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VIVIR GENTE
LA INFANTA CRISTINA E IÑAKI URDANGARIN SE SEPARAN
P52¿LA MONONUCLEOSIS CAUSA LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE?
La mayoría de los estudios apoyan que está originada por más de un factor
P40La Iglesia reconoce que tiene a su nombre 67 inmuebles que no son suyos en Extremadura
La mayoría de las propiedades son fincas urbanas y rústicas, pero hay también 24 lugares de culto
Entre 1998 y 2015, las diócesis españolas inmatricularon cerca de 35.000 bienes, casi mil en la región
La Conferencia Episcopal devolverá al Estado un millar que admite que no le pertenecen
P6 Y P37 EDITORIAL P24Los Veintisiete ultiman con cautela las sanciones que impondrán a Moscú si invade Ucrania y ayudará a esta con 1.200 millones
La OTAN envía barcos y aviones al este de Europa; Reino Unido y EE UU evacúan sus embajadas en Kiev pero Bruselas cree que aún es pronto
P31-32La UE se
prepara para responder a Rusia
Un soldado estadounidense carga armamento con destino a Ucrania.
AFPLos extremeños esperan una media de 144 días para ser operados
Al acabar 2021, había 425 pacientes menos que un año antes esperando para ope- rarse, pero 11.195 más para una consulta y 6.319 más para una prueba.
P2Son 30 menos que en 2020 pero 19 más que al cierre de 2019, antes de la pandemia de covid
La región notifica 1.436 nuevos positivos, 300
menos que hace siete días
P3El SES ha puesto la tercera dosis a menos de la mitad del grupo de 40 a 50 años
Gran parte de los citados no han podido reforzar su vacunación por estar infectados
La obra de la plaza Conquistadores de Badajoz acabará en febrero, con dos meses de retraso
P8El CGPJ rechaza la ley de vivienda porque «expropia» competencias a las autonomías
P28 EDIT. P24Cáceres descartó La Sierrilla para ubicar el centro budista por su cercanía al casco urbano
P17El SES ha empezado a po- ner la dosis de refuerzo a los treintañeros, pese a que solo el 45% de los de 40 a 50 años la han recibido y el 72,5% de los de 50 a 59.
P3 SECCIÓN:E.G.M.:
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odas las miradas acusado- ras se dirigen hacia la mo- nonucleosis desde que un estudio publicado recientemen- te en la revista ‘Science’, realiza- do por científicos de la Universi- dad de Harvard (Estados Unidos), concluyera que esta enfermedad vírica podría ser la culpable del desarrollo de la esclerosis múlti- ple (EM). El análisis revela que la infección por el virus de Epstein- Barr (VEB), el que causa la mono- nucleosis, aumenta en un 32% el riesgo de desarrollar EM. Despe- jamos dudas.¿Qué es la esclerosis múltiple?
Es una enfermedad crónica au- toinmune, inflamatoria y degene- rativa del sistema nervioso cen- tral que se caracteriza porque el propio organismo se ataca a sí mismo y daña la mielina, una sus- tancia que recubre las fibras ner- viosas. Eso perjudica la habilidad de los nervios para ejecutar las órdenes del cerebro, lo que afec-
ta gravemente a la movilidad y produce una discapacidad pro- gresiva en quienes la sufren.
«Es el trastorno neurológico discapacitante no traumático más común en los adultos jóvenes de los países desarrollados –habi- tualmente comienza entre los 20 y los 40 años– y su prevalencia ha aumentado en el mundo en las últimas décadas»,
expresa Miguel Án- gel Llaneza, coordi- nador del Grupo de Estudio de Enfer- medades Desmieli- nizantes de la So- ciedad Española de Neurología (SEN).
En la actualidad, se desconoce la causa que la produ- ce. «La mayor par- te de los estudios
apoyan la existencia de factores ambientales que, actuando sobre individuos genéticamente predis- puestos –se han identificado más de 200 genes que parecen confe- rir mayor riesgo de desarrollar- la–, desencadenan el fenómeno autoinmune característico de esta enfermedad», añade Llaneza.
Entre estos factores ambienta-
les se han estudiado los niveles de vitamina D –en relación con la exposición a la radiación solar–, el tabaquismo, el consumo de sal, la obesidad en la adolescencia y la exposición a diferentes agen- tes infecciosos, como el virus de Epstein-Barr.
¿Qué es la mononucleosis?
Es una enfermedad producida por el vi- rus herpesvirus hu- mano 4 (HHV.4), aunque se le cono- ce como virus de Epstein-Barr (VEB) en alusión a M. A.
Epstein y a Y. M.
Barr, los científicos que lo describieron en 1964.
Es un virus co- mún que se trans- mite a través de la saliva. Por eso, la forma más típica de contraer- lo es al besarse (de ahí que se le llame la ‘enfermedad del beso’) o al compartir los utensilios de la comida, como los cubiertos o el vaso. Algunos de sus síntomas son: dolor de garganta, fiebre, amígdalas inflamadas o sarpulli- do en la piel. Afecta especialmen-
te entre los 4 y los 12 años y, una vez contagiados, el virus se vuel- ve latente aunque desaparezcan los síntomas. Es decir, permane- ce ‘dormido’ en las células, pero se puede reactivar y causar una nueva infección. Para saber si se ha pasado se realiza una prueba de anticuerpos contra el VEB.
¿Si he tenido mononucleosis tendré esclerosis múltiple?
Es la pregunta que muchos se han he- cho a raíz de la pu- blicación del estu- dio de Harvard. La respuesta es no: ha- ber tenido mono- nucleosis no deter- mina sufrir escle- rosis múltiple. «Esta investigación seña-
la que el 100% de los pacientes analizados que tenían EM habían tenido contacto con el VEB. Sin embargo, todavía está por demos- trar si la infección por este virus es un factor necesario e indispen- sable para desarrollar la enfer- medad, o si es indispensable pero tiene que haber otros factores aso-
ciados. La realidad es que el 95%
de la población mundial ha teni- do contacto alguna vez en su vida con el VEB. De haber una relación directa entre ambas patologías, el 95% de la población desarro- llaría esclerosis múltiple. Sin em- bargo, la incidencia de esta enfer- medad es relativamente baja, por lo que debe haber algo más que el VEB que determine su desarro- llo», explica el doctor Llaneza.
¿Y si he tenido mononucleosis en la adolescencia?
Cuando el primer contacto con el virus de Epstein-Barr se tiene en la infancia es más probable que produzca una infección leve y asintomática. En cambio, cuan- do la infección se produce en eda- des más avanzadas suele cursar de manera más grave. «Durante muchos años se ha propuesto la existencia de agentes infecciosos que aumentarían el riesgo de es- clerosis múltiple si se adquirie- sen en la adolescencia, pero no si el primer contacto con ellos se produjera durante la infancia. Aun así, no está demostrado que la edad a la que se produce la infec- ción proteja frente al desarrollo de la esclerosis, o viceversa. Es decir, hay personas que habién- dose infectado con el VEB en la infancia van a tener EM, pero otros no; y también hay quien habién- dose infectado de adolescente va a desarrollar EM, pero otros no», tranquiliza el neurólogo.
¿Qué aporta el estudio de Harvard de novedoso?
Llaneza lo aclara: «La principal fortaleza del estudio es que se ha analizado a un número muy ele- vado de pacientes que han teni- do seguimiento durante muchos años. Es decir, refuerza los hallaz- gos de otros estudios similares que ya habían observado una re- lación entre ambas enfermeda- des, pero de ahí a afirmar que el VEB es la causa única y directa del desarrollo de la EM... Es aven-
turado».
¿Una vacuna contra la EM?
