Presentación Manejo Ácido-Básico Trastorno Metabólico

60 

Texto completo

(1)

U N I V E R S I D A D D E O R I E N T E N Ú C L E O D E A N Z O ÁT E G U I

E S C U E L A D E C S D E L A S A L U D C ÁT E D R A : P E D I AT R Í A I

DESEQUILIBRIO

A PÁ E Z , K A R E N A R I S M E N D I , N AT H A L I E B A P T I S TA , A R I A N A B A S A N TA , A N D R É S B A R R I O S , M A U R O

ÁCIDO-BASE

T U T O R : D R . O M A R G A L I N D O

(2)
(3)

Equilibrio Ácido-Base

En la práctica clínica:

Alteración de la concentración del bicarbonato:

- Acidosis metabólica.

- Alcalosis metabólica.

Alteraciones en la concentraciones del CO2:

(4)

Equilibrio Ácido-Base

Bases Fisiológicas:

Acidez Ión H+ y pH

pH fi siológico= 7,4 +/- 0,04

(5)

Equilibrio Ácido-Base

Mecanismos Reguladores del pH:

Amortiguadores: -Bicarbonato-ácido carbónico

-Hemoglobina.

(6)

Equilibrio Ácido-Base

Regulación pulmonar (eliminación de ácido

carbónico como CO2).

(7)

Equilibrio Ácido-Base

Regulación renal (eliminación de ácidos fijos

como acidez titulable y amonio).

-Reabsorción del bicarbonato

(8)
(9)

Acidosis Metabólica

Trastorno caracterizado por descenso del pH

arterial y de la concentración de bicarbonato

acompañado por hiperventilación

compensadora que se traduce en caída

secundaria de la presión parcial de CO

2

(10)

Acidosis Metabólica

Etiopatogenia

Adición de ácido

Pérdida de

HCO3-•

La respuesta del organismo al aumento de la [ ]

arterial de H

+

son 4 procesos:

Amortiguamiento extracelular

Amortiguamiento intracelular (principio isohídrico)

Amortiguamiento respiratorio

(11)

Acidosis Metabólica

Hiato o brecha aniónica

[ ] de aniones plasmáticos que no son determinados

rutinariamente por los métodos de laboratorio

habituales y que son las proteínas, sulfatos, fosfato

(12)

Acidosis Metabólica

Acidosis metabólica con brecha aniónica normal:

Pérdida neta de base a través del TGI o del riñón; ocurre “adición”

de HCl al espacio extracelular, cada mEq de HCO3- perdido es

reemplazado por un mEq de Cl-, manteniéndose así constante la

suma de Cl- + HCO3- :es de tipo HIPERCLORÉMICO.

Acidosis metabólica con brecha aniónica normal:

Pérdida neta de base a través del TGI o del riñón; ocurre “adición”

de HCl al espacio extracelular, cada mEq de HCO3- perdido es

reemplazado por un mEq de Cl-, manteniéndose así constante la

suma de Cl- + HCO3- :es de tipo HIPERCLORÉMICO.

Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada:

Sobreproducción de ácidos endógenos (ej: ác. láctico,

cetoácidos), de la menor excreción de ácidos fijos (ej: en IRC) o

de la ingestión de productos potencialmente tóxicos (ej:

salicilatos), manteniéndose normal la concentración de Cl- en el

plasma; por ello es de tipo NORMOCLORÉMICO.

Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada:

Sobreproducción de ácidos endógenos (ej: ác. láctico,

cetoácidos), de la menor excreción de ácidos fijos (ej: en IRC) o

de la ingestión de productos potencialmente tóxicos (ej:

salicilatos), manteniéndose normal la concentración de Cl- en el

(13)

Acidosis Metabólica

Causas

según patogenia

Disminución en la secreción de H+

Acidosis tubular renal distal Hipoaldosterolismo

Hipovolemia

Disminución en la secreción de H+ Acidosis tubular renal distal

Hipoaldosterolismo Hipovolemia

Aumento en la carga de H+

Cetoacidosis Acidosis láctica

Ingestión de medicamentos: salicilatos Alimentación parenteral

Aumento en la carga de H+ Cetoacidosis

Acidosis láctica

Ingestión de medicamentos: salicilatos Alimentación parenteral

Pérdidas gastrointestinales de (HCO3-)

Diarrea y fístulas gastrointestinales Colestiramina

Ureterosigmoidostomia

Pérdidas gastrointestinales de (HCO3-) Diarrea y fístulas gastrointestinales Colestiramina

Ureterosigmoidostomia

Pérdida renal de

HCO3-Insuficiencia renal

Acidosis renal proximal

Pérdida renal de HCO3-Insuficiencia renal

(14)

Acidosis Metabólica

Brecha aniónica normal (hiperclorémica)

Pérdida gastrointestinal de HCO3,

Diarrea y fístulas, Ureterosigmoidostomia Uso de Colestiramina.

