Sepsis neonatal en recien nacidos con ruptura prematura de membranas entre 12 y 24 horas atendidos en el área de neonatología del Hospital Provincial General Latacunga

Texto completo

(1)UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES. FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA. TESIS PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL TITULO MÉDICO- CIRUJANO. TEMA: SEPSIS NEONATAL EN RECIÉN NACIDOS CON RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ENTRE 12 Y 24 HORAS ATENDIDOS EN EL ÁREA DE NEONATOLOGÍA DEL HOSPITAL PROVINCIAL GENERAL LATACUNGA.. AUTOR: JENNY PAOLA VILLALVA ARCOS ASESOR: Dr. WALTER VAYAS. AMBATO 2015.

(2) CERTIFICACIÓN DEL ASESOR. Dr. Walter Vayas, en calidad de Asesor de Tesis asignada por disposición de la Dra. Corona Gómez de Álvarez, Rectora de la Universidad Regional Autónoma de los Andes “UNIANDES”, CERTIFICA: Que la Srta. Jenny Paola Villalva Arcos, estudiante de la Carrera de Medicina, ha concluido el trabajo de Tesis con el tema: SEPSIS NEONATAL EN RECIÉN NACIDOS CON RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ENTRE 12 Y 24 HORAS ATENDIDOS EN EL ÁREA DE NEONATOLOGÍA DEL HOSPITAL PROVINCIAL GENERAL LATACUNGA EN EL AÑO 2014.". La mencionada Tesis ha sido revisada en todas sus páginas y reúne los requisitos suficientes, por tanto autorizo la presentación para los fines legales pertinentes, ya que es original y cumple con los requisitos de fondo y forma exigidos por la Universidad.. Ambato 2015.

(3) DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE TESIS. Yo, Jenny Paola Villalva Arcos, declaro que los resultados obtenidos en la presente investigación, como informe final, previo a la obtención del título de Médico Cirujano, son absolutamente originales y auténticos.. “La responsabilidad del contenido de este trabajo de titulación es exclusivo de: JENNY PAOLA VILLALVA ARCOS. Y el patrimonio intelectual de la misma a la Universidad Regional Autónoma de los Andes”.

(4) DEDICATORIA. La presente tesis. va dedicada en primera instancia a mis padres que con su apoyo. incondicional han contribuido de manera cuantiosa en la realización de la misma, a mis hermanas que han estado presentes en cada paso y me han dado su mano cuando he estado a punto de caer, a mis sobrinos que son la luz de mis ojos, a mis tías/os y demás familiares que me han apoyado de una u otra manera.. A la universidad que ha sido el templo donde encontré el saber, a mi tutor el Dr. Walter Vayas quien con su sabiduría, paciencia y don de gente ha sabido encaminarme correctamente, a mis compañeros y amigos quienes han sido mi apoyo y sostén para mantenerme firme en esta una carrera de resistencia como es la medicina..

(5) AGRADECIMIENTO. Mi especial agradecimiento a Dios por darme la vida, salud y sabiduría para mantenerme en pie al transcurso de mi carrera.. Mi eterno agradecimiento al Dr. Walter Vayas por haber aceptado la tutoría de mi trabajo de pregrado y de igual manera por brindarme parte de su tiempo para la elaboración del mismo, al Dr. Emilio Carranza por ser parte del comité investigador y darnos su apoyo. A cada uno de mis maestros en la Universidad Regional Autónoma de los Andes los mismos que nos han impartido el conocimiento necesario y sed por nuevos conocimientos, además de reforzar los principios adquiridos dentro de nuestros hogares para el mejor trato al paciente. A todos los Médicos y maestros del Hospital Alfredo Novoa Montenegro y en especial a quienes con dedicación y entrega fueron participes de mi formación profesional y a quienes les debo gran parte de mis conocimientos. Al personal del servicio de Neonatología y Estadística del Hospital Provincial General Latacunga por facilitarme la información necesaria para la elaboración de la tesis. todos mis familiares amigos y allegados.. A.

(6) ÍNDICE GENERAL. CERTIFICACIÓN DEL ASESOR DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE TESIS DEDICATORIA AGRADECIMIENTO ÍNDICE RESUMEN ABSTRACT INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................... 1 ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................................ 1 SITUACIÓN PROBLÉMICA......................................................................................................... 4 PROBLEMA CIENTÍFICO ........................................................................................................... 5 DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA ........................................................................................... 5 OBJETO DE INVESTIGACIÓN Y CAMPO DE ACCIÓN ....................................................... 5 IDENTIFICACIÓN DE LA LÍNEA DE INVESTIGACIÓN ...................................................... 5 OBJETIVOS ..................................................................................................................................... 6 OBJETIVO GENERAL .................................................................................................................. 6 OBJETIVOS ESPECÍFICOS. ........................................................................................................ 6 IDEA A DEFENDER ....................................................................................................................... 6 VARIABLES DE LA INVESTIGACIÓN ................................................................................... 6 Variable independiente .................................................................................................................... 6 Variable dependiente ....................................................................................................................... 6 METODOLOGIA A EMPLEAR ................................................................................................. 7 MODALIDAD .................................................................................................................................. 7 Cuali-cuantitativa............................................................................................................................. 7 TIPOS DE INVESTIGACIÓN SEGÚN EL ALCANCE DE RESULTADOS ........................... 7 El tipo de investigación será; ............................................................................................................. 7 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN .................................................................................................... 7 No Experimental ................................................................................................................................ 7 MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN ............................................................................................... 7.

(7) Inductivo – deductivo......................................................................................................................... 7 Análisis- Sintético .............................................................................................................................. 7 Histórico - lógico ............................................................................................................................... 7 RESUMEN DE LA ESTRUCTURA DE LA TESIS ..................................................................... 8 CAPITULO I .................................................................................................................................. 10 1.. MARCO TEÓRICO .............................................................................................................. 10. 1.1.. EMBRIOLOGÍA ................................................................................................................ 10 ESTRUCTURA DE LAS MEMBRANAS AMNIÓTICAS ........................................ 10. 1.1.1. 1.2.. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ............................................................. 11. 1.2.1.. DEFINICIÓN ................................................................................................................. 11. 1.2.2.. INCIDENCIA ................................................................................................................. 11. 1.2.3.. FISIOPATOLOGÍA ...................................................................................................... 12. 1.2.3.1.. MECANISMOS DE LA ENFERMEDAD ............................................................... 12. 1.2.3.2.. DEGRADACIÓN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR ...................................... 12. 1.2.3.3.. INFECCIÓN ............................................................................................................... 13. 1.2.3.3.1.. ETAPAS DE LA INFECCIÓN ................................................................................. 13. 1.2.4.. ETIOLOGÍA .................................................................................................................. 14. 1.2.5. FACTORES PREDISPONENTES A LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ............................................................................................................................... 14 1.2.5.1.. EDAD .......................................................................................................................... 14. 1.2.5.2.. PROCEDENCIA ........................................................................................................ 15. 1.2.5.3.. ESCOLARIDAD ........................................................................................................ 15. 1.2.5.4.. ESTADO CIVIL ......................................................................................................... 15. 1.2.5.5.. PARIDAD ................................................................................................................... 15. 1.2.5.6.. INFECCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS......................................................... 16. 1.2.5.7.. INFECCIONES VAGINALES ................................................................................. 16. 1.2.5.8.. CONTROL PRENATAL........................................................................................... 16. 1.2.5.9.. ANTECEDENTE DE PARTO PRETÉRMINO POR DOS OCASIONES .......... 17. 1.2.5.10.. ANTECEDENTE DE RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ............... 18. 1.2.6.. CLÍNICA ........................................................................................................................ 18. 1.2.7.. DIAGNÓSTICO ............................................................................................................. 18. 1.2.8.. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ................................................................................ 18. 1.2.9.. COMPLICACIONES MATERNAS ............................................................................ 19. 1.1.10.1. CORIOAMNIONITIS .................................................................................................... 19 1.2.10.. COMPLICACIONES FETALES ................................................................................. 20.