Diseñar una vacu- na contra el virus de Epstein-Barr que prevenga la in- fección y, en conse- cuencia, evite el de- sarrollo de la escle- rosis, es un mode- lo teórico atractivo si se determina con seguridad que exis- te una relación directa, necesaria e indispensable entre ambas pa- tologías. «Otra cosa es que se pue- da llevar a la práctica, porque tam- bién sabemos que el VIH produce el sida y, sin embargo, no se han podido diseñar vacunas que evi- ten desarrollar la enfermedad», lamenta Llaneza.
ELENA MARTÍN
«La mayoría de los estudios apoyan la idea de que la esclerosis múltiple esté causada por más de un factor»
50.000
personas padecen la en- fermedad en España, sobre todo mujeres (dos de cada tres). En Europa son 700.000, y de 2,5 a 3 millones en el mundo.
¿Si he tenido mononucleosis tendré esclerosis múltiple? Seis respuestas para despejar las dudas
sobre estas dos enfermedades
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Martes 25.01.22IDEAL
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odas las miradas acusado- ras se dirigen hacia la mo- nonucleosis desde que un estudio publicado recientemen- te en la revista ‘Science’, realiza- do por científicos de la Universi- dad de Harvard (Estados Unidos), concluyera que esta enfermedad vírica podría ser la culpable del desarrollo de la esclerosis múlti- ple (EM). El análisis revela que la infección por el virus de Epstein- Barr (VEB), el que causa la mono- nucleosis, aumenta en un 32% el riesgo de desarrollar EM. Despe- jamos dudas.¿Qué es la esclerosis múltiple?
Es una enfermedad crónica au- toinmune, inflamatoria y degene- rativa del sistema nervioso cen- tral que se caracteriza porque el propio organismo se ataca a sí mismo y daña la mielina, una sus- tancia que recubre las fibras ner- viosas. Eso perjudica la habilidad de los nervios para ejecutar las órdenes del cerebro, lo que afec-
ta gravemente a la movilidad y produce una discapacidad pro- gresiva en quienes la sufren.
«Es el trastorno neurológico discapacitante no traumático más común en los adultos jóvenes de los países desarrollados –habi- tualmente comienza entre los 20 y los 40 años– y su prevalencia ha aumentado en el mundo en las últimas décadas»,
expresa Miguel Án- gel Llaneza, coordi- nador del Grupo de Estudio de Enfer- medades Desmieli- nizantes de la So- ciedad Española de Neurología (SEN).
En la actualidad, se desconoce la causa que la produ- ce. «La mayor par- te de los estudios
apoyan la existencia de factores ambientales que, actuando sobre individuos genéticamente predis- puestos –se han identificado más de 200 genes que parecen confe- rir mayor riesgo de desarrollar- la–, desencadenan el fenómeno autoinmune característico de esta enfermedad», añade Llaneza.
Entre estos factores ambienta-
les se han estudiado los niveles de vitamina D –en relación con la exposición a la radiación solar–, el tabaquismo, el consumo de sal, la obesidad en la adolescencia y la exposición a diferentes agen- tes infecciosos, como el virus de Epstein-Barr.
¿Qué es la mononucleosis?
Es una enfermedad producida por el vi- rus herpesvirus hu- mano 4 (HHV.4), aunque se le cono- ce como virus de Epstein-Barr (VEB) en alusión a M. A.
Epstein y a Y. M.
Barr, los científicos que lo describieron en 1964.
Es un virus co- mún que se trans- mite a través de la saliva. Por eso, la forma más típica de contraer- lo es al besarse (de ahí que se le llame la ‘enfermedad del beso’) o al compartir los utensilios de la comida, como los cubiertos o el vaso. Algunos de sus síntomas son: dolor de garganta, fiebre, amígdalas inflamadas o sarpulli- do en la piel. Afecta especialmen-
te entre los 4 y los 12 años y, una vez contagiados, el virus se vuel- ve latente aunque desaparezcan los síntomas. Es decir, permane- ce ‘dormido’ en las células, pero se puede reactivar y causar una nueva infección. Para saber si se ha pasado se realiza una prueba de anticuerpos contra el VEB.
¿Si he tenido mononucleosis tendré esclerosis múltiple?
Es la pregunta que muchos se han he- cho a raíz de la pu- blicación del estu- dio de Harvard. La respuesta es no: ha- ber tenido mono- nucleosis no deter- mina sufrir escle- rosis múltiple. «Esta investigación seña-
la que el 100% de los pacientes analizados que tenían EM habían tenido contacto con el VEB. Sin embargo, todavía está por demos- trar si la infección por este virus es un factor necesario e indispen- sable para desarrollar la enfer- medad, o si es indispensable pero tiene que haber otros factores aso-
ciados. La realidad es que el 95%
de la población mundial ha teni- do contacto alguna vez en su vida con el VEB. De haber una relación directa entre ambas patologías, el 95% de la población desarro- llaría esclerosis múltiple. Sin em- bargo, la incidencia de esta enfer- medad es relativamente baja, por lo que debe haber algo más que el VEB que determine su desarro- llo», explica el doctor Llaneza.
¿Y si he tenido mononucleosis en la adolescencia?
Cuando el primer contacto con el virus de Epstein-Barr se tiene en la infancia es más probable que produzca una infección leve y asintomática. En cambio, cuan- do la infección se produce en eda- des más avanzadas suele cursar de manera más grave. «Durante muchos años se ha propuesto la existencia de agentes infecciosos que aumentarían el riesgo de es- clerosis múltiple si se adquirie- sen en la adolescencia, pero no si el primer contacto con ellos se produjera durante la infancia. Aun así, no está demostrado que la edad a la que se produce la infec- ción proteja frente al desarrollo de la esclerosis, o viceversa. Es decir, hay personas que habién- dose infectado con el VEB en la infancia van a tener EM, pero otros no; y también hay quien habién- dose infectado de adolescente va a desarrollar EM, pero otros no», tranquiliza el neurólogo.
¿Qué aporta el estudio de Harvard de novedoso?
Llaneza lo aclara: «La principal fortaleza del estudio es que se ha analizado a un número muy ele- vado de pacientes que han teni- do seguimiento durante muchos años. Es decir, refuerza los hallaz- gos de otros estudios similares que ya habían observado una re- lación entre ambas enfermeda- des, pero de ahí a afirmar que el VEB es la causa única y directa del desarrollo de la EM... Es aven-
turado».
¿Una vacuna contra la EM?
Diseñar una vacu- na contra el virus de Epstein-Barr que prevenga la in- fección y, en conse- cuencia, evite el de- sarrollo de la escle- rosis, es un mode- lo teórico atractivo si se determina con seguridad que exis- te una relación directa, necesaria e indispensable entre ambas pa- tologías. «Otra cosa es que se pue- da llevar a la práctica, porque tam- bién sabemos que el VIH produce el sida y, sin embargo, no se han podido diseñar vacunas que evi- ten desarrollar la enfermedad», lamenta Llaneza.
ELENA MARTÍN
«La mayoría de los estudios apoyan la idea de que la esclerosis múltiple esté causada por más de un factor»
50.000
personas padecen la en- fermedad en España, sobre todo mujeres (dos de cada tres). En Europa son 700.000, y de 2,5 a 3 millones en el mundo.
¿Si he tenido mononucleosis tendré esclerosis múltiple? Seis respuestas para despejar las dudas
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odas las miradas acusa- doras se dirigen hacia la mononucleosis desde que un estudio publicado reciente- mente en la revista ‘Science’, rea- lizado por científicos de la Uni- versidad de Harvard (Estados Uni- dos), concluyera que esta enfer- medad vírica podría ser la culpa- ble del desarrollo de la esclero- sis múltiple (EM). El análisis revela que la infección por el vi- rus de Epstein-Barr (VEB), el que causa la mononucleosis, aumen- ta en un 32% el riesgo de desa- rrollar EM. Despejamos dudas.¿Qué es la esclerosis múltiple?
