Trombose venosa cerebral após raquianestesia: relato de caso

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REVISTA

BRASILEIRA

DE

ANESTESIOLOGIA

PublicaçãoOﬁcialdaSociedadeBrasileiradeAnestesiologia

www.sba.com.br

INFORMAC

¸ÃO

CLÍNICA

Trombose

venosa

cerebral

após

raquianestesia:

relato

de

caso

夽

Flora

Margarida

Barra

Bisinotto

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_,

_Roberto

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_Dezena

c

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Tania

Mara

Vilela

Abud

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_Laura

_Bisinotto

_Martins

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a_Disciplina_de_{Anestesiologia,}_Universidade_Federal_do_Triângulo_Mineiro,_Uberaba,_MG,_Brasil b_Hospital_de_Clínicas,_Universidade_Federal_do_Triângulo_Mineiro,_Uberaba,_MG,_Brasil c_Disciplina_de_{Neurocirurgia,}_Universidade_Federal_do_Triângulo_Mineiro,_Uberaba,_MG,_Brasil d_Universidade_Federal_do_Triângulo_Mineiro,_Uberaba,_MG,_Brasil

e_Universidade_de_Ribeirão_Preto,_Ribeirão_Preto,_SP,_Brasil

Recebidoem3desetembrode2014;aceitoem10desetembrode2014

PALAVRAS-CHAVE

Raquianestesia; Complicac¸ões cefaleiapós-punc¸ão dadura-máter; Trombosevenosa cerebral

Resumo

Introdução: Atrombosevenosacerebral(TVC)éumacomplicaçãorara,masgrave,após raqui-anestesia.Estáfrequentementerelacionadacomapresençadefatorespredisponentes,como gestação,puerpério,usodecontraceptivosoraisedoençasmalignas.Osintomamaisfrequente éacefaleia.Descrevemosumcasodeumpacientesubmetidoàraquianestesiaqueapresentou cefaleianoperíodopós-operatóriocomplicadacomTVC.

Relatodecaso: Pacientede30anos,ASA1,submetidoàcirurgiadeartroscopiadejoelhosob raquianestesia,semintercorrências.Quarentaeoito horasapósoprocedimentoapresentou cefaleiafrontal,ortostática,quemelhoravacomodecúbito.Foifeitodiagnósticodesinusite emprontosocorrogeralerecebeumedicaçãosintomática.Nosdiassubsequentestevepioria dacefaleia,quepassouaterlocalizaçãoholocranianaemaisintensaecompequenamelhora comodecúbitodorsal.Evoluiucomhemiplegiaesquerdaseguidadeconvulsõestônico-clônicas generalizadas. Foisubmetidoàressonânciamagnéticacomvenografiaquefezodiagnóstico deTVC.A pesquisaparafatorespró-coagulantesidentificouapresençadeanticorpolúpico. Recebeucomomedicamentosanticonvulsivanteseanticoagulantesetevealtahospitalarem oitodias,semsequelas.

夽 _CET_do_Hospital_de_Clínicas_da_Universidade_Federal_do_Triângulo_Mineiro,_Uberaba,_MG,_Brasil.

∗_Autor_para_{correspondência.}

E-mail:ﬂora@mednet.com.br(F.M.B.Bisinotto). http://dx.doi.org/10.1016/j.bjan.2014.09.005

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Discussão: Qualquerpacientequeapresentecefaleiaposturalapósumaraquianestesia,eque intensificaapósumplatô,percasuacaracterísticaortostáticaousetornemuitoprolongada, devesersubmetidoaexamesdeimagemparaexcluircomplicaçõesmaissériascomoaTVC. Aperdadelíquidocefalorraquidianolevaàdilataçãoeàestasevenosa,que,associadasàtração provocadapelaposiçãoereta,podem,emalgunspacientescomestadosprotrombóticos,levar àTVC.

Cerebralvenousthrombosisafterspinalanesthesia:casereport

Abstract

Introduction:Cerebralvenousthrombosis(CVT)isarare,butseriouscomplicationafterspinal anesthesia.Itisoftenrelatedtothepresenceofpredisposingfactors,suchaspregnancy, puer-perium,oralcontraceptiveuse,andmalignancies.Headacheisthemostcommonsymptom.We describeacaseofapatientwhounderwentspinalanesthesiawhohadpostoperativeheadache complicatedwithCVT.