Pérdida renal de HCO3

Acidosis tubular renal proximal Insuficiencia renal

Ingestión de H+ , Cloruro de amonio Alimentación parenteral

Trastorno funcional renal. Uropatia obstructiva

Pielonefritis, Hipoaldosteronismo, Acidosis tubular renal distal.

Brecha aniónica normal (hiperclorémica)

Pérdida gastrointestinal de HCO3,

Diarrea y fístulas, Ureterosigmoidostomia Uso de Colestiramina.

Pérdida renal de HCO3

Acidosis tubular renal proximal Insuficiencia renal

Ingestión de H+ , Cloruro de amonio Alimentación parenteral

Trastorno funcional renal. Uropatia obstructiva

Pielonefritis, Hipoaldosteronismo, Acidosis tubular renal distal.

Causas según brecha aniónica

Brecha aniónica elevada (normoclorémica)

Cetoacidosis: ácido beta-hidroxibutírico Acidosis láctica: lactato

Insuficiencia renal: sulfato, fosfato Ingestión de medicamentos

Salicilatos: aniones orgánicos Etilenglicol: oxalato

Metanol: ácido fórmico

Paraldehido: aniones orgánicos

Brecha aniónica elevada (normoclorémica)

Cetoacidosis: ácido beta-hidroxibutírico Acidosis láctica: lactato

Insuficiencia renal: sulfato, fosfato Ingestión de medicamentos

Salicilatos: aniones orgánicos Etilenglicol: oxalato

Metanol: ácido fórmico

(15)

Acidosis Metabólica

Diarrea

Presencia de deposiciones líquidas o acuosas,

generalmente en número mayor de tres en 24

horas y que dura menos de 14 días; la

disminución de la consistencia es más

(16)

Acidosis Metabólica

Cambios en el flujo bidireccional de agua y electrolitosVol que llega a IG supera la capacidad de absorciónDIARREA

El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando los solutos son absorbidos en forma activa desde el lumen por la célula epitelial de la vellosidad • Na+ es transportado activamente fuera de la célula epitelial (extrusión), por la

bomba Na+ K+ ATPasa, que lo transfiere al líquido extracelular, aumentando la osmolaridad de éste y generando un flujo pasivo de agua y electrolitos desde el lumen intestinal

Al mismo tiempo se produce secreción de Cl- desde la superficie luminal de la célula de la cripta al lumen intestinal.

Crea una gradiente osmótica, que genera flujo pasivo de agua y electrólitos desde el líquido extracelular al lumen intestinal a través de canales

intercelulares.

(17)

Acidosis Metabólica

DIARREA

DIARREA

Disfunción en el transporte de agua y electrolitos

Disfunción en el transporte de agua y electrolitos

frecuencia, cantidad, volumen y consistencia

frecuencia, cantidad, volumen y consistencia

Trastornos en el equilibrio hidromineral

Trastornos en el equilibrio hidromineral

Deshidratación

(18)

Acidosis Metabólica

Acidosis por diarrea: 3 mecanismos

Aumento de la catabolia

proteínica con incremento en

la producción endógena de

ácidos no volátiles y ganancia

neta de H+ en el LC.

Aumento de la catabolia

proteínica con incremento en

la producción endógena de

ácidos no volátiles y ganancia

neta de H+ en el LC.

Pérdida exagerada de

bases (bicarbonato) a

través del IG.

Pérdida exagerada de

bases (bicarbonato) a

través del IG.

Disminución del flujo

renal plasmático debido

a la hipovolemia.

(19)

Hipoperfusion tisular - oxidación imperfecta de las grasas.

Metabolismo (catabolismo) celular anaerobio de CHO, Pt y lípidos

Ac. Orgánicos no volátiles y ganancia de H+

Hipovolemia

Flujo plasmático renal

Excreción de la carga acida (acidez titulable – amoniaco)

Exceso de la [ ] extracs de H+

Secreción y perdida de HCO3

-Absorción de Cloro (hipercloremia)

Acidosis Metabólica

(20)

Acidosis Metabólica

Acidosis Tubular Renal

Síndrome de causa diversa. Puede deberse a

anomalía en el mecanismo de reabsorción de

los bicarbonatos, de la excreción de

hidrogeniones, o de ambos. Casi todas las

acidosis tubulares renales en los niños son de

(21)

Acidosis Metabólica

Según su fisiopatología:

Acidosis tubular proximal

Acidosis tubular distal

4 tipos clínicos:

Proximal o tipo II

Distal o tipo I (clásica)

Mixta o tipo III

Forma hiperpotasémica, por deficiencia o

(22)

Acidosis Metabólica

Acidosis tubular renal

proximal (Tipo II):

Liberación aumentada de

bicarbonato a los

segmentos distales del

nefrón la cual sobrepasa

las posibilidades de

reabsorción de los mismos,

ocurriendo

bicarbonatemia y acidosis

metabólica.