(8) 1.2.11.. TRATAMIENTO ........................................................................................................... 20. 14.1.. SEPSIS NEONATAL ..................................................................................................... 24. 14.1.1.. DEFINICIÓN ................................................................................................................. 24. 14.1.2.. INCIDENCIA ................................................................................................................. 24. 14.1.3.. CLÍNICA ........................................................................................................................ 25. 14.1.4.. DIAGNOSTICO ............................................................................................................. 26. 14.1.4.1. NACER. CLASIFICACIÓN DE LOS RECIÉN NACIDOS SEGÚN EL RIESGO AL 30. 1.2.5.2. TRATAMIENTO DE SEPSIS NEONATAL ................................................................. 30 CAPITULO II ................................................................................................................................ 32 2.. MARCO METODOLÓGICO Y PLANTEAMIENTO DE LA PROPUESTA ................ 32 CARACTERIZACIÓN DEL SECTOR ........................................................................... 32. 2.1.. 2.2. DESCRIPCIÓN DEL PROCEDIMIENTO METODOLÓGICO PARA EL DESARROLLO DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................................... 32 2.2.1.. Modalidad ....................................................................................................................... 32. 2.2.2.. Tipos de investigación .................................................................................................... 33. 2.2.3.. Métodos ........................................................................................................................... 33. 2.2.4.. RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN................................................................ 34. 2.2.5.. POBLACIÓN Y MUESTRA ......................................................................................... 34. 2.2.6.. CRITERIOS DE INCLUSIÓN ..................................................................................... 34. 2.2.7.. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN .................................................................................... 34. 2.2.8.. TRATAMIENTO DE DATOS OBTENIDOS. ............................................................ 35. RESULTADOS FINALES DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................. 39 CONCLUSIONES .......................................................................................................................... 52 RECOMENDACIONES .................................................................................................... 53. 2.4.. CAPITULO III ............................................................................................................................... 54 3.. PROPUESTA ......................................................................................................................... 54. 3.1. 3.1.1.. DATOS INFORMATIVOS ............................................................................................... 54 TÍTULO DE LA PROPUESTA .................................................................................... 54. BIBLIOGRAFIA ............................................................................................................................ 30 ANEXOS ......................................................................................................................................... 34.

(9) ÍNDICE DE TABLAS TABLA N°1: Total de partos atendidos en el 2014……………………………………39 TABLA N°2: Incidencia de sepsis neonatal por RPM………………………………...40 TABLA N°3: Antecedentes patológicos maternos relacionados con RPM………..….41 TABLA N°4: Estado civil de la Madre…………………………………………….……42 TABLA N°5: Instrucción de la madre……………………………………………….….43 TABLA N°6: Procedencia de la madre………………………………………………....45 TABLA N°7: Edad de la madre….……………………………………………….……..46 TABLA N°8: Agente etiológico………………………………………………………….47 TABLA N°9: Prevalencia de sepsis en relación al tiempo de ruptura prematura de membranas……………………………………………………………………...………..48 TABLA N°10: Controles Prenatales ………………………………..…………..…..…50. ÍNDICE DE FIGURAS FIGURA N°1: Total de partos atendidos en el 2014…………………………………39 FIGURA N°2: Incidencia de sepsis neonatal por RPM………………………….…..40 FIGURA N°3: Antecedentes patológicos maternos relacionados con RPM….…….41 FIGURA N°4: Estado civil de la Madre………………………………………………42 FIGURA N°5: Instrucción de la madre……………………………………………….44 FIGURA N°6: Procedencia de la madre……………………………………………...45 FIGURA N°7 Edad de la madre…………………………………………………..…..46 FIGURA N°8: Agente etiológico…………………………………………………..….47 FIGURA N°9: Prevalencia de sepsis en relación al tiempo de ruptura prematura de membranas………………………………………………….………………………..…49 FIGURA N°10: Controles Prenatales…………………..…….………..…………..…50.

(10) RESUMEN Entre los meses de Enero a Diciembre del 2014 se realiza una primera investigación en el Hospital Provincial General Latacunga en la cual se buscó establecer una posible relación entre la sepsis neonatal y los factores de riesgo maternos de ruptura prematura de membranas, como factor de riesgo en pacientes recién nacidos a término, hospitalizados en la unidad de cuidado neonatal. Con lo cual pudimos concluir que en el año 2014 se atendieron un total de 4121 pacientes gestantes, de las cuales 60 pacientes presentaron Ruptura prematura de membranas entre 12 y 24 horas. En este estudio se pudo constatar que 19 pacientes recién nacidos de madres con ruptura prematura de membranas entre 12 y 24 horas fueron hospitalizados en el servicio de Neonatología teniendo. un diagnóstico de. Sepsis Neonatal, entre los factores de riesgo maternos prevalecieron las infecciones de vías urinarias en 12 pacientes, vaginosis 3 pacientes (16%) e infección de vías urinarias más cervicovaginitis se presentó en 2 pacientes que representa un 11 %. Dentro de los factores socio-económicos; el estado civil, las mujeres solteras fue de predomino con un 47 %, un porcentaje de 63% proceden del área rural tomando en cuenta que en estas áreas existe un difícil acceso a la atención médica. Pacientes menores de 20 años se presentaron en un 37%, de 21 a 30 años un 26%. De 1 a 3 controles prenatales representan un 58% seguido de 4 a 7 controles con un 32%, la literatura nos refiere que el número de controles óptimo está dentro de los 7 controles, realizar más controles no mejora la condición obstétrica de las pacientes. El tiempo de evolución de ruptura de membranas fue entre 20 y 24 horas que se presentó en un 47%. A 13 pacientes no se les realizó hemocultivo, 4 recién nacidos presentaron como agente causal a E. Coli y 2 pacientes presentaron a Streptococo del grupo B, tenemos que recalcar la importancia de realizar hemocultivo a todos los recién nacidos de madres con ruptura prematura de membranas ya que únicamente con este antecedente se les concediera infectados a lo que recomendamos administrar profilaxis antibiótica a todas las pacientes gestantes con ruptura prematura de membranas. Materiales y Métodos: Este es un estudio descriptivo, tipo serie de casos, con recolección de datos retrospectivo. Se realizó un seguimiento a las historias clínicas de 60 pacientes recién nacidos a término nacidos en el Hospital Provincial General Latacunga, 19 pacientes fueron hospitalizados bajo el criterio de potencialmente infectados determinado por el tiempo de Ruptura de Membranas Ovulares como único factor de riesgo, en el periodo comprendido entre Enero a Diciembre 2014..

(11) Palabras claves: Recién nacido a término. Ruptura prematura de membranas ovulares. Factor de riesgo. Sepsis neonatal..

(12) ABSTRAC Between the months of January to December 2014, initial research is done at the Provincial General Hospital in Latacunga which sought to establish a possible relationship between neonatal sepsis and maternal risk factors for premature rupture of membranes, such as risk factor Patients term infants hospitalized in neonatal care unit. With which we could conclude that in 2014 a total of 4121 pregnant patients, of which 60 patients with premature rupture of membranes between 12 and 24 hours were treated. In this study it was found that 19 patients newborns of mothers with premature rupture of membranes between 12 and 24 hours were hospitalized in the Neonatal having a diagnosis of sepsis Neonatal between maternal risk factors prevailed urinary tract infections in 12 patients vaginosis 3 (16%) and urinary tract infection more cervicovaginitis appeared in 2 patients is 11%. Among the socioeconomic factors; the Maiden status was predominant with 47%, a percentage of 63% come from the rural area taking into account that in these areas there is little access to medical care. Patients under 20 years were presented by 37%, 21 to 30 years 26%. From 1-3 prenatal represent 58% followed by 4-7 controls 32%, literature tells us that the optimal number of controls is within 7 controls, further controls improves condition of obstetric patients. The time evolution of membrane rupture was between 20 and 24 hours which was presented by 47%. A 13 patients were not made blood culture, 4 Newborns presented as a causal agent in E. coli and 2 patients had to Streptococcus B - hemolytic group B, we must emphasize the importance of blood culture for all newborns of mothers with break premature membrane as only with this background it be granted infected we recommend antibiotic prophylaxis to all pregnant patients with premature rupture of membranes.. Materials and Methods: This is a descriptive study, case series with retrospective data collection. Tracked the medical records of 60 patients term infants born in the Provincial Hospital General Latacunga, 19 patients underwent were hospitalized at the discretion of potentially infected determined by the time of rupture of membranes ovular as the only risk factor in the period from January to December 2014.. Keywords: term newborn. Premature rupture of membranes. Risk factor. Neonatal sepsis..

