ACTUALIZACIÓN EN R E A N I M A C I Ó N
C E R E B R O - C A R D I O - P U L M O N A R
Dr. Pedro E. Arenas B.
RCCP es la aplicación de múltiples medidas para recuperar a un individuo en paro cardíaco o muy cerca de él.
PARO CARDIACO: Falla del corazón para impulsar la sangre suficiente que mantenga la actividad cerebral.
FASE I - SOPORTE B Á S I C O
Detección de la actividad cerebral 1. Reflejo palpebral
2. Fotorreactividad pupilar 3. Forcejeo del paciente
" Instructor de postgrado. Anestesiología. Hospital General Universitario de la Samaritana, Pontificia Universidad Javeriana. Bogotá, 1 9 9 1 .
4. Tono muscular general
5. Tipo de respiración; Es espontánea? 6. Respuesta al estímulo doloroso 7. Pruebas vestibulares
8. Potenciales evocados 9. E.E.G.
M A S A J E C A R D I A C O EXTERNO
1/3 Inferior esternón: A dos manos En superficie dura el paciente - Expre-sión 8 0 / m i n . Adultos - 1 0 0 / m i n . Niños Pulso carotldeo — Masaje efectivo Si efectivo —- 4 0 % Q
Ventilación manual amplia y sincroni-zada, una porcada 5 masajes(16/min). Masaje continuo para que T.A. no caiga. NO DUDE, ACTUÉ
NO AUSCULTE, PALPE PULSOS GRANDES
SI HAY PULSO RADIAL, PAM = 8 0 Torr SI HAY PULSO FEMORAL, PAM = 60 Torr
SI HAY PULSO CAROTIDEO, PAM = 50 Torr
SI LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORO-NARIA PERMANECE BAJA DE MANERA PROLONGADA ES MUY DIFÍCIL REES-TABLECER CONTRACCIONES CARDIA-CAS ESPONTANEAS
A L G U N A S I N D I C A C I O N E S
DEL M A S A J E C A R D I A C O I N T E R N O
1, Taponamiento cardíaco
2. Deformidades torácicas importantes 4. Lesiones torácicas grandes
4, Lesiones de corazón y grandes vasos 5. Fracaso del masaje externo en
res-taurar la actividad cardíaca.
EL ECG ES SOLAMENTE UNA GUIA DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORA-ZÓN, PERO NO DE SU EFICACIA COMO BOMBA. 336 D I A G N O S T I C O ELECTRO-CAR DI O G R A F I C O 1. Disociación electromecánica 2. Asistolia 3. Fibrilación ventricular
Reconocimiento y tratamiento de dis-ritmias.
Indicaciones de electroversión
FASE II - SOPORTE A V A N Z A D O
Es una etapa más invasiva: LINEAS VENOSAS:
— Línea Central {PVC o Swan-Ganz) — Línea Arterial MEDICIONES: — Gases arteriales — Hcto. Hb — Enzimas — Pulsooximetría — Capnografía
DROGAS (con * las más usadas actual-mente): * Epinefrina * Carbicarb Bicarbonato * Udocaína Dopamina Amrinona * Bloqueadores del Ca Corticoides * Nitroglicerina Narcóticos Barbitúricos
FASEE III - SOPORTE PROLONGADO ( R E A N I M A C I Ó N CEREBRAL)
Lógicamente que debemos saber que la reanimación cerebral se inicia simultáneamente con la reanimación cardio-pulmonar inicial.
EVENTOS I N M E D I A T O S EN LA I S Q U E M I A DEL CEREBRO
PARO CARDIACO — NO FLUJO que lleva a agotamiento del 02 y por
ende del ATP (En 1 a 7 minutos), entonces falla la bomba de Na-K aumen-tando el Ca ¡ntracelular, Na y Cl en la glia, que llevan a edema celular. Por otra parte el ATP se transforma hasta hipoxantina, que también es citotóxica.
