Esteatohepatitis no Alcohólica Parte del Sindrome metabólico*?

¿Qué Hay Que Evaluar en el Paciente con Enfermedad Hepática Crónica?

1.- Evaluación integral del paciente

- Ingresa a una etapa de una enfermedad

para siempre, con muchas restricciones (sal,

alcohol, proteinas, etc), con compromso del

estado general, con necesidad de controles

periódicos, con necesidad de medicamentos, etc.

Es preciso conquistarse al paciente y a su

familia para que se pueda contar con ellos.

-La enfermedad no es sólo del

hígado….incluye el hígado.

Esteatohepatitis no Alcohólica ¿Parte del

Sindrome metabólico*?

1.- hipertensión (>135/85), 2.- trigliceridemia (>150mg/dl)

3.- HDL colesterol (<40 mg/dl en hombres y < de 50 en mujeres) 4.- obesidad (IMC >27),

5.- hiperglicemia en ayunas (> 110 mg/dl) 6. ¿esteatohepatitis no alcohólica?

* Expert Panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults: executive summary of the third report of the national cholesterol education program (NCEP). Expert panel on detection, evaluation, and treatmenrt of high blood cholesterol in adults (adult treatment panel III). JAMA 285:2486 –2497. 2001

Intensidad de fibrosis hepáticas vs Grado de Sindrome Metabólico

(Ryan et al Diabetes Care 2005;28:1222)

1,85 2,9 3,64 7,44 0 1 2 3 4 5 6 7 8

Intensidad Sindrome Metabólico 4

0 - 2 3 5

Intens. Fibrosis (%)

Compromisos no Hepáticos en Infección HVC

Hematológicas •Crioglobulinemia Mixta •Anemia aplástica •Trombocitopenia •Linfoma no Hodgking de Cél B. Dermatológicas

•Porfiria cutanea tarda

•Liquen plano •Vasculitis necrotizante Renales •Glomerulonefritis •Sindrome Nefrótico Endocrinas •Ac antititroídeos •Diabetes Mellitus Oculares •Ulcera Corneal •Uveitis Vasculares •Vasculitis Necrotizante •Poliarteritis Nodosa •Fibrosis Pulmonar Neuromusculares

•Debilidad muscular y mialgias

•Neuropatía Periférica •Artritis y artralgias. Manifestaciones autoinmunes •Sindrome de CREST •Granulomas •Autoanticuepos

Coinfecciones

V H B

V I H

V H C

Wolff C, Carreño A, Armas R, Carvallo A, Reumatología 2004; 20: 139-48. .

Manifestaciones Clínicas de la

Hemocromatosis

•Arritmias de diversos tipos

•Insuficiencia cardiaca Endocrinológicas

•Hipogonadismo (pérdida lìbido, atrofia testicular, esterilidad)

•Diabetes Mellitus Reumatológicas •Condrocalcinosis •Artrosis •Artritis y artralgias. Gastroenterológicas

• Cirrosis hepática (hipert. portal),

• Hepatomegalia,

¿Qué Hay Que Evaluar en el Paciente con Enfermedad Hepática Crónica?

1.- Evaluación integral del paciente

2.- Evaluación de la causa

Etiología de Enfermedades Hepáticas.

Infecciosas: Virales y Otras (bacterianas, espiroquetas) Autoinmunes

Tumorales: Hepatocarcinoma y Tumores secundarios Genético metabólicas. (Ej. Hemocromatosis, enf de Wilson) Infiltrativas y de Depósito: (Ej Glicógeno, amiloide, grasa)

Tóxicas y por fármacos (Ej. Alcohol, amanita falloides, halotano) De origen biliar

Quísticas (hidatídica, Poliquistosis) Vasculares: Congestivas, Isquémicas

¿Qué Hay Que Evaluar en el Paciente con Enfermedad Hepática Crónica?

1.- Evaluación integral del paciente

2.- Evaluación de la causa

3.- Evaluación de la gravedad

Criterios empleados en clasificación de Child-Pugh

Child A: 5-7 puntos ; Child B: 7- 9 puntos; Child C: > de 9 puntos

Child, CG, Turcotte, JG. Surgery and portal hypertension. In: The Liver and Portal Hypertension, Child, CG (Ed), Saunders, Philadelphia 1964. p.50.

Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices. Br J Surg 1973; 60:646.

< 2,8 2,8 a 3,5 > 3.5 Albuminemia Moderada o Intensa Leve No hay Ascitis 3 o 4 1 o 2 No hay Encefalopatía < 30% (>10”) 30– 60%(4-10”) >60% (1a 4”) Protrombina > 3 2 o 3 < 2 Bilirrubina 3 2 1 Puntos

Sobrevida de Pacientes con Cirrosis según

Clasificación de Child.

Score de Meld

(Model for End-Stage Liver Disease

)

9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43

La calificación puede oscilar entre 6 y 40. Las que

¿Qué Hay Que Evaluar en el Paciente con Enfermedad Hepática Crónica?

1.- Evaluación integral del paciente

2.- Evaluación de la causa

3.- Evaluación de la gravedad

4.- Evaluación de preencia y aparición de complicaciones.