(13) INTRODUCCIÓN ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN. MACRO A nivel mundial se ha reportado una incidencia de 1 a 5 casos por cada 1.000 nacidos vivos, pero en las unidades de cuidados intensivos neonatales se informa de 15 a 35, con una letalidad de 20-60%, que depende, entre otros factores, del diagnóstico temprano y del tratamiento oportuno (1). Se estima que 30 a 40% de las muertes en niños recién nacidos es por infecciones, y que de 5 a 10% contraen algún proceso infeccioso y que la frecuencia de sepsis en niños atendidos en las Unidades de Terapia Intensiva neonatal varía entre 18 a 30%, con una letalidad de 33%, en los países latinoamericanos según estudios publicado en México. (1) A nivel mundial registros de la Ruptura Prematura de Membrana nos dan una incidencia del 5% y se presentan en un 30% en los nacimientos prematuros, registrando el 3% en las 32 semanas, el 28% entre las 28 y 31 semanas y el 31% antes de la semana 28. En países desarrollados se encuentran incidencias de 4% a 8%. Estudios en California en el año 2012 por Lamont y colaboradores exponen que la Ruptura Prematura de Membrana se presenta hasta en un 20% en mujeres de 15 a 18 años durante el embarazo exponiendo como causa principal las infecciones y por ende aumentando el riesgo de sepsis neonatal en recién nacidos. (2) Se entiende por rotura prematura de membranas, la rotura de las membranas ovulares antes del inicio del parto, con la consiguiente salida de líquido amniótico y comunicación de la cavidad amniótica con el endocérvix y la vagina. La mayoría de las rupturas prematuras de Membranas es a término y el parto se desencadenará, incluso en condiciones cervicales desfavorables, de forma espontánea en las siguientes 24 horas (60%-95%). Más infrecuente es la ruptura prematura de membranas pretérmino (3-4% de las gestaciones únicas). En estos casos, la infección intraamniótica subclínica aparece, según datos de estudios mencionados y de forma muy similar a lo reportado (3).. 1.

(14) MESO. Los datos latinoamericanos son claros con referencia a la sepsis, cinco millones de pacientes fallecen en el periodo neonatal anualmente (98% en naciones tercermundistas), la mayoría de ellos por infecciones, prematurez y asfixia; las infecciones neonatales provocan alrededor de 1.6 millones de muertes neonatales, en su mayoría debido a sepsis y meningitis. El diagnóstico de infecciones en estancia hospitalaria es entre 33 y 66% de los recién nacidos ingresados a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal. En América Latina la incidencia de sepsis neonatal se encuentra entre 3.5 y 8.9 por ciento. (2). La identificación de esta etiología mediante una amniocentesis podría tener una importancia relevante para mejorar el pronóstico global de la gestación e individualizar el manejo de estas mujeres y prevenir las consiguientes complicaciones. de infecciones en los Recién. Nacidos. A nivel mundial registros de la Ruptura Prematura de Membrana nos dan una incidencia del 5% y se presentan en un 30% en los nacimientos prematuros, registrando el 3% en las 32 semanas, el 28% entre las 28 y 31 semanas y el 31% antes de la semana 28. En países desarrollados se encuentran incidencias de 4% a 8%. Estudios en California en el año 2012 por Lamont y colaboradores exponen que la Ruptura Prematura de Membrana se presenta hasta en un 20% en mujeres de 15 a 18 años durante el embarazo exponiendo como causa principal las infecciones y por ende aumentando el riesgo de sepsis neonatal en recién nacidos. (2). En otros estudio publicado por la Revista Mexicana de pediatría se demostró que si bien el número de casos (82 neonatos) parece insuficiente para afirmar que no hay relación alguna entre la frecuencia de sepsis neonatal y el lapso entre la ruptura prematura de membranas, en la literatura se reporta una frecuencia que varía entre 3.3 y 15.7% de los niños nacidos a término, en los que la ruptura prematura de membranas ha sido el único factor de riesgo que se ha encontrado asociado a la infección; la última de estas cifras supera a la frecuencia de septicemia esperada por otros autores, que varía entre 5-8%. (1). MICRO Además cabe mencionar que las madres de los niños incluidos en el presente estudio recibieron antimicrobianos ante una ruptura mayor de 12 horas y a las madres de los niños 2.

(15) se les administró penicilina más Gentamicina, antimicrobianos para los que las bacterias podrían desarrollar resistencias bacteriológicas, sobre todo cuando son gérmenes prevalentes en el hospital. (1). Por otro lado, llama la atención que en tres de los cuatro hemocultivos de los niños con septicemia se les encontraron microorganismos grampositivos y sólo en uno fue una bacteria Gram negativa, como son los gérmenes frecuentemente reportados en otros estudios, lo que nos debe poner en alerta ante el posible surgimiento de resistencia a los antimicrobianos en las bacterias prevalentes en el hospital o bien puede ser que el crecimiento de los grampositivos en los hemocultivos se deba a la «profilaxis» antimicrobiana preparto que se utiliza actualmente, actúa como mecanismo de presión selectiva. Es conveniente mencionar que los esquemas antimicrobianos usados en nuestro hospital son los que comúnmente se mencionan en la literatura para el tratamiento de neonatos con esta enfermedad. (1,3). Un dato de interés que cabe señalar, es que no hubo una diferencia significativa en cuanto al riesgo de Sepsis Neonatal Temprana por el tiempo de evolución del trabajo de parto a partir de la ruptura de membranas, entre las 12 a 23 horas y de 24 a más horas, contrario a lo reportado en otros estudios donde se menciona que cuanto mayor es el tiempo es mayor el riesgo de Sepsis Neonatal Temprana; este hecho puede ser por el tamaño de la muestra de estudio, aunque es posible que también intervengan mecanismos de patogenicidad y virulencia de las bacterias nosocomiales y no sólo la debilidad de las barreras de protección del hospedero.(2). No menos importante es el surgimiento de resistencias bacterianas a los antibióticos, el cambio de la flora microbiana prevalente en las instituciones y la frecuencia de sepsis neonatal temprana en los recién nacidos con ruptura prematura de membranas, lo que hace necesario establecer pautas de prevención y tratamiento bien sustentadas en cada hospital, para disminuir este riesgo latente. (1). En el Ecuador, según el Instituto Nacional de Estadísticas y Censo 2010 (INEC), la sepsis neonatal ocupa la sexta causa de morbilidad infantil y la quinta causa de mortalidad, sin contar sus problemas asociados como la enterocolitis necrotizante o la neumonía connatal. (1) 3.

