Revisión de los nuevos criterios de evaluación en el tratamiento del glioblastoma.
Premio: Cum Laude
Poster no.: S-0965
Congreso: SERAM 2014
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores: R. Quintana de la Cruz, M. Calvo Garcia, C. López Menéndez, F.
Jiménez Aragón, A. Pinar Ruiz, R. Ruiz Martinez; Ciudad Real/ES Palabras clave: RM, Neurorradiología cerebro, RM-Difusión/Perfusión, RM-
Espectroscopía
DOI: 10.1594/seram2014/S-0965
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Objetivo docente
1. Definir criterios para la evaluación de la respuesta al tratamiento en gliomas.
2. Plantear las claves y métodos diagnósticos para distinguir complicaciones o situaciones clínicas que puedan presentarse en el seguimiento de los gliomas.
3. Ilustrar lo anterior con ejemplos prácticos de nuestro Hospital.
4. Exponer la necesidad de la existencia de protocolos adecuados a estos tumores.
Revisión del tema
Los gliomas son los tumores cerebrales primarios malignos más frecuentes en el adulto, y se engloban dentro de los tumores derivados del tejido neuroepitelial. Tienen su origen a partir de un tipo de células gliales que son los astrocitos.
Existen diversos tipos y subtipos histológicos de astrocitomas.
El grado más bajo es el astrocitoma difuso (grado II dela OMS), seguido por el astrocitoma anaplásico (grado III dela OMS) y el glioblastoma (grado IV dela OMS) Fig.
16 on page 26 . Los más comunes son los astrocitomas infiltrantes difusos.
En general son tumores con tendencia a la progresión maligna que conllevan una elevada morbimortalidad.
Los gliomas no poseen una frontera clara entre el tumor y el encéfalo normal Fig. 6 on page 16 (a pesar que en estudios de imagen el tumor pueda aparentar estar bien definido), esta característica unida a las características anatómicas peculiares del sistema nervioso central hacen difícil la evaluación de la eficacia del tratamiento.
Por todo ello, la valoración de la eficacia del tratamiento del glioblastoma (actualmente resección quirúrgica + quimio-radioterapia (terapia combinada) y la introducción de nuevos antiangiogénicos) plantea un reto para el radiólogo.
1. ¿CÓMO SE DEBE MONITORIZAR LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO?
A) SEGUIMIENTO POSTQUIRÚRGICO (postQº):
1. TAC - postquirúrgico precoz - realizar si mala evolución en primeras 12-24 h.
2. RM - postquirúrgica con Gd en las primeras 48-72 h tras cirugía: para conocer la extensión de la resección y detectar zonas de infarto periquirúrgico, para ello será importante incluir DWI para determinar si el realce se debe o no a secuelas de isquemia . Fig. 10 on page 20 Fig. 11 on page 21
Ante la identificación precoz de un área nodular captante sospechosa de corresponder a resto tumoral se realizará RM perfusión:
- Si Cerebral Blood Volumen (rCBV) > 2,25 persistencia tumoral.
- Si rCBV < 2,25 cambios postquirúrgicos.
B) SEGUIMIENTO postQº-postRDT-QMT Fig. 12 on page 22 :
1. RM - postQª-post-RDT con Gd: al final de la RDT: a las 3-4 sem tras finalizar el tratamiento inicial postquirúrgico con terapia combinada.
Ante la identificación de un área nodular captante sospechosa de corresponder a resto tumoral- confirmar con RM perfusión.
- Si rCBV > 2,25 recidiva alto grado.
- Si rCBV < 2,25 cambios postquirúrgicos.
Un aumento de captación de Gd en esta fase, SIN que exista aumento de la actividad tumoral se conoce como Pseudoprogresión, y es debida a cambios inflamatorios e incremento de la permeabilidad vascular secundaria a la irradiación. El porcentaje de casos es mayor en pacientes con terapia combinada que en pacientes con RDT aislada.
En la actualidad se utiliza la perfusión para diferenciarla de la persistencia/recidiva tumoral.
