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¿ES ADECUADO EL
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
PRECOZ EN LA
PANCREATITIS
AGUDA GRAVE?
Autores: Mª José Tolón Herrera*,
Míriam Lafuente Mateo*, José Ignacio
Corchero Martín*, Carlos Val-Carreres
Guinda**.
*F.E.A.s Servicio de Cuidados Intensivos. **Jefe Servicio de Cirugía. Hospital Real Nuestra Señora de Gracia, Zaragoza. Email de contacto del autor principal: tacheteache@hotmail.comANTECEDENTES
PERSONALES
Varón de 68 años sin alergias
medicamentosas conocidas. Anemia por déficit de folatos. Episodio de colecistitis en
2011. No refiere antecedentes quirúrgicos de interés. No sigue ningún tratamiento habitual.
HISTORIA CLÍNICA
Paciente de 68 años que acude al Servicio de Urgencias de nuestro centro por un cuadro de nauseas y vómitos, acompañandos de fiebre y dolor abdominal de diez días de evolución. Según refiere, el cuadro ha empeorado los últimos días, presentando fiebre de hasta 39ºC, malestar general y anorexia.
A la exploración en urgencias, llama la atención dolor y masa palpable a nivel epigástrico.
EXPLORACIÓN FÍSICA
El paciente se encontraba consciente y orientado en las tres esferas, receptivo y perceptivo, habla fluente y coherente. Pares craneales normales. Sin focalidad neurológica apreciable, si alteraciones motoras ni sensitivas. Pupilas isocóricas, medias y normorreactivas a la luz.
Signos de deshidratación cutaneo-mucosa discreta, bien perfundido y normocoloreado.
Tensión arterial (TA) 123/86 mmHg.
Frecuencia cardiaca: 125 lpm en ritmo
sinusal (RS).
Temperatura axilar 37,2 ºC.
Pulsioximetría capilar de oxígeno (O2) 98%
Pág. 2 de 7 Hospital Miguel Servet. Zaragoza Cabeza y cuello: sin hallazgos patológicos de
interés. No adenopatías palpables.
Auscultación cardiaca: tonos rítmicos, sin
soplos ni extratonos.
Auscultación pulmonar: murmullo vesicular
conservado sin ruidos patológicos.
Abdomen: distendido, globuloso. No se
auscultan ruidos hidroereos. No signos de irritación peritoneal (signos de Blumberg y de Murphy negativos). Se palpa masa a nivel de epi-mesogastrio discretamente dolorosa, no pulsatil.
Extremidades superiores: pulsos periféricos
palpables y simétricos. Sin hallazgos patológicos.
Extremidades inferiores: pulsos periféricos
palpables y simétricos bilateralmente No signos de trombosis venosa profunda. Sin edemas.
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
Equilibrio ácido-base: pH 7.39, pCO2 36.8
mm Hg; bicarbonato 22.1 mEq/L; exceso de base (EB) –2.3 mEq/L.
Bioquímica de sangre: glucosa 125 mg/dL;
urea 34 mg/dL; creatinina 0.86 mg/dL; sodio 149 mEq/L; potasio 5.2 mEq/L, cloro 99 mEq/L; amilasa 61 UI/L, lipasa 38 U/L.
Hematimetría: leucocitos 25.8 103/µL (neutrófilos 86.7%); hemoglobina 14.3 g/dL; hematocrito 42.9%; plaquetas 274 103/µL.
Coagulación: INR 1’23; TTPa 28 segundos;
actividad de protrombina 73%; fibrinógeno 534 mg/dL.
Radiografía simple de tórax: sin hallazgos
compatibles con patología de evolución aguda. No cardiomegalia.
ECG: taquicardia sinusal a 108 lpm. Sin
alteraciones de la repolarización.
Ecografía abdominal: colelitiasis sin signos
de complicación aguda. Vías intrahepáticas y extrahepáticas de calibre normal. No se visualiza el páncreas. En el lugar teórico del mismo se objetiva un área de alteración de la ecogenicidad, que coincide con masa palpable y que pudiera corresponder con un plastrón inflamatorio o bien una neoplasia, a valorar mediante TC. También presenta líquido libre intraperitoneal en escasa cuantía.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL EN
URGENCIAS
Gastroenteritis aguda.
Aneurisma de aorta abdominal. Pancreatitis aguda.
Tumoración gástrica versus pancreática.
EVOLUCIÓN
Con los resultados previamente descritos de las pruebas complementarias, al permanecer estable el paciente, sin signos de disfunción
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orgánica y sin signos de abdomen agudo, se decide ingreso en planta de hospitalización para completar el estudio.
A las 24 horas del ingreso la práctica de una tomografía computarizada abdominal mostró la presencia de colelitiasis. Colección de 9 cm en saco menor con paredes gruesas y contenido aéreo en su interior, en contacto directo con cuerpo pancreático. Líquido libre peritoneal y aumento de densidad de la grasa en omento mayor y en ligamento gastrohepático.
