UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES “UNIANDES”
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
PROYECTO DE INVESTIGACIÓN PREVIO A LA OBTENCIÓN DE TÍTULO DE MÉDICO CIRUJANO
TEMA:
LOS FACTORES DE RIESGO QUE INCIDEN EN LA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR EN EL HOSPITAL GENERAL AMBATO PERÍODO 2016.
AUTORA: ARMAS FALCONI BELEN CAROLINA ASESOR: Dr. BASTIDAS TELLO GUILLERMO
APROBACIÓN DEL ASESOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
CERTIFICACIÓN:
Quien suscribe, legalmente CERTIFICA QUE: El presente Trabajo de Titulación
realizado por la señora Belén Carolina Armas Falconí, estudiante de la Carrera
de Medicina, Facultad de Ciencias Médicas, con el tema “Los factores de riesgo
que inciden en la enfermedad cerebro vascular en el Hospital General Ambato período 2016”, ha sido prolijamente revisado, y cumple con todos los requisitos establecidos en la normativa pertinente de la Universidad Regional Autónoma de los Andes – UNIANDES, por lo que apruebo para su presentación.
Ambato, noviembre de 2017
_____________________________
DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD
Yo, Belén Carolina Armas Falconí, estudiante de la Carrera de Medicina, Facultad de Ciencias Médicas, declaro que todos los resultados obtenidos en el
presente trabajo de investigación con el título “Los factores de riesgo que
inciden en la enfermedad cerebro vascular en el Hospital General Ambato período 2016”, previo a la obtención de título de MÉDICO CIRUJANO son absolutamente originales, auténticos y personales; a excepción de las citas, por lo que son de mi exclusiva responsabilidad.
Ambato, noviembre del 2017
__________________
Armas Falconí Belén Carolina C.I. 050306604-5
DERECHOS DE AUTOR
Yo, Belén Carolina Armas Falconí, declaro que conozco y acepto la disposición
constante en el literal d) del Artículo 85 del Estatuto de la Universidad Regional Autónoma de los Andes, que en su parte pertinente textualmente dice: El Patrimonio de la UNIANDES, está constituido por: La propiedad intelectual sobre las Investigaciones, trabajos científicos o técnicos, proyectos profesionales y consultoría que se realicen en la Universidad o por cuenta de ella.
Ambato, noviembre del 2017
__________________
Armas Falconí Belén Carolina C.I. 050306604-5
DEDICATORIA
Esta tesis dedico primeramente a Dios por darme sabiduría salud e incidir en mis pensamientos para seguir esta carrera y llegar a mi meta propuesta.
A mis amados padres Edison y Betty quienes con su amor y ejemplo me impulsaron a ser una mujer luchadora y con valores, y poder desenvolverme como profesional siempre con el lema de seguir luchando hasta conseguirlo y no darme por vencida.
A mis abuelitas Mamitaconcha que siempre me alentaba con sus palabras y que desde el cielo sé que esta alegre por mis logros y Mamitamariana que en cada visita con sus lágrimas me demostraba lo feliz que se sentía por mi lucha.
A mis hermanos Edisito y Gustavo que siempre me dieron ese abrazo en cada caída y alentaron a seguir luchando y que cada que los veía me sentía impulsada para ser su ejemplo.
Con todo amor y cariño a mi esposo Luis Claudio por su sacrificio y esfuerzo en darme sus apoyo por esta carrera que es para nuestro futuro y que a pesar de momentos difíciles ha estado conmigo con amor, comprensión y paciencia.
AGRADECIMIENTO
Agradezco a Dios por darme la vida y la sabiduría para llegar a mi meta por darme la paciencia, la fortaleza y salud para no darme por vencida en los momentos difíciles, dándome la certeza de que siempre estará presente cuando lo necesite.
Mis agradecimientos a la Universidad Autónoma de los Andes “UNIANDES” la cual me abro sus puertas para formarme profesionalmente y a mis profesores quienes de una u otra manera me llenaron de sabiduría.
RESUMEN
La Enfermedad cerebro vascular (EVC o ACV) es un compromiso agudo de la perfusión cerebral o vascular o accidente cerebrovascular pueden ser isquémicos son más comunes o hemorrágicos, la incidencia de accidente cerebrovascular está aumentando a nivel mundial. El accidente cerebrovascular es la causa principal de la discapacidad de adultos en todo el mundo. Por lo tanto, es fundamental reconocer el ictus temprano y tratarlo rápidamente para prevenir o minimizar la morbilidad y la mortalidad, se considera como un problema de Salud Pública, por lo anteriormente descrito, es necesaria la identificación de los factores de riesgo de esta enfermedad y en nuestro medio no existen estudios actualizados. El presente proyecto de investigación tuvo como objetivo: Determinar los factores de riesgo en las secuelas por enfermedad cerebro vascular en el Hospital General Docente Ambato para la disminución de morbilidad enfocado en mejorar la calidad de vida de las personas que las padezcan. La muestra estuvo constituida por 80 pacientes con el diagnóstico de Accidente cerebrovascular. Los resultados obtenidos son: se describe que el promedio de edad para este padecimiento se sitúa a partir de la 5° década de vida el sexo mayormente afectado es el masculino, el tipo más prevalente es el isquémico, (aterotrombótica), entre las patologías preexistentes se destaca la hipertensión arterial como un factor de riesgo común, sin tratamiento para esta patología, de igual forma la dislipidemia, el tabaquismo, el infarto de miocardio y la fibrilación figuran como patologías de base. Se concluye que se pudo formar una base datos como una revisión bibliográfica sobre el comportamiento de un accidente cerebrovascular haciendo énfasis en los factores de riesgo del mismo.
Palabras clave: Enfermedad cerebro vascular, prevalencia, factores de riesgo, hipertensión arterial.
ABSTRACT
Cerebrovascular disease is a vascular disease of the cerebral circulation or a cerebral accident which could be ischemic. This kind of disease is common and hemorrhagic and it is increasing at a global level.
The cerebral accident is the principal cause of old people´s disability around the world. Therefore, it is essential to recognize the early Ictus to prevent and treat quickly to minimize the mortality. This is considered as a problem of public health, that is why it is necessary to identify the risk factors since it does not exist advanced studies about this disease in our country. The present investigation work had the purpose of determining the risk factors in those people who had already suffered from a cerebrovascular disease at the Hospital General Docente Ambato to reduce the morbidity in order to improve the quality of people who suffer this disease. The sample was taken from 80 patients who have been diagnosed with the Cerebrovascular disease. The obtained results are the following: The average age for having this health problem is 50 years especially male people, the most common is the ischemic (aterotrombótica), between the pre-existing pathologies the arterial hypertension is a factor of common risk, which does not have a treatment, as well as dyslipidemia, Smoking, myocardial infarction and atrial fibrillation are listed as pathologies.
It was concluded that it was able to form a Database as a bibliographic review on the behavior of a stroke, with emphasis on the risk factors of the same.