2. RM - postQª-post-RDT con Gd cada 4 meses tras finalizar tratamientos o sea cada 2-3 ciclos de quimioterapia. Siempre que no exista empeoramiento clínico evidente por lo que se debería adelantar el estudio.
Ante la identificación de un área nodular captante sospechosa de corresponder a resto tumoral, confirmar con RM perfusión.
- Si rCBV > 2,25 recidiva alto grado.
- Si rCBV < 2,25 cambios radionecrosis proliferativa.
2. ¿QUÉ POSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS Y QUÉ EVOLUCIÓN ES POSIBLE ENCONTRAR TRAS EL TRATAMIENTO DE LOS GLIOMAS?
Tras el tratamiento es posible encontrar: Fig. 1 on page 11 Fig. 2 on page 12 1. Respuesta completa (RC)
2. Respuesta parcial (RP) 3. Enfermedad estable (EE)
4. Progresión (P) Fig. 19 on page 29, Fig. 20 on page 30 , Fig. 21 on page 31
5. Además es importante distinguir entre una recaída Fig. 19 on page 29 de la enfermedad y la radionecrosis que puede acompañar al tratamiento, como respuesta inflamatoria cerebral inducida y que se relaciona con un aumento transitorio de la permeabilidad vascular tumoral, potenciada en ocasiones con la introducción simultánea de quimioterápicos.
3. ¿CÓMO SE EVALÚA LA RESPUESTA TRAS EL TRATAMIENTO?
La RM es la técnica de elección para estudiar los tumores cerebrales ya que permite valorar localización, extensión, caracterizar el tumor y evaluar la respuesta al tratamiento.
Se utilizan la RM convencional, estudios de difusión, perfusión, y espectroscopía.
4. ¿CUÁLES SON LOS CRITERIOS DE EVALUACIÓN DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO PARA GLIOMAS DE ALTO GRADO?
Es importante conocer con precisión los criterios actuales que permiten clasificar cada caso como RC, RP, EE y P.
A) Se han empleado los criterios de McDonald Fig. 1 on page 11 que emplean la medición bidimensional del área que capta contraste en el estudio de TC o RM.
Presentan importantes limitaciones Fig. 3 on page 13, además de no tener en cuenta las nuevas técnicas de imágen :
1. Consideran únicamente el área que capta contraste, obviando el componente infiltrante que no capta contraste.
Pero dado que los gliomas son tumores infiltrantes por naturaleza, el edema peritumoral y los cambios postRDT en la sustancia blanca pueden representar tumor que no realza Fig. 6 on page 16 Ejemplo: tumores tratados con antiangiogénicos.
2. Alteraciones T2 en la valoración de la respuesta: el uso de antiangiogénicos hace especialmente importante la evaluación del área no realzada en secuencias de TR/TE largo (pT2 y FLAIR).
Se describen casos con reducción del área realzada pero con aumento del tamaño de la zona hiperintensa en T2 que sugiere infiltración tumoral, sin embargo las alteraciones en T2 pueden ser secundarias a edema Fig. 6 on page 16 isquemia, efectos de la RDT, crisis comiciales repetidas o desmielinización.
3. No consideran medidas bidimensionales en tumores con formas abigarradas irregulares y mal delimitadas.
4. No indican cómo evaluar tumores multifocales ni cómo medir captaciones de contraste que aparecen alrededor de cavidades postquirúrgicas.
5. La mayor limitación es que aunque la captación de contraste viene condicionada por la actividad tumoral, también se puede ver modificada por factores independientes del crecimiento tumoral, no contemplados en estos criterios como son:
- dosis de esteroides (que disminuyen la captación de contraste al alterar la BHE),
- cambios post-QMT (estabilizan la BHE) o post-RDT (aumento transitorio de la permeabilidad en la vascularización cerebral),
- cambios en la captación debida al tratamiento quirúrgico: En las 48-72 h posteriores a la cirugía es normal detectar captación de Gd por inflamación alrededor del lecho quirúrgico.
1. Muy útil la difusión para discriminar la existencia de áreas isquémicas postQª que en posteriores estudios capten Gd y puedan parecer recidivas tumorales.