Cirrosis Hepática: Principales

Complicaciones

•

Ascitis. Peritonitis bacteriana espontánea

•

Hemorragia digestiva por várices del esófago

•

Cánceres hepáticos primitivos

•

Encefalopatía

•

Insuficiencia renal

Cirrosis Hepática: Patogenia de ascitis

Hipertensión portal ...pero sinusoidal

Hipoalbuminemia

Alteraciones de la función renal mal manejo agua libre reabsorción anormal de Na insuficiencia renal

Cirrosis Hepática: ascitis

• Alrededor de 50% de los pacientes con cirrosis compensadas, que nunca han sangrado ni tenido encefalopatía, desarrollan ascitis dentro de 10 años de seguimiento.

• Su aparición es un signo de mal pronóstico:

– La sobrevida de pacientes una vez que aparece ascitis se estima en 50% a 1 año, otros dan 50% a 2 años y en 20% a 5 años *;

– si la ascitis es refractaria sólo 50% sobreviven 6 meses

* Runyon BA Managment of adult patients with ascites caused by cirrosis. Hepatology 1998; 27:264.

Cirr. Hepática: Peritonitis Bacteriana

Espontánea

• Cuadro Clínico: Ascitis + dolor + fiebre + ins. Hepática

A veces es asintomática (10 a 30% de casos que ingresan al hospital con ascitis).

• Líquido ascítico: albúmina 3,5 o > gr/100 ml

albúm suero-album ascitis < 1.1 células 500 o > PMN

bacterias Cultivo (+)

• Criterios Diagnósticos: 500 PMN o 250 PMN c/síntomas Bacterioascitis.

Todo ascitis debe ser puncionado

• Tratamiento: Preventivo y curativo

No son útiles para el diagnóstico otra características del líquido ascítico como: recuento total de leucocitos, pH, LDH ni lactacto.

Tratamiento Peritonitis Bacteriana

Espontánea

.

! Preventivo.- En quienes tienen proteinas totales en

ascitis de 1 gr o < (1 de 4 tienen PBE dentro de 5 años vs 1 de 25 de los con > proteinas) i en quienes ya tuvieron una PBE (2/3 la vuelven a tener dentro del año).

Evitar procedimientos que produzcan bactere-mias (enemas, endoscopías,etc) y profilaxis con antibióticos (400 mg/dia de norfloxacino)

! Curativo.- En quienes tengan PBE demostrada o

sospecho-sa

Cuidados generales, cama y antibióticos (cefotaxima, norfloxacino)

Cirrosis Hepática: Hemorragia

Digestiva

Tres momentos en las várices de esófago: Cuando nunca han sangrado

( el riesgo de sangrar es 25 a 40% dentro los primeros 2 años de seguimiento si no se tratan)

Cuando están sangrando

Cuando ya sangraron

(El riesgo de resangrar es de 55 a 67%)

Terapias para hemorragias por várices esofagicas

y gástricas según momento de la enfermedad

+ -Transección -+ -Peptidos Vasoactivos Farmacológicos -+ -Taponam.c/balones -+ -TIPS Otros + + + Ligaduras + -Esclerosis -+ -Obliteración Endoscópicos + -Trasplante + -Devascularización + +? -Derivac.Portosistémicas Quirúrgicos + -+ Propanolol Hubo Actual Nunca H e m o r r a g i a

!

-bloqueadores en casos de cirrosis hepática y

várices esofágicas sin hemorragia previa

(Metanálisis. N.Engl J Med.1991;324:1532).

! bloqueadores SI

NO

• Hemorragia Digestiva 16%

27%

• Hemorragia Digestiva Fatal 43%

52%

• Mortalidad a dos años 29%

32%

Veces sobre lo esperado de cánceres hepáticos

primitivos en diversos tipos de cirrrosis.

44,8

18,5

23,1

0

10

20

30

40

50

Alcohólica

Biliar

primaria

Hepatitis

Crónica

Cirrosis Hepática: El Síndrome hepatorrenal

• Es la complicación de peor pronóstico de la cirrosis: Lenta o rápida-mente comienza a elevarse la uremia y la creatinina y tarde o tem-prano se hace evidente la oliguria y el paciente fallece dentro de ± 3 semanas de iniciada la falla renal.

• Es excepcional la recuperación espontánea. Comúnmente ocurre en pacientes hospitalizados, con cirrosis avanzada, ascitis, encefalopatía, hipotensos y con hipoperfusión renal; habitualmente es desencadenada por hemorragias digestivas, paracentesis, diarreas o diuréticos.

• Se ignora su patogenia pero importa la hipoperfusión renal. Los riño-nes tienen mínimas o ninguna alteración morfológica y conservan las funciones de concentración y de reabsorción de Na.- El Na está siempre bajo en sangre y orina.

• No tiene tratamiento específico. Se ha tanteado sin éxito diversas dro-gas vasoactivas para corregir vaso constricción cortical.

Resumen.

Informar y educar al enfermo sobre riesgos del consumo de alcohol, progresión de la enfermedad (hepatocarcinoma), vías de contagio, características de la encefalopatía. etc. Proteger su entorno familiar: indagar por infecciones intrafamiliares de VHB y VHC, vacunar contra VHB si esa es la etiología de la cirrosis, apoyar psicológicamente a la familia

Precisar la causa de la hepatopatía porque puede ser tratable.

Evaluar y mejorar sus condiciones generales incluyendo estado de ánimo Conocer el grado del compromiso funcional para conocer el pronóstico y posibilidades terapéuticas

Estar atento a la prevención y tratamiento de eventos propios de las hepa-topatías crónicas especialmente insuficiencia hepática, várices del esófago, disfunción renal y ascitis.