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SUMARIO. CONTENTS LOS RETOS DE LA EPIDEMIOLOGÍA EN LA ERA DE LA GLOBALI-

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SUMARIO . CONTENTS

ARTÍCULOS ORIGINALES

EL SARAMPIÓN: UNA REALIDAD Y UN DESAFÍO Measles: a reality and a challenge

María Teresa Carballo López, Milady García Torres y Miguel Ángel Galindo Sardiña

MONITOREO BIOLÓGICO PARA APLICAR A LOS TRABAJADORES DE UNA FÁBRICA DE PLAGUICIDAS

Biological monitoring to be aaplied to the workers from a pesticides factory Dalia Rojas Companioni y Teresa Rodríguez Díaz

EPIDEMIOLOGÍA Y SALUD PÚBLICA

LOS RETOS DE LA EPIDEMIOLOGÍA EN LA ERA DE LA GLOBALI- ZACIÓN

The challenges of epidemiology in the era of globalization

Pedro Más Bermejo, Adolfo Valdivia Domínguez y Manuel Diez Cabrera HISTORIA

DR. CARLOS J. FINLAY Y DE BARRÉ, PRIMER EPIDEMIÓLOGO DE AMÉRICA LATINA

Dr. Carlos J. Finlay y de Barré, First Epidemiologist in Latin America Gabriel J. Toledo Curbelo

REVISIÓN DE LIBROS

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Rev Cubana Hig Epidemiol 1998;36(3):169-78

ARTÍCULOS ORIGINALES

Instituto "Finlay"

EL SARAMPIÓN: UNA REALIDAD Y UN DESAFÍO

Lic. María Teresa Carballo López,1 Lic. Milady García Torres2 y Dr. Miguel Ángel Galindo Sardiña3

RESUMEN

Se presentan los antecedentes históricos del sarampión, los aspectos fundamentales del virus, se relacionan algunas características como: el agente causal y sus diversas complica- ciones, las técnicas empleadas para el diagnóstico y el desarrollo de las vacunas antisarampionosas desde que surgieron hasta la actualidad. Además, se hace referencia a los aspectos epidemiológicos y la situación de dicha enfermedad en Cuba.

Descriptores DeCS: SARAMPION; VIRUS DEL SARAMPION/aislamiento y purifica- ción; VACUNA ANTISARAMPION/historia

1 Licenciada en Biología. Instituto "Finlay"

2 Licenciada en Microbiología. Instituto "Finlay"

3 Especialista de II Grado en Epidemiología. Especialista de I Grado en Administración de Salud. Jefe del Programa Nacional de Inmunización. Dirección Nacional de Higiene y Epidemiología.

El sarampión es uno de los virus más contagiosos (90 %) que se conocen. Es res- ponsable de más del 10 % del total de de- funciones de menores de 5 años que se producen en el mundo anualmente, de las cuales la mitad corresponde a menores de 1 año. La Organización Mundial de la Sa- lud (OMS) estimó que en 1994 más de 1 000 000 de niños fallecieron a causa del sarampión, una cifra superior al total de defunciones infantiles causadas por el conjunto de las enfermedades inmuno- prevenibles incluidas en el Programa Am- pliado de Inmunización (PAI).1

La mayor parte de las muertes por sarampión (cerca del 98 %) ocurren en los

países en desarrollo, siendo una de las en- fermedades infantiles más mortíferas, pues ocasiona más muertes infantiles que cual- quier otra enfermedad prevenible median- te la vacunación.1

El virus del sarampión puede ocasio- nar diversas complicaciones asociadas con neumonía, diarrea y desnutrición. También puede producir, especialmente en los paí- ses en desarrollo, discapacidades perma- nentes como lesiones cerebrales, ceguera y sordera.1

La OMS estima que cada año ocurren unos 40 000 000 de casos de sarampión en el mundo, declarándose sólo una pequeña proporción. La enfermedad encuentra con-

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diciones favorables de propagación en las ciudades, en particular en las zonas urba- nas marginales donde el hacinamiento, la carencia de saneamiento y las bolsas de baja cobertura vacunal favorecen su difu- sión. Un ejemplo de ello son las importa- ciones detectadas en las Bahamas y en Tri- nidad y Tobago, que pusieron de relieve el peligro de éstas y la necesidad de ceñirse a la estrategia de la Organización Panameri- cana de la Salud (OPS) para erradicar el sarampión, en especial el mantenimiento de un alto grado de cobertura de vacuna- ción y de las campañas periódicas de se- guimiento vacunal.2

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

Los primeros escritos sobre el saram- pión son atribuidos a Abu Beckr, médico persa del siglo X también conocido como Rhazes, que se refirió al sarampión como un hasbah lo cual significa erupción en árabe y lo describe como una enfermedad más severa que la viruela, pensando que ambas enfermedades surgieron de un pro- ceso patológico.3,4

El sarampión no tiene un reservorio animal, por lo que necesita de una pobla- ción de 100 000 personas para mantener la presencia del virus. Poblaciones de este tamaño no existieron hasta el desarrollo del Antiguo Egipto y las ciudades surame- ricanas a finales del tercer milenio a.n.e.

por lo que se plantea que enfermedades como el sarampión deben haber surgido en este tiempo; quizás, por la adaptación en humanos que estuvieron relacionados con los virus de los animales; por ejem- plo, el virus de la peste bovina.3

El desarrollo del comercio entre po- blaciones en el Centro de Europa, China, la India y el Medio Oriente proporcionó una vía para la transmisión del agente in-

feccioso, esto conllevó a epidemias masi- vas que fueron registradas en China y Roma durante los siglos II, III y IV.3

Las colonias de América fueron afec- tadas por el virus durante los siglos XVII y

XVIII, donde niños y adultos fueron afecta- dos y hubo considerable morbilidad y mor- talidad.4

Una importante descripción fue la que hizo Thomas Sydenham sobre una epide- mia ocurrida en Londres en 1670, la cual proporcionó un cuadro clínico agudo de la enfermedad y llamó la atención a su seve- ridad, incrementada en los adultos y a las complicaciones pulmonares.5 El sarampión se hizo notable por observaciones de un joven médico, Peter Panum, que fue en- viado para ayudar en una epidemia en Islas Faroe en 1846, confirmó que era contagioso y transmitido de persona a per- sona. Definió que el período de incuba- ción era de 14 d desde el momento de la exposición hasta que aparece la erup- ción y que confiere inmunidad de por vida.3

En 1883, Hirsch describió un desbastador impacto en las poblaciones vírgenes de las Islas Fiji y en la cuenca del Amazonas, se registró una mortalidad por encima del 20 % y la eliminación de tri- bus enteras.5

VIROLOGÍA DEL SARAMPIÓN AGENTE INFECCIOSO

El virus del sarampión pertenece a la familia Paramixoviridae del género Morbillivirus y está relacionado con los vi- rus de la peste bovina y el moquillo cani- no.6,7 Es un virión pleomórfico esférico y envuelto. La envoltura lipídica, deriva-da de la membrana plasmática de la célu-la hospedera, rodea una estructura

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nucleopsídica helicoidal compuesta de áci- do ribonucleico (ARN) como genoma y proteínas. Este ARN es de cadena simple no segmentada y de polaridad negativa.