INDICE GENERAL PORTADA
APROBACION DEL ASESOR
DECLARACION DE AUTENTICIDAD DERECHO DE AUTOR
DEDICATORIA AGRADECIMIENTO RESUMEN
ABSTRACT INDICE
ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN ...1
SITUACIÓN PROBLEMICA ...3
PROBLEMA CIENTÍFICO ...6
JUSTIFICACION ...6
OBJETO DE INVESTIGACIÓN ...7
CAMPO DE ACCIÓN ...7
DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA ...7
IDENTIFICACIÓN DE LA LÍNEA DE INVESTIGACIÓN ...7
OBJETIVO GENERAL ...8
OBJETIVOS ESPECÍFICOS ...8
HIPÓTESIS ...8
VARIABLES DE INVESTIGACIÓN ...9
METOLOGÍA A EMPLEAR ...9
POBLACIÓN Y MUESTRA ...11
TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN ...11
INSTRUMENTOS DE INVESTIGACIÓN ...11
ESQUEMA DE CONTENIDOS ...12
APORTE TEÓRICO ...12
SIGNIFICACIÓN PRÁCTICA ...12
NOVEDAD CIENTÍFICA ...13
1. Marco teórico ...14
1.1. Definición ...14
1.2. Circulación cerebral ...15
1.3. Epidemiología ...19
1.4. Factores de riesgo...19
1.5. Etiología ...20
1.6. Patogenia ...23
. ...33
Ilustración 4. Fisiopatología del accidente cerebro vascular isquémico ...33
1.8. Clínica ...33
1.9. Diagnóstico ...38
1.10. Tratamiento ...47
CAPÍTULO II ...58
2. MARCO METODOLÓGICO ...58
2.1. CARACTERIZACIÓN DEL HOSPITAL IESS AMBATO. ...58
2.2. MODALIDAD INVESTIGATIVA ...58
2.3. TIPO DE INVESTIGACIÓN ...58
2.4. MÉTODOS PARA SISTEMATIZAR EL MARCO TEÓRICO. ...59
2.5. METODOLOGÍA PARA ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS. 59 2.6. TÉCNICAS E INSTRUMENTOS. ...59
2.7. POBLACIÓN Y MUESTRA. ...60
2.8. PLAN DE RECOLECCIÓN DE DATOS. ...60
2.9. OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES. ...61
2.10. ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS DE LA INVESTIGACIÓN. ...61
Conclusiones parciales del capítulo ...81
CAPÍTULO III ...82
Marco propositivo ...82
Datos de identificación ...82
Título de la propuesta...82
Introducción ...83
Objetivo general ...83
Aporte teórico ...90
Significación práctica ...91
Novedad científica...91
Conclusiones generales ...92
Índice de ilustraciones
Ilustración 1. Vascularización del tronco encefálico ...17
Ilustración 2. Territorios vasculares cerebrales (AMIR, 2015). ...18
Ilustración 3. Fases principales de la isquemia cerebral...30
Ilustración 4. Fisiopatología del accidente cerebro vascular isquémico ...33
Ilustración 5. Tipos de ictus (AMIR, 2015) ...34
Ilustración 6. Infarto cerebral (AMIR, 2015) ...35
Ilustración 7. Tablas por género Masculino de cálculo de riesgo de accidente cerebrovascular en 10 años. ...88
Ilustración 8. Tablas por género femenino de cálculo de riesgo de accidente cerebrovascular en 10 años. ...89
Índice de gráficos
Índice de tablas
1 ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN
La prevalencia global de ACV ha aumentado levemente, pero el número de supervivientes aumentó 84%.
Entre 1990 y 2010, la tasa de incidencia global de ictus se mantuvo estable, pero el número del primer episodio de ACV aumentó 68%. La prevalencia de ACV ha aumentado levemente, pero el número de supervivientes aumentó 84%. El número de AVAD perdidos por ACV disminuyó pero el número total de AVAD perdidos aumentó 12%. La tasa de mortalidad se redujo, pero el número de muertes relacionadas con el ACV se incrementó 26%. Probablemente, la reducción en las tasas pueda atribuirse a una mejor prevención y control de la apoplejía, en particular en los países de altos ingresos. Es probable que el aumento del número, a pesar de las reducciones en las tasas, refleje el crecimiento de la población mundial, el aumento de la expectativa de vida y un en la composición etaria de la de la mayoría de las poblaciones.
La última década ha sido testigo de avances extraordinarios en el tratamiento y prevención del ACV. El más emocionante ha sido el tan buen resultado de la trombectomía endovascular para reducir la muerte y la dependencia en 1 cada 5,5 pacientes con ACV isquémico agudo. Este avance refleja un compromiso dedicado a integrar armónicamente los eficientes sistemas multidisciplinarios de expertos en atención del ictus con los avances en imágenes cerebrales y en la tecnología del stent de recuperación. Los hallazgos actuales presentan desafíos en la implementación de redes de ACV. También son beneficiosas las tasas más bajas de ACV recurrente que se han observado en la última década.
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recurrente post-procedimiento ipsilateral a los 5 años después de la endarterectomía carotídea o la colocación de stent; varias veces más bajas que las tasas de pacientes similares tratados médicamente hace 25 años. La evidencia reciente indica que el tratamiento de la resistencia a la insulina también evita los
eventos vasculares recurrentes.
El advenimiento de los anticoagulantes orales directos ha aumentado el uso de la tromboprofilaxis anticoagulante efectiva en pacientes con fibrilación auricular y alto riesgo de recurrencia del ACV cardioembólico. Sin embargo, a pesar de estos avances, la carga global de ACV sigue siendo considerable y está aumentando a medida que la población envejece. No hay ningún país en el cual el número de personas afectadas por un ACV haya disminuido en las últimas dos décadas. La carga de ACV también está aumentando entre los adultos jóvenes y es mayor en los países en desarrollo. Se requiere mayor comprensión y compromiso en relación con las en tendencias de la carga de ACV y un acceso asequible a la atención del ictus en los países y regiones de diferentes niveles de ingresos, para hacer frente al aumento de la carga mundial de ACV. (VARIOS, 2016)
Efecto de las complicaciones médicas en el resultado de la rehabilitación después del accidente cerebrovascular
3 SITUACIÓN PROBLEMICA
El ictus representa uno de los mayores problemas de morbimortalidad en los países desarrollados, y actualmente es la segunda causa de mortalidad tras la cardiopatía isquémica y la primera de discapacidad grave en adultos (Factores pronósticos de recuperación funcional del ictus al año, 2017), a la vez la aparición de complicaciones durante la fase aguda del ictus influye de forma adversa en la mortalidad y en el pronóstico funcional. La identificación de factores predictores podría disminuir el impacto sobre la evolución del paciente con un ictus agudo (Bragado-Trigo, Portilla-Cuenca, Falcón-García, Fermín-Marrero, & Romero-Sevilla, 2014).
En el presente trabajo se abordará a las secuelas o las complicaciones que padecen los pacientes posterior a un cuadro neurológico vascular ya sea isquémico o hemorrágico, para poder medir de forma real, dichas consecuencias y hacer énfasis en la más prevalente, para poder crear una estrategia que pueda ser usada tanto para el equipo médico para el manejo de esta como para el paciente o los familiares del mismo.
A escala global de los 56,4 millones de defunciones registradas en el mundo en 2015, más de la mitad (el 54%) fueron consecuencia de las 10 causas que se indican a continuación. Las principales causas de mortalidad en el mundo son la cardiopatía isquémica y el accidente cerebrovascular, que ocasionaron 15 millones de defunciones en 2015 y han sido las principales causas de mortalidad durante los últimos 15 años (OMS, 2017).