Es una enfermedad crónica au- toinmune, inflamatoria y dege- nerativa del sistema nervioso cen- tral que se caracteriza porque el propio organismo se ataca a sí mismo y daña la mielina, una sus- tancia que recubre las fibras ner- viosas. Eso perjudica la habilidad de los nervios para ejecutar las órdenes del cerebro, lo que afec-
ta gravemente a la movilidad y produce una discapacidad pro- gresiva en quienes la sufren.
«Es el trastorno neurológico discapacitante no traumático más común en los adultos jóvenes de los países desarrollados –habi- tualmente comienza entre los 20 y los 40 años– y su prevalencia ha aumentado en el mundo en las últimas décadas»,
expresa Miguel Án- gel Llaneza, coordi- nador del Grupo de Estudio de Enfer- medades Desmieli- nizantes de la So- ciedad Española de Neurología.
En la actualidad, se desconoce la causa que la produ- ce. «La mayor par- te de los estudios
apoyan la existencia de factores ambientales que, actuando sobre individuos genéticamente pre- dispuestos –se han identificado más de 200 genes que parecen conferir mayor riesgo de desa- rrollarla–, desencadenan el fe- nómeno autoinmune caracterís- tico de esta dolencia», añade Lla- neza.
Entre estos factores ambien- tales se han estudiado los nive- les de vitamina D –en relación con la exposición a la radiación solar–, el tabaquismo, el consu- mo de sal, la obesidad en la ado- lescencia y la exposición a dife- rentes agentes infecciosos, como el virus de Epstein-Barr.
¿Qué es la mononucleosis?
Es una enfermedad producida por el vi- rus herpesvirus humano 4 (HHV.4), aunque se le cono- ce como virus de Epstein-Barr (VEB) en alusión a M. A.
Epstein y a Y. M.
Barr, los científicos que lo describieron en 1964.
Es un virus común que se trans- mite a través de la saliva. Por eso, la forma más típica de contraerlo es al besarse (de ahí que se le lla- me la ‘enfermedad del beso’) o al compartir los utensilios de la co- mida, como los cubiertos o el vaso.
Algunos de sus síntomas son: do- lor de garganta, fiebre, amígda- las inflamadas o sarpullido en la
piel. Afecta especialmente entre los 4 y los 12 años y, una vez con- tagiados, el virus se vuelve laten- te aunque desaparezcan los sínto- mas. Es decir, permanece ‘dormi- do’ en las células, pero se puede reactivar y causar una nueva in- fección. Para saber si se ha pasa- do se realiza una prueba de anti- cuerpos contra el VEB.
¿Si he tenido mononucleosis tendré esclerosis múltiple?
Es la pregunta que muchos se han he- cho a raíz de la pu- blicación del estu- dio de Harvard. La respuesta es no: ha- ber tenido mono- nucleosis no deter- mina sufrir escle- rosis múltiple.
«Esta investigación señala que el 100% de los pacientes analizados que tenían EM habían tenido con- tacto con el VEB. Sin embargo, to- davía está por demostrar si la in- fección por este virus es un fac- tor necesario e indispensable para desarrollar la enfermedad, o si es indispensable pero tiene que ha-
ber otros factores asociados. La realidad es que el 95% de la po- blación mundial ha tenido con- tacto alguna vez en su vida con el VEB. De haber una relación direc- ta entre ambas patologías, el 95%
de la población desarrollaría escle- rosis múltiple. Sin embargo, la in- cidencia de esta enfermedad es relativamente baja, por lo que debe haber algo más que el VEB que determine su desarrollo», ex- plica el doctor Llaneza.
¿Y si he tenido mononucleosis en la adolescencia?
Cuando el primer contacto con el virus de Epstein-Barr se tiene en la infancia es más probable que produzca una infección leve y asintomática. En cambio, cuan- do la infección se produce en eda- des más avanzadas suele cursar de manera más grave. «Durante muchos años se ha propuesto la existencia de agentes infecciosos que aumentarían el riesgo de es- clerosis múltiple si se adquirie- sen en la adolescencia, pero no si el primer contacto con ellos se produjera durante la infancia.
Aun así, no está demostrado que la edad a la que se produce la in- fección proteja frente al desarro- llo de la esclerosis, o viceversa.
Es decir, hay personas que ha- biéndose infectado con el VEB en la infancia van a tener EM, pero otros no; y también hay quien ha- biéndose infectado de adolescen- te va a desarrollar EM, pero otros no», tranquiliza el neurólogo.
¿Qué aporta el estudio de Harvard de novedoso?
Llaneza lo aclara: «La principal fortaleza del estudio es que se ha analizado a un número muy ele- vado de pacientes que han tenido seguimiento durante muchos años.
Es decir, refuerza los hallazgos de otros estudios similares que ya ha- bían observado una relación en- tre ambas enfermedades, pero de ahí a afirmar que el VEB es la cau- sa única y directa del desarrollo
de la EM... Es aven- turado».
¿Una vacuna contra la EM?
Diseñar una vacu- na contra el virus de Epstein-Barr que prevenga la infec- ción y, en conse- cuencia, evite el de- sarrollo de la escle- rosis, es un modelo teórico atractivo si se determina con seguridad que existe una relación directa, necesaria e indispensable entre ambas patologías. «Otra cosa es que se pueda llevar a la prácti- ca, porque también sabemos que el VIH produce el sida y, sin em- bargo, no se han podido diseñar vacunas que eviten desarrollar la enfermedad», lamenta Llaneza.
ELENA MARTÍN
«La mayoría de los estudios apoyan la idea de que la esclerosis múltiple esté causada por más de un factor»
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odas las miradas acusado- ras se dirigen hacia la mo- nonucleosis desde que un estudio publicado recientemente en la revista ‘Science’, realizado por científicos de la Universidad de Harvard (Estados Unidos), con- cluyera que esta enfermedad víri- ca podría ser la culpable del desa- rrollo de la esclerosis múltiple (EM).El análisis revela que la infección por el virus de Epstein-Barr (VEB), el que causa la mononucleosis, au- menta en un 32% el riesgo de de- sarrollar EM. Despejamos dudas.
¿Qué es la esclerosis múltiple?
Es una enfermedad crónica au- toinmune, inflamatoria y degene- rativa del sistema nervioso cen- tral que se caracteriza porque el propio organismo se ataca a sí mismo y daña la mielina, una sus- tancia que recubre las fibras ner- viosas. Eso perjudica la habilidad de los nervios para ejecutar las órdenes del cerebro, lo que afec-
ta gravemente a la movilidad y produce una discapacidad pro- gresiva en quienes la sufren.
«Es el trastorno neurológico discapacitante no traumático más común en los adultos jóvenes de los países desarrollados –habi- tualmente comienza entre los 20 y los 40 años– y su prevalencia ha aumentado en el mundo en las últimas décadas»,
expresa Miguel Án- gel Llaneza, coordi- nador del Grupo de Estudio de Enfer- medades Desmieli- nizantes de la So- ciedad Española de Neurología (SEN).
En la actualidad, se desconoce la cau- sa que la produce.
«La mayor parte de los estudios apoyan
la existencia de factores ambien- tales que, actuando sobre indivi- duos genéticamente predispues- tos –se han identificado más de 200 genes que parecen conferir mayor riesgo de desarrollarla–, desencadenan el fenómeno au- toinmune característico de esta enfermedad», añade Llaneza. En- tre estos factores ambientales se
han estudiado los niveles de vita- mina D –en relación con la expo- sición a la radiación solar–, el ta- baquismo, el consumo de sal, la obesidad en la adolescencia y la exposición a diferentes agentes infecciosos, como el virus de Eps- tein-Barr.
¿Qué es la mononucleosis?
Es una enfermedad producida por el vi- rus herpesvirus hu- mano 4 (HHV.4), aunque se le cono- ce como virus de Epstein-Barr (VEB) en alusión a M. A.
Epstein y a Y. M.
