Tema 27. Restricción del crecimiento intrauterino
Crecimiento fetal normal
El crecimiento fetal humano es caracterizado por una secuencia específica de patrones de los tejidos y los órganos, además de diferenciación y maduración. El desarrollo es determinado por la provisión materna de sustrato, por la transferencia de sustancias por la placenta y por el potencial genético, es decir por factores maternos, placentarios y fetales.
La habilidad de restringir el crecimiento es más una adaptación que una patología.
Factores que influyen en el crecimiento fetal
Maternos Placentarios Fetales Ambientales
Raza Implantación Carga genética Altitud sobre el nivel del
mar
Edad, talla Flujoutero-placentario Insulina, EGE, NGF Control prenatal Paridad e intervalo intergésico Permeabilidad Asimilación de nutrientes Estrés
Estado de salud y nutrición Mx. transporte Defectos congénitos Tabaco o alcohol
Hipertensión
Enfermedad renal
Enfermedad pulmonar restrictiva
Diabetes
(microangiopatía)
Enfermedades cardiacas cianóticas
Síndrome antifosfolípido
Colagenopatías
Hemoglobinopatías
Area de intercambio Embarazo múltiple Teratógenos
Infecciones Función y metabolismo Infecciones
El crecimiento se ha dividido en:
1. Fase inicial: Ocurre una hiperplasia en las primeras 16 semanas, hay un incremento rápido del número celular.
2. Segunda Fase: se extiende hasta la semana 32, incluye hiperplasia e hipertrofia celular.
3. Tercera Fase: Después de la semana 32, el crecimiento celular es por hipertrofia y durante esta fase se dan los depósitos de grasa fetal y glicógeno.
Definiciones:
Pequeño para edad gestacional: →RN con peso menor al 10 percentil esperado para la edad gestacional (ACOG, 2010).
Retraso en el crecimiento intrauterino (Intrauterine Growth Restriction) → Es cuando el peso del feto es menor al esperado, usualmente es menor del 10 percentil. Este término incluye (ACOG, 2010):
Un feto normal en el límite inferior del espectro de crecimiento.
También aquellos con una condición clínica específica en la cual el crecimiento no logra completar el potencial inherente como consecuencia de la influencia extrínseca de una patología (tabaquismo materno) o defectos genéticos (aneuploidía).
- Parámetro clásico: Peso fetal estimado para E.G.
- Rango no normativo: Percentiles 2.5 , 5 o 10 - Rango normativo: - 2 DS
Fisiopatología
Factores de riesgo
Madres constitucionalmente pequeñas
Desnutrición materna -Bajo IMC, o poca ganancia de peso durante el embarazo (especialmente en el II trimestre).
-Dieta materna insuficiente en < 1500 Kcal afecta mínimamente Deprivación social -Mayor depravación social materna se relaciona con menor peso fetal
-Analfabetismo
Infecciones maternas y fetales Virales, bacterianas, protozoos.
-CMV: citolisis y pérdida de células funcionales
-Rubeola: insuficiencia vascular por daño endotelial de vasos pequeños, limita la división celular
-Hep A y B: parto pretérmino -Tuberculosis, sífilis, listeriosis.
-Toxoplasma -Malaria congénita Malformaciones congénitas
Aneuploidias -Trisomías: tienen menos número de pequeñas arterias musculares en la vellosidad, en la 21 es leve, en la 18 es marcada
-Turner (45 X0) y Klinefelter (47 XXY): no se asocian con RCIU Drogas y teratógenos Tabaquismo: 10 cigarros/día
-Anticonvulsivantes -Antineoplásicos -Inmunosupresores
Control prenatal insuficiente -Menos de 3 consultas prenatales.