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A pesar de estas tendencias positivas en la incidencia y la mortalidad, muchos accidentes cerebrovasculares siguen siendo prevenibles. Los principales factores de riesgo modificables son la hipertensión, la diabetes mellitus, el tabaquismo y la hiperlipidemia, así como los factores del estilo de vida, como la obesidad, la mala alimentación / nutrición y la inactividad física (Guzik A, 2017).
A pesar de importantes mejoras en la prevención primaria y el tratamiento agudo en las últimas décadas, el accidente cerebrovascular sigue siendo una enfermedad devastadora. A principios del siglo XXI, la incidencia estandarizada por edad de los accidentes cerebrovasculares en Europa oscilaba entre 95 y 290 / 100.000 por año, con tasas de letalidad de un mes que oscilaban entre el 13 y el 35%. Aproximadamente 1,1 millones de habitantes de Europa sufrieron un accidente cerebrovascular cada año, y el accidente cerebrovascular isquémico representó aproximadamente el 80% de los casos. Aunque la incidencia global de accidentes cerebrovasculares está disminuyendo, las tasas observadas en adultos jóvenes están en aumento, lo que sugiere la necesidad de estrategias para mejorar la prevención. Además, debido al envejecimiento de la población, se prevé
que el número absoluto de accidentes cerebrovasculares aumentará
drásticamente en los próximos años: para el 2025, 1,5 millones de europeos sufrirán un accidente cerebrovascular cada año. Más allá del pronóstico vital, los pacientes con accidente cerebrovascular también corren un mayor riesgo de malos resultados en el primer año del evento, incluyendo rehospitalización (33%), recurrencia (7 a 13%), demencia (7 a 23%) trastorno cognitivo leve 35 a 47%), depresión (30 a 50%) y fatiga (35% a 92%), todos ellos contribuyen a afectar la calidad de vida relacionada con la salud (Béjot Y, 2016).
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número de sobrevivientes de ictus más antiguos. Además de la prevención, la rehabilitación de los accidentes cerebrovasculares y las necesidades de atención a largo plazo deben abordarse (Ferri, y otros, 2011).
Un estudio que aborda un tema similar realizado en Colombia demostró:
Los determinantes sociodemográficos de los usuarios del programa de prevención secundaria de enfermedades cardiocerebrovasculares del municipio de Envigado, dan cuenta de una población adulta mayor con condiciones socioeconómicas poco favorables; demostrando que las intervenciones en salud deben tener una visión amplia en cuanto al alcance y factores relacionados con las condiciones familiares y sociales que pueden incidir en el estado de salud, así como en las posibilidades de autocuidado de estas personas, Aunque la mayoría de los usuarios dicen gozar de un buen estado de salud y participar de casi todas las actividades que les ofrece el programa, la mayoría presentan conocimientos deficientes sobre su patología, pero tampoco asisten a las actividades educativas orientadas a tal fin; por eso es necesario que se generen más y mejores formas de educación para la salud, que permeen la subjetividad de los pacientes y les permita empoderarse de
su bienestar. Se encontró asociación entre algunos determinantes
sociodemográficos y de salud con la presencia de conductas de riesgo y conductas promotoras para la salud en los participantes; Tanto determinantes sociodemográficos, como aspectos relacionados con la adherencia al programa de prevención secundaria de riesgo cardiocerebrovascular, explican la presencia de conductas de riesgo y conductas promotoras para la salud en los usuarios; resultados que podrían ser de mucha utilidad si se integran a los esfuerzos que actualmente se dedican desde la Dirección Local de Salud del municipio de Envigado para controlar lo que se considera una pandemia con implicaciones personales, familiares y sociales (Herrera*, 2015).
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A nivel local los recursos didácticos son aún más escasos y están enfocados en similares patrones, a la vez que son anteriores a este siglo, de aquí nace la necesidad de contar con recursos académicos actualizados.
Este estudio se realizó para determinar la localización de lesiones arteriales en una población de mestizos ecuatorianos con infartos cerebrales en el territorio carotídeo causada por aterosclerosis de arteria grande. Proporcionó evidencia sugestiva de que la distribución de lesiones arteriales en mestizos ecuatorianos con enfermedad cerebrovascular oclusiva es diferente a la de los blancos, pero similar a la de los negros y orientales (del Brutto, Campos, Tomalá, Parrales, & Sánchez, 1997).
Cabe recalcar que actualmente la enfermedad cerebro vascular está dentro de las diez causas de mortalidad a escala nacional (INEC, 2016).
PROBLEMA CIENTÍFICO
Los factores de riesgo en las secuelas por enfermedad cerebro vascular tienen una prevalencia alta en el Hospital General Ambato
JUSTIFICACION
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este cuadro, además de aportar con la actualización de los registros sanitarios y crear una base que pueda ser usada con el fin de expandir dicho conocimiento a un nivel más macro.
OBJETO DE INVESTIGACIÓN
Proceso al Accidente Cerebro Vascular
CAMPO DE ACCIÓN
Neurología
DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
Delimitación del contenido:
Área: Hospitalización.
Aspecto: Accidente cerebro vascular
Lugar: Servicio de Medicina Interna del Hospital General Docente Ambato. Periodo: Periodo comprendido entre Enero 2016 y Diciembre 2016.
IDENTIFICACIÓN DE LA LÍNEA DE INVESTIGACIÓN
Line de investigación: Salud Pública
8 OBJETIVO GENERAL
Determinar los factores de riesgo en las secuelas por enfermedad cerebro vascular en el Hospital General Docente Ambato para la disminución de morbilidad enfocado en mejorar la calidad de vida de las personas que las padezcan.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Determinar teóricamente los factores de riesgo para enfermedad cerebro vascular y las secuelas que deja la enfermedad en los pacientes que los padecen
Conceptuar los contenidos bibliográficos del accidente cerebro vascular, desde su etiología a su tratamiento, sintetizando datos actualizados con enfoque regional. Categorizar los datos dispersos de pacientes que han sufrido un accidente cerebro vascular, identificando los factores específicos en la población de estudio, logrando la formulación de estrategias enfocadas en la prevención de estos factores.
Incidir en los factores de riesgo para disminuir la morbilidad por enfermedad cerebro vascular para mejorar la calidad de vida de las personas.
HIPÓTESIS
9 VARIABLES DE INVESTIGACIÓN
VARIABLES CLASIFICACIÓN DENOMINACIÓN
Edad Cuantitativa - Politómica 20 – 40 40 – 65
Mayor 65 años
Tipos de ACV Cuantitativa - Politómica Isquémico/hemorrágico
Hipertensión arterial Cualitativa – politómica SI NO Tratada No Tratada Dislipidemia Cualitativa – politómica SI
NO Tratada No Tratada Tabaquismo Cualitativa – Dicotómica SI
NO
Enolismo Cualitativa – Dicotómica SI NO
Cardioembólicos Cualitativa – politómica Fibrilación auricular Infarto miocardio Prótesis valvulares Defectos septales
METOLOGÍA A EMPLEAR MODALIDAD
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campo, teniendo como requisito la participación constante del investigador en el Hospital.
a) Cualitativa: Va encaminada a encontrar la asociación entre los factores de riesgo de las secuelas en la enfermedad cerebro vascular y el deterioro de la calidad de vida de los pacientes que lo padecen en nuestro medio, con el fin de tomar actividades para su manejo.
b) Cuantitativa: Se podrá recolectar datos, procesarlos y analizarlos tanto clínicamente como estadísticamente.