Barr, los científicos que lo describieron en 1964.
Es un virus co- mún que se trans- mite a través de la saliva. Por eso, la forma más típica de contraer- lo es al besarse (de ahí que se le llame la ‘enfermedad del beso’) o al compartir los utensilios de la comida, como los cubiertos o el vaso. Algunos de sus síntomas son: dolor de garganta, fiebre, amígdalas inflamadas o sarpulli- do en la piel. Afecta especialmen-
te entre los 4 y los 12 años y, una vez contagiados, el virus se vuel- ve latente aunque desaparezcan los síntomas. Es decir, permane- ce ‘dormido’ en las células, pero se puede reactivar y causar una nueva infección. Para saber si se ha pasado se realiza una prueba de anticuerpos contra el VEB.
¿Si he tenido mononucleosis tendré esclerosis múltiple?
Es la pregunta que muchos se han he- cho a raíz de la pu- blicación del estu- dio de Harvard. La respuesta es no: ha- ber tenido mono- nucleosis no deter- mina sufrir escle- rosis múltiple. «Esta investigación seña-
la que el 100% de los pacientes analizados que tenían EM habían tenido contacto con el VEB. Sin embargo, todavía está por demos- trar si la infección por este virus es un factor necesario e indispen- sable para desarrollar la enfer- medad, o si es indispensable pero tiene que haber otros factores aso-
ciados. La realidad es que el 95%
de la población mundial ha teni- do contacto alguna vez en su vida con el VEB. De haber una relación directa entre ambas patologías, el 95% de la población desarro- llaría esclerosis múltiple. Sin em- bargo, la incidencia de esta enfer- medad es relativamente baja, por lo que debe haber algo más que el VEB que determine su desarro- llo», explica el doctor Llaneza.
¿Y si he tenido mononucleosis en la adolescencia?
Cuando el primer contacto con el virus de Epstein-Barr se tiene en la infancia es más probable que produzca una infección leve y asintomática. En cambio, cuan- do la infección se produce en eda- des más avanzadas suele cursar de manera más grave. «Durante muchos años se ha propuesto la existencia de agentes infecciosos que aumentarían el riesgo de es- clerosis múltiple si se adquirie- sen en la adolescencia, pero no si el primer contacto con ellos se produjera durante la infancia. Aun así, no está demostrado que la edad a la que se produce la infec- ción proteja frente al desarrollo de la esclerosis, o viceversa. Es decir, hay personas que habién- dose infectado con el VEB en la infancia van a tener EM, pero otros no; y también hay quien habién- dose infectado de adolescente va a desarrollar EM, pero otros no», tranquiliza el neurólogo.
¿Qué aporta el estudio de Harvard de novedoso?
Llaneza lo aclara: «La principal fortaleza del estudio es que se ha analizado a un número muy ele- vado de pacientes que han tenido seguimiento durante muchos años.
Es decir, refuerza los hallazgos de otros estudios similares que ya habían observado una relación entre ambas enfermedades, pero de ahí a afirmar que el VEB es la causa única y directa del desarro-
llo de la EM... Es aventurado».
¿Una vacuna contra la EM?
Diseñar una vacuna contra el virus de Epstein-Barr que prevenga la infec- ción y, en conse- cuencia, evite el de- sarrollo de la escle- rosis, es un modelo teórico atractivo si se determina con se- guridad que existe una relación di- recta, necesaria e indispensable entre ambas patologías. «Otra cosa es que se pueda llevar a la prácti- ca, porque también sabemos que el VIH produce el sida y, sin em- bargo, no se han podido diseñar vacunas que eviten desarrollar la enfermedad», lamenta Llaneza.
ELENA MARTÍN
«La mayoría de los estudios apoyan la idea de que la esclerosis múltiple esté causada por más de un factor»
50.000
personas padecen la en- fermedad en España, sobre todo mujeres (dos de cada tres). En Europa son 700.000, y de 2,5 a 3 millones en el mundo.
¿Si he tenido mononucleosis tendré esclerosis múltiple? Seis respuestas para despejar las dudas
sobre estas dos enfermedades
La Verdad de Cartagena
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VIVIR 85000 10299
779 CM² - 82%
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T
odas las miradas acusado- ras se dirigen hacia la mo- nonucleosis desde que un estudio publicado recientemen- te en la revista ‘Science’, realiza- do por científicos de la Universi- dad de Harvard (Estados Unidos), concluyera que esta enfermedad vírica podría ser la culpable del desarrollo de la esclerosis múlti- ple (EM). El análisis revela que la infección por el virus de Epstein- Barr (VEB), el que causa la mono- nucleosis, aumenta en un 32% el riesgo de desarrollar EM. Despe- jamos dudas.¿Qué es la esclerosis múltiple?
Es una enfermedad crónica au- toinmune, inflamatoria y degene- rativa del sistema nervioso cen- tral que se caracteriza porque el propio organismo se ataca a sí mismo y daña la mielina, una sus- tancia que recubre las fibras ner- viosas. Eso perjudica la habilidad de los nervios para ejecutar las órdenes del cerebro, lo que afec-
ta gravemente a la movilidad y produce una discapacidad pro- gresiva en quienes la sufren.
«Es el trastorno neurológico discapacitante no traumático más común en los adultos jóvenes de los países desarrollados –habi- tualmente comienza entre los 20 y los 40 años– y su prevalencia ha aumentado en el mundo en las últimas décadas»,
expresa Miguel Án- gel Llaneza, coordi- nador del Grupo de Estudio de Enfer- medades Desmieli- nizantes de la So- ciedad Española de Neurología (SEN).
En la actualidad, se desconoce la causa que la produ- ce. «La mayor par- te de los estudios
apoyan la existencia de factores ambientales que, actuando sobre individuos genéticamente predis- puestos –se han identificado más de 200 genes que parecen confe- rir mayor riesgo de desarrollar- la–, desencadenan el fenómeno autoinmune característico de esta enfermedad», añade Llaneza.
Entre estos factores ambienta-
les se han estudiado los niveles de vitamina D –en relación con la exposición a la radiación solar–, el tabaquismo, el consumo de sal, la obesidad en la adolescencia y la exposición a diferentes agen- tes infecciosos, como el virus de Epstein-Barr.
¿Qué es la mononucleosis?
Es una enfermedad producida por el vi- rus herpesvirus hu- mano 4 (HHV.4), aunque se le cono- ce como virus de Epstein-Barr (VEB) en alusión a M. A.
Epstein y a Y. M.
Barr, los científicos que lo describieron en 1964.
Es un virus co- mún que se trans- mite a través de la saliva. Por eso, la forma más típica de contraer- lo es al besarse (de ahí que se le llame la ‘enfermedad del beso’) o al compartir los utensilios de la comida, como los cubiertos o el vaso. Algunos de sus síntomas son: dolor de garganta, fiebre, amígdalas inflamadas o sarpulli- do en la piel. Afecta especialmen-
te entre los 4 y los 12 años y, una vez contagiados, el virus se vuel- ve latente aunque desaparezcan los síntomas. Es decir, permane- ce ‘dormido’ en las células, pero se puede reactivar y causar una nueva infección. Para saber si se ha pasado se realiza una prueba de anticuerpos contra el VEB.
¿Si he tenido mononucleosis tendré esclerosis múltiple?
Es la pregunta que muchos se han he- cho a raíz de la pu- blicación del estu- dio de Harvard. La respuesta es no: ha- ber tenido mono- nucleosis no deter- mina sufrir escle- rosis múltiple. «Esta investigación seña-
la que el 100% de los pacientes analizados que tenían EM habían tenido contacto con el VEB. Sin embargo, todavía está por demos- trar si la infección por este virus es un factor necesario e indispen- sable para desarrollar la enfer- medad, o si es indispensable pero tiene que haber otros factores aso-
ciados. La realidad es que el 95%
de la población mundial ha teni- do contacto alguna vez en su vida con el VEB. De haber una relación directa entre ambas patologías, el 95% de la población desarro- llaría esclerosis múltiple. Sin em- bargo, la incidencia de esta enfer- medad es relativamente baja, por lo que debe haber algo más que el VEB que determine su desarro- llo», explica el doctor Llaneza.
