Dr
Dr. . Rafael ernesto pRafael ernesto palomalom
Manejo clínico
Manejo clínico
del DO
del DO
LOR d
LOR d
e ori
e ori
gen
gen
ODONTOGÉNICO
¿QUÉ ES EL DOLOR?
¿QUÉ ES EL DOLOR?
Dolor
El dolor es una experiencia sensorial y
emocional desagradable, que se
asocia con un daño tisular real y
potencial, o que se describe en
términos de dicho daño
IASP: International Association for the Study of Pain
Debido al carácter subjetivo
del dolor, su valoración
conlleva importantes
dificultades
Escala de intensidad del dolor:
Descripción sencilla
Ausencia
de dolor
El peor
dolor
posible
Dolor
leve
moderado
Dolor
Dolor
grave
Dolor
muy
grave
0
2
4
6
8
10
ESCALAS MÁS USADAS
Escala de caras Wong
–
Beaker
TEORIAS DE CONDUCCIÓN DEL DOLOR
Teoría de la Especificidad (Von Frey 1894)
Teoría de la Convergencia-Sumación
(Goldsheider 1894)
Teoría del Control de Compuertas (Melzack y
Wall 1965)
Teoría de Balance Inhibitorio Central (Kerr
1975)
Psycophysiology of pain
Melzack y Wall
ORIGEN DEL DOLOR
Relacionado con las estructuras afectadas
Dolor Somático
tejidos gingivales y
subgingivales, las estructuras óseas de los maxilares,
vasos sanguíneos (nociceptores)
Dolor Neuropático
se origina por lesión
directa de las estructuras nerviosas (troncos y fibras
nerviosas). (Dolor dentinal y neuralgia del trigémino
Dolor Visceral
se origina en las cápsulas
de las vísceras sólidas (riñones, hígado) y en las
vísceras huecas (estómago e intestinos). (Glándulas
salivales)
CLASIFICACION DEL DOLOR DE ACUERDO A SU
CRONOLOGIA
Dolor Agudo
Dolor Crónico
Daño Identificable
Enfermedad Localizada
Lancinate
Menos de tres meses
Estímulo sensorial ( Nocicepción)
Reflejos somáticos
Se mantiene sin desaparecer
Sufrimiento y depresión
Incapacidad
Mas de tres meses
Sensación: Agresión de la Noxa detectado por los nociceptores, Med. Dolor e inflamación
Transducción: Translúcido a traves de la fibra. 1 Neurona
Transmisión: Trigémino hasta núcleo central, sinapsis con 2
neurona tálamo óptico Percepción: Llega a estructuras corticales, se
hace conciente 3 o + neuronas
NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR
Reacción: respuesta
NOCICEPTORES
TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS
RECEPTORES DE DOLOR
Son Terminaciones Nerviosas Libres
- Piel
Tejidos Internos como:
- Periostio
- Paredes Arteriales
- Superficies Articulares
ESTIMULOS QUE EXITAN LOS RECEPTORES DE DOLOR
Receptores Mecanosensibles
Receptores Termosensibles
Receptores Quimiosensibles
(Bradiquinina, Serotonina, Histamina,
Prostaglandinas, Acetilcolina y Enzimas
Proteolíticas)
FIBRAS NERVIOSAS PRIMARIAS AFERENTES
Mielínicas
2-5 micras de diámetro
De rápida conducción, 13.4m/seg
Responden a estímulos mecánicos nocivos y térmicos
Mediadoras de sensación inicial
Dolor agudo, punzante
Amielínicas
Son de lenta conducción
Estímulos mecánicos, térmicos y químicos
Median el segundo dolor
Quemante, sordo y ardiente
TEORÍAS SOBRE LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR DENTAL
Teoría de Inervación Dentinaria
Teoría Odontoblastica
Enfermedad pre operatoria Procedimiento Trans Operatorio
DOLOR or gen DENTARI
DOLOR
Post
Operatorio
Pre operatorio
Pre operatorio
Trans operatorio
Trans operatorio
Post operatorio
Post operatorio
Reversible
Reversible
• •Hipersensibilidad
Hipersensibilidad
• •Pulpitis
Pulpitis
Irreversible
Irreversible
• •Pulpitis
Pulpitis
• •Necrosis
Necrosis
Abscesos Apicales
Abscesos Apicales
••
Absceso