Acidosis tubular renal distal

o tipo I (clásica):

Acidosis metabólica

hiperclorémica o

hipokalémica con

incapacidad para reducir el

pH urinario a valores

inferiores de 5,5 o 6, lo que

conduce a la aparición de

acidosis metabólica

(23)

Acidosis Metabólica

Acidosis tubular renal hiperpotasémica o tipo

IV:

Típicamente hiperpotasémica que se relaciona

con deficiencia o resistencia a la aldosterona, o

bien con el uso de antagonistas de la

aldosterona como espironolactona.

(24)
(25)
(26)

Cetoacidosis diabética

Acidosis metabólica por acumulación de cuerpos cetónicos, debida a niveles de insulina intensamente disminuidos.

Acidosis metabólica por acumulación de cuerpos cetónicos, debida a niveles de insulina intensamente disminuidos.

25 a 40% de los debutantes con DIABETES MELLITUS TIPO I

(27)

Fisiopatología

Mecanismos

Mecanismos

1. Deficiencia de insulina y elevación de las hormonas

contrareguladoras

2. Disminución de la captación periférica de glucosa

(28)
(29)

Clínica

Criterios diagnósticos

Glicemia > 250 mg/dL (13,9 mmol/dL) • pH arterial < 7,30

Bicarbonato sérico < 15 mmol/L

• Grado moderado de cetonemia y cetonuria

Criterios diagnósticos

• Glicemia > 250 mg/dL (13,9 mmol/dL)

pH arterial < 7,30

• Bicarbonato sérico < 15 mmol/L

(30)

Insuficiencia Renal Aguda

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

A. Pre-renales

1. Contracción del volumen del líquido extracelular (hipovolemia, deshidratación)

2. Insuficiencia cardíaca congestiva 3. Hipotensión

B. Renales

1. Necrosis tubular aguda

a. Nefrotoxicidad (antibióticos, metales pesados) b. Sepsis

2. Varias

a. Glomerulonefritis aguda b. Hipertensión maligna c. Vasculitis

d. Nefropatía por ácido úrico e. Síndrome urémico

C. Post-renales

(31)

Fisiopatología

Mecanismos

Mecanismos

1. Alteración del riñón

(32)
(33)

Tratamiento de la Acidosis Metabólica

1.

Tratamiento de la enfermedad basal.

2.

Reposición adecuada de la volemia.

3.

Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos asociados.

(34)
(35)

ACIDOSIS

(36)

"Es un trastorno clínico

caracterizado por la pH arterial

bajo, incremento de la P

aCO2

(hipercapnia) y aumento variable

en la concentración plasmática

de bicarbonato."

"Es un trastorno clínico

caracterizado por la pH arterial

bajo, incremento de la P

aCO2

(hipercapnia) y aumento variable

en la concentración plasmática

de bicarbonato."

ACIDOSIS RESPIRATORIA

"Cualquier proceso patológico

que interfiera con la excreción

normal del CO2 ocasionará

cúmulo de este en el plasma."

"Cualquier proceso patológico

que interfiera con la excreción

(37)

Cambios estimulan

quimiorreceptores

localizados en bulbo

raquídeo

Cambios estimulan

quimiorreceptores

localizados en bulbo

raquídeo

ETIOPATOGENIA

Aumento de la

ventilación

alveolar con

excreción de CO

2

.

PaCO2 = 37 a 43 mmHg RETENCIÓN CO2

ACIDOSIS RESPIRATORIA

RETENCIÓN CO2

ACIDOSIS RESPIRATORIA

(38)

La excreción de CO

2

por los

pulmones puede ser afectada por

procesos patológicos que operen

a 3 niveles:

La excreción de CO

2

por los

pulmones puede ser afectada por

procesos patológicos que operen

a 3 niveles:

ACIDOSIS RESPIRATORIA

a) Transporte de CO2 de los tejidos al espacio alveolar

b) El transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera

(39)

a) Alteración en el transporte de CO

2

de los tejidos al

espacio alveolar

EDEMA PULMONAR

EDEMA PULMONAR

(40)

b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera

ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS

ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS

ACIDOSIS RESPIRATORIA

DEFECTOS RESTRICTIVOS

DEFECTOS RESTRICTIVOS

ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS

(41)

b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera

ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS

ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Asma bronquial

Broncospasmo Hipoxia Hiperventilació

(42)

b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera

ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS

ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Cuerpos extraños

La obstrucción de la vía aérea superior por cuerpos extraños

es un accidente muy frecuente en niños menores de 5 años.

