U N I V E R S I D A D D E O R I E N T E N Ú C L E O D E A N Z O ÁT E G U I
E S C U E L A D E C S D E L A S A L U D C ÁT E D R A : P E D I AT R Í A I
DESEQUILIBRIO
A PÁ E Z , K A R E N A R I S M E N D I , N AT H A L I E B A P T I S TA , A R I A N A B A S A N TA , A N D R É S B A R R I O S , M A U R O
ÁCIDO-BASE
T U T O R : D R . O M A R G A L I N D O
Equilibrio Ácido-Base
En la práctica clínica:
Alteración de la concentración del bicarbonato:
- Acidosis metabólica.
- Alcalosis metabólica.
Alteraciones en la concentraciones del CO2:
Equilibrio Ácido-Base
•
Bases Fisiológicas:
Acidez Ión H+ y pH
pH fi siológico= 7,4 +/- 0,04
Equilibrio Ácido-Base
Mecanismos Reguladores del pH:
Amortiguadores: -Bicarbonato-ácido carbónico
-Hemoglobina.
Equilibrio Ácido-Base
Regulación pulmonar (eliminación de ácido
carbónico como CO2).
Equilibrio Ácido-Base
Regulación renal (eliminación de ácidos fijos
como acidez titulable y amonio).
-Reabsorción del bicarbonato
Acidosis Metabólica
Trastorno caracterizado por descenso del pH
arterial y de la concentración de bicarbonato
acompañado por hiperventilación
compensadora que se traduce en caída
secundaria de la presión parcial de CO
2Acidosis Metabólica
•
Etiopatogenia
–
Adición de ácido
–
Pérdida de
HCO3-•
La respuesta del organismo al aumento de la [ ]
arterial de H
+son 4 procesos:
–
Amortiguamiento extracelular
–
Amortiguamiento intracelular (principio isohídrico)
–
Amortiguamiento respiratorio
Acidosis Metabólica
Hiato o brecha aniónica
[ ] de aniones plasmáticos que no son determinados
rutinariamente por los métodos de laboratorio
habituales y que son las proteínas, sulfatos, fosfato
Acidosis Metabólica
Acidosis metabólica con brecha aniónica normal:
Pérdida neta de base a través del TGI o del riñón; ocurre “adición”
de HCl al espacio extracelular, cada mEq de HCO3- perdido es
reemplazado por un mEq de Cl-, manteniéndose así constante la
suma de Cl- + HCO3- :es de tipo HIPERCLORÉMICO.
Acidosis metabólica con brecha aniónica normal:
Pérdida neta de base a través del TGI o del riñón; ocurre “adición”
de HCl al espacio extracelular, cada mEq de HCO3- perdido es
reemplazado por un mEq de Cl-, manteniéndose así constante la
suma de Cl- + HCO3- :es de tipo HIPERCLORÉMICO.
Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada:
Sobreproducción de ácidos endógenos (ej: ác. láctico,
cetoácidos), de la menor excreción de ácidos fijos (ej: en IRC) o
de la ingestión de productos potencialmente tóxicos (ej:
salicilatos), manteniéndose normal la concentración de Cl- en el
plasma; por ello es de tipo NORMOCLORÉMICO.
Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada:
Sobreproducción de ácidos endógenos (ej: ác. láctico,
cetoácidos), de la menor excreción de ácidos fijos (ej: en IRC) o
de la ingestión de productos potencialmente tóxicos (ej:
salicilatos), manteniéndose normal la concentración de Cl- en el
Acidosis Metabólica
Causas
según patogenia
Disminución en la secreción de H+
Acidosis tubular renal distal Hipoaldosterolismo
Hipovolemia
Disminución en la secreción de H+ Acidosis tubular renal distal
Hipoaldosterolismo Hipovolemia
Aumento en la carga de H+
Cetoacidosis Acidosis láctica
Ingestión de medicamentos: salicilatos Alimentación parenteral
Aumento en la carga de H+ Cetoacidosis
Acidosis láctica
Ingestión de medicamentos: salicilatos Alimentación parenteral
Pérdidas gastrointestinales de (HCO3-)
Diarrea y fístulas gastrointestinales Colestiramina
Ureterosigmoidostomia
Pérdidas gastrointestinales de (HCO3-) Diarrea y fístulas gastrointestinales Colestiramina
Ureterosigmoidostomia
Pérdida renal de
HCO3-Insuficiencia renal
Acidosis renal proximal
Pérdida renal de HCO3-Insuficiencia renal
Acidosis Metabólica
Brecha aniónica normal (hiperclorémica)
Pérdida gastrointestinal de HCO3,
Diarrea y fístulas, Ureterosigmoidostomia Uso de Colestiramina.
Pérdida renal de HCO3
Acidosis tubular renal proximal Insuficiencia renal
Ingestión de H+ , Cloruro de amonio Alimentación parenteral
Trastorno funcional renal. Uropatia obstructiva
Pielonefritis, Hipoaldosteronismo, Acidosis tubular renal distal.
Brecha aniónica normal (hiperclorémica)
Pérdida gastrointestinal de HCO3,
Diarrea y fístulas, Ureterosigmoidostomia Uso de Colestiramina.
Pérdida renal de HCO3
Acidosis tubular renal proximal Insuficiencia renal
Ingestión de H+ , Cloruro de amonio Alimentación parenteral
Trastorno funcional renal. Uropatia obstructiva
Pielonefritis, Hipoaldosteronismo, Acidosis tubular renal distal.
Causas según brecha aniónica
Brecha aniónica elevada (normoclorémica)
Cetoacidosis: ácido beta-hidroxibutírico Acidosis láctica: lactato
Insuficiencia renal: sulfato, fosfato Ingestión de medicamentos
Salicilatos: aniones orgánicos Etilenglicol: oxalato
Metanol: ácido fórmico
Paraldehido: aniones orgánicos
Brecha aniónica elevada (normoclorémica)
Cetoacidosis: ácido beta-hidroxibutírico Acidosis láctica: lactato
Insuficiencia renal: sulfato, fosfato Ingestión de medicamentos
Salicilatos: aniones orgánicos Etilenglicol: oxalato
Metanol: ácido fórmico
Acidosis Metabólica
Diarrea
Presencia de deposiciones líquidas o acuosas,
generalmente en número mayor de tres en 24
horas y que dura menos de 14 días; la
disminución de la consistencia es más
Acidosis Metabólica
• Cambios en el flujo bidireccional de agua y electrolitos • Vol que llega a IG supera la capacidad de absorción • DIARREA
• El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando los solutos son absorbidos en forma activa desde el lumen por la célula epitelial de la vellosidad • Na+ es transportado activamente fuera de la célula epitelial (extrusión), por la
bomba Na+ K+ ATPasa, que lo transfiere al líquido extracelular, aumentando la osmolaridad de éste y generando un flujo pasivo de agua y electrolitos desde el lumen intestinal
• Al mismo tiempo se produce secreción de Cl- desde la superficie luminal de la célula de la cripta al lumen intestinal.
• Crea una gradiente osmótica, que genera flujo pasivo de agua y electrólitos desde el líquido extracelular al lumen intestinal a través de canales
intercelulares.
Acidosis Metabólica
DIARREA
DIARREA
Disfunción en el transporte de agua y electrolitos
Disfunción en el transporte de agua y electrolitos
frecuencia, cantidad, volumen y consistencia
frecuencia, cantidad, volumen y consistencia
Trastornos en el equilibrio hidromineral
Trastornos en el equilibrio hidromineral
Deshidratación
Acidosis Metabólica
•
Acidosis por diarrea: 3 mecanismos
Aumento de la catabolia
proteínica con incremento en
la producción endógena de
ácidos no volátiles y ganancia
neta de H+ en el LC.
