Comidas tipo rápidas
C o m i d a s t i p o r á p i d a s
y obesidad
y o b e s i d a d
León Alberto Manrique Muñoz MD
Endocrinólogo de niños y adolescentes Clínica Farallones Santiago de Cali
Correo electrónico del autor [email protected]
Objetivos
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La epidemia actual de obesidad está fuera de control y es el principal cofactor relacionado con la alta incidencia de diabetes tipo 2, síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular.•
Nuestros niños están viviendo dentro de un ambiente obesígeno, relacionado con el con- sumo de comidas tipo rápidas, pasabocas salados, cereales refinados, alimentos fritos, bebidas gaseosas y el uso de endulzantes arti- ficiales ricos en fructosa, factores usualmente acompañados con una disminución de la ac- tividad física.•
La ingesta de cereal integral, frutas, vegetales, carnes no procesadas y lácteos, se correlaciona positivamente con una disminución en la pre- valencia de enfermedades metabólicas.•
Endocrinología del equilibrio energético y cuál es la relación entre el consumo de comidas rá- pidas y la afectación de los sistemas que regulan el balance energético.•
Estrategias nutricionales, grado de compromiso de las entidades científicas y del Estado para proteger a nuestros niños de la desnutrición y de la obesidad.•
Los actuales patrones de alimentación están ca- racterizados por un mayor consumo de comidas tipo rápidas y una menor frecuencia de comidas en casa. Además, una disminución en la ingesta de lácteos y un aumento significativo en la de bebidas gaseosas, refrescos endulzados con fruc- tosa y pasabocas salados.•
Existe evidencia de alta calidad en relación con el incremento en la comercialización de comesti- bles de alto valor calórico y poco nutritivo entre los niños y adolescentes. Estudios de mercadeo demuestran, por ejemplo, que las personas pre- fieren invertir su dinero en la compra de comidas tipo dulces, sodas y pasabocas salados, más que en música, ropa o juguetes.•
Está claro que el aumento entre los niños del núme- ro de horas vistas de televisión contribuye y favo- rece un estilo de vida sedentario, con el sobrepeso, la osteoporosis y la comercialización de las comi- das tipo rápidas. Otros trabajos señalan cómo los lácteos, alimentos nutricionalmente importantes, han sido desplazados junto con la sana costumbre de comer en casa, por las gaseosas, los refrescos saborizados con endulzantes ricos en fructosa y por los restaurantes de comidas rápidas.•
Intervenir el consumo de jugos no naturales y gaseosas en los colegios afecta la prevalencia deobesidad, como lo demostró un estudio realiza- do en la ciudad de Londres. Alrededor de 15.000 estudiantes de varias escuelas fueron interveni- dos para evitar o seguir consumiendo bebidas hi- percalóricas durante un año. En los resultados se aprecia que la incidencia de obesidad disminuye en los varones cerca de un 10% con relación al grupo no intervenido. Iguales resultados, pero en menor proporción, se lograron obtener en el grupo de las niñas.
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En el estudio CARDIA se lleva a cabo un segui- miento durante 15 años a adolescentes y adul- tos jóvenes, evaluando las visitas a restaurantes de comidas tipo rápidas. El trabajo reportó una fuerte asociación positiva entre este hábito ali- menticio y el riesgo de sobrepeso y de resistencia a la insulina, lo cual sugiere que este patrón de alimentación incrementa la prevalencia de obe- sidad y diabetes tipo 2.•
Más recientemente se demostró en adultos, que el consumo de una sola bebida gaseosa por día, aun de tipo light; aumenta la incidencia del sín- drome metabólico. Todos los estudios mencio- nados constituyen evidencia epidemiológica de alta calidad para comprometer a este moderno y poco saludable hábito alimenticio con la epide- mia actual de obesidad y diabetes y la mortalidad por eventos cardiovasculares.Características de las comidas tipo rápidas:
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Comidas que se identifican por su alta densidad energética e índice glicémico, debido a su alto contenido de grasas saturadas y carbohidratos refinados.•
Ingreso incrementado de fructosa, asociado al uso de saborizantes y endulzantes.•
Bajo contenido en fibra y micronutrientes.•
Baja densidad nutricional.•
Fácil disponibilidad, bajo costo y buen sabor.La fisiopatogenia de la obesidad asociada a la ingesta de comidas tipo rápidas se relaciona
con alteraciones en la regulación del equilibrio energético:
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Producen insuficiencia y resistencia a la leptina y adiponectina.•
Resistencia periférica y del sistema nervioso cen- tral a la insulina.•
Disrupción en los mecanismos de control ener- gético celular.•
Alteraciones en la sensación de recompensa y de saciedad motivados por la comida.•
Alteraciones metabólicas secundarias al aumento en la ingesta de fructosa.•
Ausencia de un hábito alimenticio apro- piado.Bases fisiológicas
El tejido adiposo funciona como una papelera metabólica que permite depositar en forma de grasa los gradientes positivos de energía.
