Correlación clínica y ecográfica de la hipertrofia prostática benigna (hpb) en los pacientes atendidos en el Hospital Regional Docente Ambato (hpda)

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(1)UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES UNIANDES FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS. TESIS PREVIA A LA OBTENCIÓN DE TÍTULO DE MÉDICO CIRUJANO TEMA: “CORRELACIÓN CLÍNICA Y ECOGRÁFICA DE LA HIPERTROFIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB) EN LOS PACIENTES ATENDIDOS EN EL HOSPITAL REGIONAL DOCENTE AMBATO (HPDA)”. AUTORA: HILDA TATIANA MARTINEZ NUÑEZ TUTOR: DR. VIRGILIO OLIVO AMBATO – ECUADOR 2012. I.

(2) CERTIFICACIÓN. Dr. Virgilio Olivo. ASESOR DE TESIS. CERTIFICO:. Que he supervisado el presente trabajo titulado” Correlación clínica y ecográfica de la Hipertrofia Prostática Benigna (HPB) en los pacientes atendidos en el Hospital Regional Docente Ambato (HPDA)”el mismo que está de acuerdo con lo estipulado por la Facultad de Ciencias Médicas, por consiguiente autorizo su presentación ante el tribunal respectivo.. Ambato, Septiembre del 2012. Dr. Virgilio Olivo.. I.

(3) AUTORIA. Todos los criterios, opiniones, afirmaciones, análisis, interpretaciones, conclusiones recomendaciones y todos los aspectos vertidos en el presente trabajo son absoluta responsabilidad de su autora.. Ambato, Septiembre del 2012. Tatiana Martínez N C.I. 180414861-5. II.

(4) DEDICATORIA. A Dios, quien me dio la fe, la fortaleza, la salud y la esperanza para terminar, este trabajo. A las personas que me aprecian, por brindarme el apoyo, comprensión, animo, fortaleza, entereza, para seguir superándome día a día en mi carrera profesional.. Tatiana Martínez N.. III.

(5) AGRADECIMIENTO. La presente Tesis es un esfuerzo en el cual, directa o indirectamente participaran varias personas leyendo, opinando, corrigiendo, teniendo paciencia, dando ánimo, acompañando en los momentos de crisis y en los momentos de felicidad. A las mismas que gradezco por haber confiado en mí, en el apoyo y la dirección de este trabajo.. Gracias a todos.. Tatiana Martínez N.. IV.

(6) INDICE DE CONTENIDOS. CERTIFICACIÓN .......................................................................................................................I AUTORIA ................................................................................................................................. II DEDICATORIA ....................................................................................................................... III AGRADECIMIENTO .............................................................................................................. IV INDICE DE CONTENIDOS ..................................................................................................... V RESUMEN EJECUTIVO.......................................................................................................... X ABSTRACT ............................................................................................................................. XI INTRODUCCIÓN ...................................................................................................................... 1 CAPÍTULO I .............................................................................................................................. 2 EL PROBLEMA......................................................................................................................... 2 1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ......................................................................... 2 1.1.1 Tumores Malignos en Hombres según Tipo de Cáncer ............................................... 2 1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA .............................................................................. 5 1.2.1 Delimitación del problema ........................................................................................... 5 1.2.2. Objeto de Investigación y Campo de Acción ............................................................... 6. 1.3 OBJETIVOS ..................................................................................................................... 6 1.3.1 Objetivo general ........................................................................................................... 6 1.3.2 1.4. Objetivos específicos.................................................................................................... 6 JUSTIFICACIÓN ............................................................................................................. 7. CAPÍTULO II ............................................................................................................................. 9 MARCO TEÓRICO ................................................................................................................... 9 2.1. ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................... 9 2.2. FUNDAMENTACION TEORICA ................................................................................. 11 2.2.1. Próstata ....................................................................................................................... 11 2.2.2.. Hiperplasia Prostática Benigna .................................................................................. 14. 2.2.3.. Diagnóstico de la HPB ............................................................................................... 25. 2.2.4.. Ecografía Prostática .................................................................................................... 28. 2.2.5.. Sensibilidad y Especificidad: Valoración de pruebas diagnósticas ............................ 30. 2.3. HIPOTESIS ..................................................................................................................... 36 V.

(7) 2.3.1.. Variables..................................................................................................................... 36. CAPÍTULO III ......................................................................................................................... 37 MARCO METODOLÓGICO .................................................................................................. 37 3.1. MODALIDAD DE LA INVESTIGACIÓN ................................................................... 37 3.2. TIPO DE INVESTIGACIÓN ......................................................................................... 37 3.3. POBLACIÓN Y MUESTRA DE LA INVESTIGACIÓN ............................................. 37 3.4. MÉTODOS Y TÉCNICAS ............................................................................................. 38 3.4.1. Métodos ...................................................................................................................... 38 3.4.2.. Técnicas ...................................................................................................................... 38. 3.5. INSTRUMENTOS DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................. 38 3.6. INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS. .................................................................... 39 3.6.1. Uso de programa estadístico....................................................................................... 39 3.6.2.. Análisis Según Determinantes Socio-demográficos .................................................. 39. 3.6.3.. Análisis según determinante Antecedentes ................................................................ 46. 3.6.4.. Análisis según determinante Clínica de HPB ............................................................. 52. 3.6.5.. Análisis según determinante Ecografía ...................................................................... 58. 3.7. VALIDACIÓN DE LA HIPÓTESIS .............................................................................. 60 3.7.1. Estudio de la Capacidad predictiva del Diagnóstico Clínico Vs. Diagnóstico Ecográfico................................................................................................................................. 60 3.7.2.. Comparación Categorizaciones Clínica versus Ecográfica ........................................ 63. 3.8. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES .............................................................. 65 3.8.1. Conclusiones .............................................................................................................. 65 3.8.2.. Recomendaciones ....................................................................................................... 66. CAPÍTULO IV ......................................................................................................................... 67 MARCO PROPOSITIVO......................................................................................................... 67 4.1.. TEMA ............................................................................................................................ 67. 4.2.. Introducción ................................................................................................................... 67. 4.3.. Objetivos ........................................................................................................................ 68. 4.4.. Justificación ................................................................................................................... 68. BIBLIOGRAFIA ...................................................................................................................... 84 ANEXOS .................................................................................................................................. 87. VI.

(8) INDICE DE ILUSTRACIONES. Ilustración 1. Tipos de Cáncer en Hombres ............................................................................... 3 Ilustración 2. Mortalidad por cáncer de próstata, según grupo de edad. Costa Rica 2008 (Tasa /100.000 hombres) ...................................................................................................................... 4 Ilustración 3. Ubicación del Hospital ......................................................................................... 6 Ilustración 4. Tacto rectal en paciente masculino y relación de la próstata con estructuras adyacentes................................................................................................................................. 25 Ilustración 5. Algoritmo de Tratamiento de HPB..................................................................... 27 Ilustración 6. Distribución porcentual de la población investigada según edad ....................... 39 Ilustración 7. Distribución porcentual de la población investigada según Lugar de Residencia .................................................................................................................................................. 41 Ilustración 8. Distribución porcentual de la población investigada según su Estado Civil ...... 43 Ilustración 9. Distribución porcentual de la población investigada según su Nivel Académico .................................................................................................................................................. 44 Ilustración 10. Distribución porcentual de la población investigada según su Profesión ........ 45 Ilustración 11. Distribución porcentual de la población investigada según sus Antecedentes Patológicos Personales ............................................................................................................. 46 Ilustración 12. Distribución porcentual de la población investigada según sus Antecedentes Patológicos Familiares.............................................................................................................. 48 Ilustración 13. Distribución porcentual de la población investigada según Consumo de Alcohol ..................................................................................................................................... 50 Ilustración 14. Distribución porcentual de la población investigada según Consumo de Tabaco .................................................................................................................................................. 51 Ilustración 15. Distribución porcentual y comparativa de la población investigada según Presencia – Ausencia de Síntomas Obstructivos de Vaciado ................................................... 52 Ilustración 16. Distribución porcentual y comparativa de la población investigada según Presencia – Ausencia de Síntomas Irritativos ........................................................................... 54 Ilustración 17. Distribución porcentual de la población investigada según Presencia de Síntomas Obstructivos .............................................................................................................. 56 Ilustración 18. Distribución porcentual de la población investigada según Presencia de Síntomas Irritativos................................................................................................................... 56 Ilustración 19. Distribución porcentual de la población investigada según Presencia de Alteraciones del Riñón ............................................................................................................. 58 Ilustración 20. Distribución porcentual de la población investigada según Presencia de Alteraciones de la Vejiga ......................................................................................................... 59. VII.