Absceso apical
apical agudo
agudo Clínico
Clínico y
y Sub
Sub Clínico
Clínico
••
Absceso Fénix
Absceso Fénix
Enferm
•
•No hay dolorNo hay dolor • •Frío ---Frío ---• •Eléctrica -Eléctrica -• •Percusión - /+Percusión - /+ • •Palpación - / +Palpación - / + •
•Dolor intensoDolor intenso
• •InflamaciónInflamación • •Frío -Frío -• •Eléctrica -Eléctrica -• •Percusión +++Percusión +++ • •Palpación +++Palpación +++ •
•Dolor EspontáneoDolor Espontáneo •
•Larga DuraciónLarga Duración • •Frío +++Frío +++ • • Eléctrica +Eléctrica + • •Percusión - /+Percusión - /+ • •Palpación -Palpación -•
•
Dolor provocado
Dolor provocado
••
Corta Duración
Corta Duración
••
Frío y Eléctrica +
Frío y Eléctrica +
••
Percusión -
Percusión
-••
Palpación -
Palpación
-Enferm
Enferm
edad
edad
pulp
pulp
ar y periapi
ar y periapi
cal
cal
Pulpitis
Pulpitis
reversible
reversible
Pulpitis
Pulpitis
Irreversible
Irreversible
Necrosis
Necrosis
Pulpar
Pulpar
Absceso
Absceso
Apical
Apical
Pre operatorio
Trans Operatorio
Sub
Instrumentación
Sobre
Instrumentación
Técnica de
Instrumentación
Sobre
Obturación
Medicación
Peters OA, Schonenberger K, Laib A. Int Endod J. 2001
Instrumentación
Molares Superiores
.... Todas
las técnicas de instrumentación
dejaron hasta un 35% o mas de
las paredes de los conductos
sin tocar
………fue demostrado
un
fuerte
impacto
en
la
variación de la anatomía del
conducto
….
Limite apical
Instrumentación
EVIDENCIA ANATOMICA Y RADIOGRAFICA Pagano JL, Anton JM & Carbone RA RamificacionesZONA APICAL
REPN
DELTAS APICALES
MULTIPLES
FORAMENES
CONDUCTOS
ACCESORIOS
FORAMINAS
Métodos de Determinación
Radiográfico
Electrónico
Tactil
Punta de papel
1.
Promedio del ancho del
CDC 0.27-0.30 mm
2. Promedio de Foramen
Mayor 0.50 - 0.68 mm
3. Vertex al Centro del
Foramen O.49 - O.60 mm.
4. Distancia de Foramen
Mayor a Foramen Menor
0.50 mm - O.60mm
5. El espesor del cemento es de
0.50mm
KUTTLER, Y. “Microscopic investigation of root aspexes” J. Am Dent Assoc 50:544
1955ssss
Preparación Mecánica
#25
#25
#25
Instrumentacion del canal
PREPARACION
MECANICA
#10
#25#40
Instrumentación
Lima # 30
( 0.02 )
Lima # 30
(0.10)
#32
#40
#34
#50
#36
#60
1 mm apical
2 mm apical
3 mm apical
Endodontic Topics: vol 10; pag. 88, marzo 2005
Instrumentación
Angulo Elicoidal y
Pitch variables
Instrumentación
LIMPIEZA INCORRECTA PREPARACION INCORRECTA OBTURACION INCORRECTA INADECUADA LOGITUD DE TRABAJO
Obturación
• Lesíon periapical grande
• canal lateral/ sobre obturación •6 años: asintomático
• Palpación/percución: neg. • cirugía acordada y firmada
• Histología: Necrosis,
inflamación, no bacteria
Necrosis
CAPSULA FIBROSA
Trans Operatorio
Medicación
INFLAMACIÓN APICAL
IRRIGANTES FENOLES CA(OH)240% NaOCL al 0.5 %
Sjorgen et al. IEJ,30,1997
38% NaOCL al 1.25
Shuping et al JOE,26.2000
40% NaOCL al 4%
Sequiera et al IEJ 30,1997
50% NaOCL al 1.3 y
5.25%
Shahrokh et al JOE Vol 29 Sep
2003
•
Las concentraciones altas y bajas son igualmente
eficientes en reducir el número de bacterias del
conducto radicular
• Spangberg et al 1973 • Cveck et al 1976 • Bystrom and Sundqvist 1985 • Siqueira et al 2000
•
Pero la capacidad de disolver tejido y toxicidad
está relacionada a la concentración
• Spangberg et al 1973 • Hand et al 1978
•
Es considerado el factor mas crítico para la
desinfección que la concentración
•
Baker et al 1988
•Lima et al 2001
El uso frecuente y abundante, del irrigante,
compensa su concentración baja.