Cuando se supera su capacidad como órgano de depósito, se produce acumulación de ácidos grasos (esteatosis) en órganos importantes como el corazón, hígado, páncreas y el músculo esquelético.
La segunda función del tejido adiposo es la endocrina. Del ambiente hormonal del adi- posito sobresalen la leptina y la adiponectina por su participación en el control del apetito y el gasto calórico. La leptina a través de su receptor en el hipotálamo estimula la sensación de saciedad y aumenta el gasto energético.
A nivel periférico la señalización de leptina se conecta con el sistema energético celular, potencializando los eventos metabólicos que favorezcan el gasto calórico.
Para lograr el control energético, el sistema dispone de una serie de señales que comunican los órganos periféricos con el SNC e informan al cerebro sobre la cantidad y calidad de ingresos calóricos y sobre la reserva en forma de depó- sitos de glicógeno y principalmente de ácidos grasos (AG).
Existen dos tipos de señales: las de acción rápida o de saciedad y dentro de este grupo los péptidos más importantes, el ghrelin, que se produce justo preprandial en la mucosa gás- trica y potentemente genera una sensación de hambre; y los péptidos GLP-1 (péptido como el guagón tipo 1) y PYY (péptido YY), producidos justo posprandial y sintetizados en la submu- cosa intestinal, generan sensación de llenura y retardan el vaciamiento gástrico. Junto con los receptores del gusto y otras hormonas del tracto gastrointestinal se establece la conexión intestino-cerebro, para regular las sensaciones de hambre y saciedad.
Las otras señales, denominadas de adipo- sidad, se caracterizan por una función más integradora entre las reservas de energía y los neuropéptidos que regulan el apetito y el gasto energético. En el hipotálamo, prin- cipalmente en el núcleo arcuado, neuronas especializadas provistas de receptores para leptina e insulina, coexpresan péptidos regu- ladores del equilibrio energético. Situaciones como el ayuno o inanición, que disminuyen la reserva de lípidos, afectan negativamente la síntesis de leptina.
La disminución en la señalización por leptina es interpretada en el núcleo arcuado, incremen- tando la producción de NPY (neuropéptido Y) y de AGRP (Augoti relacionada proteína); los más potentes neuropéptidos estimulantes del apetito que además inhiben el gasto energético. La situa- ción contraria, relacionada con un aumento de los depósitos de lípidos, síntesis y señalización de leptina, es interpretado en el hipotálamo como exceso de energía. En las neuronas espe- cializadas se disminuye la transcripción para la generación de NPY y AGRP y se aumenta para la síntesis del sistema POMC-alfaMSH (proo- piomelanocortina-alfa melanocito estimulante hormona) y CART (transcriptos relacionados con la cocaína y anfetaminas) constituyendo la vía anabólica de los neuropéptidos, que implica importante disminución del apetito y aumento del gasto energético.
En la diabetes tipo 1, la polifagia es causada por la insuficiencia de la señal inhibitoria que ejerce la insulina sobre los centros cerebrales que regulan el apetito, a través de sus receptores ubicados en el SNC. La insulina como hor- mona y los valores hepáticos de glucosa como señal química transmitida a través del nervio vago, influencian los procesos que regulan el apetito y el gasto energético en el núcleo arcuado. Además de sus efectos centrales y sobre la utilización de los hidratos de carbono (CHO), la insulina estimula los factores de trascripción necesarios para el desarrollo de los adipocitos y las enzimas necesarias para la síntesis de ácidos grasos (adipogénesis y lipogénesis).