¿Y si he tenido mononucleosis en la adolescencia?
Cuando el primer contacto con el virus de Epstein-Barr se tiene en la infancia es más probable que produzca una infección leve y asintomática. En cambio, cuan- do la infección se produce en eda- des más avanzadas suele cursar de manera más grave. «Durante muchos años se ha propuesto la existencia de agentes infecciosos que aumentarían el riesgo de es- clerosis múltiple si se adquirie- sen en la adolescencia, pero no si el primer contacto con ellos se produjera durante la infancia. Aun así, no está demostrado que la edad a la que se produce la infec- ción proteja frente al desarrollo de la esclerosis, o viceversa. Es decir, hay personas que habién- dose infectado con el VEB en la infancia van a tener EM, pero otros no; y también hay quien habién- dose infectado de adolescente va a desarrollar EM, pero otros no», tranquiliza el neurólogo.
¿Qué aporta el estudio de Harvard de novedoso?
Llaneza lo aclara: «La principal fortaleza del estudio es que se ha analizado a un número muy ele- vado de pacientes que han teni- do seguimiento durante muchos años. Es decir, refuerza los hallaz- gos de otros estudios similares que ya habían observado una re- lación entre ambas enfermeda- des, pero de ahí a afirmar que el VEB es la causa única y directa del desarrollo de la EM... Es aven-
turado».
¿Una vacuna contra la EM?
Diseñar una vacu- na contra el virus de Epstein-Barr que prevenga la in- fección y, en conse- cuencia, evite el de- sarrollo de la escle- rosis, es un mode- lo teórico atractivo si se determina con seguridad que exis- te una relación directa, necesaria e indispensable entre ambas pa- tologías. «Otra cosa es que se pue- da llevar a la práctica, porque tam- bién sabemos que el VIH produce el sida y, sin embargo, no se han podido diseñar vacunas que evi- ten desarrollar la enfermedad», lamenta Llaneza.
ELENA MARTÍN
«La mayoría de los estudios apoyan la idea de que la esclerosis múltiple esté causada por más de un factor»
50.000
personas padecen la en- fermedad en España, sobre todo mujeres (dos de cada tres). En Europa son 700.000, y de 2,5 a 3 millones en el mundo.
¿Si he tenido mononucleosis tendré esclerosis múltiple? Seis respuestas para despejar las dudas
sobre estas dos enfermedades
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25 Enero, 2022
Martes 25.01.22
47
SUR
VIVIR
T
odas las miradas acusado- ras se dirigen hacia la mo- nonucleosis desde que un estudio publicado recientemen- te en la revista ‘Science’, realiza- do por científicos de la Universi- dad de Harvard (Estados Unidos), concluyera que esta enfermedad vírica podría ser la culpable del desarrollo de la esclerosis múlti- ple (EM). El análisis revela que la infección por el virus de Epstein- Barr (VEB), el que causa la mono- nucleosis, aumenta en un 32% el riesgo de desarrollar EM. Despe- jamos dudas.¿Qué es la esclerosis múltiple?
Es una enfermedad crónica au- toinmune, inflamatoria y degene- rativa del sistema nervioso cen- tral que se caracteriza porque el propio organismo se ataca a sí mismo y daña la mielina, una sus- tancia que recubre las fibras ner- viosas. Eso perjudica la habilidad de los nervios para ejecutar las órdenes del cerebro, lo que afec-
ta gravemente a la movilidad y produce una discapacidad pro- gresiva en quienes la sufren.
«Es el trastorno neurológico discapacitante no traumático más común en los adultos jóvenes de los países desarrollados –habi- tualmente comienza entre los 20 y los 40 años– y su prevalencia ha aumentado en el mundo en las últimas décadas»,
expresa Miguel Án- gel Llaneza, coordi- nador del Grupo de Estudio de Enfer- medades Desmieli- nizantes de la So- ciedad Española de Neurología (SEN).
En la actualidad, se desconoce la causa que la produ- ce. «La mayor par- te de los estudios
apoyan la existencia de factores ambientales que, actuando sobre individuos genéticamente predis- puestos –se han identificado más de 200 genes que parecen confe- rir mayor riesgo de desarrollar- la–, desencadenan el fenómeno autoinmune característico de esta enfermedad», añade Llaneza.
Entre estos factores ambienta-
les se han estudiado los niveles de vitamina D –en relación con la exposición a la radiación solar–, el tabaquismo, el consumo de sal, la obesidad en la adolescencia y la exposición a diferentes agen- tes infecciosos, como el virus de Epstein-Barr.
¿Qué es la mononucleosis?
Es una enfermedad producida por el vi- rus herpesvirus hu- mano 4 (HHV.4), aunque se le cono- ce como virus de Epstein-Barr (VEB) en alusión a M. A.
Epstein y a Y. M.
Barr, los científicos que lo describieron en 1964.
Es un virus co- mún que se trans- mite a través de la saliva. Por eso, la forma más típica de contraer- lo es al besarse (de ahí que se le llame la ‘enfermedad del beso’) o al compartir los utensilios de la comida, como los cubiertos o el vaso. Algunos de sus síntomas son: dolor de garganta, fiebre, amígdalas inflamadas o sarpulli- do en la piel. Afecta especialmen-
te entre los 4 y los 12 años y, una vez contagiados, el virus se vuel- ve latente aunque desaparezcan los síntomas. Es decir, permane- ce ‘dormido’ en las células, pero se puede reactivar y causar una nueva infección. Para saber si se ha pasado se realiza una prueba de anticuerpos contra el VEB.
¿Si he tenido mononucleosis, tendré esclerosis múltiple?
Es la pregunta que muchos se han he- cho a raíz de la pu- blicación del estu- dio de Harvard. La respuesta es no: ha- ber tenido mono- nucleosis no deter- mina sufrir escle- rosis múltiple. «Esta investigación seña-
la que el 100% de los pacientes analizados que tenían EM habían tenido contacto con el VEB. Sin embargo, todavía está por demos- trar si la infección por este virus es un factor necesario e indispen- sable para desarrollar la enfer- medad, o si es indispensable pero tiene que haber otros factores aso-
ciados. La realidad es que el 95%
de la población mundial ha teni- do contacto alguna vez en su vida con el VEB. De haber una relación directa entre ambas patologías, el 95% de la población desarro- llaría esclerosis múltiple. Sin em- bargo, la incidencia de esta enfer- medad es relativamente baja, por lo que debe haber algo más que el VEB que determine su desarro- llo», explica el doctor Llaneza.
¿Y si he tenido mononucleosis en la adolescencia?
Cuando el primer contacto con el virus de Epstein-Barr se tiene en la infancia es más probable que produzca una infección leve y asintomática. En cambio, cuan- do la infección se produce en eda- des más avanzadas suele cursar de manera más grave. «Durante muchos años se ha propuesto la existencia de agentes infecciosos que aumentarían el riesgo de es- clerosis múltiple si se adquirie- sen en la adolescencia, pero no si el primer contacto con ellos se produjera durante la infancia. Aun así, no está demostrado que la edad a la que se produce la infec- ción proteja frente al desarrollo de la esclerosis, o viceversa. Es decir, hay personas que habién- dose infectado con el VEB en la infancia van a tener EM, pero otros no; y también hay quien habién- dose infectado de adolescente va a desarrollar EM, pero otros no», tranquiliza el neurólogo.
¿Qué aporta el estudio de Harvard de novedoso?