TIPO DE INVESTIGACIÓN
La investigación es tipo no experimental, se hará dentro un período específico de tiempo, fundamentada, con el fin de defender la idea de factores de riesgo y prevalencia de secuelas específicas por ECV y poder dar un manejo apropiado a las mismas.
MÉTODOS TEÓRICOS
MÉTODO INDUCTIVO – DEDUCTIVO
En base a este método, se permitirá cumplir los objetivos propuestos y a la vez nos permitirá identificar de forma específica que secuelas son las prevalentes en este medio y a la vez darle un procesamiento para poder tener una terapia paliativa.
MÉTODO HISTÓRICO
Con este método, se podrá medir el objeto investigado por etapas y a la cronología de las secuelas por ECV, lo que nos permitirá conocer su evolución y de esta forma la disminución de la morbilidad y el desarrollo del objeto en estudio. MÉTODO ANALÍTICO
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manejo encontrados durante el estudio y establecer un análisis específico de los mismos.
MÉTODO SISTÉMICO
Está enfocado en relacionar al objeto de estudio mediante la determinación de los componentes que conforman la ECV y la relación entre el manejo de la misma. MÉTODO BIBLIOGRÁFICO DOCUMENTAL
Hace énfasis en el análisis -conceptual y teórico basándose en los datos bibliográficos ya existentes sobre las secuelas y complicaciones como factor de discapacidad y el manejo terapéutico de la misma hasta la elaboración de una propuesta sobre la información recolectada al terminar la investigación.
POBLACIÓN Y MUESTRA
Población: Para la población se tomará en cuenta a los pacientes con ECV, atendidos en el Hospital General Docente Ambato, durante el período comprendido entre los meses de enero a diciembre del 2016.
Muestra: se tomara en cuenta a casos sugestivos de pacientes con secuelas o complicaciones por ECV, durante el período comprendido entre los meses de enero a diciembre del 2016.
TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN
La técnica a emplearse es la observación directa de datos clínicos como los antecedentes personales y familiares y a la recolección de datos de las historias clínicas de los pacientes que padecen estas patologías en el Hospital General Docente Ambato.
INSTRUMENTOS DE INVESTIGACIÓN
12 ESQUEMA DE CONTENIDOS
En el Capítulo I se desarrolla el Marco Teórico- Científico que sustenta al tema del trabajo de investigación, finalmente se presentarán las conclusiones del capítulo, mediante ideas generales desarrolladas por el autor.
El Capítulo II Contiene el análisis metodológico de las variables, a y partir de este análisis se desarrolló la propuesta de la investigación. Finalmente, se presentarán las conclusiones del capítulo, mediante ideas específicas de los datos procesados.
Capítulo III se desarrolla la propuesta a implementarse por parte del autor, se plasman las conclusiones generales y recomendaciones del trabajo de investigación mediante apreciaciones del autor.
Se adiciona la bibliografía empleada y los anexos necesarios para sustentar el presente proyecto.
APORTE TEÓRICO
El presente trabajo está basado en recursos bibliográficos existentes sobre las patologías a investigar, a la vez crea una fuente de datos a la cual se puede consultar, tanto datos estadísticos como clínicos que engloban desde la patogénesis de una enfermedad tan prevalente hasta las consecuencias patológicas de la misma y la terapéutica que reciben los pacientes, además de poder crear de forma sustentada un manejo más específico.
SIGNIFICACIÓN PRÁCTICA
13 NOVEDAD CIENTÍFICA
14 CAPITULO I 1. Marco teórico
1.1. Definición
Un accidente cerebrovascular es un compromiso agudo de la perfusión cerebral o vascular o accidente cerebrovascular (ACV). Los accidentes cerebrovasculares son isquémicos o hemorrágicos. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos son más comunes en los Estados Unidos. La incidencia de accidente cerebrovascular está aumentando a nivel mundial, pero la mortalidad ha disminuido. El accidente cerebrovascular es la causa principal de la discapacidad de adultos en todo el mundo. Por lo tanto, es fundamental reconocer el ictus temprano y tratarlo rápidamente para prevenir o minimizar la morbilidad y la mortalidad (Khaku AS, 2017).
Su frecuencia aumenta con la edad y se ha deducido que el número de accidentes cerebrovasculares aumentará conforme se incremente la población de ancianos; para el año 2030 la cifra de fallecimientos por accidentes cerebrovasculares se duplicará. Casi todas las enfermedades de esta categoría se caracterizan por una deficiencia neurológica focal de comienzo repentino, como si el paciente fuera "derribado por un rayo". El accidente cerebrovascular (apoplejía en la nomenclatura antigua) se define por la deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal. Por tal razón, la definición es clínica y para reforzar el diagnóstico se utilizan los resultados de varios estudios que incluyen a los de
imagenología encefálica. Las manifestaciones clínicas del accidente
cerebrovascular son muy variables, dada la anatomía tan compleja del encéfalo y sus vasos. La isquemiacerebral es causada por la reducción del flujo sanguíneo durante unos cuantos segundos. Los síntomas aparecen en segundos por la privación neuronal de glucosa y, por consiguiente, la deficiencia energética es muy rápida (Harrison, 2012).
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origen vascular.
Esto si bien incluye la hemorragia subaracnoidea, excluye los accidentes isquémicos transitorios, los hematomas subdurales y los infartos isquémicos de
otra etiología (embolias sépticas o neoplásicas).
1.2. Circulación cerebral
La circulación cerebral viene a partir de los troncos supraaórticos. Sistema carotídeo
La carótida primitiva sale del arco aórtico en el lado izquierdo y del tronco braquiocefálico en el derecho. A nivel del cartílago tiroides (C4) se divide en carótida interna y externa. La arteria carótida interna penetra en el cráneo por el agujero rasgado anterior y una vez dentro se divide en las siguientes ramas:
Arteria oftálmica: Irriga la retina, Arteria coroidea anterior: Se extiende primero hacia el tracto óptico y luego a los plexos coroideos de las astas anteriores, Arteria cerebral anterior, Arteria cerebral media, Arteria comunicante posterior: Se anastomosa con las arterias cerebrales posteriores para formar el polígono arterial de Willis.
La carótida interna y externa tienen una zona de comunicación a nivel orbitario (a través de la arteria oftálmica). En condiciones normales, la sangre sale del interior al exterior, pero si existe algún compromiso en carótida interna, se produce una inversión del flujo como mecanismo compensatorio y entra sangre a través de la órbita.
Arteria cerebral anterior: Se dirige hacia delante, se introduce entre los hemisferios y bordea hacia detrás el cuerpo calloso. Irriga la parte interna de los hemisferios, hasta el borde superior, y el cuerpo calloso.
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Se dirige hacia fuera por la cisura de Silvio (por eso se denomina también arteria silviana), da ramas para territorios profundos (caudado, ganglios basales, parte del tálamo y cápsula interna) y luego da ramas para la porción externa de los lóbulos
frontal y parietal, y parte superior del temporal.