(9) INDICE DE TABLAS. Tabla 1. Incidencia por tumores malignos en Hombres según Tipo de Cáncer ......................... 3 Tabla 2. Mortalidad por cáncer de próstata, según grupo de edad. (Tasa /100.000 Hombres) .. 3 Tabla 3. Síntomas de la Hiperplasia Prostática Benigna .......................................................... 25 Tabla 4. Estructura de las Pruebas de Sensibilidad y Especificidad ........................................ 31 Tabla 5. Ejemplo. Pruebas de Sensibilidad y Especificidad..................................................... 33 Tabla 6. Resultados de las Pruebas de Sensibilidad y Especificidad. ...................................... 33 Tabla 7. Población y Muestra ................................................................................................... 38 Tabla 8. Estadísticos de la Distribución de la población investigada según edad .................... 39 Tabla 9. Tabla de Frecuencias de la Distribución de la población investigada según Lugar de Residencia................................................................................................................................. 41 Tabla 10. Tabla de Frecuencias de la población investigada según su Estado Civil ................ 43 Tabla 11. Tabla de Frecuencias de la población investigada según su Nivel Académico ....... 44 Tabla 12. Tabla de Frecuencias de la población investigada según su Profesión .................... 45 Tabla 13. Tabla de Frecuencias de la población investigada según sus Antecedentes Patológicos Personales ............................................................................................................. 46 Tabla 14. Tabla de Frecuencias de la población investigada según sus Antecedentes Patológicos Familiares.............................................................................................................. 48 Tabla 15. Tabla de Frecuencias de la población investigada según Consumo de Alcohol ..... 50 Tabla 16. Tabla de Frecuencias de la población investigada según Consumo de Tabaco ....... 51 Tabla 17. Presencia – Ausencia de Síntomas Específico: Obstructivos de Vaciado ............... 52 Tabla 18. Tabla de Frecuencias de la Presencia – Ausencia de Síntomas Específico: Irritativos .................................................................................................................................................. 54 Tabla 19. Tabla de Frecuencias de la población investigada según Presencia de Síntomas Obstructivos .............................................................................................................................. 56 Tabla 20. Tabla de Frecuencias de la población investigada según Presencia de Síntomas Irritativos .................................................................................................................................. 57 Tabla 21. Tabla de Frecuencias de la población investigada según Presencia de Alteraciones del Riñón................................................................................................................................... 58 Tabla 22. Tabla de Frecuencias de la población investigada según Presencia de Alteraciones de la Vejiga .............................................................................................................................. 59 Tabla 23. Pruebas de Sensibilidad y Especificidad del Diagnóstico Clínico ........................... 60 Tabla 24. Resultados de la Pruebas de Sensibilidad y Especificidad del Diagnóstico Clínico 61 Tabla 25. Pruebas de Sensibilidad y Especificidad del Diagnóstico Ecográfico ..................... 61 VIII.

(10) Tabla 26. Resultados de la Pruebas de Sensibilidad y Especificidad del Diagnóstico Ecográfico................................................................................................................................. 62 Tabla 27. Sensibilidad - Especificidad Clínico Vs. Sensibilidad - Especificidad Ecográfico . 63. IX.

(11) RESUMEN EJECUTIVO. Las afecciones prostáticas actualmente ocupan el segundo lugar respecto a las patologías del sexo masculino y, dentro de éste, la Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) es la patología más frecuente en los hombres de más de 50 años de edad. La presente investigación se enmarca en determinar la relación entre la ecografía de próstata y la clínica de hipertrofia prostática benigna en pacientes atendidos en el Hospital Docente Ambato, para mejorar el diagnóstico y tratamiento. La Metodología de Investigación aplicada en esta investigación es descriptiva – aplicada con corte transversal, es decir permitió describir el fenómeno en este caso se realizó la importancia de la correlación de los resultados de los aspectos clínicos versus los ecográficos y su analogía con el diagnóstico y tratamiento. El objetivo de este trabajo fue determinar la relación entre la HPB y los datos obstructivos e irritativos, Alteraciones de Riñón y Vejiga mediante ecografía de próstata, en pacientes que acudieron al Hospital Docente Ambato de Enero a Junio del 2012. Se trata de un estudio descriptivo, de tipo transversal, de 33 pacientes con el diagnóstico de HPB en diferentes grados. Las variables que se utilizaron fueron: síntomas urinarios obstructivos e irritativos, y la determinación del tamaño de la próstata por medio de la ecografía. Los resultados obtenidos nos proporcionan una incidencia de la HPB en grado IV del 45.45 % a través del examen ecográfico frente a un 18.18% del examen clínico. Palabras Clave: Diagnóstico de Hiperplasia Prostática Benigna, Ecografía prostática, Alteraciones Riñón y Vejiga, síntomas urinarios obstructivos, síntomas urinarios irritativos.. X.

(12) ABSTRACT. Prostate conditions currently rank second regarding male pathologies and, within it, Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) is the most common disease in men over 50 years old. This research is part of determining the relationship between prostate ultrasound and clinical benign prostatic hyperplasia in patients treated at the Teaching Hospital Ambato, to improve diagnosis and treatment. The research methodology used in this research is descriptive - applied with cross section that is allowed to describe the phenomenon in this case was the importance of the correlation of the results of clinical versus ultrasound and its analogy to diagnosis and treatment . The aim of this study was to determine the relationship between BPH and obstructive and irritative data, from kidney and bladder ultrasound prostate in patients who went to Ambato Teaching Hospital from January to June of 2012. This is a descriptive, cross type, 33 patients with a diagnosis of BPH in different degrees. The variables used were: obstructive and irritative urinary symptoms, and determining the size of the prostate using ultrasound. The results obtained provide an incidence of BPH in grade IV of 45.45% through ultrasound examination compared to 18.18% of the clinical examination.. Keywords:Diagnosisofbenign. prostatic. hyperplasia,. prostateultrasound,. bladderdisorders, obstructive urinary symptoms, irritativeurinary symptoms. XI. kidney. and.

(13) INTRODUCCIÓN. La práctica clínica actual, requiere que el médico analice y seleccione entre múltiples alternativas, cuando se trata de realizar el estudio y tratamiento del paciente con Hiperplasia Prostática Benigna. Entre estos aspectos se debe tener en cuenta la enorme complejidad de las nuevas tecnologías y el conocimiento médico, siempre cambiante, considerando además las limitaciones económicas del paciente y del sistema de salud. Las diferentes facetas de la práctica médica, hacen que este tipo de decisiones no sean siempre objetivas y sencillas. La tesis en cuestión está estructurada de la siguiente manera: Capítulo I, en donde se hace referencia al problema de investigación, objetivos, justificación de la investigación. Capítulo II, en donde se desarrolla el marco teórico de la investigación apoyado en una investigación bibliográfica y documental. Capítulo III, describe la metodología de investigación utilizada, así como la población y muestra de estudio; también se desarrolla el análisis de los instrumentos utilizados. Capítulo IV, donde se detalla la propuesta de la investigación encaminada a mejorar la problemática de estudio. Para finalizar se extraen conclusiones y recomendaciones propias de la investigación.. 1.