Casereport: Malepatient,30yearsold,ASA1,whounderwentuneventfularthroscopicknee

surgeryunderspinal anesthesia.Forty-eight hoursafterthe procedure,thepatient showed frontal,orthostaticheadachethatimprovedwhenpositionedsupine.Diagnosisofsinusitiswas made inthe generalemergency room,andhe receivedsymptomatic medication. In subse-quent days,the headache worsened with holocranial location and withlittle improvement inthesupineposition. Thepatient presentedwith left hemiplegiafollowed by tonic-clonic seizures.Heunderwentmagneticresonancevenography;diagnosedwithCVT.Analysisof pro-coagulantfactorsidentiﬁedthepresenceoflupusanticoagulantantibody.Thepatientreceived anticonvulsantsandanticoagulantsandwasdischargedeightdayswithoutsequelae.

Discussion: Anypatientpresentingwithposturalheadacheafterspinalanesthesia,which inten-siﬁesafteraplateau,losesitsorthostaticcharacteristicorbecometoolong,shouldundergo imagingteststoruleoutmoreseriouscomplications,suchasCVT.Thelossofcerebrospinal ﬂuidleadstodilationandvenousstasisthat,coupledwiththetractioncausedbytheupright position,canleadtoTVCinsomepatientswithprothromboticconditions.

Introduc

¸ão

DesdeoprimeirocasorelatadoporAugustBierem1898,1_a cefaleiapós-punçãotemsidoumproblemaparaospacientes submetidosàpunçãodural.Nadescriçãoclássica,acefaleia pós-punçãodadura-máter(CPPD)é delocalizaçãofrontal ouoccipital, piora coma posição ereta e essencialmente melhora ou desaparece com o decúbito dorsal. O início eaduraçãodossintomasdaCPPDpodemserextremamente variáveis, mas na maioria dos casos ocorrem dentro das primeiras48horas após a punção,tem umcaráter autoli-mitado,durandosomentealgunsdias.Emalgunscasospode estarassociadaanáuseasevômitos.1_Várias_causas_têm_sido associadasaosurgimentodaCPPD,principalmenteocalibre eodesenhodapontadaagulhausada.Mas,mesmocomas agulhasdepequenocalibreeemmãosexperientes,aCPPD aindaapresentaumaincidênciade0,16%a1,3%.2

EmboraadescriçãoclássicadaCPPDtenhaumaevolução benigna,elanemsempretemessedesfechofavorável,pois podeserumsintomaassociadoacomplicaçõesmaisgraves, apesardemaisraras.Dentretaiscomplicações,atrombose

venosacerebral(TVC)ocupalugardedestaqueepodeser umdesaﬁodiagnósticoquandoassociadaàpunc¸ãolombar.

Oobjetivodesteartigoérelatarocasodeumpaciente queapresentouumquadrodeTVCapósumaraquianestesia paracirurgiaortopédica.

Relatodecaso

Pacientede30anos,82kg,1,71m,bombeiro,previamente sadio, proposta cirurgia de artroscopia unilateral de joe-lho. Apresentava antecedente decirurgia paraapendicite aos 14 anos e procedimento otorrinolaringológico havia três anos,comanestesia gerale semintercorrências.Não apresentava comorbidade e o exame físico era normal. Foiclassificadocomo ASA1e submetidoàraquianestesia, feitaem L3-4 comagulhaponta Quincke 27. Foi adminis-trada bupivacaína 0,5%hiperbárica (15mg).A artroscopia de joelho foi feita com garroteamento do membro infe-rior em nível da coxa com uma pressão de insuflação de 380mmHg, durante40minutos.O procedimentodurou

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cerca de umahora, sem intercorrências. Recebeu como medicações midazolam(5mg), cefazolina(1g), ondansen-trona(4mg),dipirona(2g)ecetroprofeno(100mg).Apósa intervençãocirúrgicao pacientefoi levadoparaasalade recuperaçãopós-anestésicaeemseguidaparaaenfermaria erecebeualtahospitalarnomesmodia.