Aumento de la catabolia
proteínica con incremento en
la producción endógena de
ácidos no volátiles y ganancia
neta de H+ en el LC.
Pérdida exagerada de
bases (bicarbonato) a
través del IG.
Pérdida exagerada de
bases (bicarbonato) a
través del IG.
Disminución del flujo
renal plasmático debido
a la hipovolemia.
Hipoperfusion tisular - oxidación imperfecta de las grasas.
Metabolismo (catabolismo) celular anaerobio de CHO, Pt y lípidos
Ac. Orgánicos no volátiles y ganancia de H+
Hipovolemia
Flujo plasmático renal
Excreción de la carga acida (acidez titulable – amoniaco)
Exceso de la [ ] extracs de H+
Secreción y perdida de HCO3
-Absorción de Cloro (hipercloremia)
Acidosis Metabólica
Acidosis Metabólica
Acidosis Tubular Renal
Síndrome de causa diversa. Puede deberse a
anomalía en el mecanismo de reabsorción de
los bicarbonatos, de la excreción de
hidrogeniones, o de ambos. Casi todas las
acidosis tubulares renales en los niños son de
Acidosis Metabólica
•
Según su fisiopatología:
–
Acidosis tubular proximal
–
Acidosis tubular distal
•
4 tipos clínicos:
–
Proximal o tipo II
–
Distal o tipo I (clásica)
–
Mixta o tipo III
–
Forma hiperpotasémica, por deficiencia o
Acidosis Metabólica
Acidosis tubular renal
proximal (Tipo II):
Liberación aumentada de
bicarbonato a los
segmentos distales del
nefrón la cual sobrepasa
las posibilidades de
reabsorción de los mismos,
ocurriendo
bicarbonatemia y acidosis
metabólica.
Acidosis tubular renal distal
o tipo I (clásica):
Acidosis metabólica
hiperclorémica o
hipokalémica con
incapacidad para reducir el
pH urinario a valores
inferiores de 5,5 o 6, lo que
conduce a la aparición de
acidosis metabólica
Acidosis Metabólica
Acidosis tubular renal hiperpotasémica o tipo
IV:
Típicamente hiperpotasémica que se relaciona
con deficiencia o resistencia a la aldosterona, o
bien con el uso de antagonistas de la
aldosterona como espironolactona.
Cetoacidosis diabética
Acidosis metabólica por acumulación de cuerpos cetónicos, debida a niveles de insulina intensamente disminuidos.
Acidosis metabólica por acumulación de cuerpos cetónicos, debida a niveles de insulina intensamente disminuidos.
25 a 40% de los debutantes con DIABETES MELLITUS TIPO I
Fisiopatología
Mecanismos
Mecanismos
1. Deficiencia de insulina y elevación de las hormonas
contrareguladoras
2. Disminución de la captación periférica de glucosa
Clínica
Criterios diagnósticos
• Glicemia > 250 mg/dL (13,9 mmol/dL) • pH arterial < 7,30
• Bicarbonato sérico < 15 mmol/L
• Grado moderado de cetonemia y cetonuria
Criterios diagnósticos
• Glicemia > 250 mg/dL (13,9 mmol/dL)
• pH arterial < 7,30
• Bicarbonato sérico < 15 mmol/L
Insuficiencia Renal Aguda
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
A. Pre-renales
1. Contracción del volumen del líquido extracelular (hipovolemia, deshidratación)
2. Insuficiencia cardíaca congestiva 3. Hipotensión
B. Renales
1. Necrosis tubular aguda
a. Nefrotoxicidad (antibióticos, metales pesados) b. Sepsis
2. Varias
a. Glomerulonefritis aguda b. Hipertensión maligna c. Vasculitis
d. Nefropatía por ácido úrico e. Síndrome urémico
C. Post-renales
Fisiopatología
Mecanismos
Mecanismos
1. Alteración del riñón
Tratamiento de la Acidosis Metabólica
1.
Tratamiento de la enfermedad basal.
2.