(14) CAPÍTULO I EL PROBLEMA. 1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. Las patologías prostáticas son enfermedades frecuentes, desarrollándose propiamente en la próstata, un órgano glandular en el sistema reproductor masculino. Dentro de ellas el cáncer que se produce cuando células de la próstata mutan y comienzan a multiplicarse descontroladamente. Éstas células podrían propagarse (metástasis) desde la próstata a otras partes del cuerpo, especialmente los huesos y los ganglios linfáticos. El cáncer de próstata puede causar dolor, micción dificultosa, disfunción eréctil, entre otros síntomas. Estas enfermedades sólo afectan a varones y se desarrollan más frecuentemente en individuos mayores de 50 años. Es el segundo tipo de cáncer más común en hombres. Sin embargo, muchos hombres que desarrollan cáncer de próstata nunca tienen síntomas, ni son sometidos a terapia. Diversos factores, incluyendo la genética y la dieta, han sido implicados en el desarrollo de cáncer de próstata, pero hasta la fecha, las modalidades de prevención primaria conocidas son insuficientes para eliminar el riesgo de contraer la enfermedad. El cáncer de próstata es el cáncer más frecuente, excluyendo a los carcinomas de piel, entre los norteamericanos y europeos. Uno de cada seis hombres será diagnosticado de cáncer de próstata durante toda su vida, pero sólo uno de cada 32 morirá por esta enfermedad. 1.1.1. Tumores Malignos en Hombres según Tipo de Cáncer. Tasa de Incidencia por cada 100 mil hombres.. 2.

(15) Tabla 1. Incidencia por tumores malignos en Hombres según Tipo de Cáncer Tipo de Cáncer. Tasa. Cáncer de Próstata Cáncer de Piel Cáncer de Estómago Cáncer del Sistema Hematopoyético y reticuloendotelial Cáncer de Colon Cáncer de Pulmón. 55.70 46.74 27.48 10.57 10.33 10.21. Fuente: M. Salud. D. Vigilancia de la Salud, Unidad Seguimiento de Indicadores de Salud, 2008. Tipo de Cáncer 55,7. 60. 46,74. 50 40. 27,48. 30. 20. 10,57. 10,33. 10,21. 10 Cáncer de Pulmón. Cáncer de Colon. Cáncer del Sistema Hematopoyético y reticuloendotelial. Cáncer de Estómago. Cáncer de Próstata. Cáncer de Piel. 0. Tipo de Cáncer. Ilustración 1. Tipos de Cáncer en Hombres Fuente: INEC 2009. Tabla 2. Mortalidad por cáncer de próstata, según grupo de edad. (Tasa /100.000 Hombres) Edad (Años) 30 a 34. 35 a 39. 40 a 44. 45 a 49. 50 a 54. 55 a 59. 60 a 64. 65 a 69. 70 a 74. 22. 40. 254. 49.04 118.75. 500.26. Muertes. 0. 0. 0. 2. 1. 4. 8. Tasa. 0. 0. 0. 1.39. 0.87. 1.68. 12.99. 75 y +. Fuente: M. Salud. D. Vigilancia de la Salud, Unidad Seguimiento de Indicadores de Salud, 2008. 3.

(16) 300 500 250 400 200 300. 150. 200. 100. 100. 50. Muertes. 75 y +. 70 a 74. 65 a 69. 60 a 64. 55 a 59. 50 a 54. 45 a 49. 40 a 44. 35 a 39. 0. 30 a 34. 0. Tasa. Ilustración 2. Mortalidad por cáncer de próstata, según grupo de edad. Costa Rica 2008 (Tasa /100.000 hombres) Fuente: M. Salud. D. Vigilancia de la Salud, Unidad Seguimiento de Indicadores de Salud, 2008. En el Ecuador, como en los Estados Unidos y España, el cáncer de próstata es la segunda causa de muerte por enfermedad oncológica después del cáncer de pulmón.1 Según el Registro Nacional de Tumores de Solca, en el 2005 se detectaron 268 casos de cáncer de próstata en Quito. De esa cifra, el 44% estuvo en una etapa inicial y el 56% en fases avanzadas. Dentro de los países que llevan un registro de casos de cáncer de próstata, Ecuador ocupa el puesto 32 de incidencia de esta patología a escala latinoamericana, según el Volumen - Incidencia del cáncer en cinco continentes, publicado en el 2007. La tasa de incidencia es de 49 por cada 100 000 habitantes.2. En Tungurahua, de 300 pacientes atendidos el año anterior, a través de la campaña de salud prostática, detectaron cáncer a 12 personas. En lo que va del 2011 esta cifra se habría incrementado, por lo que se estima un ligero repunte de esta enfermedad.3. 1. http://www.hoy.com.ec/noticias-ecuador/cancer-de-prostata-peso-influye-255545-255545.html http://www.diagnosticsnews.com/noticia.php?id=8266 http://www.lahora.com.ec/index.php/noticias/show/1000272847/1/Los_problemas_prost%C3%A1ticos_en_el_hombre. html 2 3. 4.

(17) Es así que la Sociedad Ecuatoriana de Urología y el Hospital Docente Ambato (HDA), a través del servicio de urología; presentó la „Campaña de la Salud Prostática‟, que se desarrolló del lunes 20 al 24 de junio del año 2011, en las instalaciones de dicho centro hospitalario. El objetivo es conocer datos estadísticos reales sobre el cáncer de próstata, con relación al año anterior; además de prevenir esta enfermedad en los hombres que pasan de los 45 años. Otro de los propósitos es descartar el aparecimiento de otras patologías relacionadas con la próstata como son: prostatitis, hiperplasia prostática benigna (crecimiento anormal de la próstata) y el cáncer de próstata. Carlos Gallegos, urólogo del HPDA, manifestó que el hombre que pasa los 50 años es propenso a sufrir el cáncer de próstata, por lo que se debe diagnosticar oportunamente para evitar complicaciones a futuro. Agregó que esta enfermedad es asintomática (no presenta molestias) y el paciente en su organismo puede tener un cáncer a la próstata, por lo que es prudente hacerse los chequeos cada año. 1.2. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA. ¿Cuál es la relación entre la ecografía de Próstata y la clínica de hipertrofia prostática benigna, en pacientes atendidos en el Hospital Provincial Docente Ambato? 1.2.1. Delimitación del problema. La presente investigación se realizará en el Hospital Provincial Docente Ambato (HPDA), ubicado en la Av. Pasteur y Unidad Nacional. 5.

(18) Ilustración 3. Ubicación del Hospital Fuente: GOOGLEMAP. 1.2.2. Objeto de Investigación y Campo de Acción. Objeto de Estudio: Urología Campo de Acción:Hipertrofia prostática benigna Identificación de la Línea de Investigación: Promoción y Prevención de Salud. 1.3. OBJETIVOS. 1.3.1. Objetivo general. Determinar la relación entre la ecografía de próstata y la clínica de hipertrofia prostática benigna en pacientes atendidos en el HPDA, para mejorar el diagnostico y tratamiento. 1.3.2. Objetivos específicos. Fundamentar científicamente. acerca de hipertrofia prostática benigna, estudio. clínico, ecográfico. Analizar los resultados de los estudios ecográficos y clínicos en la hipertrofia prostática benigna en los pacientes atendidos en el HPDA. Correlacionar los resultados ecográficos y clínicos en la hipertrofia prostática benigna.. 6.