Quarenta eoitohoras após oprocedimento opaciente apresentou cefaleia frontal direita, de forte intensidade, decaráterortostático,quemelhoravacomorepouso.Essa evoluiuemumperíodode12horasparacefaleia holocrani-ana, considerada nível deintensidade 10, em umaescala de zero a 10 (zero para a ausência de dor e 10 para uma dor insuportável), principalmente em posição ortos-tática. Em decúbitodorsal aindareferia dor, considerada deintensidade 5,na mesma escalacitada anteriormente. Além da cefaleia, ainda referiu sensação de ouvido obs-truído. Procurou atendimento médico em pronto-socorro, ondefoifeitodiagnósticodesinusite.Opacientefoi medi-cado com antibiótico,anti-inflamatório e antialérgico.No quarto dia pós-operatório apresentou quadro de pareste-sia nobraçoesquerdo,que evoluiuparahemiparesiagrau

III em todo o dimídeo esquerdo. No dia seguinte (quinto diapós-operatório),apresentouepisódiodecriseconvulsiva tônico-clônica generalizada, recebeu atendimento inicial pelo Samu e foi conduzido ao hospital, onde na chegada apresentounovoepisódioconvulsivogeneralizado,com mio-clonias.FoiinternadonaUnidadedeTerapiaIntensiva,onde foimedicadocomanticonvulsivantesesubmetidoaestudo imagenológico. Tomografia computadorizada (CT) de crâ-nio demonstrou pequena hipodensidade frontal direita e ressonânciamagnética(RM)encefálicacomvenografia con-trastadaevidenciouedemavasogênicoassociadoàtrombose agudadasveiascorticaissuperficiaisnaconvexidadefrontal direita(fig.1A,1Be1C).Comtaldiagnósticofoiiniciado tratamentoespecífico,comanticoagulaçãoplena.

Apósdiagnósticoetratamentodocasoemquestão, pes-quisadetalhadadeantecedentesfamiliaresrevelouhistória familiarpositivapara eventostrombóticos. Opai do paci-ente apresentouepisódiodeisquemiacerebral edois tios apresentaramtrombose venosaprofunda.Pesquisa labora-torial do paciente em questão evidenciou hiperlipidemia (colesteroltotalde331mg/dLetriglicéridesde414mg/dL) epesquisaparafatorespró-coagulantesrevelouaumentodo anticoagulantelúpico---testedetriagem1,24(nl<1,15)e testeconfirmatóriode1,46(VN<1,21),comconfirmaçãoda presençadoinibidorinespecífico---anticoagulantelúpico.

O paciente recebeu alta hospitalar após oito dias de internação, em uso de droga anticonvulsivante (difenil--hidantoína)eanticoagulanteoral.Após10diasdoevento ictal foi submetido à CT de crânio controle, que eviden-ciou áreahipodensafrontal direita e caracterizou melhor delimitaçãodalesãoisquêmicasubaguda,comregressãodo edema(fig.1D).

Três mesesapós oeventoopaciente referiualterac¸ões comportamentaistipociclotímicas,comepisódiosde eufo-riaalternados comperíodosdedepressão.Nenhumdéﬁcit motorpermaneceu.

Discussão

As revisões publicadas em que há concomitância entre a CPPD e a TVC são em número limitado, o que impede o

conhecimentodaverdadeiraincidênciadessacomplicação. Alémdisso,soma-seaindaofatodequemuitoscasossequer são diagnosticados e muito menos relatados. Uma maior conscientizaçãodaTVC,apartirderelatoscomoeste,pode permitirmaioridentificaçãodospacientescomaltoriscoe tratamentomaisprecoce.

Nestetrabalhodescreve-seumcasodeTVCapóspunção lombar para raquianestesia em um paciente previamente sadio.Osurgimentodesinaisesintomasnosegundodia pós--operatório, caracterizados por cefaleia de característica ortostática,levaaodiagnósticodeCPPD.Noentanto,duas característicaschamamaatençãonessepaciente, comoa intensidadeda cefaleia e a mudança na localização, que passoudatopografia frontalparaa holocraniana. A histó-riapréviadesinusitemascarouasuspeitaclínicadeoutra complicaçãoesomenteoaparecimentodesinaisdealerta, comoosdéficitsmotoreseascrisesconvulsivas,levaramà suspeiçãodeumacometimentomaisgrave.