Los hallazgos descritos pudieran ser compatibles con cambios inflamatorios (úlcera gástrica penetrante en páncreas o pancreatitis focal necrotizante complicada con absceso), sin descartar la posibilidad de tumoración pancreática con adenopatías en tronco celíaco. Se repitió la analítica donde destacaba la presencia de leucocitosis de 21.69103/µL con un 88.7% de neutrófilos; alteración moderada de la coagulación con una actividad de protrombina del 57% e INR 1.48; y la aparición de insuficiencia renal aguda con urea 68 mg/dL y creatinina 1.87 mg/dL. En el equilibrio ácido-base se objetivaba acidosis de origen metabólico con pH 7.36, pCO2 35.8 mm Hg, bicarbonato 20.1 mEq/L; EB –4.7 mEq/L. El ácido láctico estaba elevado (3.5 mmol/L).
Ante los hallazgos obtenidos y la sospecha de perforación de víscera hueca, se decide realizar laparotomía exploradora. Se observa pancreatitis necrótico-hemorrágica infectada con absceso peripancreático. Se extrae material purulento y se realiza necrosectomía. Se deja drenaje de Mikulicz y laparostomía por imposiblilidad de cerrar cavidad abdominal por hipertensión intrabdominal. Durante el postoperatorio inmediato, el paciente desarrolló situación de shock con necesidad de soporte vasoactivo que se mantuvo durante 24 horas antes de poder ser suspendido. Presentó tendencia a la oliguria, pero con aporte de fluidoterapia agresiva, fue normalizando los parámetros de función renal. También se normalizaron los valores de la coagulación, el equilibrio ácido-base y el ácido láctico.
Se continuó con el tratamiento antibiótico iniciado en urgencias, con Imipenem. El cultivo del material purulento extraído durante la cirugía fue positivo para Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae. Los días posteriores se fue retirando el drenaje de Mikulicz y se cambió por un V.A.C (vaccum assisted closure) que permitió el drenaje de la cavidad y fue una ayuda vital para la cicatrización y cierre de la herida quirúrgica.
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El paciente, tras una evolución satisfactoria, pudo ser dado de alta a planta tras 18 días de ingreso en UCI.
DIAGNÓSTICO FINAL
Pancreatitis Necrótico-hemorrágica infectada
DISCUSIÓN
Pancreatitis aguda (PA):
La PA es un proceso inflamatorio del
páncreas que puede cursar con
complicaciones locales y sistémicas1-2.
En el 80-90% de los casos presenta un curso clínico leve y autolimitado, con edema de la glándula pancreática que se resuelve espontáneamente de 5 a 7 días. Se denomina PA leve o moderada, con mortalidad < 1%. En el 10-20% de los casos se presenta con un curso clínico grave que evoluciona a fallo multiorgánico (FMO) y/o complicaciones locales como la necrosis pancreática, el absceso pancreático y el pseudoquiste pancreático. Se denomina PA grave (PAG), y tiene cifras de mortalidad > 30-40%.
Esta clasificación es dinámica y evolutiva, por lo que la asignación de una categoría de gravedad no es posible en el momento del ingreso hospitalario.
Por este motivo se introduce el concepto de pancreatitis aguda potencialmente grave (PAPG): aquella PA que presenta uno o más fallos orgánicos (hipotensión arterial, insuficiencia respiratoria, renal) o signos de alarma, permitiendo de este modo un manejo precoz del paciente con PA.
Dichos «signos de alarma» son aquellos datos o síntomas/signos en un paciente con PA que indican una posible evolución desfavorable, y pueden ser clínicos, radiológicos, analíticos o escalas pronósticas3.
− Clínicos: obesidad, edad, defensa
abdominal, derrame pleural, alteración de conciencia.
− Analíticos: proteína C reactiva > 150 mg/l o elevación progresiva en 48 h; hematocrito > 44%, procalcitonina superior a 0,5 ng/ml en las primeras 24 h. − Radiológicos: derrame pleural, líquido
libre peritoneal.
− Escalas pronósticas: APACHE II > 8; APACHE 0 > 6; Ranson-Glasgow > 3 puntos.
El factor principal en la evolución de una PA es la aparición o no de Fracaso orgánico (FO), sobre todo si persiste a lo largo del tiempo. Todos los pacientes con FO que no respondan tratamiento inicial deberían ingresar en un servicio de medicina intensiva.
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Dentro de la PAG con necrosis pancreática se reconocen 2 estadios evolutivos4:
− La fase precoz o pancreatitis necrosante (PAN) estéril (primeras 2 semanas): cursa con necrosis pancreática estéril. Puede desarrollar un Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y/o FMO. Su mortalidad es del 10%
− La fase tardía o PAN infectada (a partir de 2ª semana): hay infección de la necrosis pancreática. Cursa con sepsis y puede evolucionar a shock séptico y FMO. Sus cifras de mortalidad son > 80%.
Tratamiento quirúrgico de la pancreatitis: En cuanto al tratamiento de la PA, actualmente existe consenso sobre el manejo médico conservador en pacientes con PA y necrosis estéril5. Se ha demostrado que la cirugía de las necrosis estériles se asocia a mayor mortalidad6.
La técnica quirúrgica para el tratamiento de la PA con necrosis infectada se basa en la necrosectomía, que implica un amplio desbridamiento de todo el tejido pancreático y peripancreático necrótico, preservando el máximo posible de tejido viable7-8.
