GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA
Cli-62
Pie Diabético
Dra Nora Márquez
Revisión: 1 – Año 2009
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Copia N° :
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Fecha
Dr. Leonardo Gilardi
Dra. Inés Morend
05/10
20/10
INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus tiene una prevalencia actual del 6%, aunque se estima que existe un
porcentaje similar de pacientes con esta enfermedad sin diagnosticar. Estas tasas
aumentan con la edad, llegando al 11% en los mayores de 65 años. El 90% al 95 % de
estos pacientes padecen diabetes tipo 2. El principal motivo de muerte precoz en los
diabéticos se debe a enfermedad cardiovascular.
La etiopatogenia de las principales complicaciones tardías de la diabetes (vasculopatía,
neuropatía, retinopatía, etc.) es de origen vascular (macro y microangiopatía) y
metabólico, siendo el principal factor la hiperglucemia mantenida en forma crónica. Otras
de las complicaciones más frecuentes de los diabéticos son las úlceras en las
extremidades inferiores, en especial en el pie, pues aparecen en el 15% de los casos
durante la evolución de la enfermedad. Su incidencia global anual es del 2% a 3%, y del
7% en aquellos pacientes con neuropatía; la prevalencia oscila entre el 2% y el 10%.
La diabetes es la causa más frecuente de amputación no traumática de la extremidad
inferior (> 50% de los casos). La tasa anual de amputaciones en diabéticos ajustada por
edad, es de 82 por 10.000. Los pacientes con úlceras en el pie requerirán una amputación
en el 14 a 20% de los casos, y a su vez la úlcera del pie es la precursora de más del 85%
de las amputaciones de las extremidades inferiores en estos pacientes.
Después de la amputación de una extremidad inferior, la incidencia de una nueva úlcera o
de amputación contralateral a los 2 y 5 años es del 50%. La supervivencia de los
pacientes diabéticos amputados es menor que la del resto de la población y empeora el
pronóstico si han sufrido otra amputación previa. Sólo el 50% y el 40% de los pacientes
sobreviven a los 3 y 5 años de una amputación, respectivamente y la expectativa
disminuye conforme se eleva el nivel donde se realiza la amputación.
FISIOPATOLOGÍA
En el desarrollo del «pie diabético», intervienen diversos factores dando lugar a un pie de
riesgo lesional; los más importantes son la neuropatía diabética, la macroangiopatía
diabética, la calcificación de la capa media o esclerosis de Mönckeberg y la
microangiopatía diabética.
Neuropatía diabética
La polineuropatía simétrica distal de distribución «en calcetín» o «en bota» es la forma
más frecuente que predispone a la aparición de úlceras en el pie. Afecta al 10% a 15%
de los diabéticos en el momento del diagnóstico y a casi la mitad de los casos con 25
años de evolución. En esta neuropatía se afectan las fibras sensitivomotoras y
autonómicas.
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Inicialmente se alteran las fibras nerviosas pequeñas, provocando la pérdida de las
sensaciones de dolor y temperatura, y más tarde las fibras nerviosas grandes,
disminuyendo el umbral de percepción de vibración y la sensibilidad superficial.
La neuropatía motora produce atrofia y debilidad de los músculos intrínsicos del pie, con
pérdida de la función de estabilización de las articulaciones metatarsofalángicas, que
conduce a una contractura dinámica de los flexores y extensores largos. Como
consecuencia aparecen dedos en martillo y en garra.
La neuropatía autonómica produce:
1)
anhidrosis con sequedad y fisuras de piel por afectación de fibras simpáticas;
2)aumento del flujo sanguíneo, en ausencia de patología obstructiva arterial;
3)edema neuropático y aumento de la presión nerviosa.
La neuroartropatía de Charcot es una complicación de la diabetes, por la cual la mayoría
de los pacientes que presentan este trastorno presentan úlceras en el pie. Se producen
cambios rápidos e indoloros en la forma del pie, asociados con edema y destrucción
articular progresiva que da lugar a fracturas y subluxaciones, acelerados por aumento de
la actividad ósea osteoclástica.
La neuropatía, con o sin vasculopatía asociada, está implicada en la fisiopatología de la
úlcera del pie diabético en el 85% al 90% de los casos. De allí que el pie sin sensibilidad,
aunque esté bien perfundido, es un pie con alto riesgo de úlcera.
