ejercicio físico. En esta patología, una porción del núcleo pulposo atraviesa de manera explosiva el anillo fibroso, contusiona la médula espinal y su

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16 degeneración discal en el material extruido, y lo que es más importante, Hansen no describió este tipo de extrusiones discales en su tesis. Antes del empleo rutinario de la RM, es probable que muchos pacientes con extrusiones agudas no compresivas del núcleo pulposo fueran sometidos a cirugías innecesarias, en parte debido a que no se podía descartar una lesión compresiva sin una investigación quirúrgica.

La RM es la técnica por excelencia para mostrar detalladamente el parénquima medular. El aumento de señal de la médula espinal evidente en RM representa edema, hemorragia o mielomalacia durante la fase aguda de la lesión espinal, mientras que se considera que probablemente representa gliosis en la fase crónica.

Hay múltiples evidencias que indican que la RM puede proporcionar información pronóstica en pacientes con lesiones espinales severas. En estos estudios, la extensión de la hiperintensidad del parénquima medular en la secuencia de T2 (tanto en sección transversal como en longitud) se asocia negativamente a la probabilidad de una recuperación funcional completa en perros parapléjicos:

- Perros sin áreas hiperintensas en la médula espinal-100%.

- Perros con áreas de hiperintensidad en la médula espinal – 55%

- Perros con áreas de hiperintensidad y ausencia de nocicepción – 31%

- Perros con áreas de hiperintensidad 3 veces la longitud del cuerpo vertebral de L2 y ausencia de nocicepción – 10%

En general, la RM se considera una herramienta excelente para planificar las dimensiones y la localización de la cirugía espinal; sin embargo, para asegurar la completa descompresión medular se recomienda realizar una ventana quirúrgica ligeramente mayor que lo mostrado por la RM, ya que tiende a subestimar la extensión del material extruido (Sánchez-Masian et al., 2015).

1.6 Tratamiento y pronóstico

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17 las raíces nerviosas mediante técnicas de imagen y la situación financiera de los propietarios del animal.

1.6.1 Tratamiento conservador

El tratamiento médico (conservador) de la hernia discal cervical generalmente se considera en aquellos pacientes con signos neurológicos leves como, por ejemplo, el primer episodio de dolor espinal, en aquellos casos en los que debido a la edad, y la presencia de otras enfermedades ajenas al proceso que nos impidan someter al enfermo a una intervención quirúrgica (Suárez Diez, 2015). Este tratamiento consiste en combinar la restricción del ejercicio junto con medicaciones antiinflamatorias y analgésicas. La restricción del movimiento se lleva a cabo en una pequeña jaula durante un periodo de 2 a 6 semanas para reducir el riesgo de extrusión de un mayor volumen de disco, mientras cicatriza la ruptura del anillo fibroso. Los antiinflamatorios no esteroideos pueden emplearse con 2 o 3 días de diazepam como relajantes musculares si se considera necesario. El uso de pretal, en lugar de collar en casos de hernias cervicales y mantener al paciente controlado con correa durante los paseos es fundamental. La progresión de los signos clínicos neurológicos o la falta de respuesta en una o dos semanas, es indicativo de que el tratamiento conservador ha fallado, y se debe considerar la posibilidad del tratamiento quirúrgico (Brisson, 2010).

La recurrencia de los signos clínicos después del tratamiento conservador en pacientes con patología discal cervical puede alcanzar el 33% según un estudio reciente. En el mismo estudio, aproximadamente un 50% de los animales tuvo una recuperación satisfactoria. Además, demostró que la administración de antiinflamatorios no esteroideos estaba asociado a un resultado satisfactorio, a diferencia de la administración de glucocorticoides que se asoció de manera negativa a un resultado satisfactorio (Brisson, 2010).

1.6.2 Tratamiento quirúrgico

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18 El tratamiento quirúrgico en pacientes con hernias discales cervicales consiste en técnicas de descompresión vía slot ventral (con o sin fijación y diferentes modificaciones), laminectomía dorsal o hemilaminectomía dependiendo de la localización de la compresión. La descompresión quirúrgica siempre debe ir acompañada del tratamiento post-operatorio, que consiste en lo descrito para el tratamiento conservador (Sánchez-Masian et al., 2015).

Los animales con extrusión del disco cervical se colocarán con el cuello en tracción lineal. Esta manipulación puede favorecer la visualización del material discal herniado, al ensanchar el espacio intervertebral.