•
Siqueira et al 2000
Pre operatorio
TranS operatorio
PoSt operatorio
DOLOR
INFLAMACIÓN ( celular)
- PRE OPERATORIA
- PROCEDIMIENTOS OPERATORIOS
INFECCIÓN
- PRE OPERATORIA
- AGUDIZACIONES
Post operatorio
•
Analgésicos primarios
: el efecto
analgésico es el más importante (
AINE
,
opioides)
•
Fármacos coadyuvantes del
dolor:
son sustancias que ayudan a
reducir el dolor (antidepresivos,
carbamacepina)
•
Analgésicos primarios
–
AINE
–
Opioides
Fármacos coadyuvantes del dolor
Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina, nortriptilina
Anticonvulsivantes: carbamacepina, gabapentina,
pregabalina
Bloqueantes del canal de sodio: lidocaína
Inhibidores de la recaptación de serotonina:
duloxetina
Antagonistas del receptor NMDA: ketamina,
metadona
Dolor leve
Moderado
Moderado-Intenso
Intenso
AINE
AINE + Opioides
menores
AINE + Opioides
mayores
AINE + Opioides mayores +
técnicas especiales
ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS
Membrana celular
Prostaglandinas
Tromboxanos
Fosfolipasa A2Ciclooxigenasas
Acido Araquidónico
Fosfolopisa A2 y Iones de Ca ++Fosfolípidos
Leucotrienos
Lipooxigenasa
Estímulo nocivoINFLAMACION
Principalmente el metabolismo de
los AINE es
hepático
por la vía de
la glucuronoconjugación
Metabolización
Existen AINE con vida media corta (<6 h.)
AINE con vida media intermedia (12-24 h.)
AINE con vida media larga (>24 h.)
Mayoritaria por vía renal
(80-90%) en forma de metabolitos; una pequeña
cantidad inalterada por orina
Excreción
Al inhibir la COX se inhibe la síntesis de
prostaglandinas que participan en el dolor
central y periférico
Mecanismo de acción
común a
todos los AINE es la inhibición de la COX
(ciclooxigenasa)
Actividad
•
Elevada tasa de unión a proteínas plasmáticas
(en general más del 90%)
•
Son liposolubles por lo tanto llegan
fácilmente a tejidos
•
Algunos pueden llegar al SNC induciendo
efecto antipirético/analgésico
Distribución
•
Tiempo de absorción importante para el
dolor agudo o fiebre (tmáx)
•
Comida en estómago retrasa la absorción
de algunos AINE
Absorción
oral buena, con variación de picos
plasmáticos entre moléculas y formas
farmacéuticas
Farmacocinética
Eficiencia
Seguridad Renal
Seguirdad Gástrica
Seguridad Cardíaca
Seguridad Hepática
aines
A. DERIVADOS ACIDO ANTRANILICO Antranílicos simples Acido meclofenámico Acido mefenámico Acido nicotínico Acido niflumico Clonixilato de lisina B. DERIVADOS ACIDO ARILACETICO
No heterocíclicos
Aceclofenaco
Diclofenaco, sulindaco
Acido indolacético Indometacina, proglumetacina Acido pirrolacético Ketorolaco, tolmetina
Profármaco de naftilacético Nabumetona
C. DERIVADOS ACIDO ARILBUTIRICO Butibufeno
D. DERIVADOS ACIDO
ARILPROPIONICO
Dexketoprofeno, fenbuteno, flurbiprofeno, ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno.E. DERIVADOS DEL ACIDO SALICILICO
ASA, Acetilsalicilato de lisina, diflunical, fosfasal, salsalato.