Macroangiopatía diabética
La macroangiopatía es la afectación arterioesclerótica de los vasos de mediano y gran
calibre. En el diabético tiene un inicio más precoz, evolución más agresiva y afecta por
igual a ambos sexos. Es la causa de más del 65% de las muertes (75% por cardiopatía
isquémica).
El riesgo cardiovascular aumentado que se observa por la diabetes se incrementa
exponencialmente con la coexistencia de otros factores de riesgo (hipertensión,
hipercolesterolemia y tabaquismo).
La arteriopatía periférica afecta a uno de cada cinco diabéticos tipo 2, aunque no todos
presentan clínica. La existencia de la misma aumenta el riesgo de amputación. La
distribución es multisegmentaria y bilateral, con un predominio distal (troncos
infrapoplíteos).
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Clínicamente se manifiesta por:
-
Claudicación intermitente: se considera grave cuando aparece después de
caminar una distancia igual o inferior a 150 metros, en un terreno llano y a paso
normal.
-
Dolor en reposo: suele empezar en el hallux y extenderse hacia la zona plantar. El
dolor empeora en la posición de reposo. Es frecuente la coexistencia con una
neuropatía. Si es mayor el componente isquémico, el pie se presenta pálido, frío y
se empeora el dolor al elevarlo; si predomina el daño neurológico el pie está
caliente, insensible y a veces algo de edema.
-
Gangrena seca: habitualmente se inicia a partir del primer dedo del pie, sin
componente infeccioso, pero es necesario buscar lesiones vecinas que pueden
favorecer la sobreinfección en el área con necrosis.
La macroangiopatía está implicada en la etiopatogenia de la úlcera del pie diabético en el
40 a 50% de los casos, generalmente asociada con neuropatía.
Calcificación de la capa media arterial o esclerosis de Mönckeberg
Es la degeneración de la capa media de arterias medianas por una denervación simpática
a causa de la neuropatía diabética. Aparece fibrosis y calcificación. No se afecta la luz del
vaso, sino que las arterias se vuelven más duras y menos flexibles.
Microangiopatía diabética
En forma secundaria a la hiperglucemia, se puede producir un engrosamiento en la
membrana basal de los capilares. No es común la disminución de la luz del vaso.
Se discute sobre la importancia de la microangiopatía en la fisiopatogenia del pie
diabético. Generalmente hay pulsos distales, a pesar de la aparición de gangrena digital lo
cual se debe a trombosis por toxinas bacterianas necrotizantes (S.aureus) y no a
obstrucción del capilar.
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CLASIFICACIÓN DE WAGNER
Se utiliza internacionalmente para la tipificación de las úlceras según el estadio evolutivo.
Tabla 1.– Clasificación de Wagner
Grado
Lesión
Características
0
Sin lesión
Hiperqueratosis. Prominencia de las cabezas
metatarsales.
Deformidad estructural
1
Superficial
Destrucción del espesor de la piel.
No infección
2
Úlcera más profunda
Destrucción de piel, celular subcutáneo o
ligamentos, sin llegar al hueso.
Infección leve
3
Ulcera profunda con
absceso u osteomielitis.
Extensa y profunda, con infección importante
4
Gangrena limitada
Necrosis de uno o más dedos sin llegar al antepié
5
Gangrena extensa
Afección de todo el pie y compromiso sistémico
SEMIOLOGÍA
Además del examen físico general y completo, la semiología del pie incluirá:
-
inspección: presencia de asimetrías, úlceras, hiperqueratosis u otras alteraciones
tróficas
-
palpación de pulsos pedio y tibial posterior, con comparaciones entre ambas
extremidades
-
temperatura local
-
reflejo aquíleo
-
sensibilidad
o
táctil epicrítico y protopático (prueba con aguja)
o
térmica
o
vibratoria (idealmente con diapasón)
Es importante consignar esta información en la historia clínica, sobre todo para el
seguimiento del enfermo.
FACTORES DESENCADENANTES
Si actúan sobre un pie de riesgo pueden provocar úlceras o necrosis. Incluyen aquellos
de:
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origen extrínseco:
o
traumatismos mecánicos
o
injuria térmica o química
origen intrínseco:
o
deformidad del pie
o
limitación de la movilidad articular con aumento de la presión plantar
FACTORES AGRAVANTES
Infección
Generalmente no es la infección la que causa una úlcera (salvo en los casos puntuales de
infecciones por micosis interdigitales), sino que la úlcera es una puerta de entrada para
los microorganismos.