Sistema vertebral
Las arterias vertebrales nacen de las subclavias, transcurren en sentido cefálico a través de agujeros transversos, y se introducen en el cráneo por el agujero
occipital. Se unen en la arteria basilar, que sube por la parte anterior del tronco del encéfalo, y al final se divide en las dos arterias cerebrales posteriores.
De las arterias vertebrales salen:
Dos pequeñas arterias mediales que confluyen para formar la arteria espinal anterior.
Lateralmente, en cada arteria vertebral se origina una PICA (arteria cerebelosa posteroinferior): una ramita que irriga la porción lateral del bulbo y la parte inferior del cerebelo. Su oclusión produce el síndrome bulbar lateral o síndrome de Wallenberg.
De la basilar, salen distintas ramas para irrigar el tronco de encéfalo y cerebelo. Las más importantes son:
AICA (arteria cerebelosa anteroinferior). SCA (arteria cerebelosa superior).
Ramas para protuberancia y mesencéfalo.
Arterias cerebrales posteriores. Ramas profundas para irrigar tálamo.
Ramas corticales.
17 2/3 anteriores: Arteria espinal anterior o ventral.
1/3 posterior: Arteria espinal posterior o dorsal (AMIR, 2015).
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19 1.3. Epidemiología
Las Enfermedades Cardiovasculares son la principal causa de muerte en todo el mundo. Cada año mueren más personas por Enfermedades Cardiovasculares que por cualquier otra causa. Se calcula que en 2012 murieron por esta causa 17,5 millones de personas, lo cual representa un 31% de todas las muertes registradas en el mundo. De estas muertes, 7,4 millones se debieron a la
cardiopatía coronaria, y 6,7 millones, a los Accidentes cerebrovasculares. Más
de tres cuartas partes de las defunciones por ECV se producen en los países de ingresos bajos y medios. De los 16 millones de muertes de personas menores de 70 años atribuibles a enfermedades no transmisibles, un 82% corresponden a los países de ingresos bajos y medios y un 37% se deben a las ECV. La mayoría de las ECV pueden prevenirse actuando sobre factores de riesgo comportamentales, como el consumo de tabaco, las dietas malsanas y la obesidad, la inactividad física o el consumo nocivo de alcohol, utilizando estrategias que abarquen a toda la población (OMS, 2015).
Es el 10 a 12% de la mortalidad en países industrializados. Es la 3ra causa de muerte y la 1ra causa de invalidez.
El 88% de los casos ocurren en personas mayores de 65 años. Hay una mayor incidencia en población masculina (1.1 a 2.2%).
1.4. Factores de riesgo
Dentro de los factores de riesgo de la enfermedad cerebro vascular se pueden
identificar dos grupos: los modificables y los no modificables.
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Cuadro 1
Los factores de riesgo no modificables
Los factores de riesgo modificables (entre paréntesis factor multiplicador del riesgo)
Edad
es el más importante. Se sabe que la incidencia de ACV se duplica cada década después de los 55 años de edad.
Sexo
es un 30% más frecuente en el hombre que en la mujer.
Predisposición genética es menos importante, aunque está presente.
Raza
hay mayor frecuencia de enfermedad oclusiva extracraneal en la raza blanca y la preferencia de
lesiones ubicadas en la carótida supraclinoidea y en la arteria cerebral media en la raza negra.
Hipertensión arterial (x 6)
es el más importante y prevalente de los factores de riesgo. La hipertensión no solo se relaciona con infartos cerebrales sino también con la hemorragia intracerebral.
Enfermedad cardíaca (x 5)
infarto, trombo mural, fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca, enfermedad valvular reumática, válvulas protésicas. La muerte cardiovascular es la causa principal de deceso en los sobrevivientes de ACV, hecho que enfatiza la necesidad de una evaluación cardíaca sistemática en todos los pacientes con patología
cerebrovascular, tengan o no síntomas de cardiopatía.
Diabetes Mellitus (x 2)
es un factor independiente de riesgo para la isquemia cerebral.
Tabaquismo (x 3)
es un importante factor de riesgo, especialmente para la enfermedad coronaria. El cese de este hábito reduce rápidamente el riesgo, y continúa su declinación hasta alcanzar, a los cinco años, el valor de riesgo de ACV de los no fumadores.
Dislipidemias (x 2)
aumentan el riesgo de enfermedad carotídea ateromatosa.
Alcohol
el consumo moderado (hasta 45 g/día) tiene un efecto protector sobre la circulación cardíaca y cerebral, pero el exceso produce un efecto inverso a través de fenómenos tales como hemoconcentración, aumento de la viscosidad sanguínea, arritmias cardíacas durante la intoxicación aguda, trombocitosis durante la abstinencia y anormalidades de las funciones plaquetarias.
Aumento de la viscosidad sanguínea
el flujo de sangre es inversamente proporcional a la viscosidad de la misma.
Ataque isquémico transitorio o ACV previo (x 3)
Estenosis carotídea (x 2/ x 8)
en el caso de la estenosis carotídea asintomática el riesgo anual es del 1,1% y del 2,3% cuando la estenosis es severa (mayor del 70% de obstrucción de la luz arterial). Este riesgo se incrementa 8 veces cuando la estenosis carotídea es severa y sintomática, con presencia de un riesgo del 16,2% por año durante los dos años posteriores al evento vascular cerebral.
Soplo carotídeo sintomático
es un importante marcador de
enfermedad ateromatosa, pero carece en sí mismo de valor. Su prevalencia aumenta con la edad, la hipertensión arterial y la diabetes.
Hormonoterapia (x 2)
la administración exógena de hormonas ha sido reconocida como un factor de riesgo adicional para la enfermedad cerebrovascular y cardíaca. Si bien el uso de anticonceptivos orales y anabólicos se identifican con una población más joven, el riesgo persiste con el uso de terapia hormonal sustitutiva durante la menopausia y el tratamiento estrogénico del cáncer de próstata. Los estrógenos han mostrado poseer un efecto vasoconstrictor sobre el músculo liso vascular y favorecer el desarrollo de un estado protrombótico.
Sedentarismo
su eventual rol en los ACV ha sido sugerido, pero no probado. La inactividad física mostró tener un correlato positivo con el engrosamiento progresivo de la pared arterial.
Obesidad
ha sido asociada a la aparición temprana de fenómenos arterioscleróticos en la pared de los vasos extracraneanos y favoreciendo la presencia de hipertensión arterial e intolerancia a la glucosa. Otros factores de riesgo son la adicción a las drogas, migraña, y placa ulcerada en la aorta (x 4)
1.5. Etiología
La enfermedad cerebro vascular puede presentarse de dos formas:
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HIC y un 6% a HSA.
La hemorragia cerebral que con mayor frecuencia determina ictus es la intraparenquimatosa, cuyo agente etiológico más importante es la hipertensión arterial que, por diversos mecanismos, provoca la rotura de una arteria (en general de pequeño calibre). También diversas malformaciones vasculares (angiomas, telangiectasias) son responsables de un pequeño porcentaje de ellas, sobre todo en individuos jóvenes. En raras ocasiones son tumores vascularizados (meningioma) o agresivos (melanoma) los causantes de esta enfermedad. La hemorragia cerebral intraparenquimatosa con frecuencia se
abre al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo.