(19) 1.4. JUSTIFICACIÓN. La hipertrofia benigna de próstata (HPB) es la patología urológica más frecuente en el hombre. Su prevalencia oscila, según la edad, entre el 60 y 75 por ciento a los 80 años, siendo excepcional por debajo de los 40. Los factores esenciales implicados en su desarrollo son la presencia de hormonas testiculares (testosterona) y la edad. También existe un importante grado de agregación familiar. SEGÚN datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la HPB es causa de mortalidad en 30 de cada 100.000 personas, ocupando en los países industrializados el tercer lugar entre las enfermedades que suponen un mayor gasto sanitario. El aumento de tamaño de la glándula, que puede ocupar total o parcialmente la luz de la uretra obstruyendo el cuello vesical, origina el factor mecánico. El estímulo de los neuroreceptores alfa, que existen en el propio tejido prostático y en la cápsula, provocan un aumento de la presión en el interior de la uretra, esto origina los factores funcionales. La HPB es un trastorno de fisiopatología heterogénea, no existiendo una correlación clara entre el tamaño de la próstata y la frecuencia o severidad de los síntomas. Los síntomas irritativos o directos más frecuentes son disuria de inicio y más acusada en la primera micción de la mañana, nicturia, polaquiuria, pesadez hipogástrica y urgencia miccional. Entre los síntomas obstructivos se encuentran las alteraciones en el flujo urinario con disminución del calibre y de la fuerza del chorro miccional, interrupción del chorro y goteo postmiccional. En la actualidad, el estudio de un varón con miras a diagnosticar una HPB, supone indagar si presenta un aumento de tamaño de la glándula de aspecto adenomatosa (hiperplasia), que ocasiona síntomas urinarios (prostatismo) y que provoca una dificultad al vaciado normal de la vejiga (obstrucción). Existen por lo tanto 3 componentes en la HPB: hiperplasia, prostatismo y obstrucción y se plantea que la valoración en cada paciente de estos 3 componentes nos encamina a elegir un mejor tratamiento. Se habla de un mejor tratamiento pues recordemos que hasta hace relativamente poco, el tratamiento eficaz de la hiperplasia prostática era el quirúrgico. Sin embargo, desde hace unos años, la estrategia de tratamiento también ha cambiado para los pacientes con HPB no complicada.. 7.

(20) Hoy en día está bien definido que sólo requieren tratamiento quirúrgico imperativo aquellos pacientes donde la HPB ocasiona complicaciones tales como hematuria macroscópica recidivante, infecciones urinarias, retención urinaria aguda ó crónica, insuficiencia renal secundaria a retención urinaria crónica, incontinencia por rebosamiento y litiasis vesical. Sabemos que hay un gran grupo de pacientes que acuden a consulta que no requieren tratamiento y que otros que resuelven con tratamiento médico. Motivados por lo anteriormente referido, nos decidimos a realizar esta investigación, donde nos proponemos identificar la correlación existente entre hiperplasia, prostatismo y obstrucción en todos los pacientes que acuden a nuestra consulta presentando HPB.. 8.

(21) CAPÍTULO II MARCO TEÓRICO. 2.1.. ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN. Después de una exhaustiva búsqueda realizada en las diferentes bibliotecas de la ciudad de Ambato y el CEDIC en la UNIANDES podemos afirmar que no existen trabajos investigativos sobre el tema de estudio, por lo que la presente investigación es de carácter original y pertinente. Tema:. Criterios en el Diagnóstico de Hiperplasia Prostática Benigna en Pacientes que acudieron al Hospital UNIVALLE - Julio 2007. Autor:. José Cartagena Gonzáles. Conclusión:. Las afecciones prostáticas actualmente ocupan el segundo lugar respecto a las patologías del sexo masculino y, dentro de éste, la Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) es la patología más frecuente en los hombres de más de 50 años de edad . El objetivo de este trabajo fue determinar la relación entre la HPB y los datos obstructivos e irritativos, flujometría y ecografía de próstata, en pacientes que acudieron al Hospital UNIVALLE en julio del 2007. Se trata de un estudio descriptivo, de tipo transversal, de 231 pacientes con el diagnóstico de HPB que se presentaron a la “Campaña de control y detección del cáncer de próstata” en el Hospital UNIVALLE en mes de julio del 2007 a la cual acuden pacientes de muchos pacientes del interior del país. Las variables que se utilizaron fueron: síntomas urinarios obstructivos e irritativos, la uroflujometria y la determinación del tamaño de la próstata por medio de la ecografía. Los resultados obtenidos nos proporcionan una incidencia de la HPB de 4,5 casos por cada 100 habitantes.. 9.

(22) La correlación de los resultados de uroflujometria y la ecografía prostática muestra que el 12% de pacientes sanos sufren de hipertrofia prostática y el 10% presentaron un flujo urinario obstructivo. De los pacientes con HPB obstructiva, el 16% presentaron una próstata agrandada y el 24% un flujo urinario obstructivo. Por último, de los pacientes con HPB NO obstructiva, el 20% presenta una próstata normal; la mayoría de los pacientes con HPB NO obstructiva presenta un flujo urinario mayor a 15 ml/seg. Los resultados concluyen que la hipertrofia de la glándula prostática no tiene relación con el grado de obstrucción al flujo urinario, algo que concuerda con otros autores. Según la literatura obtenida, el grupo etario más afectado está arriba de los 50 años, lo cual coincide con la incidencia de la HPB entre los 52 á 62 años. Palabras Clave:. Diagnóstico de Hiperplasia Prostática Benigna, Ecografía prostática y Uroflujometria. TEMA: Tratamiento farmacológico en la hiperplasia prostática benigna AUTORES: Johani Pérez Guerra; Vivian Molina Cuevas; AmbarOyarzábalYera; Rosa Mas Ferreiro La hiperplasia prostática benigna, enfermedad común en hombres a partir de los 50 años de edad, consiste en el crecimiento benigno e incontrolado de la glándula prostática y produce diversos síntomas del tracto bajo urinario. Su agente causal multifactorial involucra fundamentalmente el incremento de la conversión de testosterona en dihidrotestosterona por acción de la 5 a-reductasa prostática, lo cual desencadena eventos que propician el incremento en el tamaño de la próstata (componente estático) y el aumento del tono del músculo liso de vejiga y próstata (componente dinámico) regulado por los adrenoreceptores (ADR)-a1. El tratamiento farmacológico de la hiperplasia prostática benigna incluye los inhibidores de la 5a-reductasa, antagonistas de ADR-a1, su terapia combinada y la fitoterapia. El objetivo del presente trabajo fue presentar los aspectos más relevantes de la farmacología de los fármacos utilizados en el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna y brindar elementos de su eficacia, seguridad y tolerabilidad. Para ello, se realizó una reseña de los diferentes fármacos utilizados en el tratamiento de esta afección, los que fueron clasificados de acuerdo con 10.