Incluye 6 proteínas principales: las proteí- nas hemaglutinina (H) y de fusión (F), la proteína de la matriz (M), la fosfoproteína (P), la proteína larga polimerasa (L) y la proteína de la nucleocápside (N).8 El virus parece ser antigénicamente estable. Es sen- sible a la luz ultravioleta, el calor, los cam- bios de pH y la desecación.9 Aunque es monotípico, se han descrito diferencias en la presencia de epitopes específicos defi- nidos por la habilidad de unión a anticuerpos monoclonales. En 1983, Sheshberadan y otros demostraron que un número de cepas se diferenció en la forma de unión del virus a los anticuerpos monoclonales, se encontró entre ellas una amplia variación genética en las proteínas M y H, mientras que las proteínas P, N y F fueron más estables.10,11

PROPAGACIÓN IN VITRO

La identificación del virus del saram- pión como agente causante de la enferme- dad fue descrito por primera vez en 1911, cuando secreciones filtradas del tracto res- piratorio de pacientes con sarampión fue- ron inoculadas en monos macacos y cau- saron síntomas del sarampión en ellos.12,13 En 1954, fue que el virus pudo ser aislado y adaptado para crecer in vitro en varias líneas celulares de primates y células hu- manas.14

El virus puede propagarse en gran va- riedad de cultivos y líneas celulares. Pue- de ser aislado de secreciones respiratorias y de la sangre durante la fase prodrómica hasta el primer y segundo días del exante- ma.15,16 El aislamiento es más frecuente en cultivos celulares, puede crecer en células

linfoides y linfoblastoides humanas, pul- món embriónico humano, de conjuntiva, riñón, intestino, piel, músculo, prepucio y células de útero, fibroblastos de embrión de pollo, células de amnios humanos, cul- tivos de fibroblastos diploides de pulmón humano (WI-38-MRC5), células de riñón y testículos de mono. Las líneas celulares (VERO, Hep-2, KB y Hela) también so- portan el crecimiento del virus.17

EFECTO CITOPÁTICO

La replicación del virus del sarampión en monocapa de cultivo de células VERO y otras células permisivas, resulta en cam- bios citopáticos de 2 formas. El primer efecto es la formación de células gigantes multinucleadas resultantes de la fusión cé- lula-célula, y dan como resultado la for- mación de sincitios; los cuerpos de inclu- sión intranuclear e intracitoplasmático pue- den ser observados durante el ciclo infec- cioso. El segundo tipo de efecto citopático observado es la alteración de la forma poligonal de las células infectadas dando una apariencia de estrellado o dendrítica, estas células también contienen ambos ti- pos de cuerpos de inclusión.18,19 Estos efec- tos citopáticos corresponden al proceso pa- tológico observado en tejidos infectados, que incluyen erupciones en la piel y las manchas de Koplik.20

PATOGENIA DEL SARAMPIÓN

El virus entra por el sistema respira- torio, donde se implanta y se multiplica.

En el tiempo que aparece el período prodrómico catarral y la erupción, el virus se encuentra en la sangre, en las secreciones nasofaríngeas y traqueobronquiales, y en las secreciones conjuntivales.21 Persiste en

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la sangre y en las secreciones nasofaríngeas por 2 d después de que aparece la erup- ción, además, produce las llamadas man- chas de Koplik, que son vesículas en la boca formadas por exudaciones locales de suero y células endoteliales, seguidas por necrosis focal. En la piel los capilares de la dermis son los primeros afectados y es aquí donde aparece la erupción.22

Las manifestaciones clínicas que pre- senta esta enfermedad aguda son fiebre, catarro, coriza, conjuntivitis, erupción maculopapular eritematosa y las manchas de Koplik. Puede presentar complicacio- nes como otitis media, bronconeumonía, laringotraqueobronquitis, diarrea, ceguera y encefalitis.23

El sarampión puede persistir en el sis- tema nervioso central y causar la panen- cefalitis esclerosante subaguda (PEES), enfermedad degenerativa del sistema ner- vioso central, caracterizada por un dete- rioro intelectual y cambios de comporta- miento y convulsiones en el paciente.23 La incidencia de la PEES ha declinado con la introducción de los programas de vacuna- ción del sarampión.24

Otra manifestación tardía del virus es la enfermedad de Crohn, lo cual fue de- mostrado por la presencia viral en lesio- nes intestinales de pacientes con dicha en- fermedad por estudios recientes realizados usando la técnica de polimerización en cadena, siendo la más sensible y específi- ca para la identificación de virus. A su vez, a diferencia de la PEES, la enfermedad de Crohn se ha incrementado después de la introducción de los programas de vacuna- ción indicando una patogénesis diferente.24 Se reconoce que el sarampión consti- tuye una importante causa de morbilidad y mortalidad entre niños pertenecientes a grupos de bajo nivel socioeconómico.25 Está bien demostrado que la neumonía que sur- ge poco después de la manifestación de la

erupción del sarampión constituye la com- plicación más importante de éste.26 Ade- más, se sugiere que la elevada mortalidad debido a la neumonía típica asociada con el sarampión tiene relación con la inmunodeficiencia que ocurre de forma si- multánea con la malnutrición.27

Diversos autores han llamado la aten- ción sobre las infecciones secundarias sub- siguientes como importantes factores que contribuyen a esa morbilidad y mortalidad.

Desde hace mucho tiempo se considera que los agentes de la infección son bacterianos y víricos.28,29 Más reciente se han hecho notar las lesiones necrotizantes específicas que se producen después del sarampión cuando se presentan infecciones de virus herpéticos y adenovirus.30

El sarampión grave se común en las zonas en que una gran proporción de los niños sufre algún grado de deficiencia proteico-calórica y se asocia con las in- fecciones contraídas en grupos de poca edad.31,32

DIAGNÓSTICO

El virus del sarampión puede ser diag- nosticado por el aislamiento viral en culti- vo de tejidos de secreciones nasofaríngeas, conjuntivales, de la sangre y de la orina durante la fase febril de la enfermedad, pero es una técnica difícil y no siempre está dis- ponible.23

El diagnóstico suele basarse en datos clínicos y epidemiológicos; puede confir- marse por la presencia de anticuerpos IgM específicos contra el sarampión o un au- mento significativo de las concentraciones de anticuerpos obtenidos en la fase aguda y en la de convalecencia.33 Algunos pacien- tes experimentan un aumento sustancial en el título de anticuerpos si el suero inicial es obtenido a los 4 d o más después de la aparición de la erupción.

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Algunos laboratorios usan una mues- tra simple para detectar la presencia de anticuerpos IgM sarampión específicos. La interpretación correcta de los datos serológicos requiere conocimiento del tiem- po en el cual las muestras fueron obteni- das relativo a la aparición de la erupción y las características del ensayo de anticuerpos. Este punto es importante cuan- do se interpretan los resultados de los sue- ros IgM negativos, ya que los anticuerpos no pueden ser detectados en el primer o segundo día después de la aparición de la erupción y no siempre se detectan a los 30-60 d después.23

Las técnicas menos utilizadas inclu- yen la identificación del antígeno vírico en material obtenido por escobilladura de la mucosa nasofaríngea, mediante la técnica de anticuerpos fluorescentes.33

La disponibilidad de una prueba de diagnóstico rápido contribuirá a acelerar los estudios de casos y medidas de control y a mejorar la vigilancia de la enferme- dad. La prueba de inmunovaloración en mancha (se utiliza una gota de sangre) es- tará disponible muy pronto en varios paí- ses en desarrollo, esta prueba se realiza sobre el terreno para un diagnóstico rápi- do del sarampión que permitirá confirmar en breves minutos si un niño está infecta- do.1

DESARROLLO DE LAS VACUNAS ANTISARAMPIONOSAS

Los primeros estudios realizados con vistas a la obtención de una vacuna fue el desarrollo de una preparado viral inactivado con formalina absorbido en un compuesto de aluminio.34 Este estudio mostró que los anticuerpos fueron inducidos en más del 90 % en niños susceptibles después de 3 dosis, pero declinaban y en muchos ca-

sos los niveles de anticuerpos no se detec- taban al año siguiente de la vacunación, además de que la vacuna producía erup- ción y fiebre alta. Su uso fue detenido en 1967 ya que la inmunidad era de vida cor- ta y se corría el riesgo de contraer un sa- rampión atípico que era mucho más seve- ro que el sarampión normal.35

La historia de la elaboración de la va- cuna antisarampionosa viva atenuada co- menzó en 1954 cuando Enders y Peebles consiguieron propagar el virus en cultivo celular humano y de monos a partir de secreciones de la garganta, o de la sangre obtenida de pacientes poco después de la aparición del exantema.36

A finales de la década del 50, Enders y otros habían obtenido la cepa Edmonston de la vacuna antisarampionosa atenuada, se sometió al agente a 24 pases en cultivo primario de células renales, 28 pases en cultivo de células amnióticas y 6 pases seriados en embrión de pollo antes de adap- tarlo a células fibroblásticas de embrión de pollo.37,38