2. En caso de uso de tratamientos intraoperatorios que suelen asociar menor vascularización reflejada en estudios de perfusión.
6. No contempla la posibilidad de pseudoprogresión.
B) Por ello han surgido nuevos criterios de respuesta en neurooncología criterios RANO: (Response Assessment in Neuro-Oncology Working Group) Fig. 2 on page 12 que tienen en cuenta avances en neuroimágen, los efectos de los nuevos fármacos antiangiogénicos sobre la barrera hematoencefálica (BHE) e incluyen parámetros como la volumetría en el estudio de estos tumores y cuyos objetivos no se limitan sólo determinar criterios útiles para gliomas de alto grado, sino también para tumores de bajo grado e incluyen criterios clínicos.
B1) La evaluación de las lesiones específicas se realizará de forma seriada comparando el área realzada con Gd y el área hiperintensa infiltrativa que no realza.
Se utiliza el producto de dos diámetros perpendiculares para determinar el tamaño de las lesiones captantes.
B2) Se establecen una serie de conceptos a considerar, como son:
1. Enfermedad medible Fig. 13 on page 23 Fig. 14 on page 24 aquella lesión que realza, en la que se puede delimitar mediante TC o RM, los diámetros máximos perpendiculares entre sí, de al menos una lesión que mida 10mm, visible en dos o más cortes axiales de 5mm (en RM el tamaño de la lesión medible debe ser dos veces mayor que el grosor de corte).
2. Lesiones no medibles Fig. 24 on page 34 aquellas en las que sólo se puede calcular una dimensión (ej. captaciones lineales de contraste, captación fina alrededor de una cavidad, masas sin límites fácilmente definibles, lesiones <10 mm o lesiones que surgen alrededor de un quiste o una cavidad quirúrgica se consideran no medibles excepto si existe un componente nodular > o igual a10 mm de diámetro). El quiste o la cavidad no deben incluirse nunca en la medición.
En los pacientes sin enfermedad medible, por ejemplo tras una resección completa, no puede existir respuesta y la mejor respuesta radiológica que pueden alcanzar es enfermedad estable.
En pacientes con enfermedad medible y no medible, el desenlace a buscar es progresión vs estabilidad.
3. Las lesiones satélites a menos de 1 cm de la lesión principal y dentro de un mismo territorio, deben considerarse como una sola lesión, midiendo la totalidad. Si existen múltiples lesiones medibles, deben evaluarse, al menos, las dos lesiones mayores y como máximo cinco lesiones. La medición consistirá en la suma de los productos de los diámetros máximos perpendiculares de cada lesión. En los pacientes con enfermedad recurrente con varias lesiones medibles, se evaluarán aquellas que hubiesen aumentado en el seguimiento con RM, el resto de las lesiones se informarán pero no se considerarán lesiones diana. Si existe un crecimiento significativo, se considerará progresión tumoral aunque el resto de lesiones no hayan aumentado de tamaño.
4. Considerar el Volumen diana a irradiar al existente 2 cm alrededor del margen más externo del realce de contraste. Para delimitarlo se empleará la RM potenciada en T1 postoperatoria ya que la delimitación en base a secuencias T2 está muy distorsionada por el edema adyacente, gliosis o infartos previos. Las medidas volumétricas son predictivas de supervivencia en gliomas recurrentes. Un 50% de reducción en el volumen tumoral representa reducción en 37 % en el área.
B.3) Se definen criterios para valorar la primera progresión tras el tratamiento de QMT y RDT Fig. 4 on page 14 y criterios clínico-radiológicos de respuesta al tratamiento Fig. 2 on page 12 y Fig. 5 on page 15.
B.4) Además es importantísimo poder diferenciar las siguientes situaciones :
1. Pseudoprogresión consiste en un aumento de captación de Gd, SIN que exista aumento de la actividad tumoral.Fig. 8 on page 18, Fig. 12 on page 22, Fig. 15 on page 25,
- Es debida a cambios inflamatorios e incremento de la permeabilidad vascular secundaria a la irradiación.