(16) SITUACIÓN PROBLÉMICA. La ruptura prematura de membranas ovulares es una complicación que se puede presentar en el embarazo después de las 21 semanas de gestación y cuando el saco amniótico se rompe hasta antes del inicio del trabajo de parto. La ruptura de membranas ovulares es prematura cuando se produce antes del primer período del parto, período de dilatación. La ruptura prematura de membranas se conoce como una de las principales causas de sepsis neonatal temprana teniendo en cuenta el tiempo transcurrido entre la ruptura prematura de membranas y el nacimiento, mientras mayor es el tiempo transcurrido mayor es el riesgo de sepsis neonatal temprana.. En lo que respecta a los signos clínicos de la sepsis neonatal temprana éstos pueden estar presentes desde el nacimiento del bebé y es frecuente que se haya documentado, como antecedente, la ruptura prematura de las membranas. Por otro lado, en el diagnóstico de sepsis es necesario tener una biometría y hemocultivo con datos como: neutropenia, neutrofilia, trombocitopenia, leucocitosis, leucopenia, formas inmaduras e índice séptico. No menos importante es la información del tiempo que transcurrió entre la ruptura prematura de membranas y el nacimiento del niño: ya las membranas representan una solución de continuidad en la barrera protectora del feto que evita a los microorganismos poder ascender a la cavidad uterina y ocasionar corioamionitis e infección fetal por ingestión o aspiración pulmonar de líquido amniótico o bien por la vía hematógena.. Ante tales circunstancias, las proteasas bacterianas o por el proceso inflamatorio de las membranas, éstas se rompen y se desencadena el trabajo de parto. Es así como el riesgo de infección es mayor cuando el retraso del nacimiento va más de 12 horas. Si bien el empleo profiláctico de antimicrobianos cuando ocurre la ruptura prematura de membranas disminuye la frecuencia de sepsis en las etapas pre y transparto, aún persiste el riesgo de sepsis en 5 a 8% de los casos, tal vez por el hecho de haber recibido tratamiento parcial o porque es difícil valorar los signos de infección en los recién nacido. Es por eso que el antecedente de ruptura prematura de membranas en un niño es suficiente para considerarlo infectado y es necesaria su hospitalización para descartar esta posibilidad y en ocasiones emplear antibióticos tempranamente.. 4.

(17) Por todo esto, se consideró de interés conocer en el Hospital Provincial General Latacunga el índice de Sepsis Neonatal. en neonatos a término en los que la ruptura prematura de. membranas ocurrió entre 12 a 24 horas y en lo que este incidente fue mayor a 24 horas.(4). El estudio propuesto en esta investigación es de tipo. descriptivo, su diseño es. no. experimental, retrospectivo, basados en el estudio de las historias clínicas para determinar factores de riesgo maternos de ruptura prematura de membranas que inciden en la sepsis neonatal en Recién nacidos en el Hospital Provincial General Latacunga. PROBLEMA CIENTÍFICO. Cómo la ruptura prematura de membranas entre 12 a 24 horas influye en el desarrollo de sepsis neonatal en recién nacidos a término atendidos en el Hospital Provincial General Latacunga en el periodo Enero a Diciembre del 2014. DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA. Recién nacidos con ruptura prematura de membranas de 12 a 24 horas, atendidos en el área de Neonatología del Hospital Provincial General Latacunga.. OBJETO DE INVESTIGACIÓN Y CAMPO DE ACCIÓN. Objeto: Recién nacidos a término con ruptura prematura de membrana de 12 a 24 horas. Campo de acción: Sepsis neonatal IDENTIFICACIÓN DE LA LÍNEA DE INVESTIGACIÓN. Línea: Atención integral a la mujer y a la infancia Sub línea: Maternidad y afecciones ginecológicas. 5.

(18) OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL. Analizar los factores de riesgo maternos que influyen en la sepsis neonatal en recién nacidos con ruptura prematura de membranas entre las 12 y 24 horas atendidos en el área de Neonatología del Hospital Provincial General Latacunga. OBJETIVOS ESPECÍFICOS.. 1. Determinar el número de recién nacidos con sepsis neonatal en base a las historias clínicas. 2. Identificar los microorganismos involucrados en la sepsis neonatal temprana. 3. Relacionar la prevalencia de sepsis neonatal con el tiempo de ruptura de membranas y los factores de riesgo maternos. 4. Proponer un plan de seguimiento al cumplimiento del componente normativo neonatal en el Hospital Provincial General de Latacunga. IDEA A DEFENDER. La Ruptura Prematura de Membrana entre 12 a 24 horas es un factor predisponente que incide en la Sepsis Neonatal en recién nacidos atendidos en el Hospital Provincial General Latacunga en el año 2014.. VARIABLES DE LA INVESTIGACIÓN Variable independiente Ruptura prematura de membranas de 12 y 24 horas. Variable dependiente Sepsis Neonatal. 6.

(19) METODOLOGÍA A EMPLEAR MODALIDAD. Cuali-cuantitativa: Es un método establecido para estudiar de manera científica una muestra reducida de objetos de investigación. En contrario del análisis cuantitativo (que utiliza los programas informáticos SPSS o SAS) que se basa en un número significativamente elevado de casos, y al análisis cualitativo que utiliza una muestra reducida pero sin modelización ni sistematización, el ACCC moviliza a la vez un número reducido de casos de estudio utilizando al mismo tiempo un programa informático de formalización. TIPOS DE INVESTIGACIÓN SEGÚN EL ALCANCE DE RESULTADOS. El tipo de investigación será; Descriptivo y Retrospectivo DISEÑO DE INVESTIGACIÓN No Experimental MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN Inductivo – deductivo Análisis- Sintético Histórico - lógico. PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN Los datos van recogidos de las Historias Clínicas mediante fichas de recolección de datos de recién nacidos con ruptura prematura de membranas de 12 a 24 horas. (Anexo 1) Se elaborara una base de datos con Software Excel, se procesara en paquete informativo SPS.20 y se expresaran en cuadros y gráficos estadísticos.. 7.

(20) RESUMEN DE LA ESTRUCTURA DE LA TESIS Capítulo I. Se desarrolla el marco teórico acerca de Sepsis Neonatal y Ruptura Prematura de membranas, el cual abarca novedades, fundamentos científicos, que alinean el presente trabajo. El mismo que fue desarrollado como campo en el Hospital Provincial General Latacunga, en el área de Pediatría. El objetivo propuesto se ha logrado al informar sobre la patología recopilando información de diferentes autores, revistas, libros de internet. A continuación se enumera el diferente contenido del marco teórico. Marco teórico Epígrafe I: ruptura prematura de membranas. . Definición de Ruptura Prematura de Membranas.. . Epidemiología de la Ruptura Prematura de Membranas.. . Fisiopatología. . Identificación de los factores de riesgo y causa para el desarrollo Ruptura Prematura de Membranas.. . Complicaciones de Ruptura Prematura de Membranas.. . Tratamiento de Ruptura Prematura de Membranas.. Epígrafe II: sepsis neonatal ● Definición de sepsis neonatal. ● Epidemiología de sepsis neonatal. ● Fisiopatología. ● Identificación de los factores de riesgo y causa para el desarrollo de sepsis neonatal. ● Complicaciones de sepsis neonatal. ● Tratamiento de sepsis neonatal.. Capitulo II Explica la metodología empleada y los diferentes instrumentos que nos facilitaron la recolección de información y de datos durante la investigación. Se destacó el estudio de. 8.

(21) casos ya que es tradicional de la investigación clínica, se investigó a una muestra de 19 pacientes con ruptura prematura de membranas nacidos en el Hospital Provincial General Latacunga, los mismos que se interpretaron mediantes cuadro de datos y gráficos estadísticos resultados que nos permitieron realizar nuestras conclusiones. CAPITULO III Se propone un plan de seguimiento al cumplimiento del componente normativo neonatal por parte del personal de salud en donde serán capacitadas y evaluadas constantemente.. 9.