Después se le dieron 14 pases en cé- lulas fibroblásticas de embrión de pollo y se confirmó el carácter atenuado y la inmunogenicidad del virus vacunal en los monos Cynomolgus, sometiendo a éstos, 5 meses después, a una inyección con vi- rus virulento donde su resistencia a la in- fección quedó indicada por la ausencia de viremia y otros síntomas de la enferme- dad, confirmando en niños susceptibles el carácter atenuado y la inmunogenicidad de la cepa Edmonston de vacuna antisaram- pionosa.39

Los estudios realizados a la vacuna en la década del 60 revelaron que era muy immunogénica y protectora pero con reac- ciones clínicas adversas como fiebre alta y exantema lo que lo excluía de ser un agen- te inmunizador normal. A mediados de los años 60, se elaboraron vacunas sobre-

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atenuadas en los Estados Unidos, Japón, Yugoslavia, URSS y China.36 Esta nueva atenuación de la vacuna fue lograda por primera vez por Schwarz mediante 77 pa- ses adicionales en cultivos fibroblásticos de embrión de pollo.39 Otras de las cepas obtenidas en este mismo decenio fueron las cepas Edmonston-Zagreb, AIK-C y Moraten. Además existen cepas atenua- das como las CAM-70, Shangai-191, Changchun-47 y Leningrado 16 que no son derivadas de la cepa Edmonston original, a las cuales se les dieron pases seriados en diferentes cultivos celulares (fig.).18

En la actualidad, en las investigacio- nes sobre vacunas contra el sarampión se propone una vacuna ideal que deberá re- unir las siguientes condiciones: que se pue- da administrar a niños pequeños, que no sea inyectable, que sea termoestable y que se pueda utilizar sin necesidad de reconstituirla.1

La aplicación de las técnicas de biolo- gía molecular en el desarrollo de vacunas ha permitido disponer de nuevos métodos para la fabricación de vacunas seguras y efectivas, como es el caso de los genes que codifican para las proteínas virales involucradas en la inducción de la inmuni-

dad protectora contra la infección por sa- rampión, que son clonados e insertados dentro del genoma de un vector. Un ejem- plo es la vacuna experimental ALVAC, que utiliza un poxvirus atenuado de canario (afecta a los pájaros, pero es inocuo para los humanos) como vector de una vacuna antisarampionosa derivada del ADN.1

Otra de las variantes es la vacuna com- plejo inmunoestimulante (ISCOM) la cual combina las proteínas del virus del saram- pión con la saponina quien activa la res- puesta inmune a los antígenos del saram- pión.1

Se ha reportado también la vacuna BCG combinada con un gen que codifica para la proteína N del virus del sarampión.

Se plantea que si esta vacuna tiene éxito, po- drá proteger a los niños al mismo tiempo contra el sarampión y la tuberculosis. Otros estudios están en curso para desarrollar una vacuna contra el sarampión basada en la inmunización con ácidos nucleicos. Ade- más, como otro posible avance científico está el desarrollo de una vacuna en forma de polvo que podría administrarse por vía nasal (mediante inhalación) y utilizarse de forma más práctica y menos costosa en campañas masivas de vacunación.1

Fig. Origen de las cepas vacunales de sarampión.

Edmonston

AIK-C Edmonston A Edmonston B

Schwarz Moraten Edmonston-Zagreb

Leningrado Tanabe Leningrado 4 Shanghai

Leningrado 16 CAM - 70 Changchun - 47 Shanghai - 191

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ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

El sarampión es una enfermedad uni- versal. En zonas templadas aparece más comúnmente a finales del invierno y prin- cipios de la primavera. En las zonas tropi- cales, la transmisión parece incrementarse después de la estación de lluvia.9

CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS EN EL PERÍODO ANTERIOR A LA VACUNACIÓN

Durante el período anterior a la admi- nistración de una vacunación general, el sarampión era una enfermedad inevitable debido a la acumulación de personas sus- ceptibles a la infección, el alto grado de infección y la virulencia del virus.40

La incidencia media del sarampión era casi igual a la de la tasa de natalidad, los casos se concentraban entre los preescola- res, con una disminución progresiva de la incidencia en grupos de mayor edad debi- do a la inmunidad vitalicia después de la enfermedad. Grandes epidemias alternaban con intervalos de 1 a 2 años en los que ocurrían pequeños brotes entre los prees- colares y en los niños de edad escolar que no habían sufrido antes la enfermedad.41

Antes del comienzo de las grandes epidemias, alrededor del 50 % de los ni- ños era susceptible y estaba sin inmunizar, de este grupo, del 75 al 85 % eran niños de edad preescolar y del 15 al 25 % eran niños de edad escolar.

En el período de las grandes epide- mias, la transmisión del virus afectaba solo a una parte pequeña de la población sus- ceptible. El grupo de niños susceptibles no inmunes permanecía casi constante en ci- fras y estaba compuesto de los recién na- cidos y de los niños que habían evitado los contactos en los años anteriores.41

CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS DURANTE LA VACUNACIÓN

La utilización en masa de la vacuna antisarampionosa viva, que estimuló una inmunidad larga y eficaz en el 90 % de los niños vacunados, causó cambios importan- tes en la epidemiología y en la inmunología del sarampión, entre los que se encuen- tran: una disminución rápida en la inci- dencia de la enfermedad tanto en los niños vacunados como en los no vacunados de- bido a la reducción del reservorio y a la baja infectividad del virus circulante, una disminución en el contacto de los niños con sus contemporáneos que sufrían de saram- pión antes de la escuela y en las escuelas debido al elevado nivel de inmunidad de la población. Una vez iniciada la inmuniza- ción en masa, el nivel de inmunidad de la población se debió al número de vacuna- dos más bien que al número de los niños anteriormente infectados. Un ejemplo de esto fue la vacunación realizada en el he- misferio Occidental que comenzó en 1990, donde casi la totalidad de los países siguie- ron la estrategia de la vacunación cubana y se logró una reducción de más del 90 %.41 En 1990, la cumbre mundial a favor de la infancia estableció 2 metas mundia- les a fin de disminuir la incidencia del sa- rampión: la primera fue la reducción del 95 % del número de defunciones por sa- rampión y la segunda la reducción del 90 % del número de casos. Ambas metas se basaron en el número de muertes y de casos existentes antes de la introducción de la vacuna contra el sarampión en el marco del Programa Ampliado de Inmuni- zación, y se concibieron como grandes pasos hacia el objetivo final de su erradi- cación mundial.42 Este Programa Amplia- do de Inmunización añadió otras 2 metas:

1. Inmunización contra el sarampión en al menos el 90 % de los niños menores de

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1 año en todas las comunidades y distri- tos de todos los países.

2. Reducción de la tasa de mortalidad por sarampión a menos del 1 % en todos los países.

Aunque ninguna de estas metas ha sido lograda en su totalidad, se ha producido una marcada reducción del número de de- funciones y de casos de enfermedad pro- ducidos por el sarampión, ya que en di- ciembre de 1995 más de un tercio de los países había logrado una reducción del 90 % de los casos y más de la mitad había redu- cido el número de defunciones en al me- nos 95 %.1

SITUACIÓN DEL SARAMPIÓN EN CUBA En Cuba, el Programa Nacional de Inmunización ha tenido como objetivo el control de las enfermedades prevenibles por vacunas. Fueron llevadas a cabo 4 estrate- gias de vacunación, con el principal pro- pósito de interrumpir la transmisión del sarampión y otras enfermedades (Galindo SM. Situación actual de programa de eli-

minación del sarampión en la República de Cuba, 1990 [comunicación personal]).

La vacunación antisarampionosa en Cuba se inició en 1971, con la aplicación de diferentes esquemas hasta 1989. Sus resultados permitieron reducir de forma considerable la mortalidad y alejar los bro- tes epidémicos. En octubre de 1989 se ini- ció la vacunación con vacuna trivalente (sa- rampión-rubéola-parotiditis) al año de edad. En abril de 1988 se inició un pro- grama de eliminación de estas 3 enferme- dades virales que terminó en diciembre de 1990. En 1989, la cobertura con este tipo de vacuna, en los niños de 1 año de edad, alcanzó 96,9 %. En este mismo año se logró una tasa de 0,1 por 100 000 habitan- tes. Desde 1985 hasta 1990 no se registró ninguna defunción por sarampión.