-Consultar por primera vez en el III trimestre Patología materna -Vasculares: preclampsia
•Tiempo de aparición
•Severidad
•Progresión
Tipo de restricción depende de las características de la noxa
Alteración en la adquisición materna
de sustrato
Alteración en el transporte materno
hacia la placenta
Alteración en el transporte transplacentario Alteración de la
capacidad fetal para utilizar sustrato
Feto compensa y sigue un patrón de crecimiento normal
Feto compensa y establece patrón de restricción
Feto claudica y desarrolla un estado metabólico hemodinámico crítico
Muerte fetal Evolución natural
a la noxa
-Síndrome antifosfolipídico -Anemia
-Hipoxia crónica -Enfermedad renal Anormalidades del cordón o la
placenta
-Placenta abruptio -Infarto placentario -Corioangioma -Placenta previa
-Trombosis de la arteria umbilical
Feto extrauterino -Relacionado con malformaciones uterinas, implantación de placenta extrauterina
Múltiples fetos
Morbi-mortalidad de RCIU
Relación entre la mortalidad / morbilidad con el percentilo de peso al nacer. Debido a que la pendiente se hace pronunciada en el percentilo 5, algunos consideran que es ese el punto en que se debe definir. La velocidad de crecimiento fetal puede estimarse por antropometría sonográfica, una velocidad disminuida se ha relacionado con morbilidad perinatal.
Morbi-mortalidad neonatal
Las complicaciones neonatales incluyen policitemia, hiperbilirrubinemia, hipoglicemia, hipotermina, episodios de
apnea, bajo Apgar, pH < de 7,0 en sangre de arteria umbilical, necesidad de intubación, convulsiones, Sepsis, muerte neonatal.
Aceleración de la maduración
Se reporta que en embarazos complicados y asociados a RCIU hay una aceleración de la madurez pulmonar, esto por la respuesta del feto ante un ambiente estresante que incrementa la secreción adrenal de glucocorticoides. Sin embargo, en los nacimientos pretérmino por RPM y los que han tenido hipertensión materna [factor estresante], se observó que haber tenido un factor estresante no confería una ventaja en la supervivencia.
Restricción del crecimiento simétrica & asimétrico.
Campbell y Thoms (1997) emplearon la razón entre la circunferencia de la cabeza y la circunferencia del abdomen (HC/AC) para diferenciar la restricción del crecimiento fetal. Y los diferenciaron en Simétricosa los que eran pequeños proporcionalmente, y Asimétricosa los que eran desproporcionados.
Sin embargo la ACOG (2010) no hace referencia a la diferencia entre simétrico y asimétrico debido a qué no es claro si la distinción es muy importante en la identificación de la etiología del RCIU.
RCIU Características Causas
Tipo 1 Inicial
Simétrico, armónico, intrínseco, precoz Fetales: genéticas, infecciones intrauterinas, teratógenos, enfermedad hipóxica materna**
Tipo 2 Tardía
Asimétrico, desarmónico, extrínseco, tardío Extrafetales:
- Maternas: complicaciones médicas y obstétricas.
- Placentarias: malformaciones, anomalías de implantación, alteraciones del metabolismo.
Tipo 3 Intermedia
Semiasimétrico, extrínseco, carencial, semiprecoz
Medio ambientales: desnutrición, drogadicción.
** Recordar que cuando ocurre un defecto congénito por teratógenos o por causas uterinas es por una disrupción y no por un proceso intrínseco del feto. A pesar de esto, como son causas que generalmente afectan en el periodo inicial del embarazo se consideran causas de Tipo 1 o inicial.
Identificación de restricción del crecimiento intrauterino
Se debe establecer una atención prenatal temprana en dónde se determine:
- La edad gestacional
- La ganancia de peso materna
- Medidas del crecimiento del fondo uterino [altura uterina]
En mujeres de riesgo (con RCIU anterior) se debe realizar evaluación sonográfica seriada, que tan frecuente deben ser las examinaciones varía dependiendo de la indicación inicial. A pesar de que se sospeche el diagnóstico definitivo frecuentemente no se hace hasta el nacimiento.
La ACOG (2010): recomienda seguir la siguiente valoración
Identificación de RCIU
Altura del fondo uterino -Detecta el 40% de RCIU, se deben hacer mediciones seriadas.
-Se mide en cm desde la parte superior de la sínfisis del pubis hasta el fondo del útero.
-Entre la semana 18 y 30 se espera que coincida con las semanas de edad gestacional.
EG = Altura uterina +/- 2
Medidas sonográficas Para estimar el peso fetal se emplean múltiples medidas biométricas fetales:
- Longitud del fémur (FL) - Diámetro biparietal (BPD) - Circunferencia de la cabeza (HC)
- Circunferencia abdominal (AC): <5° percentilo es muy sugestivo de RCIU
Medida de líquido amniótico -Un 10% de los embarazos sospechosos de RCIU cursa con oligohidramnios(Williams, 23 ed).