Opacienteemquestãonãoapresentavacondições pre-disponentesque pudessem ajudar nodiagnóstico deTVC. Essaéumacondiçãoraracommúltiplascausasoufatores derisco,taiscomousodecontraceptivosoraiseoutras dro-gas,infecções, doenças malignas e inflamatórias,período pós-parto etrombofilia congênita.3,4 _Poucos _casos_de_TVC foramdescritos apósapunção duralparaanestesia raqui-dianaou peridural,5 _{mielografia,} _administrac_¸ão _intratecal dedrogasouparadiagnóstico.6 _Os_casos_de_TVC_relatados naliteraturaapósanestesiaregionalsãorarosegeralmente estãoassociadosaoperíodopós-parto.6

Naturalmente,há umdilemaparaoclínicoqueatende umpacientecomcefaleiaapósumaraquianestesia,poissem dúvidaoprimeirodiagnósticoseráodeCPPD.Nocaso em questão,cita-secomofatordecomplicac¸ãoasobreposic¸ão deoutro diagnóstico, o desinusite, como fatorcausal da cefaleia,embora sinusiteagudaseja umacausaincomum decefaleiacomascaracterísticasapresentadas.7

A TVC apresenta-se com uma ampla e notável varie-dadesemiológica.Podemestarpresentescefaleiacontínua relacionada ao ortostatismo, vertigens, náuseas,vômitos, turvação visual, sinais motores, crises convulsivas, rebai-xamento do nível de consciência e coma. A cefaleia é o sintomamaisfrequente8,9_e_pode_simular_a_própria_CPPD,10 hemorragiacerebralouumacefaleiadotipomigrânea.11,12 A apresentação específica depende da localização e da extensãodatrombose,dograudacirculaçãovenosa colate-ralemtornodatromboseedapresençadelesõescorticais associadas.13 _A_trombose_de_uma_veia_cortical_isolada_pode gerardéficitsfocaismotoresousensoriais,enquantoqueum tromboextensoemumgrandeseiovenosoprovocará semio-logianeurológicamaisgeneralizada.Estãoinclusoscefaleia, sinaisde hipertensão intracraniana, convulsões e coma.14 Alémdisso, ossinaise sintomaspodemserintermitentes, quando ocorrem trombose e fibrinólise simultaneamente, que levama flutuações na circulação em torno dos vasos trombosadosenapressãointracraniana.14

Em termos epidemiológicos a TVC é mais comum em mulheres,entre20 e 35anos, e parecenãohaver predo-mínio étnico. É amplamente aceito que a frequência de TVCémuitomaioremparturientesemrelac¸ãoàpopulac¸ão geral,erespondepor34%doscasosrelatadosnaliteratura.14 Geralmenteédeinícioagudoduranteagravidezenagrande maioria dos casos ocorre no período pós-parto. Quando

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Figura1 Estudoimagenológicodo caso.A, B e Csãoexamesfeitos no dia de iníciodo quadroclínico e Dexame controle feitoapós10 dias.A,CTdecrâniosemcontrastecomdiscretahipodensidadeemlobo frontaldireito.B, RMdeencéfaloFlair quedemonstraedemavasogêniconatopografiadogiropré-centraldireito.C,Angio-RMquedemonstratromboseagudadeveias corticaissuperficiaisnaconvexidadefrontaldireita.D,CTdecrâniosemcontrastecomhipodensidadeemlobofrontaldireito,que caracterizamelhordefiniçãodalesãoemrelaçãoàCTdecrânioinicial.

relacionadaao períodopós-parto, a TVCpodeterum iní-cioagudooumaisprolongado.Acongestãovenosaeodano aoendotéliovascular,quepodemsersecundáriosao traba-lhodepartoeaoperíodoexpulsivo,em combinac¸ãocomo o estado de hipercoagulabilidade típico do período pós--parto,poderiamcontribuirparao aumentodorisco após onascimento.15-17