Hemorragia subaracnoidea: su apariencia clínica no es la de ictus sino un cuadro caracterizado por cefalea aguda, rigidez de nuca o alteraciones del nivel de conciencia (aunque son posibles otras presentaciones). En ocasiones, a este cuadro se añade un déficit neurológico focal, que se produce cuando la hemorragia se introduce en el parénquima cerebral y/o cuando a la hemorragia subaracnoidea se asocia una isquemia cerebral focal por vasoespasmo de las grandes arterias intracraneales (carótida, cerebral media). La causa conocida de sangrado subaracnoideo más frecuente es la rotura de un aneurisma arterial.
Infarto hemorrágico cerebral: sobre la lesión isquémica se produce un fondo hemorrágico por alteración de la barrera hematoencefálica en una zona de reperfusión, generalmente tras la lisis del émbolo.
b) b) Una forma isquémica, que representa el 85% de los casos, siendo sus
etiologías las siguientes:
- 20% es por arteriosclerosis (Hipoperfusión - Embolia de origen aterogénica). - 20% es por Embolismo cardíaco (Fibrilación auricular - Enfermedad vascular Tromboembólica).
- 25% es por enfermedad de Arterias Penetrantes que determinan Infarto Lacunar.
- 30% es criptogenético (no se determinó la etiología).
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Si sumamos las causas cardiovasculares probablemente producidas por arteriosclerosis, arteriosclerosis de las arterias penetrantes y embolismo cardíaco vemos que la arteriosclerosis es responsable del 60-70% del ACV isquémico. Los factores de riesgo vascular y la situación clínica del paciente nos ayudan a definir la diferencia entre isquemia y hemorragia cerebral, pero también es necesario realizar una TAC dado que existe un margen de 10-15% de error si se
utilizan solo los datos clínicos.
Los episodios repetidos, la isquemia de otros territorios vasculares (corazón o extremidades) o la presentación oscilante o progresiva son elementos sugestivos de isquemia. La hipertensión arterial es el gran factor de riesgo vascular cerebral, pero obliga siempre a pensar en la posibilidad de hemorragia cerebral. Es indudable que los estudios por imágenes, tanto la TAC como la RNM, y el ecodoppler craneano, han mejorado notoriamente el diagnóstico del accidente cerebrovascular impactando decisivamente en la terapéutica precoz, y por lo tanto
en la sobrevida y en el número de secuelas del paciente.
Los episodios vasculares isquémicos reciben otras denominaciones basados básicamente en el tiempo de instalación de la lesión, pero también en algunos casos por características particularmente distintas tenemos que la enfermedad vascular isquémica, o sea 85% de los casos, puede dividirse en:
1) Los accidentes isquémicos transitorios son una entidad de Diagnóstico Clínico. Son una disfunción neurológica focal, la duración usual de los mismos es de quince minutos a dos horas. Pueden darse en cualquier territorio arterial cerebral. Su presencia aumenta significativamente el riesgo de un ACV completo o establecido. Las alteraciones neurológicas difusas no deben aceptarse como
evidencia de accidente isquémico transitorio.
2) Defecto neurológico isquémico reversible es un trastorno neurológico agudo cuyas manifestaciones clínicas no exceden las tres semanas. Es poco intenso, habitualmente se denomina ACV leve o ACV poco intenso y las manifestaciones tienden a durar aproximadamente siete días con recuperación ad integrum de las mismas.
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más de tres semanas dejando secuelas.
Para el ACV en evolución no hay consenso horario establecido aunque habitualmente se utiliza cuando la progresión de las lesiones evoluciona con un
tiempo superior a las 24 horas.
La mayoría de los ACV se instalan entre una y dos horas, pero hay grupos que pueden tardar días en manifestarse. También vemos que entre un AIT y el ACV en evolución, hay una tendencia a la similitud en cuanto al desarrollo temporal, sin embargo la presencia de secuela o no, hace la diferencia entre un defecto
isquémico transitorio y un ACV en evolución.
4) El infarto lacunar corresponde a pequeños infartos profundos causados por hipertensión y enfermedad de pequeños vasos (hialinosis o lipohialinosis). Una laguna no es más que una cavidad resultante de un pequeño ACV profundo. Existen dos teorías acerca del origen de esta patología. Una habla de una arteriopatía degenerativa (hialinosis) asociada a HTA y la segunda teoría habla acerca de infartos isquémicos de arteriolas cuyas características como la profundidad y su evolución anatomopatológica y en imágenes le dan un matiz particular. En el infarto lacunar a los macrófagos les toma aproximadamente tres semanas la reabsorción del tejido necrótico para formar una laguna. Durante el tiempo en que esta laguna se está produciendo, las imágenes por RMN o TAC no son patognomónicas de infarto lacunar. La concepción del origen degenerativo de los vasos y del infarto lacunar ha provocado que en algunos centros no se realicen terapéuticas de prevención, aparte del control adecuado de la tensión arterial, con los riesgos que implica obviar una enfermedad arteriovascular severa.
1.6. Patogenia
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cuando los síntomas empiezan de forma aguda. Desde el punto de vista fisiopatológico y anatomopatológico, es conveniente considerar la enfermedad vascular cerebral como dos procesos:
En Hipoxia, isquemia e infarto consecuencia de la alteración del flujo sanguíneo y de la oxigenación del tejido del SNC.
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La isquemia cerebral global (encefalopatía isquémica/hipóxica), que se produce cuando hay una reducción generalizada de la perfusión cerebrovascular, como en la parada cardiaca, el shock y la hipotensión grave.
La isquemia cerebral focal, que sigue a Ia reducción o al cese del flujo sanguíneo a una zona Iocalizada del cerebro por la obstrucción de un vaso sanguíneo de gran calibre (como en una oclusión embólica o trombótica arterial, a menudo en el marco de la aterosclerosis), o por la enfermedad de pequeño vaso (como en la vasculitis o en la oclusión secundaria a las lesiones arterioescleróticas que se ven en la hipertensión) (Robins, 2015).
Encefalopatía isquémica (Hipóxica)
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Los infartos de zona limítrofe o de línea divisoria son áreas cuneiformes de necrosis de coagulación que aparecen en las zonas del cerebro y la médula espinal situadas en los lugares más distantes de la irrigación arterial. En los hemisferios cerebrales, la zona limítrofe entre el territorio de la arteria cerebral anterior y la cerebral media parece ser la de mayor riesgo. Una afectación de esta zona da lugar a una lesión parasagital lineal.
En Hemorragia por la rotura de los vasos del SNC. Algunas formas de enfermedad vascular cerebral hipertensiva combinan aspectos de ambos proceso. Los trastornos vasculares cerebrales más frecuentes son la trombosis secundaria a la aterosclerosis, la embolia, la hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva y la rotura de un aneurisma.
Infarto Cerebral
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adventicia y microglía activada, son evidentes al llegar a las 48 horas y pasan a ser el tipo celular predominante en las dos o tres semanas siguientes. Los macrófagos se llenan de productos de degradación de la mielina y/o sangre, y pueden persistir en la lesión durante meses o años. A medida que evoluciona el proceso de licuefacción y fagocitosis, los astrocitos de los bordes de la lesión aumentan progresivamente de tamaño, se dividen y desarrollan una amplia red de
extensiones protoplasmáticas.