Asimismo, desde el año 1993 no se ha reportado ningún caso de sarampión, lo cual nos permite decir que se ha logra- do interrumpir el ciclo de la enferme- dad en el país. La estrategia de vacuna- ción antisarampionosa realizada en Cuba en 1986, fue aplicada después en casi to- dos los países de América Latina con mag- níficos resultados (documento inédito ci- tado).

SUMMARY

The historical antecedents of measles, and the fundamental aspects of the virus are presented in this paper. Some of its characteristics such as the causal agent and its diverse complications, as well as the techniques used for the diagnosis and the development of measles vaccines since their appearance up to now are also approached. Reference is also made to the epidemiological aspects and to the situation of this disease in Cuba.

Subject headings: MEASLES; MEASLES VIRUS/isolation & purification; MEASLES VACCINE/history.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Organización Mundial de la Salud. Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia. Vacunas e inmunización:

situación mundial. Ginebra,1997:42-7.

2. El Sarampión en las Américas en 1997. Boletín informativo del programa ampliado de inmunización en las Américas.1997;(6):3-5.

3. Norrby E, Oxman MN. Measles virus. En: Fields BN, Knipe DM, eds.Virology. 2ed. New York: Raven Press; 1990;t1:1013-44.

(10)

4. Gastel B. Measles: a potentially finite history. J Hist Med 1973;28:34-44.

5. Hirsch A. Handbook of geographical and historical pathology. London: New Sydenham Society;

1983;vol1:154-70.

6. Kingsbury DW, Bratt MA, Coppin PW. Paramyxoviridae. Intervirology 1988;10:137-52.

7. Imagawa DT. Relationships among measles, canine distemper and rhinderpest viruses. Prog Med Virol 1968;10:160-93.

8. Bellini WJ, Rota JS, Rota PA. Virology of measles virus. Infect Dis 1994;170(Suppl 1):S15-S23.

9. Pan American Health Organization. Measles elimination field guide. Expanded program on immunization.

Washington,1993:4.

10. Rima BK, Earle JAP, Baczko K,Rota PA, Bellini WJ. Measles Virus Strain Variations. En: Meulenter V, Billeter AM, eds. Measles Virus. Berlin: Springer-Verlag;1995:65-83.

11. Enders JF. Measles virus, historical review, isolation and behaviour in various systems. Am J Dis Child 1962;103:282-7.

12. Binnendijk van RS, Heijden van der RWJ, Osterhaus ADME. Monkeys in measles research. En: Meulenter V, Billeter AM, eds. Measles Virus. Berlin:Springer-Verlag;1995;135-48.

13. Goldberger J, Anderson JF. An experimental demonstration of the presence of the virus of measles in the mixed buccal and nasal secretions. J Am Med Assoc 1911,57;476-8.

14. Enders JF, Peebles TC. Propagation in tissue cultures of cytopathogenic agents from patients with measles.

Pro Soc Exp Biol Med 1954,86:277-86.

15. Ruckle G, Rogers KD. Studies with measles virus. II. Isolation of virus and immunologic studies in persons who have had natural disease.J Immunol 1957,78:341-55.

16. Katz SL, Milovanovic MV, Enders JF. Propagation of measles virus in cultures of chick embryo cells. Proc Soc Exp Biol Med 1958;97:23-9.

17. Langmuir D, Orenstein W. Situación actual del sarampión: Resumen. Simposio Internacional sobre inmuni- zación contra el sarampión. Chicago: University of Chicago Press,1985:111-3.

18. Nakai M, Shand FL, Harralson AF. Development of measles virus in vitro. Virology 1969;38:50-67.

19. Nakai M, Imagawa D. Electron microscopy of measles virus replication. J Virol 1969,3:187-97.

20. Cutts FT. Measles (Module7). The immunological basis for immunization series. WHO/EPI/GEN/

93.17.1993:1-20.

21. Naniche D, Variro-Krishnan G, Cervoni F. Human membrane cofactor protein (CD46) acts as a cellular receptor for measles virus. J Virol 1993;67:6025-32.

22. Lightfoot R, Nolan R, Franco M. Epithelial giant cells in measles as an aid in diagnosis. J Pediatr 1970,77:59-64.

23. Report of the committee on infectious diseases. Measles. United States: American Academy of Pediatrics;

1994:308-22.(Red Book).

24. World Health Organization. Expanded Programme on Immunization. Association between measles infection and the occurrence of chronic inflammatory bowel disease. Wkly Epidemiol Rec 1998;73,6:33-9.

25. Norrby E. The paradigms of measles vaccinology. En: Meulen ter V, Billeter AM, eds. Measles Virus.

Berlin:Springer-Verlag;1995:167-80.

26. Kaschula ROC, Druker J, Kipps A. Consecuencias morfológicas tardías del sarampión: una enfermedad pulmonar letal y debilitante entre los pobres. Simposio Internacional sobre Inmunización contra el saram- pión. Chicago: University of Chicago Press, 1985:8-19.

27. DeBuse PJ, Lewis MG, Mugerwa JW. Pulmonary complications of measles in Uganda. J Trop Pediatr 1970;16:197-203.

28. Robbins FC. Measles: clinical features, pathogenesis, pathology and complications. Am J Dis Child 1962;103:266-73.

29. O’Donovan C, Barua KN. Measles pneumonia. Am J Trop Med Hyg 1973;22:73-7.

30. Kipps A, Kaschula ROC. Virus pneumonia following measles. A virological and histological study of autopsy material. S Afr Med J 1976;50:1083-8.

31. Morley D. Pediatric priorites in the developing world. Londres:Butterworths,1973:125-30.

32. Craft AW, Reid MM, Gardher PS, Jackson E, Kernahan J, Quillin JM, et al. Virus infections in children with acute lymphoblastic leukaemia. Arch Dis Child 1979;54:775-9.

33. Benenson AS, ed. Control of comunicable diseases manual. 16ed. Washington: APHA;1995:293-8.

34. Osterhaus DME,Vries de P, Binnendijk van RS. Measles vaccines: Novel generations and new strategies. J Infect Dis 1994;170(Suppl 1):s42-s55.

35. Inmunization Practices Advisory Commitee (USA). Measles vaccine. MMWR 1967;16:269-71.

(11)

36. Krugman S. Vacunas antisarampionosas más atenuadas: características y utilización. Simposio Internacional sobre Inmunización contra el sarampión. Chicago. Univerity of Chicago Press,1985:117-23.

37. Katz SL, Milovanovic MV, Enders JF. Propagation of measles virus in cultures of chick embryo cells. Proc Soc Exp Biol Med 1958;97:23-9.

38. Enders JF, Katz Sl, Milovanovic MV, Hollaway A. Studies on an attenuated measles virus vaccine: technics for assay of effects of vaccination. N Engl J Med 1960;263:153-9.

39. Schwars AJF. Preliminary tests of highly attenuated measles vaccine. Am J Dis Child 1962;103:386-9.

40. Krugman S, Giles JP. Measles. The problem. En: International Conference on The Applications of Vaccines against viral, rickettsial and bacterial diseases of man. Washington D.C.: Organización Panamericana de la Salud 1971:195-202. (Publicación científica No. 226).

41. Borgoño JM. Situación actual del sarampión en América Latina. Simposion Internacional sobre Inmuniza- ción contra el sarampión. Chicago. University of Chicago: Press; 1985:35-40.

42. Center of Disease Control. Epidemiology and prevention of vaccine preventable disease.4ed. Atlanta, Georgia:

Department of Health and Human Services, CDC;1997:127-37(The Pink Book).

Recibido: 21 de mayo de 1998. Aprobado: 21 de septiembre de 1998.