Llaneza lo aclara: «La principal fortaleza del estudio es que se ha analizado a un número muy ele- vado de pacientes que han teni- do seguimiento durante muchos años. Es decir, refuerza los hallaz- gos de otros estudios similares que ya habían observado una re- lación entre ambas enfermeda- des, pero de ahí a afirmar que el VEB es la causa única y directa del desarrollo de la EM... Es aven-
turado».
¿Una vacuna contra la EM?
Diseñar una vacu- na contra el virus de Epstein-Barr que prevenga la in- fección y, en conse- cuencia, evite el de- sarrollo de la escle- rosis, es un mode- lo teórico atractivo si se determina con seguridad que exis- te una relación directa, necesaria e indispensable entre ambas pa- tologías. «Otra cosa es que se pue- da llevar a la práctica, porque tam- bién sabemos que el VIH produce el sida y, sin embargo, no se han podido diseñar vacunas que evi- ten desarrollar la enfermedad», lamenta Llaneza.
ELENA MARTÍN
«La mayoría de los estudios apoyan la idea de que la esclerosis múltiple esté causada por más de un factor»
50.000
personas padecen la en- fermedad en España, sobre todo mujeres (dos de cada tres). En Europa son 700.000, y de 2,5 a 3 millones en el mundo.
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sobre estas dos enfermedades
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25 Enero, 2022
L
a cirugía de cataratas pro- tege frente a la demencia, según ha revelado un am- plio estudio con más de 3.000 vo- luntarios realizado en Estados Uni- dos. El trabajo apunta a que la mejora de la visión que permi- te la intervención favorece una mayor actividad cerebral, que retrasaría o evitaría de mane- ra parcial el daño cognitivo.Expertos en Neurología y Of- talmología consultados por este periódico han recibido con satisfacción los resulta- dos de este estudio que, de no ser por la pandemia de coro- navirus, según dicen, bien po- dría convertirse en una de las noticias médicas del año.
¿Nunca ha oído a una perso- na mayor aquello de ‘dame las ga- fas, que no te oigo bien’? La expre- sión cobra ahora más sentido que nunca al haberse demostrado que la paulatina pérdida de los senti- dos favorece el proceso de enveje- cimiento del cerebro. Cuanto me- nos trabajo se da al ordenador cen- tral del cuerpo humano, peor fun- ciona.
Hasta la fecha, la ciencia daba por bueno que la merma de audi- ción provocada por el paso del tiempo favorece un peor funcio- namiento del órgano que rige el sistema nervioso central. Algunas investigaciones habían venido apuntando a que muy posiblemen- te ocurriera algo parecido con el sentido de la visión, pero resulta- ban bastante menos rigurosas. Un trabajo publicado en ‘JAMA’, la re- vista de referencia de la Asocia- ción Médica de Estados Unidos, lo ha acabado de confirmar.
El hallazgo es el resultado de un concienzudo estudio con 3.038 personas mayores de 65 años con
La intervención en fases tempranas de la enfermedad podría llegar incluso a revertirla
Estos son los pasos
Anatomía del ojo
La parte del ojo que se ve afectada por la catarata es el cristalino, una estructura interna situada detrás del iris. El cristalino tiene forma de lente biconvexa, como una esfera achatada. Está ubicado justo detrás de la pupila y del iris y su función principal es enfocar las imágenes, gracias a la potencia de 20 diop- trías. Con la edad, el cristalino pierde elasticidad y transparencia.
¿Cuántas operaciones?
Cada año se realizan 450.000 ope- raciones de cataratas en España (350.000 en la Sanidad pública y 100.000 en la privada).
La edad
La edad media de los pacientes ronda los 75 años.
Sintomatología
Las personas que tienen cataratas sufren: visión borrosa (el paciente percibe una neblina como si mirara
a través de un cristal empañado), color poco brillante (en algunos casos la imagen se vuelve amari- llenta), halos (las luces deslumbran más que antes cuando se conduce por la noche, y aparecen halos en torno a las luces brillantes)...
La operación
Dura de 8 a 10 minutos y se realiza con anestesia tópica (gotas de coli- rio). Lo habitual es colocar una len- te monofocal, que permite ver de lejos. Se realiza una incisión de 2,2
milímetros y se introduce una son- da. Al vibrar, fractura la catarata y la aspira al mismo tiempo. Se colo- ca una lente intraocular flexible, que entra plegada y se expande dentro del ojo. No se dan puntos de sutura, por lo que la recupera- ción visual es casi inmediata.
¿Y luego, qué?
En unas tres semanas el paciente recupera la visión total del ojo.
Solo se presentan complicaciones en un 5% de los casos.
QUÉ ES LA CATARATA Y CÓMO SE OPERA
Nervio óptico Retina Córnea
Iris
Pupila
Luz Objeto
desenfocado
CRISTALINO DAÑADO FERMÍN
APEZTEGUIA
diagnóstico de cata- rata o glaucoma. Ningu- no de ellos sufría demencia algu- na en el momento en que comen- zó el trabajo. A todos se les hizo se- guimiento durante nada menos que veinticuatro años, desde 1994 hasta 2018, para comprobar has- ta qué punto la enfermedad con- dicionaba un futuro diagnóstico de demencia.
A partir de los 65 años Siguiendo el protocolo estableci- do para el trabajo, los participantes acudieron a la consulta del oftal- mólogo al menos una vez durante
ese tiempo; y de me- dia en 21 ocasiones, lo que supone prácticamente una al año.
Los diagnósticos de demencia fue- ron realizados por un panel de neu- rólogos expertos «utilizando cri- terios de investigación». La con- clusión a la que llega el trabajo es que la extracción de las cataratas –la intervención quirúrgica más frecuente en la sanidad pública y privada del mundo occidental– tie- ne «una asociación significativa con un menor riesgo de demencia entre adultos de 65 años o más».
Los resultados son equiparables, según detallan los investigadores,
a la enfermedad de alzhéimer, que es la forma de demencia más co- nocida popularmente, aunque tie- ne características propias.
Un nuevo mundo se abre Las demencias, en plural, repre- sentan el principal desafío de sa- lud al que se enfrenta la sociedad occidental, marcada por el enve- jecimiento. En España, según da- tos de la Sociedad Española de Neu- rología (SEN) viven más de
850.000 personas afectadas por sus distintas formas; y serán el doble, 1,7 millones, dentro de 28 años, en 2050. Uno de cada veinte ciudadanos. Esa es, pre- cisamente, la mayor aportación de este estudio americano, se- gún destaca el neurólogo Ma- nuel Fernández, coordinador del área de Neurociencias del instituto de investigación Bio- Cruces.
Después de más de un siglo de investigaciones, no existe aún un tratamiento específico contra la degeneración intelectual. Pero aho- ra, explica el experto, se sabe algo que, en muchos casos, podrá con- tener su avance. «Las demencias son algo muy complejo, que no se explica ni se resolverá atendiendo a un solo factor, pero si podemos mantener activo más tiempo el ce- rebro eso que ganamos. Este es un trabajo impecable, del que estoy seguro de que va a hablarse mu- cho», afirma.
La información, según detalla el catedrático de Oftalmología de la Universidad del País Vasco (UPV- EHU) Juan Durán de la Colina, lle- ga al cerebro a través de los oídos y los ojos. Por eso, una interven- ción temprana en pacientes en fa- ses iniciales de demencia podría llegar, incluso, a revertir la enfer- medad. «Eso lo he visto en trastor- nos cognitivos leves», asegura. «Ha comenzado un nuevo tiempo», co- rrobora esperanzado su colega Al- fonso Gil Ibarra, oftalmólogo de la red IMQ.
pro- cia, am- vo- ni- la i- a
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Los diagnósticos de demencia fue- a la e es la noci ne c Un n Las sent ud a occi ecim os d rolo 85
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diagnóstico de cata- rata o glaucoma. Ningu- no de ellos sufría demencia algu-
ese tiempo; y de me- dia en 21 ocasiones, lo que supone prácticamente una al año.