(23) su mecanismo de acción. Se incluyeron productos de origen natural como los extractos lipídicos del Serenoarepens y Pygeumafricanum, así como el D-004, extracto lipídico de los frutos de la Roystonea regia, que ejerce efectos beneficiosos sobre los principales factores causales de la hiperplasia prostática benigna, ya que es un inhibidor de la 5 areductasa prostática, un antagonista de los ADR-a1, un inhibidor de la 5-lipooxigenasa y tiene acción antioxidante, lo que evidencia un mecanismo multifactorial. Los resultados hasta el presente indican que el D-004 es seguro y bien tolerado. Palabras clave: Hiperplasia prostáticas benigna, tracto bajo urinario, inhibidores de la 5a-reductasa, bloqueadores (ADR)-a Conclusiones.-. Actualmente. en. el. mercado. internacional. existen. diversos. medicamentos utilizados en el tratamiento de la entidad HPB/STBU, los cuales presentan diferencias en cuanto a eficacia, si bien, la mayoría inducen eventos adversos. No obstante, la búsqueda de nuevos agentes cada vez más eficaces y potentes, seguros y bien tolerados se mantiene vigente hasta el presente, de ahí que en los últimos años se observe un auge en el uso de alternativas fitoterapéuticas para tratar la HPB.. 2.2.. FUNDAMENTACION TEORICA. 2.2.1. Próstata 2.2.1.1.. Definición. La próstata es una glándula. Ayuda a producir semen, el líquido que contiene esperma. La próstata rodea al conducto que lleva la orina desde la vejiga hasta el exterior del cuerpo. La próstata de un joven tiene el tamaño aproximado de una nuez. Con la edad, aumenta lentamente de tamaño. Si se agranda demasiado, puede causar problemas. El aumento de tamaño de la próstata es muy común después de los 50 años. Con los años, hay más probabilidades de tener problemas prostáticos. 2.2.1.2.. Anatomía. La próstata es una glándula (conjunto de células cuya finalidad es producir y liberar sustancias químicas utilizadas por el organismo) que existe únicamente en el varón.. 11.

(24) Es un órgano interno que se encuentra en la pelvis situado detrás del pubis, delante del recto e inmediatamente por debajo de la vejiga de la orina. Envuelve y rodea la primera porción de la uretra (conducto que transporta la orina desde la vejiga al exterior), atravesándola en toda su longitud (uretra prostática). Estas características anatómicas hacen fácilmente entendible que todos aquellos cambios y procesos patológicos tanto benignos como malignos que se produzcan en esta glándula van a provocar alteraciones más o menos notables en la forma de evacuar la orina (micción). Aunque el tamaño de la próstata varía con la edad, se aceptan como normales unas dimensiones de 4 cm. de largo por 3 cm. de ancho. Clásicamente se ha dicho que tiene forma de castaña. Posee una fina envoltura que se conoce como cápsula prostática que define su límite. La próstata se relaciona íntimamente con otras estructuras del aparato reproductor como son los conductos deferentes y las vesículas seminales. Los conductos deferentes son unos tubos finos que van desde cada uno de los testículos hasta la uretra prostática. Se encargan del transporte de los espermatozoides. Las vesículas seminales son unas estructuras con forma de saco que están por encima de la próstata y detrás de la vejiga. Ambas estructuras vacían sus secreciones (líquido seminal y espermatozoides) en la uretra prostática mediante un conducto común, llamado conducto eyaculador que atraviesa la próstata. De aquí saldrán al exterior junto con la secreción de la misma (líquido prostático), constituyendo el semen. 2.2.1.3.. Fisiopatología. La próstata secreta un líquido lechoso alcalino que contiene ácido cítrico, calcio, fosfatasa ácida y fibrolisina entre otros. La estimulación alfa-adrenérgica estimula la secreción prostática hacia la porción ampular del deferente y a la uretra posterior. Esta misma estimulación alfa-adrenérgica es responsable de cerrar el cuello vesical durante la eyaculación. El papel de estas secreciones en la fertilización se desconoce con exactitud. Sin embargo se ha visto que el zinc tiene una función bacteriostática, estabiliza el núcleo del espermatozoide y mejora la capacidad de fertilización. 12.

(25) 2.2.1.4.. Endocrinología de la Glándula Prostática. Los andrógenos son los principales reguladores del crecimiento y actividad de la próstata. La castración antes de la pubertad resulta en un desarrollo anormal de la glándula. La castración después de la pubertad resulta en una involución glandular y atrofia. Los efectos de la dihidrotestosterona (DHT) sobre el desarrollo del tejido prostático se describieron en 1975 en donde se demostró que los pacientes con deficiencia congénita de 5-alfa-reductasa tenían escaso tejido prostático 2.2.1.5.. Síntomas de Patologías de la Próstata. Es bien sabido que todos los hombres que pasan de los 40 años están más propensos a sufrir dichas enfermedades las cuales traen muchas consecuencias. Ya todos sabemos que es la próstata y para qué sirve. La intención del tema es que aportemos cuales enfermedades pueden ocurrirle a la próstata y cuáles son sus efectos y sus soluciones. Flujo débil al orinar. Dificultad en comenzar a orinar. Orinar frecuentemente. Urgencia miccional (necesidad imperiosa de orinar). Orinar frecuentemente de noche. Interrupción del flujo urinario (detenerse y volver a comenzar). Goteo al terminar de orinar. Dolor o ardor al orinar. Hematuria (presencia de sangre en la orina). 2.2.1.6.. Problemas Comunes. Algunos problemas comunes son: a. Prostatitis: una infección, generalmente causada por bacterias b. Hiperplasia prostática benigna o HPB: aumento de tamaño de la próstata, que puede causar goteo después de orinar o la necesidad de orinar con frecuencia, especialmente por la noche. 13.

(26) c. Cáncer de próstata: un cáncer común que responde mejor al tratamiento cuando se detecta anticipadamente (NIH) 4 2.2.1.7.. Agrandamiento de la próstata. La próstata es una glándula reproductiva masculina que produce el líquido que transporta los espermatozoides durante la eyaculación. Dicha glándula rodea la uretra, el tubo a través del cual la orina sale del cuerpo. Un agrandamiento de la próstata significa que la glándula se ha vuelto más grande y le sucede a casi todos los hombres cuando van envejeciendo. A medida que la glándula crece, puede oprimir la uretra y ocasionar problemas urinarios y vesicales. Al agrandamiento de la próstata generalmente se le llama hipertrofia o hiperplasia prostática benigna (HPB) o hipertrofia prostática benigna. No es un cáncer y no aumenta el riesgo de cáncer de próstata. 2.2.2. Hiperplasia Prostática Benigna 2.2.2.1.. Definición. La Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) se define como un crecimiento adenomatoso de la glándula prostática, generalmente orientado hacia la uretra, que ocasiona la obstrucción de ésta y dificulta, así, el vaciamiento vesical. Es el tumor benigno más frecuente en el varón mayor de 50 años. Su prevalencia histológica es del 8 % en la cuarta década, asciende al 50 % en la sexta década y alcanza casi el 90 % en varones de 80 años. En la actualidad se considera la primera causa de consulta urológica realizada por hombres mayores de 40 años a su médico de atención primaria y el envejecimiento progresivo de la población hará que sea una patología cada vez más prevalente. Existen muchas afirmaciones erróneas al asociar HPB con carcinoma prostático e, incluso, con la obtención de unos valores determinados del antígeno prostático específico(PSA), cuando, en realidad, hasta la fecha no se ha podido demostrar una asociación directa. Incluso en las últimas revisiones se concluye que no hay suficiente 4. Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y del Riñón. 14.