Continuando en el campo de los hidratos de carbono, en la elaboración de las comidas rápidas, se remplaza el azúcar por saborizantes y endulzantes elaborados a base de jarabe de maíz, notoriamente se incrementa el consumo de fructosa. El exceso de fructosa afecta las vías de oxidación de los CHO y de los ácidos grasos y estimula la síntesis de triglicéridos.
Nuevamente en el tejido adiposo y desde el punto de vista topográfico y funcional, se distinguen dos clases. El más abundante, el subcutáneo, con gran capacidad para almacenar lípidos, es una verdadera papelera metabólica, rico en leptina y adiponectina. La adiponectina es la proteína de mayor síntesis en el tejido adi- poso y su función es aumentar la sensibilidad a la insulina y en condiciones de un balance positivo de energía, aumentar la oxidación de lípidos y la generación de calor. Su síntesis y función están en relación inversa con el grado de adiposidad.
En segundo lugar el visceral, con alto índice de lipólisis y poca capacidad de almacena- miento. Vía circulación portal nutre al hígado con ácidos grasos. En condiciones patológicas, de obesidad visceral por ejemplo, estos ácidos grasos alteran la funcionalidad del hepatocito y de esta manera contribuyen a un aumento en
la síntesis de AG e intolerancia a la glucosa por afectar la sensibilidad a la insulina.
Cuando se somete el sistema a una ingesta alta de comidas tipo rápidas, se genera un estado de hipoleptinemia relativa debido a la resistencia. Animales transgénicos con déficit de leptina o de su receptor, sometidos a dieta tipo cafetería terminan obesos, diabéticos y con depósitos ectópicos de AG en el páncreas, hígado, músculo esquelético y en el corazón. En el músculo cardíaco se origina una cardiopatía lipídica y en el esquelético se produce resistencia a la acción de la insulina, afectando la captación y utilización de la glucosa originando hipergli- cemia y posteriormente diabetes.
La modulación del metabolismo de los AG puede alterar la ingesta de alimentos y el peso.
En el microambiente celular existen reguladores de la disponibilidad energética de la célula, que censan y conectan a los nutrientes con la actividad metabólica. Los ácidos grasos pueden afectar el estado energético de las neuronas en el hipotálamo, para influenciar la percepción del balance energético y alterar la conducta alimenticia.
Una de las funciones de la leptina y la insulina es regular en el sistema límbico, a nivel del núcleo acumbes, la conducta motivada por la comida y sus mecanismos de recompensa y saciedad, a través de redes sinápticas moduladas por dopa- mina, serotonina, opiáceos y endocanabinoides.
En condiciones de hipoleptinemia, resistencia central a la insulina y alteraciones en el sistema endocanabinoide, como las observadas en DIO, es muy probable que se produzca adicción a cierto tipo de alimentos, mediada por circuitos de recompensa y reforzamiento.
La relación leptina-adiposidad también ejerce influencia muy notoria en especies inferiores sobre el eje hipotálamo hipófisis gónadas.
Existe un marco de discordancia evolutiva en el sentido de que se nos olvidó evolucionar para programar un sistema que nos protegiera de la
obesidad. El mejor fenotipo para sobrevivir y de competencia reproductiva sería el sobrepeso, el cual estaría respaldado por más de mil genes en nuestro genotipo.
Además, en la elaboración de esta compleja network intervienen factores genéticos, ambien- tales (comidas rápidas) y de tipo imprinting meta- bólico; para conformar los diferentes circuitos y los niveles basales necesarios para establecer los sistemas de retroalimentación. Por supues- to, estaría claro que patrones de alimentación inapropiados durante períodos críticos del desarrollo, el intrauterino y los primeros dos años de vida; pueden afectar la funcionalidad de los circuitos y predisponer a la obesidad y a la diabetes 2 en la vida adulta.
La obesidad es una de las entidades en que es más difícil obtener logros en el tratamien- to. La terapia actual combina un esquema de alimentación apropiado, modificaciones en el estilo de vida, manejo farmacológico y cirugía bariátrica. Es importante recalcar el papel que tienen los padres y los pediatras como educa- dores y responsables de optimizar el hábito alimenticio de los niños.