(22) CAPITULO I 1. MARCO TEÓRICO 1.1.EMBRIOLOGÍA Al 7mo u 8vo día el macizo celular interno se divide en endoblasto y epiblasto. En este último se forma una cavidad tapizada por células llamadas amnioblastos que al diferenciarse constituyen las membranas amnióticas. No se sabe si los amnioblastos originan del citotrofoblasto o del ectodermo fetal. El amnios aumenta de tamaño hasta rodear al embrión y termina uniéndose al corion en la semana 4ta o 5ta cuando desaparece el celoma extraembrionario. (4, 5,6) 1.1.1. ESTRUCTURA DE LAS MEMBRANAS AMNIÓTICAS El feto se encuentra dentro del útero rodeado de un líquido claro y ligeramente amarillento que está contenido dentro del saco amniótico, el mismo que aumenta en volumen a medida que el feto crece. Este volumen alcanza su punto máximo aproximadamente en la semana 34 de gestación, llega a un promedio de 800 ml. El feto hace circular constantemente este líquido al tragarlo e inhalarlo y reemplazarlo a través de la “exhalación” y la micción. (6) El líquido amniótico cumple numerosas funciones para el feto: protección de las lesiones externas al amortiguar golpes, movimientos súbitos, permitir su libre movimiento y desarrollo músculo-esquelético simétrico, mantener una temperatura relativamente constante como protección de la pérdida de calor y por último permite el desarrollo apropiado de los pulmones. (6) Las membranas fetales estructuralmente presentan dos capas conocidas y diferenciadas histológicamente como corion y amnios, las cuales pueden a su vez estratificarse en distintas láminas. El amnios tiene un grosor 0,02 a 0,5 mm está compuesto por cinco láminas distintas: la más cercana al feto es el epitelio amniótico, cuyas células secretan colágeno tipo III, tipo IV y proteoglicanos (laminina, fibronectina) que luego confluirán para conformar la segunda lámina conocida como membrana basal. (4) En el siguiente estrato se encuentra la lámina compacta, compuesta por tejido conectivo, la cual se puede considerar como el esqueleto fibroso principal del amnios. (7). 10.

(23) Luego se encuentra la lámina fibroblástica en donde se observan macrófagos envueltos de una matriz extracelular y células mesenquimales que son responsables de la secreción del colágeno encontrado en la lámina inmediatamente anterior. (7) Por último se encuentra la lámina intermedia o “esponjosa”, conocida así debido a su apariencia, la cual limita al amnios y el corion. Está lámina posee gran cantidad de colágeno tipo III y proteoglicanos hidratados lo que confiere su aspecto característico, su función principal es absorber el estrés físico, permitiendo que el amnios se deslice suavemente sobre el corionsubyacente. Mientras que el corion suele ser más grueso, mide 0,04 a 0,4 mm de espesorque el amnios, este último posee una mayor fuerza tensil. (7,8). 1.2.RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS 1.2.1. DEFINICIÓN. Según la Norma Materna del Ministerio de Salud Pública del Ecuador se define como la rotura prematura de las membranas fetales antes del inicio de la labor de parto independientemente de la edad gestacional. Cuando la rotura prematura de membrana ocurre antes de la semana 37 es conocida como ruptura prematura de membranas fetales pretérmino. (7, 8,9) La Ruptura Prematura de Membranas se denomina prolongada cuando tiene una duración de 24 horas a una semana hasta el momento de nacimiento y se llama muy prolongada cuando supera una semana. El periodo latencia se refiere al tiempo que transcurre entre la ruptura y la terminación del embarazo. (9) Así, el periodo de latencia y la edad gestacional determinan el pronóstico y consecuentemente el manejo de la enfermedad de acuerdo a la posibilidad o no de terminación del embarazo. (9,10) 1.2.2. INCIDENCIA En aproximadamente 8 a 10% del total de los embarazos a término las membranas fetales se rompen antes del inicio del trabajo de parto. Si el trabajo de parto no es inducido, 60-70%. 11.

(24) de estos comienzan trabajo de parto espontáneamente en un periodo de 24 h y cerca del 95% lo hará en un periodo no mayor a 72 h. (10, 11,12) La Ruptura Prematura de Membranas ocurre en aproximadamente 1-3% del total de mujeres embarazadas, además se encuentra asociada con aproximadamente el 30-40% de partos pretérmino, por esta razón podría considerarse como el problema obstétrico de la actualidad debido a que está reportado que el 85% de la morbi-mortalidad fetal es resultado de la prematurez. (12,13) 1.2.3. FISIOPATOLOGÍA 1.2.3.1.MECANISMOS DE LA ENFERMEDAD La ruptura de las membranas fetales durante el trabajo de parto, se ha atribuido a una debilidad generalizada de éstas debido a las contracciones uterinas y al estiramiento repetido. Se ha encontrado disminución de la fuerza tensil de las membranas luego del trabajo de parto, comparado con aquellas en las que se termina el embarazo por cesárea. (12, 13,14) En la Ruptura Prematura de Membranas ha sido más difícil establecer debilidad en las membranas fetales cuando ésta ocurre, al compararlas con membranas que fueron rotas artificialmente durante el trabajo de parto. (15, 16,17) Se ha identificado un área cercana al lugar de ruptura y se ha descrito como “zona de morfología alterada”, presente antes de la ruptura de la membrana y debida al trabajo de parto. Es posible que esta zona represente el sitio desde donde se inicie el proceso de ruptura. McLaren. en el estudio actualizado en el 2006 consideraron tomar muestras de las. membranas fetales a diferentes regiones, encontrando las siguientes diferencias: a) Las membranas cervicales pudieran representar una región de debilidad estructural susceptible a la ruptura de membranas durante el trabajo de parto. b) Las relaciones entre las membranas fetales y el miometrio pudieran estar afectadas cualitativamente entre diferentes regiones del útero. (16,17) 1.2.3.2.DEGRADACIÓN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR El colágeno es un componente importante, envuelto en la matriz extracelular de las membranas fetales, que contribuye a la elasticidad y fuerza tensil del amnios. La colagenasa 12.

(25) es una enzima lítica que se encuentra en altas concentraciones en la placenta a término; su actividad aumenta a medida que avanza el trabajo de parto, el mecanismo propuesto es una falta de equilibrio entre factores de degradación y síntesis de la matriz extracelular. (17,18) Un amplio número de sistemas enzimáticos proteolíticos regulados finamente, incluyendo la cascada de activación del plasminógeno y metaloproteinasas de la matriz (MMP, por su sigla en inglés matrixmetalloproteinases), juegan un papel esencial en la remodelación de la matriz extracelular incluyendo el colágeno durante el embarazo y el trabajo de parto. Se ha comprobado la existencia de inhibidores tisulares de las metaloproteinasas (TIMP). La integridad de las membranas fetales durante la gestación permanece sin alteraciones debido a una baja concentración de MMP y alta concentración de TIMP. (18) 1.2.3.3.INFECCIÓN La infección es actualmente la causa más analizada porque se la responsabiliza de la mayor parte de los nacimientos pretérmino con y sin rotura de membranas. El mecanismo sería el mismo en ambos casos y la calidad de la membrana es la que definiría cuál se rompe y cuál no. Hay membranas que resisten la infección y terminan con un parto prematuro con bolsa íntegra, mientras que otras se rompen dando el cuadro de Ruptura Prematura de Membranas. (19) 1.2.3.3.1. ETAPAS DE LA INFECCIÓN Los microorganismos cumplen varios pasos hasta llegar a la Ruptura Prematura de Membranas: La infección cervico- vaginal es generada por gérmenes que han sido encontrados posteriormente en él LA: (Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Gardnerella vaginalis, Trichomonas vaginalis, Candida albicans, Estreptococo grupo B, Anaerobios (Fusobacterium), Estafilococo aureus, Herpes simple) Acceden a la cavidad amniótica por: 1. Vía ascendente desde el cérvix o la vagina. 2. Diseminación hematógena a través de la placenta. 3. Vía retrógrada desde el peritoneo por las trompas, introducción accidental por procedimientos quirúrgicos. 13.