- El porcentaje de casos es mayor en pacientes con terapia combinada que en pacientes con RDT aislada.
- Se utiliza la perfusión para diferenciarla de la persistencia/recidiva tumoral.
2. Pseudorespuesta: disminución de la captación de contraste por una estabilización de la BHE. Fig. 7 on page 17
- Ocurre por ejemplo en tumores tratados con antiangiogénicos porque alteran (disminuyen) la captación de contraste desde los dos primeros días del tratamiento, debido a que producen un efecto estabilizador sobre la BHE, con disminución de la permeabilidad y de la captación.
- No es un verdadero efecto antitumoral y debe comprobarse cuatro semanas más tarde, ya que si es respuesta verdadera, persistirá la disminución de la captación del Gd, pero si ha sido una pseudorrespuesta se observará un verdadero aumento de la captación del contraste.
3. Valorar los cambios radiológicos postquirúrgicos inmediatos.
- Definir la extensión de la resección quirúrgica (que puede verse dificultada por la presencia de restos hemáticos hiperintensos en T1) Fig. 10 on page 20
- Detectar posibles áreas de isquemia Fig. 9 on page 19 en los márgenes del lecho quirúrgico, que se comportarán como áreas de restricción en la difusión y hasta en un 50% de los casos presentarán realce tras Gd que mantendrá hasta 2 semanas tras la cirugía, lo que puede ser confundido con progresión tumoral si no se dispone de el estudio de difusión postquirúrgico y si no se considera la opción de infarto post- quirúrgico.
4. Detectar restos tumorales Fig. 18 on page 28
5. Distinguir entre radionecrosis (RN) y recidiva tumoral Fig. 12 on page 22 Fig.
16 on page 26 Fig. 17 on page 27Fig. 19 on page 29 Fig. 22 on page 32 Fig.
23 on page 33 : ante un aumento del realce en un tumor cerebral primario irradiado.
Pero debido a que existe un alto grado de solapamiento entre estas situaciones en casos aislados es imposible mediante la imágen distinguir entre ellas.
Radionecrosis (RN) es la presencia de un aumento del realce tras Gd en toda lesión tras haber sido tratada con RDT esterotáxica (lo cual incluye la radiocirugía) o en un tumor cerebral primario tras el tratamiento con RDT fraccionada.
La probabilidad de que la RN sea la causa de los hallazgos,
- depende de factores secundarios como:
a) el tiempo transcurrido entre la RDT:
- en general aparece la RN entre los 2 y 23 meses tras el tratamiento, y en un 85% de los casos en los dos primeros años,
- un hallazgo anormal pasados tres años desde la finalización del tratamiento haría poco probable la RN.
- en los 2-3 primeros años, pueden ocurrir ambas entidades
b) la dosis de RDT administrada:
- cuando se repite la RDT o se emplean dosis mayores aumenta la prevalencia. Se duplica si dosis > 62 Gy y se cuadriplica si dosis > 78Gy
- no parece estar afectada por factores como:
a) la duración de la RDT,
b) la extensión de la resección inicial,
c) el tipo histológico del glioma y
d) otros como la diabetes o la hipertensión arterial.
Hallazgos de imagen que probablemente representan RN:
1. Cambios de señal confluentes no realzados en sustancia blanca (SB) tras RDT holocraneal y QMT.
2. Realce de focos periventriculares a distancia del área resecada, pero dentro de la superficie irradiada. Son típicos de RN. (SB periventricular vulnerable a la vasculopatía por irradiación).
3. Realce a distancia, dentro del área irradiada, pero que no se encuentre dentro de las zonas de diseminación tumoral esperadas.
1. RM convencional:
1. Realce nuevo próximo al lecho Qº, realce progresivo con efecto de masa y afectación del cuerpo calloso, se asocian más frecuentemente con recidiva tumoral, pero no es exclusivo porque también pueden aparecer en RN.
2. Patrones de realce "Swiss cheese" o "spreading wavefront" y la afectación del septum pellucidum se asocian más frecuentemente con RN, aunque también pueden observarse en glioma recurrente.