La necrosectomía se suele realizar en la fase tardía de la enfermedad, es decir, en la fase en
que la infección de la necrosis es habitual (3 o 4 semanas del inicio del cuadro).
En la fase precoz (primeras 2 semanas) la indicación quirúrgica solo se aplicará en:
− Casos de FMO y duda diagnóstica entre PAPG e isquemia mesentérica o perforación de víscera hueca.
− Casos de isquemia intestinal o perforación 2os a la extensión producida por la
necrosis pancreática.
− Aparición de síndrome compartimental abdominal (SCA) en los primeros días, realizando cirugía descompresiva sin necrosectomía.
En el caso que nos ocupa, el paciente llegó a urgencias con una pancreatitis aguda de días de evolución, no mostrando en el momento del ingreso signos de deterioro hemodinámico u orgánico. Tampoco se observó elevación del ácido láctico que pudiera sugerir la presencia
de hipoperfusión tisular (aunque
posteriormente si se elevó). Sin embargo las alteraciones descritas en el TC abdominal sugieren entre los diagnósticos diferenciales, la presencia de una PA con necrosis y posiblemente un absceso pancreático, hecho que se confirmó durante la cirugía.
La primera hipótesis que se barajó fue la de abdomen agudo por perforación de víscera hueca, por lo que se decidió realizar
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laparotomía exploradora de urgencia. Aunque de inicio (primeras dos semanas), la cirugía no esté indicada, en este caso resultó beneficiosa ya que se pudo demostrar el desarrollo de necrosis infectada precoz y, probablemente, si no se hubiera intervenido al paciente, el pronóstico hubiera sido desfavorable pudiendo haber desarrollado un shock séptico y FMO 2º a la infección.
Sistema V.A.C:
El sistema V.A.C (Vaccum Assisted Closure) es un sistema no invasivo, que estimula la curación de las heridas.
La unidad V.A.C.® suministra presión negativa (subatmosférica) en la zona de la herida donde se aplica mediante un tubo que somete a descompresión un apósito de espuma ya sea de forma continua o intermitente. Esto dependerá del tipo de herida que se esté tratando y de los objetivos clínicos que se desee alcanzar.
Indicaciones:
− Heridas crónicas (úlceras por presión y heridas diabéticas).
− Heridas subagudas (dehiscencia
quirúrgica, heridas abdominales)
− Heridas agudas (heridas traumáticas, quemaduras de espesor parcial, colgajos e injertos).
Contraindicaciones:
− Malignidad en la herida − Osteomielitis no tratada
− Fístulas no entéricas o sin explorar
− Tejido necrótico con presencia de escaras. Sobre órganos o vasos sanguíneos expuestos.
Los efectos beneficiosos del V.A.C son los siguientes:
− Proporciona un entorno cerrado y húmedo para la curación de heridas.
− Disminuye el volumen de la herida
− Elimina el exceso de fluidos que pueden inhibir la curación de la herida.
− Ayuda a eliminar el fluido intersticial − Promueve la granulación.
En la literatura cada vez hay más casos descritos de pancreatitis enfisematosa tratada con este sistema de drenaje, tras la cirugía9.
En nuestro caso, el sistema V.A.C, permitió un cierre abdominal quirúrgico progresivo y la cicatrización de la herida quirúrgica por tercera intención, manteniendo mientras tanto la herida seca, disminuyendo el número de cambio de apósitos, eliminando el exceso de líquido intersticial, y por lo tanto reduciendo la carga bacteriana
BIBLIOGRAFÍA
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Intensiva. 2013;37(3):163---179.
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3. Maraví Poma E, Jiménez Urra I, Gener Raxarch J, Zubia Olascoaga F, Perez Mateo M, Casas Curto JD, et al. Recomendaciones de la 7.a Conferencia de Consenso de la SEMICYUC. Pancreatitis Aguda Grave en
Medicina Intensiva. Med Intensiva.
2005;29:321---57.
4. Nathens A, Randall J, Beale J, Cook DJ, Moreno RP, Romand JA, et al. Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis. Crit Care Med. 2004;32:2524-36. 5. Adler DG, Chiari ST, Dahl TJ. Conservative
management of infected necrosis
complicating severe acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2003;1:98-103.
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7. Stern JR, Matthews JB. Pancreatic
necrosectomy. Adv Surg. 2011;45:155-76. 8. Beger H, Isenmann R. Surgical management
of necrotizing pancreatitis. Surg Clin North Am. 1999;79:783-800.
9. Ignasi Camps, Fernando Arméstar, Marta Cuadrado, Eduard Mesalles. Laparostomía cubierta con el sistema vacuum-assisted closure para el control del síndrome compartimental abdominal en un caso de
pancreatitis enfisematosa. C I R E S P. 2009;86( 4) :250– 262.
IMÁGENES
Imagen nº 1: TC Abdominal con contraste. Imagen nº 2: TC Abdominal con contraste. Imagen nº 3: paciente con la terapia V.A.C. Imagen nº 4: Efectos de la terapia V.A.C