1.6.2.1 Slot Ventral

El slot ventral está considerado, en muchos casos, como el tratamiento de elección para el tratamiento de la hernia discal cervical ventral, ya que permite el acceso directo al material discal extruido, mejora rápidamente los signos clínicos de dolor y está asociado con una buena recuperación funcional en perros con dolor cervical y déficits neurológicos leves a moderado (Sánchez-Masian et al., 2015).

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19 Las complicaciones intraoperatorias asociadas al slot ventral incluyen la hemorragia moderada a severa, los errores quirúrgicos técnicos, las arritmias cardiacas y la parada cardiopulmonar. La inestabilidad vertebral, el daño medular u otras estructuras (esófago, tráquea, tronco vagosimpático, nervio laríngeo recurrente) se producen generalmente como consecuencia de errores técnicos quirúrgicos.

Un estudio reciente, resalta la importancia de evitar crear un defecto de más del 33% en la anchura de la vértebra o usar la técnica del cono invertido para minimizar la inestabilidad, y para evitar la laceración del plexo venoso vertebral.

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(26)

21 1.6.2.2 Laminectomía dorsal y hemilaminectomía

(27)

22 Los inconvenientes de una laminectomía dorsal y de una hemilaminectomía dorsolateral incluyen la alteración importante del tejido duro y blando, la prolongación del tiempo de intervención, una visualización deficiente de las lesiones ventral y ventrolateral, y una manipulación excesiva de la médula espinal para exponer el suelo del canal vertebral (Fossum, 2002).

1.6.2.3 Pronóstico

El pronóstico en animales tratados médica o quirúrgicamente de una enfermedad discal cervical depende de los signos neurológicos, de la localización anatómica de la extrusión discal y del tratamiento médico o quirúrgico empleado, pero es, generalmente, favorable (Fossum. 2002)

Los resultados post-quirúrgicos, independientemente de la técnica quirúrgica utilizada, reportan un resultado satisfactorio del 99% de los pacientes con hernia discal cervical Hansen tipo 1. Por el contrario, los pacientes con hernias discales Hansen tipo II, tienden a tener resultados menos favorables, entre un 66%-80%.

(28)

23 recuperación descrita en los perros con tetraplejia y tratados quirúrgicamente es del 83% (Sánchez-Masian et al., 2015).

Los animales que caminen y presenten dolor cervical leve, moderado o intenso deberían mostrar ausencia del dolor o una mejoría notable, entre 24 y 48 horas tras la operación. Los animales que caminen y muestren tetraparesia (con o sin dolor cervical) deberán mostrar ausencia de dolor entre 24 y 48 horas después de la operación, y la resolución de la disfunción motora entre 7 y 10 días postoperatorios. Los animales tetraparéticos que caminen con dificultad (con o sin dolor cervical) deberán mostrar ausencia de dolor entre 24 y 48 horas después de la operación, y la resolución de la disfunción motora entre 3 y 4 semanas postoperatorias. Los animales tetraparéticos que no caminen (con o sin dolor cervical) deberán mostrar ausencia de dolor entre 24 y 48 horas después de la operación y la resolución de la disfunción motora, entre 4 y 6 semanas postoperatorias. Los animales tetraparéticos que no caminen tienen un mejor pronóstico si no manifiestan deficiencias sensoriales en las extremidades anteriores antes de la operación, tienen una lesión en C2-C3 o en C3-C4, y recuperan la capacidad para caminar 96 horas después de la operación (Fossum, 2002).

2. CASO CLÍNICO 2.1 Reseña del Animal

- ESPECIE: Canino

- RAZA: Caniche

- SEXO: Hembra

- EDAD: 4 años

- TALLA Y/O PESO: Pequeño, peso 5 kg

(29)

24 - NOMBRE: Lola

2.2 SEMIOLOGIA CLÍNICA

- INSPECCIÓN GENERAL: El paciente llega a la consulta con clara incapacidad para incorporarse normalmente, siendo visible cuando el can busca sustentarse sobre sus miembros delanteros. Al movimiento se ve dificultad para desplazarse, marcha atáxica y pasos cortos de miembros anteriores. Claras manifestaciones de dolor en la zona del cuello, que lo manifestaba al intentar levantarlo o cuando realizaba 8-10 pasos seguidos, ya que apoyaba el cuello, luego el pecho y finalmente en abdomen, terminando apoyada sobre el piso. Presentaba paraparesia ambulatoria de miembros anteriores.