3. Hallazgos como "cut green pepper" o "soap bubble" aunque pueden sugerir RN, se asocian más frecuentemente a enfermedad combinada.
La combinación de estos hallazgos y el uso de otras técnicas puede ayudar a diferenciar entre ambas patologías.
2. Difusión: En general se acepta:
- Restricción de la señal en el mapa ADC se puede relacionar con la presencia de tumor (con alta celularidad que impide el movimiento de moléculas de agua libremente), y
- Aumento de la señal en el mapa ADC se asocia con RN (probablemente por la presencia de gran cantidad de agua en espacios intersticiales como resultado de la licuefacción de los polimorfonucleares en la fase final de la necrosis).
- El parámetro más fiable es la relación ADC en la región alterada/ADC en el hemisferio contralateral.
3. Perfusión: Se acepta en general que:
- Volumen sanguíneo cerebral (CBV) alto se asocia con recidiva tumoral
- CBV bajo se asocia con RN
aunque estos valores pueden superponerse por existir:
1. tumor entremezclado con RN.
2. Vasodilatación en el seno de una RN
3. BHE alterada que interfiera en la medida del CBV
4. Por variabilidad en la elección del área de medida del CBV
Por lo que en general, se considera que ante CBV alto y restricción en la difusión, habría que sospechar tumor recidivante más que RN.
4. Espectroscopía Fig. 23 on page 33 :
- Ratio Colina (Cho)/Creatina (Cr) mayor de 1.1 y Ratio Colina (Cho)/N-acetyl aspartato(NAA) mayor de 1,17 estarían en relación con recidiva tumoral, con una Sensibilidad del 89% y una especificidad del 83%.
- Pico de lipido-lactato y un descenso generalizado de los niveles de otros metabolitos sugerirían RN.
- Las lesiones adyacentes a los ventrículos no se pueden evaluar bien mediante espectroscopía, debido al efecto de volumen parcial.
Cuando exista una alta sospecha de RN, (por los cambios hallados en imágen, y porque ocurra dentro de los primeros dos-tres años desde la RDT), se recomienda manejo conservador, entre 6 y 12 meses. Pero si la sospecha de RN no es alta, se asume posible Progresión de la enfermedad y, se debe realizar otras pruebas (nuevas perfusiones, espectroscopia, estudios con F-DOPA) y/o recurrir a la cirugía.
Images for this section:
Fig. 1
Fig. 2: Los pacientes con enfermedad no medible no pueden tener respuesta total o parcial. La mejor respuesta esperable es la estabilidad de la enfermedad.
Fig. 3
Fig. 4
Fig. 5
Fig. 6: RM cortes axiales FLAIR y T1 con Gd
Fig. 7: RM: Cortes axiales FLAIR y T1 + Gd pre y post-tratamiento. Pretto: Se observa una captación periférica irregular con áreas nodulares ( Flecha verde ) y escaso edema ( Flecha rosa) Post-Tto: Se observa una menor captación (Flecha verde) pero un mayor edema (Flecha rosa). PSEUDORRESPUESTA
Fig. 8: RM con GD: T1 Coronal con Gd pre y post-tratamiento: Aumento de captación de Gd, tras RDT, SIN que exista aumento de la actividad tumoral, que es debida a cambios inflamatorios e incremento de la permeabilidad vascular secundaria a la irradiación (PSEUDOPROGRESIÓN).
Fig. 9: RM T1, difusión y FLAIR cortes axiales: Área de restricción de la señal en relación con infarto postquirúrgico (Flecha rosa).
Fig. 10: RM: T1 sagital con márgenes hiperintensos en relación con contenido hemático postQº que se confirma en el gradiente donde se objetivan múltiples ( Flecha rosa )vacíos de señal. Destacan dos áreas pseudonodulares en los márgenes posterior (Flecha verde ) y anteromedial (Flecha azul) de la lesión. Esta última realza con Gd y tras la sustracción (siguiente diapositiva)
Fig. 11: RM: Cortes axiales FLAIR/ T1 + Gd /SUSTRACCIÓN: Se observa área de infarto postquirúrgico (Flecha amarilla) y área nodular evidente tras la sustracción y con Gd (Flecha azul).