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Cirugía de cataratas contra la demencia.
La ciencia demuestra que puede prevenirse
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Jueves 27.01.22CANARIAS7
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27 Enero, 2022
PAMPLONA – El doctor David Ezpele- ta Echávarri, neurólogo en el Hospi- tal San Juan de Dios de Pamplona, el Hospital Universitario Quirónsalud Madrid y la Fundación Vianorte-Lagu- na de Madrid, analiza algunos de los aspectos clave del coronavirus como sus síntomas neurológicos, los posi- bles riesgos de las vacunas o el llama- do covid persistente, “un cuadro toda- vía en definición y que no puede con- fundirse con los síntomas postcovid”.
“Es hora de dar mensajes sensatos, porque ha habido un tratamiento infodémico en el que se ha amplifica- do todo”, resume.
Acaba de ser reelegido como secre- tario de la Junta Directiva y respon- sable del área de Cultura e Historia de la Sociedad Española de Neuro- logía (SEN). ¿Cuáles son sus princi- pales retos?
–Ser secretario de la Junta Directiva es una labor muy intensa, importan- te y transversal, porque también ayu- do a los cometidos de las diferentes áreas de la Sociedad. El área de His- toria y Cultura es importante para nuestra Sociedad porque es un buen escaparate para mostrar que nos importa el pasado para aprender sobre el futuro.
¿Cuál está siendo la función de la SEN durante la pandemia?
–La SEN ha tenido una actividad den- sísima. Desde el comienzo, se obser- vó que la covid-19 producía síntomas neurológicos muy frecuentemente en menor o mayor grado de gravedad.
Al igual que otras Sociedades, hemos trabajado intensamente, hasta el pun- to de que, el 20 de abril de 2020, ya habíamos publicado un Manual de covid-19 para el neurólogo general.
Fue una de las primeras obras a nivel mundial y sirvió de referencia en todo el mundo porque entonces era una ciencia que estaba en proceso de construcción. Nos dimos cuenta de que la gente necesitaba de algunas normas a las que atenerse y ver de manera ordenada las complicacio- nes neurológicas en todo ese mare- mágnum de información que hubo en los primeros meses. Y, durante estos dos años, la SEN ha seguido haciendo materiales en relación con la covid dirigidos tanto a profesiona- les como a pacientes. Todo este tra- bajo fue intensísimo, hecho a desho- ras y durante el fin de semana.
¿Cuál ha sido su papel en la vigilan- cia de las vacunas?
–Cuando empezaron las vacunas, los pacientes nos preguntaban si había riesgos, de manera que desde la SEN hicimos diferentes guías para cada una de las subespecialidades de la neurología para orientar a los médi- cos y tranquilizar a los pacientes. Ade- más, seguimos colaborando con otras sociedades científicas y de forma coor- dinada con FACME. Hemos colabo- rado muy estrechamente con la Agen- cia General del Medicamento como
El neurólogo pamplonés David Ezpeleta analiza “desde la sensatez” el momento actual de la pandemia, los posibles riesgos de las vacunas y la situación sanitaria general
asesores de los efectos secundarios de las vacunas. Ayudamos en todo lo relacionado con los casos que se han notificado al sistema español de far- macovigilancia con potenciales impli- caciones de las vacunas. En un sinnú- mero de reuniones entre diferentes profesionales, validábamos si esos casos eran debidos a las vacunas o no.
Por ejemplo, vimos desde el principio que la trombosis con trombocitope- mia sí parecía una complicación bio- lógicamente plausible. Se notificaron casos al principio con AstraZeneca y con Janssen, que eran vacunas espe- ciales, vectorizadas por adenovirus replicante. En esos casos, hemos esta- do trabajando junto a ellos para vali- darlos. Hicimos una guía sobre el modo de tratar esta complicación aso- ciada a las vacunas.
¿Qué riesgos tienen las vacunas?
–Los que ya se conocen. Básicamen- te, las trombosis cerebrales y en otras localizaciones inhabituales como en el intestino y que se han atribuido a estas vacunas. Se ha asumido que se debía a las vacunas y está claro.
¿Qué proporción de positivos en coronavirus presentan síntomas neurológicos?
–Depende mucho de la serie hospita- laria y del momento. No es lo mismo una serie de China de los primeros meses de la pandemia que de otros países. El estudio más importante a
nivel nacional se hizo en el Hospital de Albacete y se dijo que el 57% de los pacientes hospitalizados por covid-19 desarrolló algún síntoma neurológi- co. Pero hay que tener en cuenta que, dentro de ese 57%, hay muchos pacientes que tuvieron cuadros ines- pecíficos: dolor muscular, de cabeza, mareo, etc. Esto supone prácticamen- te el 40% de ellos. Y encima era solo entre pacientes hospitalizados, que son los más graves y los menos habi- tuales. Al final, podemos hablar de cuadros de enfermedad cerebro-vas- cular de ictus en un 1,7% y convulsio- nes en un 0,7% de los ingresados. Es una enfermedad que provoca mucho síntoma neurológico, sobre todo ini-
cial e inespecífico, pero que afortuna- damente produce un porcentaje rela- tivamente bajo de complicaciones neurológicas graves teniendo en cuen- ta que son series hospitalarias. En la población general, la perspectiva es mucho más benigna. Y no es lo mis- mo tener un trastorno del olfato de dos meses o una cefalea durante ocho días a que te quede una epilepsia. Eso hay que tenerlo muy en cuenta. La noticia para la población general es que, aunque en la inmensa mayoría de los casos la covid-19 produce mucha inflamación con malestar, fie- bre, dolor muscular y cansancio y que es muy escandalosa, la mayoría de los pacientes se recuperan del todo.
¿Estos síntomas son más graves o similares a los de otros virus?
–Si se hace una comparativa por ejem- plo con una gripe, no son demasiado distintos. Una gripe produce mucho malestar, mucha fiebre, dura siete días, produce mucho dolor muscular, cefalea, etc. En este sentido, es com- parable con la covid-19. El problema son la explosión de casos y también el tratamiento infodémico y exagera- do que se ha dado en los medios o por los mismos pacientes y médicos en las redes sociales. Han amplificado todo y han sumado un componente psicosocial tremendo a la realidad de la covid y eso también es causa de enfermedad y de que haya gente por
ejemplo con síntomas persistentes.
¿Qué ha cambiado con la variante ómicron? Parece que ya no se pier- de el gusto y el olfato.
–Sí. Cuando empezó en Sudáfrica, seguimos con mucha atención toda la información que llegaba. Vimos que era una variante muy explosiva, con un índice de contagiosidad altísimo.
Cuando llegó a España, también vimos que era una variante mucho más benigna, que producía mucho menos casos de hospitalización y de cuadros graves. Luego, observamos diferencias clínicas. La más notable, aparte de su benignidad, es que, así como las primeras variantes tenían un gran índice de anosmia, un factor diferencial de ómicron es que produ- ce trastornos del olfato y del gusto en un porcentaje mucho menor.
¿Podría llegar alguna variante especialmente dañina a nivel neu- rológico?
–Eso es aventurar el futuro. Lo que sí nos está enseñando esta pandemia es que las variantes emanan, surgen con- tinuamente. El virus pasa de una per- sona a otra y está mutando. Esas mutaciones pueden crear una varian- te de preocupación –como denomina la OMS– y después se puede disper- sar hasta convertirse en dominante.
Esperemos que no pase, pero la posi- bilidad sigue siendo alta. Y especial- mente cuando hay una gran parte de
“Los riesgos de las vacunas son los que ya se conocen;
trombosis cerebrales o en localizaciones inhabituales”
“La covid provoca muchos síntomas neurológicos iniciales e inespecíficos, pero por suerte pocos son graves”
“Los síntomas neurológicos de la covid no son muy distintos a los de una gripe, pero se ha amplificado todo”
David Ezpeleta Echávarri
“Se habla de covid
persistente sin saber qué es y eso induce a las
personas con síntomas a creer que siguen teniendo el virus cuando no es así”
2 Una entrevista de Josu Álvarez de Eulate NEURÓLOGO
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la población mundial que no está vacunada. No se puede bajar la guar- dia. Llevamos ya seis olas y parece que no aprendemos.