ALTERACIONES QUE C A U S A
+ +
EL A U M E N T O DE Ca INTRACELULAR
1. Fosfolipasa A2 libera ácidos grasos
de fosfolípidos de la membrana en cantidad directamente proporcional a la duración de la isquemia, 2. Por la enzima ciclooxigenasa se
pro-ducen PGE y PGF y TROMBOXANO B2, que lleva a vasoconstricción y
trombosis.
3. Exocitosis de neutrotransmisores que causan hiperexcitabilidad neuronal que aumenta la permeabilidad glial a
diferentes iones llevando a más edema.
4. Actúa directamente en células endo-teliales vasculares causando vaso-constricción.
5. Ocasiona proteolisis alterando los receptores de membrana y transtor-nando los mecanismos de transpor-te ¡ntracelular.
Todos estos factores llevan final-mente a la muerte celular.
T R A T A M I E N T O
Se han utilizado antagonistas de canales lentos sin resultados halagüe-ños, excepto recientemente con NIMO-DIPINA y NICARNIMO-DIPINA que han mos-trado algún beneficio. Esto ocurre por-que la entrada de C a + + a la célula en la isquemia sucede por sitios diferentes a los canales lentos convencionales que están en la vasculatura fuera del SNC.
S Í N D R O M E D E
REPERFUSION CEREBRAL
Pero estos objetivos causan a su vez la Formación de Radicales libres.
¿QUE S O N LOS
RADICALES LIBRES?
Son moléculas o fracciones mole-culares que contienen uno o más electrones sin aparear en la órbita más
externa.
EJEMPLOS:
Por convención se determina con un punto.
Inclusive el 02 molecular, con 2 e en
la última órbita o 1 e en cada una de las últimas órbitas puede llevar a radicales citotóxicos. (Ver gráfica No. 2).
En la fosforilación oxidativa los radi-cales libres que se van produciendo no causan daño porque se van ligando fuertemente a sitios activos de la ECO (Enzima citocromooxidasa), pero el 02
puede ganar e fuera de la mitocondria y causar serias lesiones tísulares.
En conclusión, el cerebro al reper-fundirse tiene condiciones propicias para formar radicales libres, que son CITOTÓXICOS.
D E P U R A D O R E S DE RADICALES LIBRES
— DEFEROXAMINA que evita el'paso de SUPEROXIDO a radicales más potentes como el hidróxido.
— Los ESTEROIDES disminuyen la ac-tividad de los granulositos.
— El ALOPURINOL inhibe la Xantina oxidasa.
— Existen algunos inhibidores del me-tabolismo del ácido araquidónico.
M A N E J O DE L Í Q U I D O S Y ELECTROLITOS EN R.C.C.P.
Debe hacerse una restricción inicial acorde a cada caso y continuar repo-niendo necesidades y pérdidas según la monitoria (P.V.C., Swan-ganz, P.A.M. y Diuresis).
SOLUCIONES HIPERTÓNICAS como por ejemplo: solución salina al 3% en infusión rápida aumenta la volemia y por ende el VSC (Volumen sanguíneo cerebral) y por tanto aumenta el PIC transitoriamente, pero si se transfunde en tiempo mayor a 20 minutos la hiper-volemia será mínima.
Estas soluciones deben ser monito-rizadas muy cuidadosamente para man-tener el Na intravascular en límites normales.
Las soluciones hipertónicas en
infu-sión lenta logran una deshidratación celular cerebral que disminuye la PIC.
Debe saberse que 1 mi. de la solución hipertónica equivale a 3 mi. de una " solución isotónica.
Se han descrito casos de edema cerebral refractarios a hiperventilación, diuréticos y barbitúricos que con solu-ciones hipertónicas se ha logrado dis-minuir la PIC en forma continua.
GLUCOSA: Deben hacerse controles periódicos de glicemia para tratar de mantener los pacientes normoglicé-micos.
PREVENCIÓN: Bolsas de aire contra accidentes. Manejo de cuidado intensi-vo coronario.