Fig. 12: Cortes axiales T1 con Gd. 1.RM postQuirúrgica 2.RM tras RDT (Lesión que realza tras Gd (Flecha amarilla) en lecho Qº parietal izdo, rodeada de edema (Flecha azul). DD Pseudoprogresión vs recidiva tumoral)y 3.RM tres meses después (Incremento de tamaño de la lesión focal de contenido necrótico (Flecha roja) y realce anular (Flecha amarilla) situada en el lecho quirúrgico parietal izdo y mayor edema (Flecha azul).
Recidiva tumoral y no pseudonecrosis.
Fig. 13: RM sin y con Gd (siguiente diapositiva): Lesión parenquimatosa intra-axial, de localización cortical y subcortical (Flecha amarilla) en las circunvoluciones prerrolándicas del lóbulo frontal izdo, de aprox 40 x 35 x 32 mm (cc / trv / a.p) y con edema peritumoral (Flecha azul) que se extiende a la sustancia blanca subcortical del lóbulo parietal izdo., cuyo efecto de masa comprime el atrio y asta ventricular occipital izda, pero no condiciona herniaciones subfalcina ni desviación de linea media. La lesión presenta una IS heterogénea con focos de necrosis (Flecha naranja) y hemorragia (Flecha roja) en su interior y realce grosero post-gadolinio de predominio periférico (Flecha rosa), con características sugerentes de neoplasia glial de alto grado
Fig. 14: RM con Gd: Coronal, sagital y axial. Lesión parenquimatosa intra-axial, de localización cortical y subcortical que presenta realce grosero post-gadolinio de predominio periférico (Flecha rosa), con características sugerentes de neoplasia glial de alto grado
Fig. 15: 1. RM de control postQº: Tras la administración de contraste paramagnético iv, no se apreciaron captaciones sospechosas de persistenciia tumoral. 2. RM de control post-tto combinado: Aumento significativo del edema cerebral en la SB (Flecha azul) frontoparietal izda. Captaciones en el lecho quirúrgico que morfológicamente son sugerentes tanto de focos de recidiva tumoral como de radionecrosis. En difusión cerebral no se observaron fenómenos claros de restricción y tras el estudio funcional de perfusión y ERM, las imágenes fueron compatibles con pseudoprogresión.
Fig. 16: RM: T1 GAS, FLAIR COR Y AX, T1+Gd SAD, DWI/ADC Y T1+Gd AXIAL. Lesión (Flecha roja)de bordes infractusos localizada a nivel occípito-parietal izdo de aprox 32 x 24 x 41 mm (AP, T, CC), con un comportamiento de señal hipointensa en secuencia potenciada en T1 e isointensa en secuencias de TR largo, con restricción parcial en la difusión y con realce (Flecha rosa)con áreas nodulares tras la administración de Gd y área de probable necrosis en su interior (Flecha verde). Asociaba importante edema (flecha amarillo) de todo el hemisferio ipsilateral, en mayor medida de los lóbulos occipital y parietal. En este estudio la lesión parecía infiltrar la porción izda del esplenio del cuerpo calloso condicionando un discreto desplazamiento anterior del mismo. No se apreciaron otras captaciones patológicas del contraste.
Fig. 17: RM cortes axiales T1+Gd: Fila superior: control post-terapia combinada.Fila inferior: control postQº. 1. Control postQº: Aparente resección tumoral completa del componente tumoral de lóbulo parieto-occipital izdo sin que se aprecien captaciones patológicas de contraste. 2. Control post-terapia combinada: Edema (Flecha amarilla) asociado a una lesión polilobulada de centro necrótico en territorio occipital y temporal profundo periatrial, que colapsa esta zona del VLI, con captación de margenes de forma grosera (Flecha rosa). Morfológicamente puede ser compatible con recidiva tumoral pero parece más probable una radionecrosis aguda, a tenor de los antecedentes de reciente RT y la ausencia previa de residuo tumoral en RM postQª (2 meses antes).