Embora apresente um predomínio em parturientes, a TVCtambémpodeacometer outrospacientes.Em revisão feitaporMaheshetal.18 _foram_analisados₅₂_casos_de_TVC que ocorreram após punção lombar. Os casos foram divi-didos em um grupo de pacientes obstétricas (34,06% dos casos), um segundo grupo de pacientes que se submete-ram à punção lombardiagnóstica e um terceiro grupode pacientes que tiveram a punção para anestesia ou para injeçãodemedicamentos.Naspacientesobstétricas,72,2% delas apresentaram cefaleia postural como primeiro sin-tomae foiobservada alteração nopadrãodacefaleia em cercade 50% das pacientes. A maioria dessas apresentou

predisposiçãopró-trombótica ouhistória préviadeuso de contraceptivosorais.Ospacientesdosdoisgruposnão obs-tétricoscursaramcomcefaleiaposturalemquase100%dos casos,com alteração dopadrãoem 77%dogrupo quefez a punção para diagnóstico e em 40% daqueles que foram submetidos à punção para anestesia ou para injeção de medicamentos.Doençasdesmielinizantesforamobservadas em 82% do grupo de punção para diagnóstico e estados pró-trombóticosem 66%dospacientessubmetidos à anes-tesia.

Desdeadescriçãoinicialdaassociaçãoentrepunção lom-bar eTVC porSchou e Scherb19 _em _1986, _tem_havido_um debateconstantedarelaçãocausalentreapunçãolombar eaTVC:seháassociaçãoentreosdoiseventosousesetrata demeracoincidência.Entretanto,aolongodasúltimasduas décadas, há grandesevidênciasque sugeremcausalidade, segundoaqualapunçãolombarporsisópodedesencadear aTVC.20_Apesar_disso,_na_maioria_dos_casos_reportados_estão presentes outros fatoresde risco para a TVC, que levam

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aindaaalgumadúvidasobreorealpapelexclusivodapunc¸ão lombarnagênesedaTVC.

ApatogênesedaTVCinduzidapelapunçãolombarpode ser explicada pela doutrina de Monro-Kellie. Tal teoria sugere o crânio como uma estrutura rígida, em que os componentes intracranianos,o tecido cerebral,o sangue, e o líquido cefalorraquidiano (LCR) estão num estado de equilíbriopressórico.Emestadospatológicos,umaredução ou umaumento de um desses elementos levará compen-satoriamente à alteração no volume dos outros dois, de modoqueoconteúdointracranianomantém-seconstante. Nocasoespecíficodapunçãolombar,quandoocorre hipo-tensão liquórica,o volumedo LCR e a pressão desse são reduzidos significativamente. Como consequência, ocor-reráumaumento dovolumesanguíneoprincipalmente no compartimento venoso, àcusta deestase e dilataçãodos seios venososdurais e das veias corticais. Essa alteração ocorre marcadamente na paquimeninge (dura-máter) e como essa não tem barreira hematoencefálica, tal fato explicaria o extravasamento de contraste num exame de imagem para diagnóstico.19 _Com _a _reduc_¸ão _do_volume _do LCR ocorrerá uma descida relativa e tração do encéfalo como um todo, concomitante à distorção e ao alonga-mentodasveiasduraisecorticais.Taisalteraçõesacabarão porlesaraparedevascular.Todasessasalterações descri-tas sãoagravadas pela posição ereta, ocasião em que há dilataçãoagudadasveias,assimcomoestiramentodesuas paredes.19 _O _fenômeno _descrito _vai _ao _encontro _da teo-ria de Virchow, segundo a qual as três causas principais para o surgimento da trombose seriam, a estase sanguí-neaeaalteraçãonaparededosvasosenacomposiçãodo sangue.19,20