-Un 77 – 83% es dx ultrasonográficamente con oligohidramnios, sin embargo un gran número de RCIU cursa con líquido amniótico normal, por lo que la ausencia de oligohidramnios no descarta el diagnóstico. (ACOG, 2010)
1. Valoración de factores de riesgo y
medida de la altura del fondo uterino 2. Valoración ultrasonográfica
Velocidad Doppler -No es útil como screaning, útil solo una vez hecho el diagnóstico de RCIU (ACOG, 2010):
La velocidad Doppler en la arteria umbilical es útil en el seguimiento de los fetos.
Cambios tempranos en la placenta se detecta en vasos periféricos como la arteria umbilical y la cerebral media.
Cambios tardíos alteran el flujo en el ductos venoso y tractos de salida pulmonar y cardiaco. Reflejan deterioro miocárdico y acidemia: contribuye a mayor adversidad perinatal.
Prevención
- La prevención inicia preconcepcionalmente con la optimización de las condiciones médicas maternas, medicamentos, y el adecuado estado nutricional materno.
- Inmunizarse contra la rubeola.
- Mejorar las condiciones socioeconómicas, culturales y ambientales.
- La suspensión del fumado.
- En embarazos tempranos se debe llevar un estimado de la edad gestacional preciso.
- Cuando existen factores de riesgo para RCIU [mujeres hipertensas por ejemplo] se puede dar profilaxis con bajas dosis de Aspirina, empezar en etapa temprana ha demostrado reducir RCIU en solo 10%.
Manejo
Restricción cerca del término
El parto pronto es probablemente mejor para el feto a término o pretérmino con RCIU. La mayoría prefiere realizarlo antes de las 34 semanas si el ologohidramnios es clínicamente significativo.
Cuando hay frecuencia cardiaca fetal con patrón tranquilizador puede intentarse el parto vaginal.
La incertidumbre en el diagnóstico debe excluir la intervención hasta que la madurez pulmonar fetal esté asegurada.
Restricción del crecimiento lejano de término
Cuando RCIU se identifica antes de las 34 semanas de gestación, con líquido amniótico y un feto anatómicamente normal se recomienda la observación. Y realizar exámenes por Toxoplasma, Rubeola, Citomegalovirus, Herpes.
Si continúa el RCIU pero la salud fetal es normal, se recomienda seguir el embarazo hasta tener madurez fetal. La presencia de oligohidramnios es altamente sugestiva de fallo en el crecimiento fetal, y que no haya no descarta el RCIU. Se puede valorar ultrasonográficamente cada 2 semanas.
Medidas como: reposo, suplementación nutricional, expansión del volumen plasmático, terapia de oxígeno, medicamentos antihipertensivos, heparina, aspirina han demostrado ser inefectivos en mejorar RCIU.
En muchos casos ni una etiología ni una terapia específica es evidente. Por lo que las decisiones dependerán de los riesgos relativos de muerte fetal entre el manejo expectante o el parto pretérmino. Pruebas fetales dentro de rangos aceptables permiten una observación de la madurez.
La morbimortalidad es determinada principalmente por la edad gestacional y el peso de nacimiento, y no por resultados anormales en pruebas fetales. No hay evidencia de que la realización de pruebas reduzcan el riesgo de déficit neurológico.
Labor de parto
RCIU es comúnmente ocasionado por insuficiencia placentaria por mal perfusión materna y/o ablación de la función placentaria → puede agravarse por la labor.
La disminución del líquido amniótico incrementa la posibilidad de compresión del cordón durante la labor.
Por lo anterior se debe realizar un monitoreo de alto riesgo (cada 15 minutos en labor latente, y cada 5 minutos después).
También lo anterior aumenta la incidencia de cesáreas en RCIU.
Riesgo alto de hipoxia perinatal o aspirado de meconio.
Los neonatos con esta condición son muy susceptibles a la hipotermia, hipoglicemia, policitemia e hiperviscosidad.
Bajo peso al nacer incrementa el riesgo de problemas neurológicos.