Fig. 18: RM postQª,cortes sagitales: Imagen en el esplenio del cuerpo calloso,(Flecha rosa) hipodensa en secuencia potenciada en T1 con un comportamiento de intensidad de señal alto en secuencias de TR largo (T2 y FLAIR) y sin realce post-gadolinio, que se contempló como posible residuo tumoral latente para valorar en estudios de seguimiento.
Fig. 19: RM: Axial. T1+Gd. RM postQª: Axial. T1+Gd : Tumefacción del esplenio del cuerpo calloso, sin realce post-gadolinio, como un posible residuo tumoral latente. RM Control post terapia combinada: Axial. T1+Gd: Se identifican dos captaciones nodulares:
- una ya conocida, en esplenio del cuerpo calloso (Flecha rosa), que impresiona de progresión de la enfermedad y - otra en el margen anterior del lecho quirúrgico (Flecha verde) que impresiona de recidiva de la enfermedad.
Fig. 20: En el estudio de perfusión no aporta datos concluyentes en los márgenes del lecho quirúrgicos aunque si un aumento del CBVr a nivel del esplenio del cuerpo calloso que estaría en cooncordancia con los hallazgos estructurales.
Fig. 21: RM de control 6 meses después: T1 con Gd axial. Extensión tumoral (Flecha rosa)por el temporal del ventrículo lateral, del cuerpo calloso, a nivel de ambas astas frontales y alrededor del cuarto ventrículo. A nivel de los ventrículos laterales obstruye los agujeros de Monro con dilatación ventricular. Presenta captación de contraste con presencia de masa subependimaria alrededor del ventrículo. Todo ello en relación con progresión de la enfermedad. Se realizó estudio RM perfusión T2* con valores de flujo y volumen relativos que duplicaron ampliamente los valores normales.
Fig. 22: 1. RM Dª: T1 axial con Gd: : Lesión intraaxial y periférica, de aprox 26 x 19 x 23 mm en los ejes AP,T y CC a nivel occipital superior izquierda que realza periféricamente tras Gd, y con un comportamiento de señal sugestivo de GB. 2. RM de control postto (9 meses tras Qª): T1 axial con Gd: Captación de aspecto anular irregular, gruesa, de 2,5 por 4 cm de contorno externo, con centro no captante, cuyo grosor parietal es de unos 6 mm, y se extiende desde el atrio ventricular izquierdo hasta el polo occipital izquierdo.
Se realizó estudio perfusión y espectroscopía (siguiente diapositiva).
Fig. 23: En el estudio de perfusión (no mostrado)se objetivó una aumento intenso de la perfusión local en el área descrita, con rCBVpatol./rCBVsano= 9. En el estudio espectroscópico se obtienen determinaciones de NAA/Cr, Cho/Cr y Cho/NAA variables dependiendo de los artefactos (dos estructuras metálicas quirúrgicas), pero sugestivas de lesión proliferativa de alto grado con pico muy abundante de lípidos (que per se, podría ir a favor de RN). Tras nueva Qª, el resultado anatomopatológico fué de RADIONECROSIS CON GLIOSIS REACTIVA. En la secuencia SVS_SE 135 se alcanzó una rCho/NAA=2.18. Por tanto, las caracteísticas de captación de contraste, de perfusión y espectroscópicas eran compatibles con recidiva tumoral local por su GB más que una RN, y con zona cavitada necrotica central.
Fig. 24: RM T1 axial con Gd.
Conclusiones
Los actuales criterios RANO son un método para valorar la respuesta clínico-radiológica al tratamiento de los glioblastomas, que evita las limitaciones existentes con el uso de los antiguos criterios de McDonald.
Además de conocer estos criterios, es importante, para un mejor manejo y una menor morbimortalidad de estos tumores, poder diferenciar entidades como la presencia de cambios postquirúrgicos inmediatos, como áreas de isquemia, detectar restos tumorales, diferenciar radionecrosis de recidiva tumoral, casos de pseudorespuesta y pseudoprogresión, que actualmente son valoradas mediante el uso de RM convencional, el uso de estudios de difusión, de perfusión y de espectroscopía.
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