(26) La vía ascendente es la más común y se comprueba porque: los gérmenes encontrados en él LA son los mismos que se encuentran en el tracto vaginal. Los gérmenes producen un aumento de los macrófagos que liberan mediadores (citoquinas) generando una respuesta inflamatoria. Estos componentes pueden investigarse en: (sangre, secreciones vaginales y líquido amniótico). (19) La resistencia de las membranas marcará el camino hacia una RPM o hacia un parto prematuro con bolsa íntegra. Estadios de la infección: son las diferentes instancias anatómicas que los gérmenes van invadiendo. Estadio I: excesivo crecimiento de gérmenes facultativos o presencia de gérmenes patológicos en cuello o vagina (vaginitis); Estadio II: los gérmenes ganan la cavidad uterina y se ubican en la decidua (deciduitis); Estadio III: los gérmenes ganan la cavidad (amnionitis), los vasos fetales (coriovasculitis) y/o el corion y el amnios (corioamnionitis); Estadio IV: los gérmenes llegan al feto (neumonitis, bacteriemia, sepsis). (20) 1.2.4. ETIOLOGÍA La causa de la RPM es incierta, muchos autores señalan como primera causa a la infección, se recogen otras situaciones predisponentes como: edad, paridad, procedencia, escolaridad, estado civil, control prenatal, ruptura prematura previa al embarazo actual, parto pretérmino por dos ocasiones previas, infecciones de las vías urinarias, infecciones vaginales. La RPM es un fenómeno multifactorial. 1.2.5. FACTORES PREDISPONENTES A LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS 1.2.5.1.EDAD La edad de la madre es un factor que se asocia fuertemente con la morbimortalidad neonatal. El estudio de Cosgwell y Yip expresa que en las madres con menos de 20 años o con más de 34, se observa un ligero aumento de los resultados perinatales adversos. (21) Estos estudios nos permiten demostrar que las madres adolescentes y madres mayores a 35 años tienen más probabilidades de presentar comportamiento desfavorable durante el embarazo, mucho más si se acompaña de RPM. Se tendría que hacer una vigilancia prenatal. 14.

(27) más estrecha, así como se prestaría una especial atención en la educación prenatal para la prevención y detección precoz de posibles complicaciones. (22) 1.2.5.2.PROCEDENCIA En un estudio de casos y controles en Lima según los distritos de procedencia, se puede observar que existió diferencia estadística entre aquellas provenientes de lugares considerados de clase social baja y alta, por ejemplo, las mujeres que nacieron en la selva tuvieron 3,3 veces el riesgo de tener un niño pretérmino en comparación a aquellas nacidas en la Costa. Las personas que viven en lugares considerados socioeconómicamente bajos presentan niños antes de las 37 semanas 2,5 veces más que aquellas que provienen de lugares considerados altos. De igual forma se pudo observar que las personas provenientes de las regiones consideradas geográficamente pobres son las que con mayor frecuencia presentan este tipo de problema. (21,22) 1.2.5.3.ESCOLARIDAD. La escolaridad como factor predisponente a la Ruptura Prematura de Membranas está directamente relacionado con el nivel de escolaridad, en razón que las embarazadas con un mejor nivel educacional posponen la maternidad o la edad de matrimonio y además optan por cuidados médicos para el control del embarazo y parto, por cual que esta variable está íntimamente relacionada con las actitudes y prácticas de la mujer con respecto al cuidado de la salud y a la percepción de riesgo. (22) 1.2.5.4.ESTADO CIVIL En la revisión sistemática de la literatura Factores de riesgo para muerte neonatal, descrita por el Dr. Héctor Mejía Máster hace referencia al estudio por Feroz en el distrito de Columbia, analizando 36.608 nacimientos encontró una mayor incidencia de riesgo perinatal en niños nacidos de madres solteras con Ruptura Prematura de Membranas. (22,23) 1.2.5.5.PARIDAD La paridad es un factor que mide riesgo obstétrico y eventuales resultados adversos en el recién nacido. Según el estudio Repercusión del Parto Pretérmino Realizado en Camagüey 15.

(28) Cuba en el año 2006 demostró que la primiparidad o el primer embarazo tuvieron una alta correlación con Ruptura Prematura de Membranas y mortalidad neonatal; esta se potencia cuando interactúa el embarazo en la adolescencia o en mujeres mayores de 30 años. De igual manera, la multiparidad también ha sido asociada a resultados adversos explicados principalmente por complicaciones obstétricas o patologías maternas. (24) 1.2.5.6.INFECCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS Las infecciones del tracto urinario son las complicaciones más frecuentes del embarazo, se presentan en algún momento de la gestación, ocasionando con ello un incremento de la morbilidad materna y perinatal (parto pretérmino, peso bajo al nacer y ruptura prematura de membranas) por lo que es importante el manejo precoz y oportuno desde la aparición de una bacteriuria asintomática en la mujer embarazada. (24) El estudio retrospectivo realizado en el año 2010 en el Hospital Universitario de Puebla en 83 mujeres embarazadas, demostró que las infecciones urinarias se presentan principalmente en el último trimestre de la gestación. La prevalencia de este estudio para las IVU fue del 1.78%, la cual es relativamente baja de acuerdo con la prevalencia mundial que aproximadamente del 2-7% de embarazadas presenta IVU en algún momento de la gestación, siempre relacionada al estado socioeconómico bajo y malos hábitos higiénicos. (24) 1.2.5.7.INFECCIONES VAGINALES Como referencia podemos expresar que para las infecciones vaginales, la vaginosis bacteriana en el embarazo es causal de parto prematuro y la Ruptura Prematura de Membranas, con mayor incidencia en los países en desarrollo, debido a la limitación de los recursos para una apropiada atención perinatal. (25). 1.2.5.8.CONTROL PRENATAL La vigilancia prenatal adecuada tiene un gran impacto en la disminución de resultados perinatales adversos, ya que si acudiera la paciente a consulta prenatal se podrían identificar. 16.

(29) factores de riesgo para desarrollar preeclampsia, diabetes y amenaza de parto pretérmino, ruptura prematura de membranas. (25) El estudio clínico multicéntrico controlado llevado a cabo por la OMS Villar J y col. 2009 define como ideal un mínimo eficiente de 5 controles prenatales iniciados antes de la semana 20 de gestación asociándose a mejores resultados del embarazo, sobre todo reduciendo aquellos problemas que conllevan a nacimientos de bajo peso. (25) Las madres sin control o con control insuficiente tienen niños más gravemente prematuros que aquellas con control mínimo eficiente, cuyos hijos tienden a ser de edad gestacional correspondiente a prematurez leve. (25) 1.2.5.9.ANTECEDENTE DE PARTO PRETÉRMINO POR DOS OCASIONES Diversos estudios han demostrado que el antecedente de nacimiento de un niño menor de 37 semanas, es un factor muy importante para que se repita esta situación patológica. Cuando este se halla presente en un embarazo, conjuntamente con la RPM y la posibilidad de que ocurra un parto pretérmino es aproximadamente el 50%. (26) Goldemberg y col. en el año 2003 hallaron una fuerte correlación entre este y la presencia de un cuello uterino de longitud pequeña y a la vez la presencia de tres pretérmino en embarazos previos es mucho más importante que el tener solamente uno. El antecedente de parto prematuro es un factor pronóstico de amenaza de este tipo de parto entre las 24 y 36 semanas de gestación. (26). En el Hospital “Vladimir I Lenin”, entre los años (2002 y 2003) se realizó un estudio comparativo en embarazadas con diagnóstico de Ruptura Prematura de Membranas en una muestra de 46 casos, observándose que en el 2002 hubieron 58.7% de neonatos pretérminos de embarazadas con RPM mientras que en el año 2003 hubo una reducción al 41.3% de partos pretérmino. En este mismo estudio para los 2 años se encontró que las embarazadas con RPM tuvieron el parto entre las 31 semanas con el 37%. La OMS, en el año 2005, describe a la RPM como causal del 30 al 40% de los partos pretérminos por esta razón podría considerarse como el problema obstétrico de la actualidad debido a que está asociado al 85% de la morbimortalidad fetal. (26). 17.