Es necesario promover estrategias que con- trarresten los medios comercializadores de las comidas rápidas. Los datos muestran que una bebida cola en USA genera ganancias anuales del orden de los 1.800 millones de dólares, e invierte, durante el mismo período, 123 millones en publicidad. Estas cifras dan idea de lo difícil que será establecer un plan en contra de las inapropiadas influencias sobre el hábito de comer.
La disminución de las horas invertidas en tele- visión y computador tiene un papel importante en prevenir la obesidad. Los estudios evidencian que los cambios están más relacionados con la disminución en el ingreso calórico, que con el aumento de la actividad física.
Dos aspectos son notorios en los desórdenes del peso que afectan a los niños colombianos.
Aquellos con recursos aceptables en calidad
que desarrollan sobrepeso tempranamente y aquellos que vemos con desnutrición, ali- mentados con nuestras comidas rápidas, y los médicos internistas les tratan las complicaciones del adulto obeso. Generalmente los alimentos
más saludables son más costosos, pero siendo Colombia una despensa agrícola, solo faltan las ideas y las políticas que orienten el suministro de recursos apropiados que mejoren el menú de nuestros niños.
Lecturas recomendadas
1. MaGinnis J.M., Goodman J.A., Kraak V, Editors. Food marketing to children and youth: Threat or opportunity.
2. Brownie K. Fast food and obesity in children; Pediatrics 2004;
113:132.
3. Demory-Luce D. Fast food and children and adolescents:
implications for practitioners. Clinical Pediatrics 2005; 44:
279-288.
4. Lutsey P, Steffen L, Stevens J. Dietary Intake and the development of the metabolic syndrome. Circulation 2008; 117: 754- 761.
5. James J, Thomas P, Cavan D. Preventing childhood obesity by reducing consumption of carbonated drinks. BMJ 2004; 328:
1237-1239.
6. Pereira MA, Kartashow AL Ebbeling CB. Fast Food habits, weight gain and insulin resistance (The CARDIA Study). The Lancet 2005; 16; 365(9464): 1030.
7. Lustig R, Isganaitis E. Fast food, Central nervous system Insulin Resistance and Obesity Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology 2005; 25: 2451-2462.
8. Obici S, Rossetti L. Nutrient sensing and the regulation of insulin action and energy balance. Endocrinology 2003; 144: 5172- 5178.
9. Jacobs D, Fast food and sedentary lifestyle: a combination that leads to obesity. Am. J. Clinical Nutrition 2006; 83: 189-190.
10. Ronnett G.V, Kleman A.M. et al. Fatty acid metabolism, The central nervous system and feeding. Obesity Research 2006;14: 201S-207S.
11. Dietary Recomendation for children and Adolescent, A Guide for Practitioners. American Academic of Pediatrics Ped 2006;
117: 544-559.
BALANCE ENERGÉTICO
IMPRINTING METABÓLICO AMBIENTE GENÉTICA
DESEQUILIBRIO ENERGÉTICO
OBESIDAD REGULACIÓN DE PESO CORPORAL
EQUILIBRIO ENERGÉTICO
Gráfica 1 Factores relacionados con la génesis de la obesidad Cuando el efecto de factores ambientales, genéticos e imprinting metabólico superan los mecanismos de control, se entra a un estado de balance positivo de energía, que sumado en el tiempo se traduce en obesidad.
Gráfica 2
Sistema regulador del equilibrio energético
En el tracto gastrointestinal, el páncreas y el tejido adiposo se producen una serie de péptidos cuya señalización informa al SNC sobre la ingesta y depósitos energéticos. En el hipotálamo se ubica, en el núcleo arcuado, el sistema controlador que responde con la síntesis de neuropéptidos que modifican el apetito del gasto energético.
CENTROS SUPERIORES
NPY/AGRP MCH aMSH/CART Orexinas
TALLO CEREBRAL
Insulina Leptina
Adiponectina Ghrelin
PYY
CONTROL CONSCIENTE DEL HÁBITO DE COMER
SISTEMA CONTROLADOR DE SEÑALES
SISTEMA DE INTEGRACIÓN DE SEÑALES
SISTEMA DE SEÑALES PERIFÉRICAS
Gráfica 6
Principales factores relacionados con la fisio- patología asociada a la ingesta de comidas tipo rápidas.