(27) evidencia para determinar que la realización del cribado de cáncer de próstata sirva para reducir la mortalidado que tenga un impacto importante sobre la calidad de vida de estos pacientes. El crecimiento de la glándula prostática transcurre de forma progresiva; sin embargo, esto no siempre se correlaciona con la progresión de los síntomas, que suelen tener un curso más fluctuante, aunque tienden a incrementarse con el tiempo. En pocos casos la HPB comporta un riesgo para la vida, pero sí supone en muchas ocasiones una alteración importante en la calidad de vida de los pacientes. 2.2.2.2.. Fisiopatología de la HPB. Durante la pubertad, la glándula prostática experimenta un rápido desarrollo, que posteriormente continúa en forma más lenta hasta la tercera década de vida a una velocidad de 1,6 g por año. Si bien posteriormente el crecimiento es mucho más lento, estimado en 0,4 g por año, éste permanece hasta la novena década. El crecimiento prostático tiene tres componentes con distinto grado de participación en cada individuo: Crecimiento a partir del estroma Crecimiento glandular Crecimiento de elementos musculares. El crecimiento muscular se desarrolla a partir de la musculatura lisa que rodea la uretra. El estroma envuelve la zona periuretral, pero se encuentra en toda la próstata, de modo que su crecimiento la afecta difusamente. El crecimiento glandular puede predominar en la zona de transición de la glándula y también más lateralmente o en la región parauretral. A partir de los cuarenta años se desarrollan nódulos de tejido hiperplástico formados por proporciones variables de los tres componentes señalados. Así, desde el punto de vista histológico se pueden distinguir al menos los siguientes cinco tipos de hiperplasia prostática benigna: Estromal Fibromuscular Muscular 15.

(28) Fibroadenomatosa Fibromioadenomatosa En los hombres entre los 50 y 70 años, la masa hiperplástica e hipertrófica de la próstata está formada en un 14% por nódulos y en un 86% es difusa, que ocurre principalmente en la zona de transición. En las primeras fases de la hiperplasia predomina ampliamente el componente estromal de la zona de transición, donde actuarían al menos tres factores con acción inductora mesenquimatosa embrionario-símil: Factor básico de crecimiento fibroblástico (bFGF) Factor de crecimiento transformador tipo B1 (TGF-B1) Factor de crecimiento transformador tipo B2 (TGF-B2) Los tres factores, perfectamente identificados, actúan sinérgicamente llevando el estroma a un estado mesenquimático. Además bFGF es mitogénico, lo que significa crecimiento glandular; éste es regulado por TGF-B2. Es de conocimiento muy antiguo que para que haya hiperplasia prostática benigna es indispensable la presencia del testículo, lo que afirma la participación de los andrógenos, ya sea en forma directa, permisiva o activadora, como es la acción del KGF (KERATINOCITIC GROWTH FACTOR), que es el primer factor probado como estimulante del crecimiento epitelial prostático. Además se necesita de tiempo, es decir, envejecimiento. El fenómeno histológico de hiperplasia prostática benigna es propia del hombre que envejece. Existen otros factores conocidos que intervienen en la génesis de la hiperplasia prostática benigna, como factor del plasma testicular y epidídimario y el NAFT (NON ANDROGENIC TESTIS FACTOR), que están en el líquido seminal y en alguna forma relacionada a la espermatogénesis. La exposición ocasional del tejido prostático a estos mitógenos influye en la hiperplasia prostática benigna. La investigación deberá permitir un mejor conocimiento de la participación de factores como: Matriz extracelular (mesénquima) Población de las STEM CELLS 16.

(29) Proliferación celular Apoptosis Interacciones entre el estroma y el epitelio. El conocimiento de los factores preponderantes en la hiperplasia prostática benigna de un determinado individuo, nos podría llevar a una acción preventiva y terapéutica específica para cada caso. La investigación de la biología molecular podría proporcionar este conocimiento. 2.2.2.3.. Clínica de la HPB. El fenómeno de la hiperplasia prostática benigna (HPB) es de lenta instalación, de diferente intensidad de acuerdo a la edad, con predominio de algunos de los cinco tipos histológicos señalados y con características topográficas singulares en su crecimiento y otras propias de cada individuo, todo lo cual explica la variabilidad en la clínica. La historia clínica tipo obedece a dos factores: obstrucción anatómica a nivel de la uretra prostática un componente dinámico a nivel de la musculatura lisa prostática. En una primera fase de la enfermedad no hay traducción sintomática, ya que el detrusor es capaz de compensar con una mayor fuerza contráctil el aumento de la resistencia al flujo urinario de la uretra prostática. En la medida que la obstrucción progresa, el detrusor pierde la capacidad de compensarla, aparecen los síntomas de "prostatismo". 2.2.2.4.. Anamnesis.. Los síntomas son disminución del calibre y fuerza del chorro miccional, así como latencia entre la voluntad de orinar y el inicio real de la micción; estos dos síntomas son más marcados en la primera micción matinal y también varían en proporción directa a mayores volúmenes de orina contenidos en la vejiga. Otros síntomas característicos son la imposibilidad de terminar la micción en forma abrupta, el chorro delgado y de dirección cambiante ("dribbling"), la aparición de goteo postmiccional tardío, que humedece la ropa, la pérdida de la parábola del chorro, la sensación de micción y vaciamiento incompletos.. 17.

(30) En la medida en que la vejiga va perdiendo su capacidad de adaptación, se hace inestable y aparecen síntomas como polaquiuria, nicturia y urgencia miccional, que pueden alcanzar tal intensidad que se la conoce como pseudo-incontinencia. La nicturia es un síntoma difícil de valorar y aparece influida por la menor secreción de hormona antidiurética, por hábitos como la ingestión de líquidos durante la noche y por la menor necesidad de sueño del hombre mayor y también por verdaderos insomnios de las personas de edad avanzada. La compensación que hace el detrusor en una primera fase se logra gracias a la elongación de las fibras musculares. Sin embargo, por sobre-distensión puede llegar a hacerse insuficiente, con el accidente de la retención aguda, generalmente desencadenada por un fenómeno como infección, sobre-distensión por ingestión de líquidos, edema por frío, fármacos como anti-colinérgicos, beta-bloqueadores, diurética, antidepresiva, tranquilizante y otros, que rompen el equilibrio precario obtenido gracias a la mayor distensión del detrusor. Cuando el fenómeno obstructivo es de instalación lenta, la vejiga sufre una hipertrofia de los haces musculares del detrusor, constituyendo celdillas de mucosa entre estos haces, las que llegan a formar pseudo-divertículos que pueden ser muy grandes y de muy mal vaciamiento. En ambos casos y por agotamiento de los mecanismos de compensación (elongación de las fibras musculares y luego hipertrofia del detrusor) se llega a la retención urinaria aguda o crónica. El interrogatorio cuidadosamente dirigido sobre el tiempo de instalación, intensidad y frecuencia de los síntomas permite valorar la uropatía obstructiva. Para tratar de objetivarla se utilizan tablas como la de la American UrologicalAssociation (AUA), que trata de cuantificar los síntomas con un puntaje establecido. Debe quedar claro que de todos los síntomas, sólo la latencia en el inicio de la micción y la lentitud del chorro se correlacionan bien con los hallazgos urodinámicos. La hematuria, especialmente inicial, es un síntoma asociado que pueden presentar en alguna ocasión hasta un 20% de los pacientes con HPB. En todos los casos deben descartarse otras causas de hematuria del aparato urinario alto y bajo antes de atribuirla a la HPB. 18.