Lic.María Teresa Carballo López. Instituto "Finlay". Ave. 27 No. 19805, La Lisa, Ciudad de La Habana, Cuba.

AP 16017.

(12)

Rev Cubana Hig Epidemiol 1998;36(3):179-84

Instituto Nacional de Salud de los Trabajadores

MONITOREO BIOLÓGICO PARA APLICAR A LOS TRABAJADORES DE UNA FÁBRICA DE PLAGUICIDAS

Lic. Dalia Rojas Companioni1 y Lic. Teresa Rodríguez Díaz2

1 Jefa de la Sección de Toxicología Ocupacional.

2 Investigadora Agregada.

La formulación de plaguicidas se de- fine como el arte de preparar y presentar un producto para su uso o aplicación, bien de forma directa o mediante posterior di- lución, generalmente con agua, cumplien- do unas exigencias y especificaciones. El formulario contiene el producto técnico del plaguicida y además cargas minerales (silicatos, zeolitas), disolventes (naftas, ciclohexanona), coadyuvantes, humec- tantes, sinérgicos, estabilizantes, adherentes, fluidificantes, etcétera.

En el caso de fábricas con una pro- ducción diversa, como la que estudiamos, el trabajador está expuesto a diversas sus- tancias químicas con diferentes modos de

acción y con efectos en la salud no siem- pre predecibles.

En la producción de formulados líqui- dos se utilizan solventes orgánicos, que, en general, son oxigenados por el sistema P 450 y conjugados por la acción del glucuronil/sulfo/glutatión transferasa.1

En estudios realizados en el Instituto de Medicina del Trabajo durante los años 1984, 1990 y 19932 se encontraron en al- gunos pacientes alteraciones en la enzima transaminasa, en los lípidos y en las lipoproteínas del suero de los trabajadores expuestos a diferentes solventes orgánicos.

Tanto los solventes como los plaguicidas pueden afectar al sistema RESUMEN

Se realizó una investigación que incluyó un estudio de los lípidos y de la respuesta inmune humoral con el objetivo de analizar su validez para ser aplicados en el chequeo preempleo y periódico de los trabajadores de la fábrica formuladora de plaguicidas "Juan Luis Rodríguez". Se estudiaron 34 trabajadores que se dividieron de acuerdo con el riesgo de exposición. Se encontraron indicios de alteraciones de los lípidos y de los parámetros de la inmunidad humoral. Se recomienda ampliar el grupo de estudio y utilizar un grupo control para asegurar que los resultados sean debidos a la exposición a los plaguicidas.

Descriptores DeCS: PLAGUICIDAS/envenenamiento; EXPOSICION OCUPACIONAL;

MONITOREO DEL AMBIENTE/métodos; INMUNOGLOBULINAS/ análisis; LIPIDOS/

/análisis; PROTEINAS/análisis; EXPOSICION A PLAGUICIDAS.

(13)

inmunológico, además de ocasionar alte- raciones en los sistemas hematopoyético, nervioso y respiratorio3-5 (Pereira H. Estu- dio de indicadores bioquímicos y neurofisiológicos en trabajadores expues- tos a mezclas de solventes orgánicos. [Te- sis para optar por la Maestría en Salud Ocupacional] La Habana: Instituto de Medicina del Trabajo, 1990).

Se describen alteraciones de las inmunoglobulinas A, G y M en obreros expuestos a organofosforados, carbamatos, dieldrín y piretroides. Se han encontrado alteraciones en las zonas betaglobulinas y ganmaglobulinas en la exposición a metilparatión, carbofurán y zineb.6-9

Se conoce que los plaguicidas pueden inducir una inmunosupresión y pueden en consecuencia incrementar la susceptibili- dad individual a las enfermedades infec- ciosas y parasitarias.10 En la aspersión de plaguicidas organoclorados e insecticidas organofosforados altamente tóxicos, tanto los trabajadores como la población aleda- ña a los campos tratados sufren de infec- ciones respiratorias, gastrointestinales e inflamaciones renales agudas.11,12

La presencia de solventes orgánicos en la formulación de plaguicidas puede modular la respuesta inmune de los traba- jadores que se exponen a los efectos de exposiciones combinadas.13,14

En este estudio propusimos aplazar un estudio de los lípidos y de la respuesta in- mune humoral, con el objetivo de analizar su validez para ser aplicadas en el chequeo preempleo y periódico de trabajadores de la fábrica formuladora de plaguicidas "Juan Luis Rodríguez" de Candelaria, ya que has- ta el momento no se había realizado este tipo de estudio y no se podían proponer dichas pruebas por no conocer exactamen- te su utilidad en este grupo de trabajadores.

MÉTODOS

El trabajo se realizó con 34 obreros directos a la producción de la fábrica formuladora de plaguicidas bien "Juan Luis Rodríguez" de Candelaria, todos del sexo masculino con la distribución siguiente de edades:

Grupos de edades Cantidad

Menores de 20 años 1

21-25 7

26-30 14

31-35 5

36-40 1

41-45 2

46-50 4

Total 34

y con un tiempo de trabajo en la fábrica:

Tiempo de trabajo Cantidad de (años) trabajadores

1-5 26

6-10 5

11-15 1

26 2

Total 34

Los trabajadores que fueron estudia- dos estuvieron expuestos en distintos mo- mentos, fundamentalmente a los siguien- tes plaguicidas: carbaril, zineb, metil- paratión, DDT, y utilizaron xileno y ci- clohexanona en la formulación de los plaguicidas líquidos, así como silicatos, en la producción de los plaguicidas sóli- dos.Los puestos desempeñados por los tra- bajadores del estudio se dividieron de acuerdo con el riesgo de exposición y se le dió a cada trabajador una puntuación de acuerdo con su puesto de trabajo, se consi- deraron riesgos de exposición alto (5 y 4), moderado (3 y 2) y ligero (1).

(14)

Definiciones:

Exposición alta, los trabajadores siguientes:

5. Mezclador, ensacador-pesador.

4. Operador de montacargas, mecánico de planta, estibador.

Exposición moderada, los trabajadores si- guientes:

3. Electricista de planta, ayudante de pro- ducción, almacenero, dependiente de al- macén, operador de compresor, jefe de almacén, operador de planta.

2. Jefe de brigada.

Exposición ligera, los trabajadores siguien- tes:

1. Marcador, jefe de turno, soldador.

En cada puntuación se incluyen las cantidades siguientes de trabajadores:

Puntuación No. de trabajadores

5 9

4 9

3 13

2 2

1 1

Es decir, que la mayoría de los estu- diados tuvieron exposiciones alta y mode- rada (31 trabajadores).

Se ingresaron en la Sala de Enferme- dades Profesionales del Instituto de Medi- cina del Trabajo. Se confeccionó una his- toria clínica para obtener datos sobre el examen físico y la anamnesis. Se aplicó una encuesta para recoger antecedentes pato- lógicos personales y familiares, hábitos tóxicos, historia laboral y síntomas. Se rea- lizaron pruebas bioquímicas e inmu- nológicas.

El estudio bioquímico incluyó:

– Actividad de la enzima colinesterasa en sangre, plasma y eritrocitos.15

– Colesterol total, colesterol HDL, VLDL, LDL.16

– Triglicéridos.17

Para el estudio de los lípidos se man- tuvo un ayuno de 12 h.

A todos los trabajadores del estudio se les realizó proteínas totales, electroforesis de proteínas, cuantificación de IgA, IgM e IgG, inmunocomplejos cir- culantes y complemento hemolítico total.18-21 Se evaluaron los resultados entre los grupos prestablecidos de acuerdo con el riesgo.

La prueba de la actividad de la enzi- ma colinesterasa, que se corresponde con intoxicaciones agudas, fue realizada para descartar a los trabajadores que tuvieran esta enzima inhibida, pues pudiera dar re- sultados alterados debido a este estado.