En la diabetes existe una disminución de la respuesta inmunológica, lo cual facilita la
evolución de la infección, lo cual se agrava por la falta de sensibilidad.
Las infecciones de piel y tejidos blandos en el pie diabético se clasifican en:
necrosantes: erisipela, celulitis y absceso
no necrosantes: celulitis necrosante, fascitis necrosante y mionecrosis
Cualquiera de ellas puede extenderse al hueso y producir osteomielitis.
Tabla 2.– Etiología de las infecciones en pie diabético
Infección
Agentes etiológicos involucrados
Celulitis
S.aureus, S.pyogenes
Úlcera no tratada
con antibióticos
S.aureus, S.pyogenes
Úlcera tratada
previamente con
antibióticos o de
larga evolución
S.aureus (incluyendo cepas resistentes a meticilina),
estafilococos coagulasa negativos, Streptococcus spp.,
Enterococcus spp., enterobacterias, P.aeruginosa
(1), Candida
spp
(2), Corynebacterium spp.
(2), otros Gram negativos no
fermentadores
(2)Fascitis
necrotizante,
mionecrosis
Cocos Gram positivos aerobios, enterobacterias, bacilos Gram
negativos no fermentadores, anaerobios
(1)
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DIAGNÓSTICO
Debe considerar diversos aspectos, a saber:
Puerta de entrada
Ya sea una úlcera de mayor o menor tiempo de evolución, o bien una lesión aguda en el
pie, casi siempre se puede identificar cuál ha sido la puerta de entrada de los gérmenes
para desarrollar la infección. Es importante en primer término para el diagnóstico,
identificar la causa de la lesión inicial: neuropática, isquémica, neuroisquémica ,
traumática, varicosa u otras (tabla 3).
Presencia de infección
El diagnóstico se hace por la clínica. Se considera que una úlcera del pie diabético está
infectada cuando presenta supuración, mal olor, necrosis local, se asocia con 2 o más
signos de inflamación perilesional (enrojecimiento, calor, dolor, induración o sensibilidad a
la presión) o se demuestra osteomielitis mediante pruebas de imagen. Es adecuado
descartar otras causas de inflamación como neuroartropatía de Charcot, fracturas,
tromboflebitis, gota, etc.
Tabla 3.– Úlceras neuropáticas vs úlceras neuroisquémicas
Úlceras neuropáticas
Úlceras neuroisquémicas
Indolora
Dolorosa
Pulsos normales
Pulsos débiles o ausentes
Aspecto en sacabocados
Márgenes irregulares
Localizada en la planta del pie
Habitualmente localizada en los dedos
Presencia habitual de callosidades
Callosidades en general ausentes
Hipoestesia, hiporreflexia e
hipopalestesia
Sensibilidad variable
Flujo sanguíneo aumentado
(comunicaciones arteriovenosas)
Flujo sanguíneo disminuido
Venas dilatadas
Venas colapsadas
Pie seco y caliente
Pie frío
Aspecto rojizo
Aspecto pálido y cianótico
Deformidades óseas presentes
Ausencia de deformidades óseas
Gravedad de la infección
Según la profundidad de la lesión, las infecciones se clasifican en:
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Infección profunda: se produce la invasión de la fascia profunda, el músculo, la
articulación o el hueso.
Desde el punto de vista clínico, una clasificación que se ha mostrado útil y resulta
bastante simple es la que distingue:
Infecciones leves (ausencia de signos y síntomas de infección sistémica): no
representan un riesgo para la extremidad, como una celulitis de menos de 2 cm de
extensión y las úlceras superficiales.
Infecciones moderadas o graves: representan una amenaza para la extremidad,
como una celulitis más extensa y las úlceras profundas. Habitualmente requieren
internación. La coexistencia de osteomielitis es frecuente.
Infecciones muy graves: amenazan la vida del paciente, incluyendo celulitis
masiva, abscesos profundos, fascitis necrosante y mionecrosis. Se suelen asociar
con afección sistémica e inestabilidad metabólica. Casi siempre es necesaria la
cirugía urgente.
Osteomielitis
La osteomielitis del pie diabético suele producirse por contigüidad, como resultado de la
penetración en profundidad de una infección de los tejidos blandos. Se demuestra
osteomielitis en el 10% a 20% de las infecciones del pie diabético clasificadas como leves
o moderadas y en el 50% a 60% de las graves.