(31) En los casos en que la uropatía obstructiva baja progresa lentamente, afectando la función renal, pueden aparecer anemia, deterioro del clearance de creatinina, síndrome urémico, masa abdominal hipogástrica, descompensación cardíaca con todos sus signos y síntomas, hecho al cual son especialmente sensibles los pacientes valvulópatas aórticos. La presencia de infección crónica (que puede alcanzar grados de verdadera supuración vesical) y litiasis, secundarias a uropatía obstructiva, agravan los padecimientos. La anamnesis debe incluir un interrogatorio que revise otras enfermedades capaces de causar uropatía obstructiva baja, como uretritis prolongadas o mal tratadas, traumas perineales y pelvianos, instrumentaciones uretrales incluyendo el uso de sonda uretral en grandes cirugías. Todo lo anterior orienta hacia estrechez uretral causante de la uropatía obstructiva por sí misma o que se asocia con la HPB. Deben investigarse también trastornos generales como diabetes, daño neurológico difuso encefálico, lesiones neurológicas traumáticas o quirúrgicas propias de la cirugía abdomino-pelviana por cáncer y por cirugía vascular, trastornos de erección y de las extremidades. Todos estos antecedentes pueden simular uropatía obstructiva baja o asociarse a HPB, llevando al paciente a la descompensación. 2.2.2.5.. Examen Físico. La investigación semiológica del hipogástrico puede informar de la presencia de globo vesical, que varía desde un grado leve a grandes distensiones vesicales, que alcanzan el nivel umbilical, que por ser bien toleradas cuando son crónicas, pueden no llamar la atención al paciente. El examen debe incluir la observación de la micción y del aspecto físico de la orina, lo que contribuye con información importante ya en la sala de examen. El examen digital rectal informa sobre las características de la próstata en cuanto a tamaño, superficie, elasticidad, límites, consistencia. La HPB produce crecimientos elásticos, homogéneos lisos y bien delimitados. En la apreciación del tamaño influye el estado de repleción de la vejiga, siendo ideal el examen con vejiga vacía. El examen rectal debe buscar la presencia de nódulos duros, asimetría, zonas mal delimitadas o infiltrantes que hagan sospechar la existencia de un cáncer. 19.

(32) El tamaño de la próstata no guarda paralelismo con la intensidad de la sintomatología ni el grado de obstrucción, ya que explora solamente la zona accesible el examen transrectal. 2.2.2.6.. Exámenes de laboratorio. Deben incluir siempre examen de orina, antígeno prostático específico (APE), uremia o creatininemia. Para la evaluación urodinámica preconizamos el estudio simultáneo y sucesivo mediante ecotomografía pelviana y uroflujometría hechos en buenas condiciones de información y comprensión por el paciente y con un volumen miccional no inferior a 200 ml. Hay que tener presente que el exagerar la ingesta de líquidos puede desencadenar una retención aguda, que la interpretación del residuo postmiccional puede estar influenciada por el temor al examen o por una mala adaptación del paciente a un ambiente extraño, lo que también se refleja en el resultado urodinámico. De hecho, en exámenes urodinámicos seriados se observa una mejoría y estabilización de los valores hacia el tercer o cuarto examen, que serían los definitivos. Con flujo máximo por bajo 10 ml/seg, Griffith encontró que el paciente tiene obstrucción urinaria y no requiere mayores exámenes. Entre 11 y 15 ml/seg la obstrucción puede estar o no presente. Con valores sobre 15 ml/seg puede generalmente decirse que no hay obstrucción, con la salvedad de que un 7% puede tener flujo normal por alta presión compensatoria vesical. La cistomanometría es un examen que se utiliza específicamente en pacientes con sospecha de disfunción vesical. El gran examen de imágenes es la ecotomografía pelviana, ya que muestra objetivamente el tamaño prostático, su crecimiento particular, las características vesicales y en alguna forma el vaciamiento y volumen residual. Con la ecotomografía abdominal se obtiene también información valiosa sobre las repercusiones sobre el aparato urinario alto. La ecografía transrectal no tiene el mismo valor, es más bien un examen de resorte del urólogo que utiliza para elegir y controlar las muestras de biopsia prostática.. 20.

(33) La TAC es un examen que se indica excepcionalmente. Si bien sus imágenes muy precisas, no contribuyen significativamente a proporcionar más información. La urografía intravenosa, de gran uso en el pasado, se reserva para investigar compromiso del aparato urinario alto al investigar otras patologías concomitantes y también síntomas específicos como la hematuria. La endoscopia permite evaluar muy bien el tamaño prostático, el cuello vesical, las repercusiones de la uropatía obstructiva sobre el detrusor y orificios ureterales. Si bien se puede hacer en forma ambulatoria y bajo anestesia local, hay que ser cauto en su indicación, pues en pacientes muy obstruidos y muy sintomáticos existe el riesgo de provocar retención completa por edema y dolor, además de infección. En muchos pacientes se practica la endoscopia como una primera parte del procedimiento terapéutico endoscópico bajo anestesia. 2.2.2.7.. Tratamiento de la HPB. La HPB constituye un fenómeno propio de todos los hombres, que por su patogenia tienen características particulares, y de acuerdo a la forma de crecimiento puede ser en cada caso más o menos sintomática. Es necesario plantearse claramente cuáles son los pacientes que necesitan tratamiento. En primer lugar existen los grandes síndromes que requieren de tratamiento desobstructivo: Pacientes en que la uropatía obstructiva con origen en HPB es causa de insuficiencia renal. Una variante es que la hipertrofia del detrusor y cuello vesical cause hidroureteronefrosis, sin globo vesical. Pacientes que llegan a retención crónica con globo vesical permanente y micciones por rebalsamiento. Enfermos con episodios infecciosos en los cuales la existencia de residuo urinario tiene gran significado. La hematuria propia de HPB generalmente obliga a tratamiento quirúrgico, más por el hecho de su persistencia y carácter iterativo que por su trascendencia hemodinámica. Este síntoma no es muy frecuente y obliga a descartar el origen de la hematuria en la vejiga y en el aparato urinario alto.. 21.

(34) Hoy por hoy, la gran necesidad de tratamiento está dada por las molestias sintomáticas de la uropatía obstructiva baja que afectan la calidad de vida del paciente. Antes de plantear el tratamiento de HPB, es necesario asegurarse que no exista un adenocarcinoma prostático concomitante, lo que debe ser investigado en todo paciente mediante el APE y el examen dígito-rectal, llevando al paciente a biopsia prostática en todos los casos dudosos. No es posible ignorar la creciente frecuencia del cáncer prostático en una población masculina que ha experimentado significativos aumentos de expectativa de vida, los que no deben ver comprometidas sus posibilidades terapéuticas del cáncer por una cirugía precipitada del adenoma. El gran tratamiento de la HPB sintomática es la cirugía en todas sus formas. No obstante hay tratamientos no invasores que merecen ser discutidos, por lo que nos referimos a ellos en una breve revisión. a. Supresión de Andrógenos. Tiene todos los efectos positivos de obtener una disminución en el tamaño de la HPB. Obtenida por castración quirúrgica o bloqueos hormonales a nivel hipofisiario, su efecto se deja ver sobre aquellos pacientes con HPB concomitantes con adenocarcinoma. Sus consecuencias psicológicas y fisiológicas sobre la vida sexual, al producir pérdida de libido e impotencia la hacen electiva sólo cuando hay asociación de HPB y cáncer prostático. b. Agonistas LHRH. El descenso de testosterona plasmática a niveles de castración, obtiene una disminución del volumen prostático de un 75% al cabo de 4 meses, con mejoría significativa del score sintomático AUA y aumentos del flujo a niveles sobre 15 ml/seg. Si se suspende el tratamiento, el cuadro vuelve a los niveles iniciales al cabo de 6 meses y la próstata a un 99% del tamaño inicial. Efecto secundario indeseable es la pérdida de libido e impotencia. c. Finasteride. Bloquea la enzima alfa 5 reductasa, responsable del paso de testosterona a dihidrotestosterona, que es la hormona activa a nivel periférico. La evaluación de su uso a plazos de tres años demuestra que se obtiene una reducción de 19 - 20% en promedio el volumen prostático. El score sintomático AUA mejora en 2,7 puntos y el flujo en 3 ml/seg. Dado que en pocas circunstancias clínicas existe un efecto placebo tan marcado como en la sintomatología de la HPB, el beneficio real de Finasteride es discutido, ya que puede alcanzarse con otras sustancias con carácter de placebo. 22.