Gráfica 3
Informe del Centro de Control de Enfermedades sobre los principales factores asociados a la alta incidencia de obesidad.
Cambios en los hábitos alimentarios que promueven la obesidad en US
• Consumo de comida rápida
• Menor frecuencia de comidas en casa
• Restringirse o saltarse comidas
• Aumento del tamaño de porciones
• Aumento del consumo de bebidas gaseosas (de 27 a 44 gal/año de 1972-1992)
• 12.000 productos alimenticios nuevos/año
Gráfica 4
Efectos por intervenir una población de esco- lares con respecto al uso o no uso de bebidas gaseosas. Comparados con el control a los niños intervenidos, mostraron una reducción de alrededor del 10% en el índice de sobrepeso, mientras que las niñas cerca del 5%.
Gráfica 5
Características de las comidas tipo rápidas.
Alimentos procesados con
alta densidad energética por su alto contenido en grasas saturadas y carbohidratos
refinados
Alto índice y carga glicémica
Alto contenido de endulzantes a base de fructosa
Baja densidad nutricional Bajo contenido
de fibra y micronutrientes
Fácil disponibilidad,
bajo costo y buen sabor
Alteraciones en la liporegulación Insuficiencia y resistencia a la leptina y a la adiponectina
Resistencia periférica y central a la insulina Disrupción de los sistemas celulares
reguladores del estado nutrición AMPK, mTOR, hexoxinasas y ChREBP Alteraciones en la conducta motivada por la comida, las sensaciones de recompensa
y saciedad y en el sistema endocanabinoide Alta ingesta de fructosa Control boys
Baseline
Mean change in proportion of overweight and obese children from baseline to follow up at 12 months according to clusters
12 months Control girls
Intervention boys Intervention girls 30
25
20
15
Prevalence (%)
BMJ 2004; 328: 1237-1239
examen cons ultado
1. ¿Cuál de los siguientes grupos corresponde mejor con las enfermedades asociadas a la ingesta de comidas tipo rápidas?:
A. obesidad
B. obesidad, diabetes tipo 1
C. obesidad, diabetes tipo 2 y riesgo cardiovascular
D. obesidad, diabetes tipo 1 y riesgo cardiovascular
E. obesidad y diabetes tipo 2
2. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las comidas tipo rápidas no es cierta?:
A. son ricas en grasa polinsaturadas y carbohidratos refinados
B. tienen agradable sabor y bajo costo C. tienen alto contenido de fructosa
D. bajo contenido en fibra y micronutrientes E. alto índice glicémico
3. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el sistema que regula el equilibrio energético es falsa?:
A. en el núcleo arcuado existen neuronas especializadas en la síntesis de
neuropéptidos que controlan el apetito y el gasto energético
B. los péptidos ghrelin y PYY son señales del tipo saciedad que inhiben el apetito C. leptina e insulina a nivel central actúan
inhibiendo el apetito
D. una situación relacionada con niveles bajos de leptina estimula la síntesis de NPY y AGRP
E. una situación con niveles altos de leptina estimula en el núcleo arcuado la síntesis de POMC y CART
examen cons ultado
energía
B. la principal función del sistema POMC.
alphaMSH es inhibir el apetito y aumentar el gasto energético
C. la principal función de los neuropéptidos NPY y AGRP es disminuir el apetito y aumentar el gasto energético
D. el metabolismo a nivel neuronal de los ácidos grasos puede manipular la ingesta de alimentos
E. los niveles hepáticos de glucosa generan una señal que a través del nervio vago alcanza los centros de control del apetito
5. Con relación a la
fisiopatogenia de la obesidad asociada a comidas tipo rápidas, ¿cuál afirmación no es correcta?:
A. producen resistencia a la acción central de la insulina
B. se asocian con hiperglicemia por disminución en la utilización de la glucosa en el músculo y aumento en la producción hepática
C. afectan la función de la leptina, produciendo un estado de hipoleptinemia relativo
D. la poca ingesta asociada de fructosa afecta la glicólisis y la oxidación de ácidos grasos
E. producen alteraciones en los mecanismos de recompensa y saciedad relacionados con la comida