El diagnóstico se ve dificultado por los cambios óseos destructivos que puede producir la
neuroartropatía diabética. Las técnicas de imagen, como la radiografía simple, la
gammagrafía ósea con Tc99 ó con leucocitos marcados, la ecografía de alta resolución, la
tomografía por emisión de positrones se han mostrado de gran utilidad. Probablemente,
en la actualidad, la mejor técnica diagnóstica sea la resonancia magnética, ya que
alcanza una sensibilidad del 90% y una especificidad del 80%.
TRATAMIENTO
El tratamiento del pie diabético infectado debe apuntar hacia diversos aspectos. Por un
lado, aunque la antibioticoterapia desempeña un papel muy importante, el tratamiento
quirúrgico
(desbridamiento
del
tejido
desvitalizado,
drenaje
de
abscesos,
revascularización, etc.) puede convertirse en algunos casos en determinante para la
curación.
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el adecuado control de la glucemia
la descarga de la zona del pie afectado
el uso apropiado de apósitos según el tipo de lesión
la valoración y la actuación frente a la osteomielitis cuando esté presente
El tratamiento ideal de las infecciones del pie diabético es multidisciplinario. La
colaboración de distintos especialistas (diabetólogo, clínico, infectólogo, ortopedista,
cirujano general y vascular, equipo de rehabilitación, etc.), en estrecha relación con otro
de atención primaria, tanto personal médico como de enfermería, incluyendo si es posible
un podólogo, resulta especialmente útil.
Cuando la gravedad de la lesión o las condiciones sociofamiliares del paciente lo
aconsejan, debe recomendarse la hospitalización.
Tratamiento quirúrgico
La cirugía sigue siendo la piedra angular del tratamiento de las infecciones profundas de
los tejidos blandos. Cuando existen datos clínicos sugestivos de infección grave,
rápidamente progresiva, profunda o necrosante de los tejidos blandos, con peligro para la
vida, la exploración quirúrgica precoz no sólo es un elemento diagnóstico clínico (sobre
todo en las fascitis necrosantes) y microbiológico de primer orden (obtención de muestras
apropiadas), sino también una parte esencial del tratamiento para poder realizar
desbridamientos.
El desbridamiento está indicado en casi todas las úlceras infectadas del pie diabético, ya
que transforma las lesiones crónicas en agudas, y se ha mostrado muy eficaz en la
consecución de un adecuado tejido de granulación. Además, permite obtener muestras
correctas para cultivo microbiológico del fondo de la úlcera. En ocasiones, hasta puede
realizarse con anestesia local en la propia cama del paciente.
Tratamiento antimicrobiano empírico
Está condicionado por la isquemia que dificulta la llegada de los antibióticos al foco
séptico, el deterioro de la función leucocitaria y la posible insuficiencia renal en este tipo
de pacientes. Los defectos funcionales de los neutrófilos en los diabéticos hacen
aconsejable el uso de antibióticos bactericidas y durante largo tiempo; la isquemia
condiciona el empleo de dosis elevadas, y la prevalencia de la insuficiencia renal conduce
a evitar fármacos nefrotóxicos, como son los aminoglucósidos.
En las úlceras crónicas, como norma general no está indicado el uso de antibióticos por
un cultivo positivo sino por criterios clínicos de infección.
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La gravedad de la infección condiciona la selección del tratamiento antimicrobiano
empírico, el lugar donde se realiza y la vía de administración. Las infecciones superficiales
y leves pueden ser tratadas en el domicilio con antibióticos orales activos frente a cocos
grampositivos aerobios (S.aureus y estreptococos) de buena biodisponibilidad. Una
opción apropiada es amoxicilina-ácido clavulánico; en caso de alergia a los
betalactámicos puede utilizarse levofloxacina o clindamicina, y cotrimoxazol si se trata de
estafilococos resistentes a meticilina (SAMR).
Los enfermos deben ser supervisados a los pocos días del inicio para ver la evolución
clínica, e instruidos ante una posible mala evolución de la infección. La duración del
tratamiento en estos casos puede ser suficiente con 7 a 14 días.