Pueden observarse ya astrocitos reactivos una semana después de la lesión. Pasados varios meses, el notable aumento de tamaño nuclear y citoplasmático empieza a ceder. En la pared de la cavidad, las extensiones de los astrocitos forman una densa trama de fibras gliales mezcladas con nuevos capilares y algunas fibras de tejido conjuntivo perivascular. En la corteza cerebral la cavidad queda separada de las meninges y el espacio subaracnoideo de forma bien delimitada por una capa de tejido gliótico, que procede de la capa molecular de la corteza. La piamadre y la aracnoides no se ven afectadas y no intervienen en el proceso de cicatrización. A pesar de esta cronología, los signos de lesión isquémica de las células nerviosas y la glía, y la infiltración de células inflamatorias, son más variables que las que se observan en órganos inferiores (por ejemplo el corazón), lo cual hace que la dotación de las lesiones isquémicas
del SNC según los datos histológicos resulte muy imprecisa.
El cuadro microscópico y su evolución en el infarto hemorrágico son paralelos a los del infarto isquémico, con la característica adicional de la extravasación y
reabsorción hemática.
28 Hemorragia
hipertensiva pontina
Infarto antiguo cavitado, del territorio central superficial de la arteria cerebral media izquierda
Hemorragia cerebral masiva hipertensiva (en sitio típico: putámico. capsular)
Hemorragia Intraparenquimatosa
Macroscópicamente las hemorragias agudas se caracterizan por una extravasación de sangre con compresión del parénquima adyacente. Las hemorragias antiguas presentan una zona de destrucción cavitaria del encéfalo, con un borde que tiene una coloración marrón. Al examen microscópico, la lesión inicial se identifica por un núcleo central de sangre coagulada, rodeado por un margen de tejido cerebral que presenta alteraciones neuronales y gliales anóxicas así como edema. Posteriormente el edema se resuelve, aparecen macrófagos cargados de pigmento y de lípidos y se observa una proliferación de astrocitos reactivos en la periferia, con la misma secuencia temporal que la observada tras
un infarto cerebral.
Las alteraciones histológicas subyacentes en los vasos de la enfermedad vascular cerebral hipertensiva afectan fundamentalmente a las arterias penetrantes de la corteza, los ganglios basales y el tronco encefálico que tienen un calibre de 75 a
400 um. Son similares a las observadas en otros órganos.
29
depósito de amiloide es bioquímicamente idéntico al que se observa en la
enfermedad de Alzheimer.
Hemorragia Subaracnoidea
Un aneurisma saculado sin ruptura es un divertículo de paredes finas situado en un lugar de ramificación arterial a lo largo del polígono de Willis o de vasos
importantes que tienen su origen en él.
Los aneurismas saculados miden entre unos pocos mm y 2 ó 3 cm, y tienen una superficie roja y brillante, y una pared fina y traslúcida. La localización de la ruptura suele ser fácilmente identificable. A veces se observan placas ateromatosas, calcificaciones u oclusiones trombóticas del saco aneurismático. La presencia de una coloración marrón en el cerebro y las meninges adyacentes es indicativa de una hemorragia previa. El cuello del aneurisma puede ser ancho o estrecho. La ruptura suele producirse en el vértice del saco aneurismático. La pared arterial adyacente al cuello del aneurisma presenta a menudo un cierto engrosamiento de la íntima y una atenuación gradual de la media al aproximarse al cuello. En éste, suele haber una ausencia o una fragmentación de la lámina elástica interna y la pared muscular, y la pared del saco aneurismático está formada por una íntima hialinizada y engrosada. La adventicia que recubre al saco está en continuidad con la de la arteria de la que éste procede.
Malformaciones Vasculares
30
conjuntivo hialinizado, o ambas cosas, pero no pueden ser clasificados con mayor precisión.
Ilustración 3. Fases principales de la isquemia cerebral
1.7. Fisiopatologia
Como es sabido, la arteriotrombosis es una enfermedad global. Desde que nacemos se están formando depósitos lipídicos en la pared de los vasos, que indudablemente después desarrollan una placa arteriosclerótica compuesta fundamentalmente por lípidos, células del músculo liso, una capa fibrosa que las recubre y colágeno. Durante este período de evolución se van afrontando algunos factores de riesgo, entre los cuales el más importante es el aumento de la edad. Este desarrollo progresivo de la placa arteriosclerótica va acompañado de un silencio clínico inicial hasta la aparición de signos de alarma cuando la placa está establecida. Estos pueden debutar en distintos territorios, como ser en el coronario, para producir una angina de pecho, en una arteriopatía periférica, produciendo claudicación intermitente y en el territorio cerebral, produciendo un
31
Cuando la placa fibrosa que recubre a la placa de arteriosclerosis se rompe, ya sea por el crecimiento o bien por acción de los macrófagos, estamos ante la posibilidad de la ruptura y fisura de la placa lipídica. Se puede generar una trombosis local y producir émbolos de origen graso o bien de origen rojo sanguíneo. En este momento, cuando se produce la lesión isquémica del territorio afectado, ya sea a nivel coronario causando infarto de miocardio, a nivel de la arteriopatía periférica causando isquemia de miembros inferiores, o a nivel cerebral causando un ACV completo establecido, o bien la muerte de origen cardiovascular.
Hay que tener en cuenta tres condiciones fundamentales para la fisiopatología de enfermedad cerebro vascular: la tensión parcial de oxígeno, el flujo sanguíneo cerebral y la glucemia. Las neuronas presentan muy poca reserva de glucosa, así como de fosfato de alta energía, para lo cual necesita un flujo sanguíneo cerebral de casi 60 ml/100g/min. Es evidente que en la isquemia se encuentra caída del flujo, de la glucemia y de la tensión parcial de oxígeno, produciéndose lesiones celulares irreversibles (decimos irreversible porque las células pierden su capacidad de excitación y metabólica) cuando el flujo sanguíneo cerebral cae por
debajo de los 12 ml/100g/min.
Se conocen distintos tipos de isquemia a nivel cerebral:
• Isquemia cerebral focal
Es producto de una obstrucción arterial-trombótica o embólica, que habitualmente nunca es completa, ya que existe un llenado parcial por vasos colaterales más o menos importante. Esto hace que exista un área denominada penumbra isquémica, en la que si bien el flujo sanguíneo cerebral es menor al normal (22 ml/100g/min) aún se preserva la capacidad metabólica de las células neuronales. También permite conservar las neuronas, y si se supera la causa de la trombosis, recuperarlas. Ya pasado un tiempo (15-30 minutos) la lesión se hace irreversible y dependiendo de la extensión y localización de la isquemia focal va a dar, o no, sintomatología clínica, como así también puede presentar hallazgos, o no, en los
análisis de imágenes complementarios.
• Isquemia cerebral global
Aparece cuando existe paro cardíaco, asistolia, o fibrilación ventricular. Si el tiempo de la isquemia cerebral se prolonga durante 10 segundos, habitualmente no hay recuperación de la conciencia y existe necrosis neuronal selectiva ya que las neuronas a nivel cerebral responden de diferente manera a la isquemia, tienen diferencia en la sensibilidad a la misma (como se mencionó en la descripción de
anatomía patológica).