(30) 1.2.5.10. ANTECEDENTE DE RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS La rotura prematura de las membranas ovulares (RPM) es la solución de continuidad de la membrana corioamnióticas antes del inicio del trabajo de parto es quizá la enfermedad que más se asocia con el parto prematuro. Esta complicación del embarazo tiene una prevalencia del 10% de los embarazos y 20% de los casos ocurre en gestaciones de pretérmino. La RPM en embarazos de pretérmino es responsable de un tercio de los casos de partos prematuros y del 10% de las muertes perinatales; también se asocia a un aumento en la morbilidad materna infecciosa dada por corioamnionitis e infección puerperal. (25. 26) 1.2.6. CLÍNICA La paciente refiere pérdida de líquido por genitales externos, debiendo interrogarse sobre la fecha, hora y forma de inicio, color (opalescente, verdoso claro, verdoso oscuro, serohemático, etc.), olor (hipoclorito de sodio), y cantidad del mismo. No se realizará tacto vaginal si no hay dinámica uterina compatible con trabajo de parto. (25,26) 1.2.7. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es realizado la mayoría de las veces por la propia madre y certificado por el médico al observar el escurrimiento de una cantidad variable de Líquido Amniótico por la vagina. (26) En ocasiones es necesario recurrir a procedimientos complementarios. El primero de ellos es la especuloscopía, que permite apreciar salida de Líquido Amniótico a través del orificio externo del cuello uterino en forma espontánea o a través de la compresión manual del abdomen materno que moviliza el polo fetal pelviano de modo de facilitar la salida de líquido. Cuando el diagnóstico es evidente, la altura uterina es menor que en los controles previos y las partes fetales se palpan con facilidad. (26) En un número menor de casos deben agregarse a los procedimientos mencionados (anamnesis, examen físico y especuloscopía). 1.2.8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Leucorrea: Es frecuente, se caracteriza por flujo genital blanco amarillento, infeccioso, asociado a prurito.. 18.

(31) Incontinencia urinaria: Se presenta frecuentemente en la segunda mitad del embarazo especialmente en multíparas (por relajación perineal y rectal). Se debe descartar infección de vías urinarias. Eliminación tapón mucoso: Observándose frecuente fluido mucoso, a veces algo sanguinolento. Rotura de quiste vaginal: Pérdida brusca de líquido cristalino por vagina. Hidrorreadecidual: Infrecuente en la primera mitad del embarazo. Líquido claro con tinte amarillo, a veces sanguinolento. Rotura de bolsa amniocorial: Raro; de espacio virtual entre corion y amnios; se produce por delaminación de este último. 1.2.9. COMPLICACIONES MATERNAS. 1.1.10.1. CORIOAMNIONITIS Se define infección intraamniótica (IIA) o invasión microbiana de la cavidad amniótica como la presencia de gérmenes en el líquido amniótico, normalmente estéril. Corioamnionitis o infección ovular define la presencia de manifestaciones clínicas maternas asociadas a infección intra-amniótico. Los criterios que permiten su diagnóstico fueron establecidos por Gibbs y col:  Fiebre >38 grados axilar  Taquicardia materna  Leucocitosis >15.000/mm3  Taquicardia fetal  Sensibilidad uterina  Líquido Amniótico purulento o de mal olor El diagnóstico de corioamnionitis se realiza cuando existen dos o más de los criterios mencionados. El diagnóstico de infección intramniótica se efectúa, además, cuando el Gram revela gérmenes piocitos en él Liquido Amniótico, el cultivo es (+), existe corioamnionitis histológica o hay evidencia de sepsis neonatal, independientemente de las manifestaciones clínicas. Los gérmenes implicados son las bacterias que forman parte de la flora genital. 19.

(32) normal de la mujer (Mycoplasma y Ureaplasma, Fusobacterium, Escherichiacoli, Enterococo, Bacteroides, hongos y otros). (27) En ocasiones pueden aislarse gérmenes patógenos exógenos (Listeria, Gonococo, Estreptococos A y C). Existen elementos de laboratorio que permiten diagnosticar la presencia de invasión microbiana de la cavidad amniótica antes de que la corioamnionitis sea evidente. Ellos son:  Recuento de leucocitos en sangre materna (>15.000).  Proteína C reactiva en sangre materna.  Perfil biofísico fetal.  Estudio de líquido amniótico. Se realiza cuando existe sospecha de infección. La corioamnionitis ha sido identificada en las gestaciones pretérmino con RPM el 30-50%. Sugiriendo que durante el desarrollo de la infección intrauterina el feto puede responder con la producción intrauterina de una serie de marcadores inflamatorios. (27) 1.2.10. COMPLICACIONES FETALES La prematurez y la infección son las dos complicaciones fundamentales de la RPM en el feto y/o recién nacido. Ellas son responsables de casi el 100% de la mortalidad a RPM. Problemas adicionales son: apgar deficiente, prematurez, peso al nacer no adecuado, reanimación, síndrome de distrés respiratorio, asfixia, sepsis. (27) 1.2.11. TRATAMIENTO 1.2.11.1. PROTOCOLO DE MANEJO DE LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. 2. Realice o complete la historia clínica perinatal y el carné Perinatal. 3. Evaluación clínica que incluya tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, y temperatura. 4. Realice evaluación obstétrica que incluya frecuencia cardiaca fetal por cualquier método y examen vaginal especular para toma de muestras. NO REALICE TACTO VAGINAL EN ESTE MOMENTO. 5. Registre la existencia en el registro de control prenatal de exámenes de laboratorio: biometría hemática  TP  TTP 20.

(33)      6.. Plaquetas grupo sanguíneo y factor Rh VDRL HIV con consentimiento informado EMO. Solicite aquellos que no consten en la historia clínica perinatal o necesiten ser actualizados. 7. Tranquilice a la paciente e informe sobre su condición. 8. Escuche y responda atentamente a sus preguntas e inquietudes y a los de los familiares. 9. Brinde apoyo emocional continuo y explique los pasos a seguir. Con los resultados de examen físico, especular y de laboratorio realice el primer examen o tacto vaginal por el personal de más experiencia para evitar reevaluaciones antes de lo previsto, en condiciones de asepsia, con lavado de manos previo y uso de guantes estériles descartables, determinando:.        . Dilatación cervical Borramiento cervical Consistencia del cuello Posición del cuello Altura de la presentación fetal por planos de Hodge o por Estaciones de De Lee. Estado de las membranas y verificación de eliminación transvaginal de líquido amniótico, sangrado, tapón mucoso o leucorrea. Coloración del líquido amniótico (claro o meconial) Capacidad de la pelvis en relación al tamaño fetal.. 10. Disponga el ingreso a la unidad operativa o la referencia a otra unidad de mayor resolución con epicrisis o carné perinatal. 11. Si dispone de ecografía abdominal verifique la cantidad de líquido amniótico, edad gestacional y peso fetal. 12. Reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo sobre todo si la presentación no es cefálico por probabilidad de prolapso de cordón. 13. Colocación de toalla en periné. 14. Control de signos vitales cada 8 horas. Añadir curva térmica si corioamnionitis o embarazo se prolonga más de 48 horas. SI EMBARAZO > 34 SEMANAS Y NO SE ESPERA EL PARTO ANTES DE 12 HORAS: 21.

(34) Antibióticoterapia con uno de los siguientes fármacos: . Eritromicina 250 mg VO cada 6 horas por 7 días o hasta el parto, o. · Ampicilina 2. g IV y luego 1 g cada 4 horas por 7 días o hasta el parto o · Clindamicina 900 mg IV cada 8 horas por 7 días o hasta el parto en alérgicas a la penicilina. . Terminación del embarazo según criterio obstétrico por parto o cesárea según protocolo.. SI EMBARAZO < 34 SEMANAS. . Antibióticoterapia con Eritromicina 250 mg VO cada 6 horas por 7 días o hasta el parto.. . Tocolisis con Nifedipina 10 mg VO cada 20 minutos por 3 dosis, luego 20 mg cada 4 -8 horas hasta completar maduración pulmonar fetal o 72 horas.. . Maduración pulmonar con: Betametasona 12 mg IM y a las 24 horas (total 2 dosis), Dexametasona 6 mg IM y cada 12 horas (total 4 dosis).. . Terminación del embarazo según criterio obstétrico por parto o cesárea según protocolos si no se controlan las contracciones o signos infecciosos.. . Si el embarazo se va a prolongar por más de 48 horas se debe realizar manejo de líquidos por vía IV cristaloides (Lactato Ringer, solución salina 0.9%), control de curva térmica y exámenes seriados cada 24 horas o 48 horas para determinar parámetros infecciosos que indiquen terminación del embarazo.. 22.