Reposición adecuada de la volemia.
3.
Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos asociados.
ACIDOSIS
"Es un trastorno clínico
caracterizado por la pH arterial
bajo, incremento de la P
aCO2(hipercapnia) y aumento variable
en la concentración plasmática
de bicarbonato."
"Es un trastorno clínico
caracterizado por la pH arterial
bajo, incremento de la P
aCO2(hipercapnia) y aumento variable
en la concentración plasmática
de bicarbonato."
ACIDOSIS RESPIRATORIA
"Cualquier proceso patológico
que interfiera con la excreción
normal del CO2 ocasionará
cúmulo de este en el plasma."
"Cualquier proceso patológico
que interfiera con la excreción
Cambios estimulan
quimiorreceptores
localizados en bulbo
raquídeo
Cambios estimulan
quimiorreceptores
localizados en bulbo
raquídeo
ETIOPATOGENIA
Aumento de la
ventilación
alveolar con
excreción de CO
2.
PaCO2 = 37 a 43 mmHg RETENCIÓN CO2
ACIDOSIS RESPIRATORIA
RETENCIÓN CO2
ACIDOSIS RESPIRATORIA
La excreción de CO
2por los
pulmones puede ser afectada por
procesos patológicos que operen
a 3 niveles:
La excreción de CO
2por los
pulmones puede ser afectada por
procesos patológicos que operen
a 3 niveles:
ACIDOSIS RESPIRATORIA
a) Transporte de CO2 de los tejidos al espacio alveolar
b) El transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
a) Alteración en el transporte de CO
2de los tejidos al
espacio alveolar
EDEMA PULMONAR
EDEMA PULMONAR
b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS
ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS
ACIDOSIS RESPIRATORIA
DEFECTOS RESTRICTIVOS
DEFECTOS RESTRICTIVOS
ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS
b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS
ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Asma bronquial
Broncospasmo Hipoxia Hiperventilació
b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS
ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Cuerpos extraños
• La obstrucción de la vía aérea superior por cuerpos extraños
es un accidente muy frecuente en niños menores de 5 años.
• Esta mayor incidencia está dado principalmente por que
ellos utilizan la boca como herramienta para interactuar con el mundo que los rodea
.
• También por la administración frecuente de frutos secos y
b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
DEFECTOS RESTRICTIVOS
DEFECTOS RESTRICTIVOS
ACIDOSIS RESPIRATORIA
NEUMOTÓRAX
HEMOTÓRAX
NEUMONÍA GRAVE
b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS
ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS
ACIDOSIS RESPIRATORIA
POR FÁRMACOS Y AGENTES TÓXICOS
Antibióticos
b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera
ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS
ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS
ACIDOSIS RESPIRATORIA
SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ
INFECCIONES POR ANAEROBIOS
HIPOPOTASEMIA
c) Alteraciones del sistema nervioso central
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Y OTROS
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Y OTROS
SUSTANCIAS Y SEDANTES
SUSTANCIAS Y SEDANTES
ACIDOSIS RESPIRATORIA
c) Alteraciones del sistema nervioso central
HEROÍNA Y MORFINA
HEROÍNA Y
MORFINA BARBITÚRICOSBARBITÚRICOS
BENZODIAZEPINAS
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Y OTRAS
CAUSAS
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Y OTRAS
CAUSAS
ACIDOSIS RESPIRATORIA
CUADRO CLÍNICO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
LETARGIA Y ESTUPOR LETARGIA Y ESTUPORpCO2 > 60 mmHg pO2 < 55 mmHg
pCO2 > 60 mmHg pO2 < 55 mmHg
DESDE OBNUBILACIÓN HASTA CRISIS CONVULSIVAS Y EL ESTADO DE COMA
DESDE OBNUBILACIÓN HASTA CRISIS CONVULSIVAS Y EL ESTADO DE COMA
PRUEBAS DE AUMENTO DE PRESIÓN INTRACRANEAL EN FORMA DE PAPILEDEMA