RESULTADOS

Como resultado de la encuesta aplica- da se obtuvo que en cuanto a hábitos tóxi- cos, 11 trabajadores consumen bebidas al- cohólicas una vez a la semana, 3 trabaja- dores con una frecuencia de 2 a 3 veces a la semana y 1 reportó que bebía diaria- mente. El consumo de cigarros se com- portó de forma que 3 fuman de 4 a 5 ciga- rros en el día, 4 trabajadores fuman hasta 10 cigarros por día y 2 hasta 20 cigarros por día. En el consumo de medicamentos sólo 1 trabajador tomaba aspirina y duralgina.

Los antecedentes patológicos persona- les de los trabajadores fueron, asma: 2 tra- bajadores, hepatitis: 2 trabajadores, siste-

(15)

ma nervioso: 1 trabajador, alergias: 3 tra- bajadores, úlcera péptica: 1 trabajador, siclemia: 1 trabajador, y bronquitis: 1 tra- bajador.

Tres trabajadores se intoxicaron de forma aguda por 1 vez y 1 trabajador se intoxicó 5 veces.

ASPECTOS BIOQUÍMICOS

En la tabla 1 se encuentran los resul- tados de aquellos valores que estuvieron por encima de los de referencia de acuer- do con los grupos de riesgo.

ASPECTOS INMUNOLÓGICOS

Los resultados obtenidos de cifras al-

Tabla 1. Parámetros bioquímicos y grupos de riesgo Cantidad de trabajadores Colesterol Colesterol

Grupo total HDL VLDL LDL Triglicéridos 12

3 1 1 1

4 1 1 2

5 1 1 1 2

teradas de acuerdo con los valores de refe- rencia son los siguientes:

Indi- cado-

res IgA IgG IgM ICC CH50 Alb α1 α2 Beta Gam PT Por-

cen- taje de tra-

baja- 73 55 91 23 26 50 3 23 50 73 100 dores

En la tabla 2 se expone el número de trabajadores con parámetros inmu- nológicos alterados de acuerdo con los grupos de riesgo

DISCUSIÓN

Los pocos valores alterados los encon- tramos en 8 de los 31 trabajadores de ma- yor riesgo (tabla 1), lo que puede ser un indicador de que éstos deben ser vigilados en estos trabajadores. En estudios realiza- dos en nuestro Instituto a trabajadores ex- puestos a solventes como el tolueno y xileno, se han reportado valores altos en el nivel del los lípidos, pudiera considerarse

Tabla 2. Parámetros inmunológicos y grupos de riesgo

Cantidad de trabajadores

Grupo IgA IgG IgM ICC CH50 ALB α1 α2 Beta Gamma PT

1 1 1 1 1 1

2 1 2 2 1 2 2 2 2

3 11 5 12 3 4 5 1 2 7 8 13

4 6 4 9 2 2 6 3 4 5 9

5 6 7 7 2 3 3 3 4 9 9

(16)

que los trabajadores de la fábrica for- muladora de plaguicidas, que también es- tán expuestos a solventes se han visto afec- tados por éstos. Se hizo un análisis de los resultados obtenidos tomando en cuenta la edad de los trabajadores, pero no se obser- vó que las alteraciones de los lípidos se correspondieran con los trabajadores de mayor edad, por el contrario estaban entre las edades de 21 a 30 años. También se analizó contra el tiempo de trabajo y se vió que eran los trabajadores con 1 a 5 años de trabajo, aunque como en el caso de las edades y los grupos de riesgo, es en estos grupos en los que está la mayor cantidad de trabajadores (76 % para el tiempo de trabajo, 60 % para la edad y 91 % para los grupos de riesgo), lo que le quita valor para hacer una aseveración, solamente podemos hablar de que hay un indicio de posibles alteraciones que merecen mayores estudios.

Se revisaron los antecedentes patológicos en los trabajadores que presentaron alte- raciones pero sólo se encontró 1 con asma y 1 con alergia a la penicilina. En el grupo 3, de los 8 trabajadores que presen- taban alteraciones en los lípidos tuvie- ron 1 vez una intoxicación aguda por plaguicidas organofosforados.

Los niveles de proteínas totales fue- ron superiores al rango de valores nor- males para todos los grupos en estudio y estos resultados se corresponden con el aumento de las ganmaglobulinas y la cuantificación de las inmunoglobulinas.

En la tabla 2 también se analizaron los resultados de acuerdo con la edad y el

tiempo de trabajo, pero no se vieron posi- bles incidencias de estos parámetros en los resultados.

En ninguno de los 2 estudios se hicieron grupos controles, solamente se compara- ron con los valores de referencia estableci- dos, pero sobre todo en el caso del estudio inmunológico se valora la necesidad de comparar los resultados contra un grupo control para estar seguros que las altera- ciones obtenidas son debidas a la presen- cia de los plaguicidas en el ambiente la- boral.

Se puede concluir que en ninguno de los estudios, ni de lípidos ni de la inmuni- dad humoral se han encontrado resultados que permitan aseverar la existencia de al- teraciones en el grupo de trabajadores es- tudiados, bajo las condiciones de esta in- vestigación, pero hay un indicio de que hay algunas posibles alteraciones en los parámetros estudiados.

SUMMARY

An investigation that included the study of lipids and the humoral immune response was made aimed at analyzing their validity to be a applied in the preemployment and periodical check-up of the "Juan Luis Rodríguez" pesticides factory. 14 workers were studied and divided according to the exposure risk. Signs of alterations of the lipids and

RECOMENDACIONES

Se pudieran tomar en cuenta los estu- dios inmunológicos a la hora de estudiar a los trabajadores de esta fábrica.

Sería recomendable ampliar el grupo de estudio, tanto en esta fábrica como en otras exposiciones a plaguicidas y realizar un grupo control para tener mayor seguri- dad que los resultados obtenidos son debi- do a los plaguicidas.

(17)

of the humoral immunity were found. It is recommended to extend the study group and to use a control group to assure that the results be the consequence of the exposure to pesticides.

Subject headings: PESTICIDES/poisoning; OCCUPATIONAL EXPOSURE; ENVIRONMENTAL MONITORING/methods; IMMUNOGLOBULINS/analysis; LIPIDS/analysis; PROTEINS/analysis; PESTICIDE EXPOSURE.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Hunter D. Enfermedades laborales. Barcelona:JIMS,1985:75-90.

2. Sollet S, Perdomo M, Ramírez R. Alteraciones bioquímicas y clínicas en trabajadores expuestos a derivados del petróleo. Rev Cubana Invest Biomed 1989;8(3):249-59.

3. Brugnone F, Perbellini L. Biological monitoring of occupational exposure of solvents by analysis of alveolar air and blood. En: WHO. Chronic effects of organic solvents on the central nervous system and diagnostic criteria. Regional Office for Europe, Copenhagen: World Health Organization, 1985:56-89. (Environmental Health;5).

4. Parke DV. Metabolism of industrial solvents. En: WHO. Chronic effects of organic solvents on the central nervous system and diagnostic criteria. Regional Office for Europe, Copenhagen: World Health Organization, 1985:90-109. (Environmental Health;5).

5. Gerarde HN. Toxicological studies of hydrocarbons. Toxicol Appl Pharmacol 1959;1:462-74.

6. Luster I, Dean H. Evaluation of immune function in toxicology. Principles and methods of toxicology. New York:Raven, 1982:204.

7. Desi I, Palotas M. Biological monitoring and health surveillance of a group of greenhouse pesticide sprayers.

Toxicol Lett 1986;33:91-105.

8. Rodríguez T. Inmunidad humoral en obreros que formulan plaguicidas. Rev Sem UASD 1995;2(1):24-8.

9. Verberk MK. Health effects of pesticides in the flower-bulb culture in Holland. Med Lav 1990;81(6):530-41.

10. Repetto R, Baliga SS. Pesticides and the immune system: the public health risk. Washington D.C.: World Resources Institute, 1996:39.

11. Faiziev HT. Hygienic problems of environmental protection and population health in villages of the Hungry Steppe. Gin Sanit 1989;7:63-5.

12. Chugunikhina NV, Khasanova MI. The influence of pesticides on nonespecific resistance of organism infections.

Gig Sanit 1994;1:19-21.

13. Jenning AM, Wild G, Ward JD, Milford Ward A. Immunological abnormalities 17 years after accidental exposure to 2,3,7,8- tetrachlorodibenzo- p- dioxin. Br J Ind Ind Med 1988;45:701-4.