(35) También debe considerarse que el resultado del tratamiento variará de un caso a otro, ya que existen 5 variantes histopatológicas en la HPB y que la acción de los componentes anatómico nodular y dinámico juegan en forma distinta en cada paciente. Efectos secundarios del Finasteride son cefalea y disminución leve de la libido, sin que la impotencia tenga trascendencia. El medicamento debe ser tomado a permanencia. d. Dilataciones Mecánicas de la Uretra Prostática. Conocidas de antiguo, han sido reactivadas con el uso de balones inflados en la uretra prostática, a gran presión y volumen conocidos. Pueden obtenerse efectos transitorios, pero este método no se sostiene frente al conocimiento de la génesis e histología de HPB. e. Tratamiento. Farmacológico.. Mucho. más. interesante. es. el. tratamiento. farmacológico. Si recordamos que en la HPB hay un componente mecánico de nódulos parenquimatosos que obstruyen y otro dinámico debido a la contracción del músculo liso, se entenderán las bases que tienen el uso de los bloqueadores adrenérgicos y, en teoría, más aún de los bloqueadores alfa 1. Estos receptores están situados preferentemente en el cuello vesical y próstata. Se han utilizado varios como Prazosin, Terazosin, Alfuzosin, Doxazosin y Tansulozin, éste último con acción selectiva para receptores alfa 1A y alfa 1B, sin que produzca cambios en la presión arterial. En general se puede sostener que tienen un efecto positivo en un tercio de los pacientes, disminuyen el score de síntomas de la AUA en 3 a 4 puntos y mejoran el flujo en 1,6 a 3 ml/seg. Existe la sospecha de que, además de su acción bloqueadora alfa, doxazosin podría tener una acción de apoptosis de células musculares del estroma prostático. Quizás lo dicho más arriba referente a los diferentes factores que influyen en la uropatía obstructiva baja y en diferentes formas histológicas es igualmente válido para explicar la dificultad en interpretar los resultados de los bloqueadores a adrenérgicos. Dado que la Finasteride induce la apoptosis en el epitelio glandular y que los bloqueadores, como Terazosina, actúan sobre el estroma y las células musculares, es posible esperar que el uso combinado de ambas drogas tenga un resultado en que se sumen y potencien los efectos. Esto no ha sido así en la práctica clínica y no hay una ventaja en el uso de ambas drogas simultáneamente. 23.

(36) f. Hipertermia con Microondas y Ultrasonido. Eleva la temperatura a 42º en especial en la zona transicional de la próstata, con lo que se conseguiría una necrosis selectiva de los tejidos periuretrales. Lo mismo puede decirse sobre las ondas ultrasónicas localizadas que elevan la temperatura localmente. Ha sido utilizada por vía transuretral o transrectal. Introducida en nuestro medio con gran difusión (Prostatón), sus enormes expectativas han tenido una mínima repercusión sobre HPB, por lo que ha sido abandonada en la mayor parte de los centros. Quizás pueda esperarse un perfeccionamiento de la tecnología a futuro para obtener mejores resultados. g. Tutores uretrales (STENTS). Son elementos metálicos o de materiales plásticos tejidos en forma tubular, que pueden ser puestos en la uretra prostática con control radiológico y obtener su expansión al retirar el mandril conductor. La acción expansiva de este elemento permite una disminución de la resistencia a nivel de la uretra prostática, sin interferir con el esfínter asociado. La tolerancia local parece ser buena y el epitelio uretral recubre el stent con el tiempo. Hay un 25 a 40% de los pacientes en quienes los stentsendouretrales necesitan ser reposicionados una o varias veces. Pueden ser una solución de alternativa para pacientes de alto riesgo quirúrgico. Si se consideran el diferente procedimiento terapéutico para la HPB es conveniente tener presente que desde un punto de vista urodinámico los resultados en cuanto a mejoría se escalonan de la siguiente manera: Adenomectomía a cielo abierto Resección transuretral Laser transuretral Incisión de comisura prostática transuretral Dilatación con balón Uso de alfa bloqueadores Termoterapia Deprivación androgénica Placebos (incluye Finasteride). 24.

(37) 2.2.3. Diagnóstico de la HPB 2.2.3.1.. Sospecha clínica. Debido a la compresión y obstrucción de la uretra prostática por el aumento de tamaño de la próstata, existe una dificultad para la salida de la orina desde la vejiga, que origina diferente sintomatología, aunque como hemos indicado anteriormente los síntomas de la HPB no se correlacionan siempre con la fisiopatología de la obstrucción o el grado de irritación prostática: Tabla 3. Síntomas de la Hiperplasia Prostática Benigna Síntomas Obstructivos. Síntomas Irritantes. Retraso del inicio de la micción Disminución del calibre y de la fuerza del chorro Micción intermitente o prolongada Goteo postmiccional Sensación de micción incompleta Retención urinaria Incontinencia por rebosamiento. Polaquiuria Nicturia Micción imperiosa Incontinencia de urgencia Dolor supra púbico. Fuente: The American Urological Association symptom index for benign prostatic hyperplasia. 2.2.3.2.. Exploraciones complementarias. Con el objetivo de unificar criterios en la evaluación de los síntomas del tracto urinario inferior, se han elaborado una serie de cuestionarios, de los cuales el más utilizado es la Puntuación internacional de síntomas prostáticos, International prostatesymptoms score (IPSS). a. Tactorectal: nos proporciona información sobre tamaño, forma, heterogeneidad, consistencia y sensibilidad de la próstata. La próstata normal tiene el tamaño de una castaña, sin nódulos, con bordes lisos bien delimitados, es móvil e indolora.. Ilustración 4. Tacto rectal en paciente masculino y relación de la próstata con estructuras adyacentes Fuente: The American Urological Association symptom index for benign prostatic hyperplasia. 25.

(38) b. Tira reactiva de orina: la utilizaremos para identificar las complicaciones de la HPB y para descartar enfermedades que cursan con clínica similar. c. Función renal: la determinación de la creatinina sérica es una exploración recomendada en el estudio de la HPB y si persiste alterada por este motivo, puede estar indicada la intervención quirúrgica de la HPB. d. PSA: la incidencia de cáncer de próstata en pacientes con Hiperplasia Prostática Benigna no varía respecto a la de los pacientes que no tienen hiperplasia, por lo que las. recomendaciones. de varios. autores. son determinar. únicamente. el. PSA en aquellos pacientes que lo decidan después de ser informados y, por lo tanto, no solicitar el PSA de forma rutinaria. Esto se debe a que en la fase precoz de la mayoría de los cánceres de próstata no hay síntomas, ya que estos cánceres se suelen desarrollar en la periferia de la glándula, lejos de la uretra, y cuando aparecen los síntomas es porque el tumor ya se ha extendido mucho y, por lo tanto, las posibilidades de tratamiento son pocas. En el resto de casos la responsabilidad de determinar el PSA recae sobre los propios pacientes que lo soliciten y que previamente hayan sido informados de manera objetiva de los beneficios y riesgos de la detección y tratamiento precoces. e. Ecografía renal, vesical y prostática: nos informa sobre el tamaño de la próstata (normal de 10-15 g), sobre el residuo postmiccional (sugiere obstrucción cuando pasa de 150 ml) y sobre la existencia de complicaciones o de patología concomitante. La ecografía transrectal es más útil para el estudio de nódulos prostáticos. Se considera hiperplasia cuando el tamaño de la próstata es superior a 30 g.. 26.

(39) 2.2.3.3.. Algoritmo de tratamiento de la Hiperplasia Prostática Benigna. Ilustración 5. Algoritmo de Tratamiento de HPB Fuente: The American Urological Association symptom index for benign prostatic hyperplasia. 27.