(35) Protocolo de manejo en Ruptura de membranas ovulares según el ministerio de salud pública del Ecuador. SI CORIOAMNIONITIS Antibióticoterapia: . Ampicilina 2 g IV cada 6 horas.. . Gentamicina 2 mg/kg dosis inicial IV luego 1.5 mg/kg IV cada 8 horas o Gentamicina 5mg/kg IV cada día.. . Clindamicina 900 mg IV cada 8 horas (incluir si se indica cesárea). Terminación del embarazo según criterio obstétrico por parto o cesárea independiente de la edad gestacional. Comunique del caso al servicio de Neonatología. Si la paciente 23.

(36) desarrolla actividad uterina espontánea o se ha completado. la maduración fetal proceda. según Protocolo de Parto Normal. 14.1.. SEPSIS NEONATAL. 14.1.1. DEFINICIÓN Se establece como infección bacteriana adquirida de inicio temprano a la producida dentro de las primeras 72 horas de vida. Los microorganismos como el Streptococcus del grupo B, Escherichia coli, Klebsiella sp y Listeria monocytogenes entre otros, son los que con mayor frecuencia se encuentran asociados. (27) Los microorganismos patógenos pueden contaminar al RN a nivel de la piel y/o mucosas respiratoria o digestiva y posteriormente, según sus características, dividirse y ser capaces de atravesar la barrera cutáneo-mucosa y alcanzar el torrente circulatorio. Una vez en la sangre, las bacterias u hongos pueden ser destruidas por las defensas del RN o por el contrario continuar dividiéndose de forma logarítmica y dar lugar a sepsis neonatal. (27) 14.1.2. INCIDENCIA La incidencia de la presentación es rara 1-5 casos/1000 nacidos vivos, pero la mortalidad puede ser tan alta (5-15%), y el retraso en el tratamiento aumenta de forma importante este desenlace. Alrededor del mundo 1.6 millones de neonatos mueren cada año por infección. En los países en desarrollo la mortalidad puede ser tan alta como del 60%, pero en los países desarrollados aún se mantiene en 2.2 a 8.6 por 1000 nacidos vivos que también es elevada. (27) Entre los factores de riesgo se pueden establecer los antecedentes de ruptura de membranas ovulares mayor de 18 horas con una incidencia del 1%, si se asocia a prematurez aumenta a un 4-6% al igual que si se encuentra asociado a un APGAR < 6 a los 5 minutos. La corioamnionitis por si sola representa un riesgo del 3-8%, pero si se asocia a madre con colonización positiva para Estreptococo del grupo B este riesgo puede aumentar hasta en 620%. Un factor muy importante establecido en múltiples estudios está relacionado con el riesgo aumentado de infección neonatal y la colonización materna por Estreptococo del grupo B, sobretodo sino no recibió un manejo adecuado durante el control prenatal y en el trabajo de parto. Este factor por si solo aumenta el riesgo al 1%, que aumenta a 4-7% en 24.

(37) presencia de Ruptura de membranas y hasta un 20% como se mencionó antes en asociación con corioamnionitis. (27) 14.1.3. CLÍNICA El Estreptococo de grupo B produce dos cuadros infecciosos graves en el recién nacido: enfermedad de comienzo precoz y enfermedad de comienzo tardío. La primera de ellas tiene una incidencia de 1-4 por 1000 RN vivos; es adquirida por transmisión vertical de madres colonizadas y puede ocurrir in útero o en los primeros 7 días de vida, habitualmente en las primeras horas; clínicamente se caracteriza por óbito fetal, neumonía, shock séptico y muerte neonatal. (28) En cuanto a los datos clínicos que presenta el recién nacido con sepsis, se puede decir que existen numerosos hallazgos que orientan al diagnóstico, siempre teniendo en cuenta los factores de riesgo ya establecidos. Sin embargo la clínica es inespecífica, y requiere de un alto nivel de sospecha por parte del profesional de la salud para realizar un adecuado enfoque y manejo de este grupo especial de pacientes, dado que al momento de presentarse una sintomatología florida, puede ser que el manejo ya no cumpla adecuadamente con el objetivo de evitar la muerte o las secuelas que deja dicha patología. Entre los hallazgos clínicos importantes se encuentra: 1) Signos de dificultad respiratoria 2) Apnea 3) Cianosis sin causa cardiogénica 4) Alteraciones en la termorregulación; fiebre o hipotermia 5) intolerancia a la vía oral 6) Hipoglucemia o hiperglucemia 7) Signos de choque; hipotensión, mala perfusión 8) alteraciones neurológicas; convulsiones, hipotonía, irritabilidad o somnolencia 9) petequias, Ictericia, mal aspecto general o simplemente el niño.. Es importante la observación estricta en pacientes con alto índice de sospecha de riesgo de sepsis, dado que la gran mayoría de los síntomas (90%) se presentan en las primeras 48 horas; 85% en las primeras 24 horas. (28). 25.

(38) Fig. 2 Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/. 14.1.4. DIAGNOSTICO El diagnóstico de infección neonatal requiere la consideración y evaluación de todos los factores de riesgos prenatales y perinatales, de los signos y síntomas presentes y de la positividad en los laboratorios de tamizaje que se le realicen. (29). 26.

(39) Existe algunas limitaciones en los modelos actuales en los que se definen conceptos como SIRS (síndrome de respuesta Inflamatoria sistémica), sepsis, disfunción orgánica y shock séptico, y aunque se conocen diversos signos clínicos, marcadores biológicos y factores de riesgo relacionados con la infección neonatal, diversos autores establecen que apenas se han realizado estudios con técnicas multivariantes que permitan cuantificar la importancia de cada uno de ellos a través de cocientes de probabilidades, algo que permita seleccionar lo más adecuados como predictores de sepsis. (28) Teniendo en cuenta lo expuesto anteriormente se especifican las siguientes definiciones en este estudio con el fin de identificar los pacientes con clínica de sepsis. (29) Síndrome de Respuesta Inflamatoria Fetal (SRIF) Se manifiesta por 2 o más de los siguientes criterios: 1. Taquipnea, retracción, desaturación o quejido 2. Inestabilidad térmica (<36 o > 37.9) 3. Llenado capilar >3 segundos 4. Leucocitos < 4000 o >34000 5. Proteína C reactiva (PCR) Positiva. En lo referente al tamizaje de sepsis se puede afirmar que no es específico, pero si orienta al profesional de la salud en cuanto a determinar la probabilidad de que el recién nacido presente o no infección. El número de laboratorios empleados y establecidos por la literatura es variado, determinando la importancia, efectividad, sensibilidad y especificidad de cada uno por diferentes factores y variables como son, el acceso a la tecnología, las características especiales de la población, el poder adquisitivo del país y los intereses particulares entre otras. (28) Con respecto al hemograma, se utilizan diversos parámetros entre los cuales se encuentra el recuento total de leucocitos, sin embargo los rangos normales de estos índices son muy amplios y son también dependientes del tiempo de la muestra. Cifras leucocitarias inferiores a 6.000xmm3, superior a 20.000mm3 en prematuros, 25.000mm3 en recién nacidos a término, o un recuento absoluto de neutrófilos por debajo de 1000xmm3 se han correlacionado con un mayor riesgo de infección bacteriana. Muchos protocolos de tamizaje de sepsis sospechada han usado como límite superior normal 30.000 a 40.000xmm3, pero. 27.