14. Street JC. Alterations of induced cellular and humoral immune responses by pesticides and chemicals of environmental concern quantitative studies of immunosuppression by DDT, carbaryl, carbofuran and methylparathion. Toxicol Appl Pharmacol 1975;32(1):587-90.

15. Voss G. Sachsse K. Red cell and plasma cholinesterase activities in microsamples of human and animal blood determinated simultaneously by a modified acetylcholine/DTNB procedure. Toxicol Appl Pharmacol 1970;3(6):764-72.

16. Watson D. Cholesterol and cholesterol lipoprotein determination. Clin Chim Acta 1960;5:637.

17. Graffnetter D. Triglycerides pro diagnostika hiperlipidemia. Untrt Karstvi 1973;19:606.

18. Mancini G. Immunochemical quantitation of antigens of single radial immunodifusion. Inmunochemistry 1965;2:235.

19. Kohn J. A cellullose acetate supporting medium for zone electrophoresis. Clin Chim Acta 1959;2:279.

20. Mayer MM. Complement and complement fixation. Illinois: Thomas; 1967:133.

21. Haskova V. Simple method of circulating immune complex detection in human sera by polythylene glycol precipitation, Z Inmunoforsch 1978;154:399.

Recibido: 26 de mayo de 1998. Aprobado: 21 de septiembre de 1998.

Lic.Dalia Rojas Companioni. Instituto Nacional de Salud de los Trabajadores. Calzada de Bejucal, km 7 1/2, Arroyo Naranjo, Ciudad de La Habana, Cuba. Apartado 9064, CP 10900.

(18)

Rev Cubana Hig Epidemiol 1998;36(3):185-99

EPIDEMIOLOGÍA Y SALUD PÚBLICA

Instituto Nacional de Higiene, Epidemiología y Microbiología

LOS RETOS DE LA EPIDEMIOLOGÍA EN LA ERA DE LA GLOBALIZACIÓN

Dr. Pedro Más Bermejo,1 Dr. Adolfo Valdivia Domínguez2 y Dr. Manuel Diez Cabrera3

En 1848, Marx comenzaba la redacción del Manifiesto Comunista expresando: Un fantasma recorre Europa, el fantasma del comunismo.

Parafraseando la expresión de Marx pudiera decirse: un fantasma recorre el mundo, el fantasma de la globalización neoliberal.

Dada la complejidad técnica de este tema, y teniendo en cuenta que a un epidemiológico le resultaría difícil o prácticamente imposible esclarecer de forma conceptual este proble- ma, he decidido recurrir a 2 publicaciones recientes en Cuba, que a mi modo de ver esclarecen lo suficiente.

En la revista Cuba Socialista se publicó un artículo titulado "Globalización de la Economía Mundial. La realidad y el Mito" del doctor Osvaldo Martínez,1 director del Centro de Investigaciones de la Economía Mundial,2 y otro bajo el título "Globalización y Tendencias en las Relaciones Políticas Internacionales" de Silvio Barró Herrera,3 investi- gador del Centro de Estudios Europeos, de los cuales tomamos los conceptos fundamenta- les que servirán de base para el desarrollo de este complejo tema.

Desde mediados del siglo pasado fueron analizados por los clásicos del marxismo el desarrollo capitalista y la trama de relaciones económicas internacionales. La globalización no es una mentira, es un proceso objetivo del capitalismo de nuestros días:

– Intenta extrapolar a todas las naciones el modelo económico y el sistema político social imperante en los países centrales de Occidente.

– El signo demostrativo de la globalización de la economía mundial es el capital financie- ro y en particular la especulación financiera.

– Los agentes que operan e impulsan la globalización son las transnacionales.

– Han perdido sentido las fronteras nacionales, se ha quedado sin base de sustentación económica propia el Estado, y resulta cuestionado el concepto y el ejercicio de la soberanía nacional.

– Se enfatiza en la crítica al Estado y se pretende que su lugar lo ocupen los empresarios privados.

1 Doctor en Ciencias Médicas. Director del Instituto Nacional de Higiene, Epidemiología y Microbiología.

2 Asesor.

3 Director del Subcentro de Información de Higiene y Epidemiología.

(19)

– El manejo de la economía nacional está limitado a imperativos globales, dirigidos a la imposición de una realidad que se afirma es la única posible.

– Las concepciones globalizadoras de los países occidentales parecen moverse en 3 planos paralelos:

. Se hace la apología de los procesos para la formación de grandes bloques económi- cos-comerciales.

. Se pretende demostrar el carácter anacrónico del Estado y de las fronteras nacio- nales.

. Se busca el debilitamiento del Estado por la vía de la descentralización de sus fun- ciones.

– El enfoque occidental de la globalización de que algunos Estados nacionales son inviables implica la toma de decisiones, acerca de los más importantes problemas mundiales, concentrándola en un reducido número de países (léase las grandes potencias).

– La globalización, tendencia objetiva del progreso mundial, impone la necesidad de pensar acerca de los mejores métodos y vías para la regulación de las relaciones inter- nacionales y la toma de decisiones en el nuevo contexto mundial, pero a partir de la cooperación y la solidaridad entre las naciones.

– Las consecuencias para el Tercer Mundo de la capitulación intelectual y política que olvida los esfuerzos por elaborar teorías y políticas de desarrollo pensadas desde el subdesarrollo y para él, son imposibles de cuantificar en los años ya transcurridos y en los que resten.4

– La más significativa victoria de la globalización neoliberal y la teología del mercado ha consistido en lograr que "las víctimas piensen en los mismos términos que los victimarios."

– Se ha establecido una increible separación entre los conceptos de buen estado de la economía y el bienestar de la mayoría de la población.

– En contra del elemental sentido común encontramos sólidas reputaciones de buen esta- do de la economía y experto manejo de la política económica en países donde un peque- ño segmento poblacional de ricos cada vez más ricos se alza sobre unas capas medias que desaparecen y en su mayoría se suman al polo de los muchos pobres, que cada vez son más pobres.5

LOS RETOS

Como hemos visto anteriormente, el fenómeno de la globalización es un proceso indetenible sustentado por el enorme avance tecnológico de los últimos años, como eviden- cia incuestionable del capitalismo de nuestros días.

El proceso de la globalización está acompañado de una modernización segregada, discriminatoria, que excluye a una gran parte de la sociedad, potenciando viejos problemas y sumando nuevos dramas y nuevas penurias en la periferia del sistema y en su base.

De la necesidad de esa reestructuración material surge la reestructuración conceptual dentro del sistema, lo que se expresa actualmente como ideología neoliberal. Es la savia ideológica de un proyecto que actúa golpeando, desarticulando, dispersando, exprimiendo

(20)

y desordenando clases, sectores y países subalternos a escala mundial, con efectos mucho más devastadores en su periferia y semiperiferia en Asia, África, América Latina y el Caribe.

La globalización está asociada con los graves problemas medio ambientales, la explo- sión demográfica, el desempleo masivo, los grandes movimientos migratorios, el incre- mento de la delincuencia, la expansión del narcotráfico, la agudización de los conflictos interétnicos y religiosos, la expansión de la pobreza y la indigencia, la feminización de la pobreza y de la fuerza de trabajo, la aparición de nuevas enfermedades como el SIDA, y la reaparición de epidemias tradicionales ya vencidas (tuberculosis, malaria, cólera, et- cétera).

Es en este escenario donde deberá desarrollarse en los próximos años la Epidemiología, lo que obliga por tanto en muchos casos a redefinir sus campos de acción y métodos de trabajo, a unificar criterios y avanzar en la búsqueda de una proyección social mucho más allá de limitados análisis de entidades específicas, de factores de riesgo individuales, op- tando por marcos conceptuales más amplios, de base social y comunitaria que estén en consonancia con el panorama real que tendrá que enfrentar la Humanidad en el próximo milenio.4

En ocasión del 50mo. Aniversario de la OMS, se presentó a la Asamblea General un informe que describe los éxitos y las actividades que se desarrollan encaminadas al control de las enfermedades transmisibles.6

Se señala que durante las últimas décadas ha habido sustanciales progresos en el control de las principales enfermedades infecciosas. Algunas han desaparecido o están prácticamente eliminadas como problemas de salud pública:

– La erradicación mundial de la viruela fue declarada en 1980.