Esta mayor incidencia está dado principalmente por que

ellos utilizan la boca como herramienta para interactuar con el mundo que los rodea

.

También por la administración frecuente de frutos secos y

(43)

b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera

DEFECTOS RESTRICTIVOS

DEFECTOS RESTRICTIVOS

ACIDOSIS RESPIRATORIA

NEUMOTÓRAX

HEMOTÓRAX

NEUMONÍA GRAVE

(44)

b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera

ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS

ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS

ACIDOSIS RESPIRATORIA

POR FÁRMACOS Y AGENTES TÓXICOS

Antibióticos

(45)

b) Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera

ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS

ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS

ACIDOSIS RESPIRATORIA

SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ

INFECCIONES POR ANAEROBIOS

HIPOPOTASEMIA

(46)

c) Alteraciones del sistema nervioso central

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Y OTROS

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Y OTROS

(47)

SUSTANCIAS Y SEDANTES

SUSTANCIAS Y SEDANTES

ACIDOSIS RESPIRATORIA

c) Alteraciones del sistema nervioso central

HEROÍNA Y MORFINA

HEROÍNA Y

MORFINA BARBITÚRICOSBARBITÚRICOS

BENZODIAZEPINAS

(48)

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Y OTRAS

CAUSAS

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Y OTRAS

CAUSAS

ACIDOSIS RESPIRATORIA

(49)

CUADRO CLÍNICO

ACIDOSIS RESPIRATORIA

LETARGIA Y ESTUPOR LETARGIA Y ESTUPOR

pCO2 > 60 mmHg pO2 < 55 mmHg

pCO2 > 60 mmHg pO2 < 55 mmHg

DESDE OBNUBILACIÓN HASTA CRISIS CONVULSIVAS Y EL ESTADO DE COMA

DESDE OBNUBILACIÓN HASTA CRISIS CONVULSIVAS Y EL ESTADO DE COMA

PRUEBAS DE AUMENTO DE PRESIÓN INTRACRANEAL EN FORMA DE PAPILEDEMA

(50)

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

ACIDOSIS RESPIRATORIA

El diagnóstico se hace con pruebas de

laboratorio.

Gases arteriales.

Electrolitos séricos.

El tratamiento está dirigido a corregir la

(51)
(52)

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Fisiopatología

o

Disminución de la Concentración plasmática de CO2

(hipocapnia).

o

Incremento de la ventilación en niveles mas allá de los

requeridos, lo que inducirá a la alcalinización

sanguínea.

o

Mecanismos para contrarrestar: Reducción de la

concentración plasmática de bicarbonato, para evitar

ascenso del Ph.

o

Mecanismos renales que reducen la excreción neta de

(53)

CAUSAS

Estimulación de la respiración de origen central

A) Hiperventilación primaria (

psicogénica

)

B) Alteraciones neurológicas

1) Traumatismos

2) Infecciones: Encefalitis y meningitis

3) Tumores intracraneanos

(54)

C) Agentes farmacológicos

1) Salicilatos

2) Metilxantinas: aminofilina

3) Catecolaminas

D) Varios

1) Enfermedad hepática

2) Septicemia por gramnegativos

3) Fiebre

(55)

Estimulación de la respiración por hipoxia tisular:

A) Neumonía

b) Anemia grave

C) Bronco espasmo

D) Altitud

E) Edema pulmonar

(56)

ALCALOSIS METABÓLICA

Fisiopatología

o

Incremento del Ph sanguíneo causado por la

elevación primaria de la concentración de

bicarbonato en plasma.

o

Como consecuencia ocurre compensatoriamente

hipo ventilación pulmonar con retención de CO2 y

elevación de la pCO2.

o

Además, reducción de la concentración plasmática

(57)

CAUSAS

Contracción del espacio extracelular:

1) Causas gastrointestinales

- Vómitos: estenosis hipertrófica del píloro

-Aspiración gástrica

-Diarrea congénita con perdida de cloruro

-Deficiencia dietética de cloro

(58)

2) Causas renales

- Diuréticos

- Síndrome de Bartter

- Deficiencia de magnesio

- Depleción de potasio

- Aniones no reabsorbibles

- Recuperación de cetoacidosis o acidosis láctica

3) Causas cutáneas

- Fibrosis quística

(59)

Expansión del espacio extracelular

1) Asociada con elevación de renina

- Estenosis de arteria renal

- Hipertensión arterial maligna

2) Asociada con disminución de renina

- Hiperplasia suprarrenal congénita

- Síndrome de cushing

- Aldosteronismo primario

- Síndrome de Liddle

(60)

Figure

Actualización...

Referencias

Actualización...

Descargar ahora (60 pages)