F. DERIVADOS DEL
PARAMINOFENOL Paracetamol
G. DERIVADOS DE LA PIRAZOLONA Fenilbutazona, metamizol, Propifenazona
H. DERIVADOS DEL OXICAM Piroxicam, tenoxicam, meloxicam
Eficacia analgésica POST OPERATORIO
Peat et al. 10th World Congress of Pain. IASP. 2002
Dexketoprofeno trometamol alcanzó un pico de concentración plasmático
más rápido que otros analgésicos y 4 veces más rápido que tramadol
“
Tmax
” de diferentesanalgésicos
Mauleón D, Artigas R, García ML, et al. Drugs 1996; 52 suppl. 5: 24-26
CONSUMO DE MORFINA VRS TRAMADOL EN CIRUGÍA ORTOPÉDICA
p<0.0015 M o r f i n a ( m g / h r ) 2.5 2 1.5 0 1.73 1.63 Dexketoprofeno 50 mg Tramadol 100 mg 1 0.5 57,6 Placebo 2.24Peat S., 10thWorld Congress of Pain. IASP. 2002.
2 DOSIS (6 hrs APART)
Efectos adversos: Nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, estreñimiento, fatiga, astenia, cefalea y mareos
Data on File Menarini Internacional.
DKP (N =1127) KET (N=286) DIC (N =267) TRM (N=73) PLC (N =205) Trastornos gastrointestinal. 8.4% 14.3% 13.9% 9.6% 16.6% Trastornos gen/ lugar de admón 8.3% 9.4% 7.9% 1.4% 9.8% Trastornos sist. nervioso 3.1% 5.9% 8.2% 5.5% 1.0% Trastor. sangre y sist. linfático 0.9% 1.4% 0% 0% 2.4% Trastor. renales y urinarios 0.09% 0.7% 0% 0% 0%
PERFIL DE REACCIONES ADVERSAS
Laporte, J. et. al. Hemorragia digestiva alta asociada a la utilización de AINE, Fármacos nuevos comparados con los clásicos. Drugs safety, 2004, 27 (6). 411-420
0 5 10 15 20 25 R i e s g o R e l a t i v o K e t o r o l a c o P i r o x i c a m N a p r o x e n o I n d o m e t a c i n a R o f e c o x i b M e l o x i c a m D e x k e t o p r o f e n o Medicamento
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ASOCIADA AL USO DE AINES
Pico Plasmático
C o n c e n t r a c i ó n P l a s m á t i c a ( g / m L )Tiempo (hrs)
Dexketoprofeno 50 mg IM Ketoprofeno 100 mg IM 5 4 3 2 0 1 0 2 4 6 8 10 12FARMACOCINÉTICA
•
dad en fluidos gastrointestinales
•
Rápida absorción después de la administración oral
•Significativa de daño a la mucosa gástrica
•
Vías de administración:
–
Oral ( sobres y comprimidos )
–
Parenteral IM e IV (perfusión y bolus)
–Tópica (gel)
Solubili
No altera los parámetros de coagulación
Semivida de eliminación corta
No hay acumulación
No tiene metabolitos activos
Puede utilizarse en conjunto con HBPM
VENTAJAS DEXKETOPROFENO TROMETAMOL
•
Menor volumen de inyección (2ml)
•Indicado:
–
Lumbago agudo
–
Osteoartritis de rodilla
–
Dolor postoperatorio en cirugía ginecológica
y ortopédica
–