– Después de 40 años, la amenaza global de la peste ha disminuido, aunque ocurren todavía epidemias cíclicas.

– Gracias al progreso en los niveles de saneamiento e higiene, en décadas recientes, los brotes de fiebre recurrente transmitida por piojos, son raros y están favorecidos por la promiscuidad y las condiciones antihigiénicas originadas en ciertas poblaciones en con- flicto bélico y desastres naturales.

– El programa de control de la oncocercosis se estima que ha protegido a 36 000 000 de personas. Se espera que la eliminación de la enfermedad como problema de salud pública pueda lograrse antes del año 2000.

– Después que se introdujo la primera vacna efectiva contra la poliomielitis la enfermedad se ha eliminado progresivamente en numerosos países. Ha habido una disminución del 90 % de los casos desde que se lanzó en 1988 la campaña para la erradicación mundial de la enfermedad en el año 2000.

– En lo concerniente a la lepra, la OMS desarrolló y promocionó en la década del 80 un programa de tratamiento multidroga. El impacto mundial ha disminuido grandemente y el objetivo es lograr su eliminación como problema de salud pública para el año 2000.

– Hay grandes progresos en la eliminación de la dracunculiasis y el número de casos ha caído dramáticamente, ahora está confinada la enfermedad en 17 países (16 del África subsahariana y en Yemen).

– La perspectiva del control y eliminación de la filariasis es alentadora y en 1997 la Asamblea General hizo un llamado para la eliminación de la filariasis linfática como

(21)

problema de salud pública. Al lado de los significativos progresos logrados, muchas otras enfermedades transmisibles representan hoy graves amenazas para la salud pública.

– Aunque se espera la eliminación del sarampión para el año 2000 en las Américas, aún mueren por esta enfermedad cerca de 1 000 000 niños cada año.

– Las pandemias de cólera han afectado al mundo desde la década del 60 y aún es endé- mica en más de 80 países.

– La mayor epidemia de fiebre amarilla que se recuerda ocurrió en Etiopía en 1960-1962, causando cerca de 30 000 defunciones. Desde la década del 80 ha habido una dramática resurgencia de esta enfermedad en África y las Américas.

– Los recientes cambios ambientales vinculados con las disponibilidades de agua y con el incremento de la densidad poblacional han favorecido la diseminación de la esquistosomiasis hacia áreas no endémicas o de baja endemicidad. La enfermedad se mantiene endémica en 74 países subdesarrollados, en particular de África.

– Ha habido una significativa recandescencia de la enfermedad del sueño (tripanosomiasis africana), particularmente en África Central donde se reportan más del doble de los casos de los últimos años.

– La enfermedad de Chagas ocurre sólo en las Américas, de México a Argentina, el objetivo es la eliminación de su transmisión en los países del Cono Sur para el año 2003.

El paludismo, que en cierto momento estaba en vías de erradicación se mantiene como una grave amenaza y permanece endémico en más de 100 países.

– Después de unas 3 décadas un exceso de optimismo hacia la tuberculosis ha conllevado a una disminución de los programas de lucha en muchos países. El resultado ha sido una fuerte resurgencia de la enfermedad.

– La meningitis epidémica es un problema recurrente en el "cinturón de la meningitis" en África, que se extiende de Senegal a Etiopía, e incluye todo o parte de unos 15 países con un estimado de población de 300 000 000 de personas. en el curso de las epidemias de 1996-1997 se reportaron más de 250 000 casos.

– La creciente urbanización durante las décadas pasadas originó un incremento de la prevalencia del dengue y del dengue hemorrágico. Estas condiciones se reportaron en más de 100 países, excepto en Europa.

– Se observa un incremento inquietante en el número de casos de leishmaniasis. Más recientemente ha aparecido la combinación de leishmaniasis visceral y sida.

– La infección por el virus de la hepatitis B es un problema mundial, con el 75 % de la población viviendo en áreas donde hay elevadas tasas de infección, 350 000 000 de personas son portadores crónicos del virus.

– Identificado por primera vez en 1989, el virus de la hepatitis C se ha vuelto un proble- ma de salud pública. La incidencia mundial de virus de la hepatitis C no es bien cono- cida, pero se estima que el 3 % de la población está infectada y 170 000 000 de personas son portadoras crónicas, con riesgo de desarrollar cirrosis hepática y cáncer del hígado.

– La aparición de un nuevo virus de influeza A (H5N1) en Hong Kong a finales de 1997, es un recordatorio de la necesidad de continuar reforzando la vigilancia mundial de la influenza.

Durante los últimos 20 años, numerosas enfermedades infecciosas nuevas han surgido y otras han emergido en muchas partes del mundo. De éstas, el sida es la que ha tenido el

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más profundo impacto global. Otras, incluyen la enfermedad de los Legionarios, fiebre hemorrágica Ebola, fiebre del Valle del Rift y la nueva variante de la enfermedad de Crentafeldt-Jakob.

El avance de la globalización neoliberal conlleva aparejado el de la pobreza y la des- igualdad social.6

El estado de salud de la población depende en gran medida de procesos económicos y sociales exteriores al sector médico, como los niveles de vida, nutrición, educación, sumi- nistro de agua y saneamiento.

El análisis apidemiológico de la situación de salud de un territorio dado,7 la investiga- ción sobre causas de enfermedad y muerte, la presencia de exposiciones a determinados riesgos, los factores causales y los determinantes de salud no pueden hacerse sin conside- rar la situación económica actual y perspectiva que favorezca el pronóstico de determina- dos problemas de salud y la formulación de políticas sanitarias adecuadas.

El mayor reto de la epidemiología actual es no dejarse arrastrar hacia caminos trilla- dos, recorridos en situaciones distintas y lastrados por enfoques tradicionales o academicistas de la situación actual. Próximo a terminar el siglo xx y al comienzo de un nuevo milenio es necesario reconsiderar las vías para enfrentar nuevos y viejos problemas de salud en el marco evolutivo del mundo actual.

Las políticas de ajuste impuestas a los gobiernos, en particular del mundo subdesarro- llado, limitan la capacidad de gestión y financiamiento en sectores fundamentales como el de la salud pública, la seguridad social y sobre todo en el desarrollo de la infraestructura del país. No se dispone de los recursos necesarios pero tampoco hay una voluntad política definida para enfrentar esta situación.

Lejos de acortarse la brecha entre ricos y pobres, ésta se ensancha, crecen las desi- gualdades e inequidades y se afectan de forma considerable las condiciones de vida de las personas.

La relación entre las desigualdades sociales y la salud es mucho más compleja que la simple asociación entre las riquezas y la mortalidad en naciones con un desarrollo muy desigual, la de las clases sociales que están en los extremos de la escala social o de las áreas geográficas más pequeñas.8

El desarrollo de la investigación en epidemiológía social ha permitido establecer una serie de conclusiones:

– Las desigualdades en salud existen en todos los países y en forma de gradiente en la escala social. Personas sin necesidades materiales o personales importantes y sin espe- ciales riesgos para la salud, mueren antes y enferman más que aquéllas situadas inme- diatamente por encima en la escala social. Hay algo intríseco en la jerarquía y las desigualdades sociales que afecta a la salud.

– La magnitud de las desigualdades sociales en salud es enorme. Las desigualdades en mortalidad entre los grupos sociales extremos de la población son en muchos casos tan grandes que superan a los factores de riesgo más conocidos entre los que se incluyen el tabaquismo. Ejemplo: los norteamericanos con menos ingresos tienen tasas de mortali- dad hasta 7 veces mayores que los más ricos.

En Gran Bretaña si las clases sociales más desfavorecidas tuvieran iguales tasas de mortalidad que las más privilegiadas sería posible evitar cada año en la población de 16 a 74 años cerca de 42 000 muertes.

Referencias

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