Tais fenômenosfisiopatológicosacimadescritosacabam porcriarumciclovicioso,poisatrombosedasveias corti-caisoudoseiolongitudinalsuperiorlevaaumdecréscimo dadrenagemvenosa,oquereduzaabsorçãodoLCRpelas vilosidadesaracnoideas,oqueaumentaaindamaisa pres-sãointracraniana. Simultaneamente, aestasevenosa leva àestasearteriale aoinfartocerebralfocal.Isso desenca-deiasinaisesintomascomocefaleiasevera,náuseas,sinais neurológicosfocais,convulsõesealteraçõesdaconsciência. A ocorrência de hematoma subdural e hemorragia intra-craniana após punção lombar relaciona-se ao mesmo mecanismofisiopatogênico.21,22

O volume de LCRextravasado através doorifício feito pelaagulhadepunçãoé oresponsável pelavenodilatação secundária.No entanto, tal dilatação nãose correlaciona diretamentecomovolumeperdido.Dentrodessecontexto, Grantetal.,23 _em _um_estudo _com_ressonância_magnética, demonstraram que mesmo pequenos volumes de LCR, de cerca de1,8ml, que sãoperdidos após umapunção lom-bar,sãosuficientesparalevaràCPPD. Alémdisso,Ghaleb etal.24 _descreveram_que_uma_perda_de_10%_do_volume_de LCRécapazdedesencadearcefaleia.

Parareforçarahipótesedarelaçãoentreapunção lom-bareoaparecimentodetrombosecerebral,Canhãoetal.20 usaramoDopplertranscranianoem13pacientes,nosquais foiregistradaamédiadavelocidadedofluxosanguíneono seioretoantes,duranteeapósumapunçãolombar.Oestudo demonstrou redução na velocidade do fluxo sanguíneo de aproximadamente 50% no seio reto após a punção lom-bar.Essareduçãonavelocidadedofluxoseriasecundáriaà

reduc¸ãodapressãointracranianainduzidapelodecréscimo liquórico.20

Ébemaceitoquemúltiplosfatoresderiscosão frequen-tementeencontradosnomesmopacientecomTVC.Defato, temsidodemonstradanaliteraturaaassociaçãocomdoença maligna,trombofilia,estadospós-parto,usode contracep-tivosoraiseinjeçãointratecaldeesteroidesoucitostáticos. Emtaispacientesapunçãolombartemsidoumdosfatores precipitantesdaTVCpelomecanismo descritoporCanhão ecols.25_{Consequentemente,}_frente_a_um_caso_de_TVC_após punçãolombar,outrosfatoresderiscoparatrombosevenosa devem ser investigados, como diagnosticado no paciente aquidescrito, umestadopró-trombóticopelapresençado anticorpolúpico.

Exames de neuroimagem são necessários para confir-mar odiagnóstico de TVC.A tomografiacomputadorizada fecha o diagnóstico em apenas 30% dos casos.11 _A res-sonância magnética associada à venografia é o método considerado padrãopara o diagnóstico final, com sensibi-lidadepróximade100%.25

O tratamento da TVC é primariamente não inva-sivo, embora a trombólise endovascular e a trombecto-mia cirúrgica sejam consideradas em casos graves.26,27 A anticoagulac¸ão é o tratamento de escolha, mas as indicac¸õespara o seu uso permanecem um tanto contro-versas,poisaproximadamente50%doscasossãoassociados cominfartocerebralhemorrágico.28

Em termos prognósticos, a evolução clínica da TVC é imprevisívele frequentementehápioriadoquadroapóso diagnóstico. Alterações na consciência, coma e hemorra-giaintracraniana são preditores importantes de evolução desfavorável.29

Assim,conclui-sequecomplicaçõesmaiores após anes-tesiaregionalsãoraras,maspodemserdevastadoraspara o anestesiologista e, sobretudo, parao paciente. Embora amaioria doscasosdeCPPDevoluasatisfatoriamente,ela nãodevesernegligenciada,pois,emsetratandodeTVC,tal achadosemiológicoestápresenteemcercade90%doscasos epodeseraúnicamanifestaçãoem10%.Nessasocasiõeshá umconsiderávelpotencialparamorbidadeemesmoóbito. Portanto,aatençãodeveserredobradaquandoacefaleia mudaasuacaracterísticaposturalequandoopaciente apre-sentafatoresderiscoparaatrombosevenosa.

Conﬂitos

de

interesse

Osautoresdeclaramnãohaverconﬂitosdeinteresse.

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