- ANAMNESIS: manifestaba dolor cervical hacia 4 meses, y había sido tratada con analgésicos y antiinflamatorios en otras veterinarias. Tenía respuestas positivas a la medicación, pero recrudecía en 48-72 hs, y últimamente no tenía respuestas favorables luego de la medicación. Posteriormente comenzó con trastornos de locomoción y ataxia. La persona encargada del criadero dijo que este cachorro fue el que menos se alimentaba de la camada.

(30)

25 - AUSCULTACIÓN TORÁCICA: sin anormalidades

- FRECUENCIA CARDÍACA: 96 latidos/min

- FRECUENCIA RESPIRATORIA: 16 resp/min

- TEMPERATURA: 38,5C°

2.3 MÉTODOS COMPLEMENTARIOS

HEMOGRAMA

Valor de Referencia

(en adultos)

Eritrocitos /mm3 6300000 5 - 7.5 mill

Leucocitos /mm3 8000 6000 – 10000

Hematocrito % 48 40 – 56

Hemoglobina g/dl 13 10 – 16

Plaquetas /mm3 327000 100 – 650 mil

Índice de Ret % 0 0 – 1

BIOQUÍMICA SANGUINEA

Valor de Referencia

(en adultos)

Glucosa g/dl 0.90 0.70 a 1.10

Urea g/dl 0.32 0.15 a 0.40

(31)

26

ALT (GPT) UI/L 35 Hasta 70

AST (GOT) UI/L 42 Hasta 75

FA UI/L 225 Hasta 320

Bil. Total mg/dl 0.31 0.10 a 0.60

Bil. Dir. mg/dl 0.15 0 a 0.10

Bil. Ind. mg/dl 0.16 0 a 0.10

Prot. Total g/dl 6.30 5.5 a 7.5

Albumina g/dl 3.12 2.3 a 4.0

Globulina g/dl 3.18 2.7 a 4.4

Colesterol mg/dl 170 140 a 210

RADIOGRAFÍA

(32)

27 RESONANCIA MAGNÉTICA

(33)

28 Cortes axiales donde se observa la compresión medular focal con preservación del anillo fibroso.

2.4 TRATAMIENTO

Ya que el paciente provenía de distintas veterinarias con tratamientos de tipo conservador sin una mejoría radical, se decidió realizar un tratamiento quirúrgico. El procedimiento llevado a cabo fue una fenestración c4-c5, y c5-c6 con abordaje por ventral del cuello.

Se realizó la canalización del paciente con catéter Abbocath 22g. Luego se procedió a la inducción con 0.1 ml Xilacina (Xilacina 20 Richmond) diluido en 9 ml de solución fisiológica, y se administraron 0.5 ml de la dilución EV+ anestesia Propofol 1 %, 2 ml. Se efectuó la intubación con untraqueotubo Nº5. Durante el acto quirúrgico se mantuvo con anestesia inhalatoria con Isofluorano (Richmond) variando entre el 2 y 3%. Los parámetros vitales se conservaron sin alteraciones. Se administró Ceftriazona 1 g (Phada Farma) a razón de 15 mg/Kg EV antes de iniciar la cirugía y final de esta, Dexametasona (Dexashock20 de Jhon Martin) 1 mg/ kg EV al principio y a los 20 minutos Analgesia (Morfina 5 Dosa®)0.1 mg/kg EV antes de despertar y a las 8 horas EV.

(34)

29 decúbito dorsal sujetado en los laterales con bolsas con arena para evitar su desplazamiento lateral. Los miembros anteriores se llevaron hacia caudal y se los sujetó con una soga a un gancho al lateral de la camilla quedando la cabeza hacia delante. Se aplicó una ligera tracción lineal en el cuello para ayudar a estabilizar el raquis cervical y expandir levemente los espacios intervertebrales. También se colocó una toalla enrollada en “forma de chorizo”, perpendicular al raquis para producir una ligera elevación del plano

horizontal de la zona quirúrgica. Se procedió a la fijación del cuerpo con cintas de tela de 10 cm de ancho, colocando una en la zona de articulación atlantoaxial y otra a la altura del apéndice xifoide, perpendicular a la línea del raquis. Posteriormente se efectuó la embrocación del campo operatorio por medio de pulverizado con solución de iodo povidona. Luego de unos minutos se colocaron 4 paños de campo para delimitar la herida quirúrgica.