En las infecciones moderadas-graves que amenazan la viabilidad del miembro se
aconseja el tratamiento intravenoso y de amplio espectro por su naturaleza
polimicrobiana, durante dos a cuatro semanas. Por su gran prevalencia, los antibióticos
deben ser activos frente a los siguientes microorganismos: cocos grampositivos aerobios
(Staphylococcus spp. y Streptococcus spp.), bacilos gramnegativos aerobios
(enterobacterias) y flora anaerobia (Streptococcus spp., Peptostreptococcus spp. y
Bacteroides spp.). En esta situación se puede emplear un carbapenem (en especial
ertapenem), cefalosporinas de tercera generación más metronidazol, amoxicilina-ácido
clavulánico o piperacilina-tazobactam, este último en caso de sospecha de participación
de P. aeruginosa.
El ertapenem, por su facilidad de uso (monoterapia y dosis única diaria), adecuado
espectro antimicrobiano que incluye enterobacterias productoras de betalactamasas de
espectro extendido, penetración en los tejidos blandos y experiencia clínica favorable,
parece la primera opción por vía parenteral.
La adición de linezolida o un glucopéptido (vancomicina o teicoplanina) debe considerarse
en caso de aislamiento de SAMR, riesgo de colonización por el mismo (reciente infección
por éste, antibioticoterapia previa) o bien si la gravedad del paciente lo requiere.
En las infecciones muy graves que amenazan la vida del paciente, las que hayan sido
tratadas recientemente y las que no respondan a la terapia inicial, debe darse cobertura a
microorganismos menos habituales, como Enterococcus spp., estafilococos coagulasa
negativos, SAMR y P. aeruginosa, para lo cual es útil emplear un betalactámico
antipseudomónico asociado con linezolida o un glucopéptido. En caso de alergia a los
betalactámicos, puede considerarse el uso de tigeciclina asociada con una
fluoroquinolona (levo o ciprofloxacina) o amicacina para abarcar P.aeruginosa.
Ante cualquiera de las situaciones que se sospeche o se demuestre osteomielitis, la dosis
recomendada de ciprofloxacina es de 750 mg c/12 h.
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Tabla 4.– Propuestas de tratamiento empírico en pie diabético
Infección
Primera elección
Alternativas
Leve
Amoxicilina-clavulanato VO
Fluoroquinolona, clindamicina,
TMS orales
Moderada a
grave
Carbapenemes IV
±
Glucopéptido o linezolida IV
Piperacilina-tazobactam IV, ó
Amoxicilina-clavulanato IV, ó
Cefalosporina de 3ra generación
o fluoroquinolona + metronidazol
o clindamicina
Muy
grave
Carbapenemes o tigeciclina IV, ó
piperacilina-tazobactam +
glucopéptido o linezolida
Fluoroquinolona + metronidazol
+ glucopéptido o linezolid
PREVENCIÓN
Prevención primaria
La educación es la base de la prevención. Puede formar parte de un programa
individual, dentro de la relación médico – paciente o de un grupo de educación con
charlas informativas.
Entre las normas generales indicadas a todos los pacientes podemos destacar.
1) Suprimir el tabaco y el alcohol.
2) Control metabólico adecuado.
3) Plan alimentario indicado por el especialista.
4) Cambio de estilo de vida. Evitar el sedentarismo.
5) Realizar gimnasia o caminatas para favorecer la circulación, mantener o bajar de
peso, mejorar tonicidad y flexibilidad muscular.
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Prevención específica
Consiste en corregir factores predisponentes y evitar factores desencadenantes.
1) Lavar diariamente los pies con agua tibia y jabón neutro, secarlos bien con toalla
afelpada cuidando los espacios interdigitales.
2) Observar minuciosamente los pies para detectar lesiones incipientes. Ayudarse
con un espejo para ver bien la cara plantar o ser ayudado por un familiar.
3) Examinar todos los días las medias y el calzado. Se recomiendan las medias de
algodón o hilo, sin costuras, y en caso de tenerlas, usarlas al revés. El calzado debe
ser blando, preferentemente de suela gruesa para amortiguar la pisada; el taco no
superará los 4 cm.
4) No caminar descalzo. Usar ojotas y sandalias con medias para proteger la piel.
5) No usar estufas ni bolsas de agua caliente; calentar la cama y retirar la bolsa al
acostarse.
6) Revisar el calzado antes de usarlo por si tuviera un elemento extraño que pudiera
dañar. No usar calzado nuevo ajustado ni viejo flojo y con arrugas o con el
contrafuerte caído.
7) Cortar las uñas en forma recta. Tener en cuenta que las durezas y callosidades
traumatizan el tejido profundo de la piel.
8) No usar cáusticos y callicidas.
9) Realizar control y cortado de uñas con un podólogo universitario.
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