¿Qué ocurre en el llamado covid persistente?
–Uno de los grandes problemas en la covid persistente ha sido la comuni- cación. Se ha empezado a hablar de covid persistente cuando ni siquiera se sabe lo que es el covid persistente.
Además, se han metido todos los casos de covid persistente mezclán- dolos con las secuelas de aquellos pacientes que habían tenido compli- caciones con la covid. Es decir, si tie- nes una anosmia que dura más de tres o seis meses, no debe catalogarse como covid persistente, sino como anosmia persistente después de la covid. Es una secuela de la covid. Una persona que ha tenido un ingreso pro- longado en una UCI con factores de riesgo puede salir con una complica- ción neurológica debido al ingreso prolongado como una miopatía, una neuropatía o encefalopatía. Pero se debe a la forma grave del covid y al hecho de haber estado tanto tiempo intubado. Eso tampoco debería con- siderarse como covid persistente. Del mismo modo, aquellas personas que han tenido covid y una manifestación neurológica en la fase aguda tienen una secuela, no un covid persistente.
Entonces, es necesario diferenciar cla-
ramente lo que es una secuela lógica, biológicamente plausible, conocida de los pacientes que han tenido covid de aquellos pacientes –generalmente jóvenes– que han tenido síntomas leves de covid que mantienen en el tiempo e incluso emergen después de una mejoría y llegan de modo miste- rioso. Ahora, se está trabajando en hacer esa diferenciación entre una secuela y el covid persistente. ¿Por qué hay tanta alarma con el covid persis- tente? Se dice hasta que afecta al 10%
de los infectados. Lo que tenemos que hacer es descargar de dramatismo estos porcentajes porque si fueran ciertos ahora con la variante ómicron el sistema no lo soportaría. Se está tra- bajando en la definición. Se han hecho guías y cosas sin saber exactamente de qué se trataba y mezclando en el mismo saco a todos los pacientes con algún tipo de síntoma. Creo que se ha cometido un error desde la propia definición. No se puede llamar covid crónico, covid persistente o long covid a un proceso que no conoces y que además estás induciendo en la perso- na que lo padece la posibilidad de pen- sar que sigue con la covid. Estás hablando de una persistencia de la enfermedad. Yo atiendo a muchos pacientes que creen que tienen el virus dentro del cuerpo. La tendencia aho- ra es a despojarnos de estos términos iniciales que son yatrógenos, es decir,
pueden causar una enfermedad sim- plemente porque inducen a las per- sonas con síntomas la creencia de que la covid sigue en ellos. Solo hay que hablar de síntomas por covid. No sabemos nada más. Solo conocemos que algunos pacientes mantienen ciertos síntomas después de la covid.
¿Qué mensaje daría a las personas que siguen teniendo síntomas?
–Me gustaría darles una frase de opti- mismo. Tienen que saber que se tra- ta de un cuadro en definición, que la mayoría de lo que se ha dicho hasta ahora o está exagerado o no se ha demostrado. No se trata de personas con muchos síntomas y que tengan que consultar a muchos especialistas,
sino que un especialista sensato pue- de dar explicación a todo. Hay un gran componente psicosocial asociado por la forma de manejar la información durante estos dos años de pandemia.
La vida se abre paso, siempre sale el sol y, con la atención adecuada, los pacientes van a mejorar.
¿Cree que los daños neurológicos post covid serán más importantes a medio o largo plazo?
–Mi opinión es que no. Cuando hay una pandemia, se publica lo más grave y las hipótesis más oscuras. Se ha llegado a publicar que la covid-19 podría produ- cir alteraciones neurológicas que en el futuro sean causa de un aumento en la incidencia de las enfermedades neuro- degenerativas. Son simples hipótesis.
Pero es la información que llegaba a la prensa. El problema que hemos teni- do todos, sobre todo durante el confi- namiento, es que hemos estado muy pendientes de la televisión, de internet y de las redes sociales. Toda esta infor- mación que se ha difundido en ocasio- nes de forma sensacionalista y acríti- ca no ha sido a mi entender bien com- prendida. Decir que la covid entraba al cerebro por la nariz es algo que nunca ha ayudado a los pacientes a sentirse mejor. Ahora, tenemos que deshacer esta madeja. Tenemos que poner un poco de orden y explicar a la gente que queda mucho por demostrar. Es hora de dar mensajes sensatos.
La pandemia va a provocar retra- sos en la atención de otras patolo- gías. ¿Cuáles pueden ser las conse- cuencias?
–Durante la pandemia, lo que ha ocu- rrido con la neurología es similar a otras especialidades. En marzo, abril y mayo de 2020 se tuvieron que orientar muchos recursos a la aten- ción covid cerrando consultas de pacientes no urgentes. Muchas enfer- medades han experimentado un retraso en su asistencia. Hay muchas personas que llevan muchos meses sin una visita presencial con su espe- cialista. Esto sí es una pandemia demorada. Ahora tenemos que ver cómo atendemos a todos los pacien- tes en tiempo y forma. En la prime- ra ola, aproximadamente un tercio de los ictus o no llegaron al hospital o llegaron tan tarde que ya estaban fuera de las ventanas terapéuticas recanalizadoras. La pandemia ha puesto de manifiesto las insuficien- cias y las carencias del sistema sani- tario nacional y autonómico. Hay un gran colapso en atención primaria, hospitales y urgencias. Y lo más gra- ve es que después de seis olas no parezca que se vaya a hacer nada.
Creo que jamás en la historia de este país el personal sanitario había esta- do tan maltratado. La covid ha sido un desenmascarador de primera línea de todos estos problemas. ●
“Es hora de dar mensajes sensatos porque se ha difundido mucha información de forma sensacionalista”
“Es necesario diferenciar lo que es una secuela lógica por covid de algo que se mantiene o emerge misteriosamente”
“Creo que jamás en la historia de este país el personal sanitario había estado tan maltratado”
David Ezpeleta, en la entrada del Hospital San Juan de Dios de Pamplona.
EL PROTAGONISTA
● Formación académica. David Ezpeleta es licenciado en Medicina y Cirugía por la Universidad de Navarra. Después, hizo la residen- cia de Neurología en el Hospital General Universitario Gregorio Marañón de Madrid.
● Actividad laboral. En la actuali- dad ejerce como neurólogo en el Hospital Universitario Quirónsalud Madrid, la Fundación Vianorte- Laguna de Madrid y el Hospital San Juan de Dios de Pamplona.
● Publicaciones. Cuenta con más de 80 publicaciones en revistas neurológicas y 60 capítulos en libros. Es revisor externo de Neuro- logía, Revista de Neurología, Neu- rosciences and History, Neurology Perspectives y Frontiers in Neuro- logy, entre otras revistas. En 2020, fue coeditor del Manual covid-19 para el neurólogo general.
● Miembro de la SEN. Ezpeleta ha sido reelegido Secretario de la Jun- ta Directiva y responsable del Área de Cultura e Historia de la Socie- dad Española de Neurología (SEN). Anteriormente, había desempeñado numerosos cargos en la SEN, especialmente en el Grupo de Estudio de Cefaleas, que coordinó durante 2013-2014. Tam- bién fue miembro del Comité de Docencia y Acreditación, del Comi- té ad-hoc del Sistema Evaluativo de Residentes, del Comité Editorial del Plan Estratégico Nacional para el Tratamiento Integral de las Enfermedades Neurológicas y del Comité Científico de la SEN.
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27 Enero, 2022
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