(35)

30 ventral. Luego con un elevador perióstico, y con movimientos delicados se comienza a buscar en profundidad el anillo fibroso ventral. Se sostiene el escalpelo en la angulación craneal a caudal adecuada para facilitar la escisión del anillo ventral y la remoción del núcleo pulposo. Se extrajo el material nuclear con una cureta ósea pequeña (4-0). Se tuvo especial precaución de ejecutar movimientos bruscos para evitar la extrusión dorsal de fragmentos del disco dentro del canal espinal. Luego se realizó la misma operación en el espacio C5.-C6. Durante todo el procedimiento se realizó la irrigación de la herida con solución salina fisiológica tibia, y se extrajo el líquido en forma simultánea por medio de aspiración, con bomba. Así se desalojaron los fragmentos óseos remanentes de los tejidos blandos. Finalizado el acto quirúrgico, se procedió a realizar la síntesis. Se afrontaron los músculos largos del cuello pares, y la síntesis de los tejidos subcutáneos con Vicryl 3-0 con patrones de sutura simples, y tegumento con puntos interrumpidos simples con polipropileno 0.

Finalizada la intervención y una vez que el paciente recuperó los reflejos, se realizó la extubación del mismo y se lo llevó a una jaula de internación.

2.5 PRONÓSTICO

El pronóstico es reservado, ya que la evolución del paciente depende del tiempo y gravedad de la patología, los cuidados post-operatorios, la capacitación del cirujano para llevar a cabo dicha cirugía y la evolución propia del paciente.

En este caso el pronóstico fue favorable, dado que a los 10 días luego de la operación se lo encontró al paciente activo, con pasos amplios al movimiento e incluso con la actitud de saltar y levantar el cuello sin complicaciones.

2.6 TRATAMIENTO POSTOPERATORIO

(36)

31 A los 35 días el animal caminaba y deambulaba normalmente. Se sugirió evitar saltos, escaleras, juegos bruscos, subir y bajar de la cama o sillas o elementos que tuviera que realizar un esfuerzo y movimientos bruscos del cuello. También que se evitara la colocación de collar, siendo el arnés o un pretal, el elemento adecuado para su manejo para salir a caminar.

3. CONCLUSIÓN

El diagnóstico de la patología discal en caninos se basa en la reseña del animal, una minuciosa anamnesis del paciente, junto a los signos clínicos que este presenta, y por sobre todo un detallado examen neurológico. La suma de estos factores va a determinar los métodos complementarios a utilizar, y la localización en la que se utilicen para llevar a cabo un diagnóstico definitivo.

La radiografía simple es el método complementario más utilizado para el diagnóstico presuntivo de esta patología y tiene a su favor que: no hay que anestesiar al paciente, nos arroja un resultado rápido, es un método económico y nos aproxima al foco de lesión. En cuanto a sus desventajas son: no nos arroja un diagnóstico definitivo de la patología, ya que solo permite visualizar las estructuras adyacentes al canal medular. Por el contrario, la resonancia magnética da un resultado confirmatorio de la patología discal y su exacta localización; nos permite manipular el espacio de tal modo que podemos obtener cortes o planos primarios en cualquier dirección; posee una elevada resolución de contraste; mayor que cualquier otro estudio, no posee efectos nocivos; ya que no usa radiaciones ionizantes y tiene gran variedad en el manejo del contraste. Sus desventajas son que es un método más caro, el procedimiento posee una mayor duración comparado a los Rx y se lleva a cabo bajo anestesia. El Estudio mediante Resonancia Magnética es el método de elección y nos permite emitir un juicio diagnóstico preciso en la patología discal en el perro, al tiempo que nos proporciona datos valiosos para pronunciarnos sobre el juicio pronóstico; sin embargo, dichos datos no resultan suficientes, por sí solos, para la emisión del mencionado pronóstico.

(37)

32 quirúrgica a utilizar va a depender del estudio por medio de resonancia magnética, y de la consideración del propio cirujano.

El pronóstico de la enfermedad va a estar determinado por los signos clínicos del animal, la resolución quirúrgica por un profesional capacitado para dicha cirugía, y un correcto cuidado postoperatorio.

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Referencias

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