• Hipoxemia cerebral difusa
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moderada. Las lesiones no son irreversibles y se establecen mecanismos compensadores poco claros que evitan el daño cerebral isquémico.
Mecanismos íntimos que la lesión isquémica severa provoca sobre la neurona
La disminución del flujo provoca disminución de oxígeno y de glucosa a nivel
neuronal con caída del ATP
Por un lado eso produce una falla de la homeostasis con aumento del ácido láctico, aumento de radicales libres y lesión glial. Por otro lado, a nivel neuronal se produce alteración de las membranas con despolarización, aumento del Na+ y el Cl- intracelular y aumento del K+ extracelular. También se va a producir un aumento del flujo de Ca++ hacia el interior de la célula a través de canales voltaje dependientes. Este Ca++ provoca daño de la membrana neuronal por peroxidación de los lípidos, produce aumento de las lipasas, del óxido nítrico sintetasa y de las proteasas que llevan a la proteólisis, al aumento de radicales libres y a la lipólisis. A su vez esta alteración y despolarización de las membranas provoca un aumento de la liberación de neurotransmisores como la noradrenalina y la dopamina, ocasionando un circuito de retroalimentación positiva, y llevando a
la auto oxidación neuronal.
La clave del Ca++ y su ingreso a la célula es lo que actualmente motiva a realizar muchos estudios para en un futuro, no muy lejano, utilizarlo como neuroprotector, ya que su estabilización intra y extra celular impediría actuar a los mecanismos
lipolíticos y proteolíticos del daño celular.
Los movimientos hidroelectrolíticos van acompañados indefectiblemente de
edemas. Estos pueden ser:
• Edema intracelular o citotóxico: se da en la propia neurona. • Edema intersticial: se produce a nivel del endotelio vascular y por lo tanto el aumento de la permeabilidad endotelial permite el paso de macromoléculas
proteicas al espacio intercelular.
• Edema periventricular: refleja la obstrucción del flujo de salida del líquido cefalorraquídeo, como puede verse en la hemorragia intracerebral o en la subaracnoidea.
33 Edema cerebral
Cerebro con circunvoluciones aplanadas y surcos estrechado
Edema cerebral Hemisferio derecho tumefacto, sustancia blanca
con leve tinte amarillento .
Ilustración 4. Fisiopatología del accidente cerebro vascular isquémico
1.8. Clínica Clasificación
Según su naturaleza patológica se divide en: isquémico y hemorrágico. Accidente cerebrovascular isquémico
Según su perfil evolutivo se clasifica en:
34
vascular que es necesario investigar y así poder acceder a una adecuada prevención secundaria.
Infarto cerebral. Es un déficit vascular isquémico en el que los síntomas neurológicos persisten más de 1 h.
En función de su presentación inicial se clasifica en:
Infarto cerebral estable. Las manifestaciones clínicas permanecen inalteradas más de 24 h en el ACV del territorio carotídeo y más de 72 h en el vertebrobasilar.
Infarto cerebral progresivo o en evolución. Los síntomas iniciales progresan en presencia del médico o en el curso de las 3 h previas a la valoración neurológica. Déficit neurológico isquémico reversible. Los síntomas neurológicos con que se manifiesta el daño cerebral desaparecen completamente en un período de 3 semanas desde el inicio del proceso. Su significado y sus implicaciones diagnósticas son similares a los del AIT.
Ilustración 5. Tipos de ictus (AMIR, 2015)
Infarto venoso. Lesión de origen venoso causada por la trombosis de los senos venosos durales.
35
En función de las características radiológicas se clasifica en: Infarto isquémico (pálido, blanco o anémico).
Infarto hemorrágico. Es una lesión del parénquima cerebral en la que se produce extravasación de sangre sobre un área de infarto isquémico, bien por lisis del émbolo o por aporte sanguíneo de arterias vecinas. Es casi exclusivo del ACV embólico.
Accidente cerebrovascular hemorrágico
Es una colección hemática dentro del parénquima encefálico producida por una rotura vascular, con o sin comunicación con espacios subaracnoideos o el sistema ventricular. Por tanto, se excluyen de este concepto la HSA primaria y los hematomas subdural y epidural.
Según la localización del sangrado, las hemorragias del parénquima cerebral se dividen en supratentoriales e infratentoriales. A su vez, las primeras se clasifican en profundas (afectan a los ganglios de la base) y lobares, con significaciones etiológica, clínica y terapéutica distintas (Murillo, 2015).
Ilustración 6. Infarto cerebral(AMIR, 2015)
36 Arteria carótida interna
Desviación oculocefálica hacia el hemisferio afectado (miran hacia el lado contrario de la hemiparesia)
Hemiparesia o hemiplejía contralateral con paresia facial central Hemihipoestesia contralateral
Hemianopsia homónima Amaurosis ipsilateral (a veces)
Disfasia o afasia (si el hemisferio dominante está afectado)
Anosognosia y asomatognosia (si el hemisferio no dominante está afectado) Arteria cerebral anterior
Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral con neto predominio crural Grasping y/o rigidez paratónica contralateral
Incontinencia urinaria
Modificación del psiquismo (mutismo, abulia, etc.) Marcha apráxica
Arteria cerebral media
Síndrome silviano profundo (ramas perforantes)
Desviación oculocefálica igual que en la lesión carotídea Hemiplejía global y proporcionada (capsular)
Leve afección sensitiva Sin hemianopsia
Afasia de predominio expresivo (en la lesión del hemisferio dominante) Síndrome silviano superficial (ramas corticales y subcorticales)
Hemiparesia o hemiplejía faciobraquial con grado variable de déficit crural Hemihipoestesia faciobraquial
Afasia motora, sensitiva o global (si el hemisferio dominante está afectado) Anosognosia (si el hemisferio no dominante está afectado)
37 Arteria cerebral posterior
Hemianopsia y cuadrantonopsia homónimas, alucinaciones visuales, alexia, agnosia, anosmia y déficit motor o sensitivo leve (territorio periférico)
Pérdida sensitiva pura con hiperpatía posterior (ramas talamo- geniculadas)
Parálisis del III par ipsilateral y hemiplejía contralateral (ramas interpedunculares o mesencefálicas)
Trastornos extrapiramidales: hemicorea, hemibalismo, temblor, etc. (ramas talamoperforantes)
Sistema vertebrobasilar
Síndrome bulbar medial: parálisis homolateral del XI par craneal, hemiplejía y pérdida cenestésica y discriminativa contralateral
Síndrome bulbar lateral (síndrome de Wallenberg): afección sensitiva facial, síndrome de Horner, parálisis del hemivelo y las cuerdas vocales, pérdida del reflejo nauseoso y ataxia apendicular homolaterales. Hemihipoestesia térmica y dolorosa contralateral. Hipo, vómitos y vértigo
Síndrome protuberancial inferior medial: parálisis conjugada de la mirada (ojos desviados hacia el lado contrario de la lesión, «mirando a la hemiplejía»). Parálisis ipsilateral del VI par craneal. Hemiplejía y hemihipoalgesia contralateral
Síndrome protuberancial inferior lateral: parál isis facial nuclear (sordera y acúfenos ipsilaterales). Parálisis conjugada de la mirada similar al síndrome protuberancial inferior medial.
Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral
Síndrome protuberancial superior medial: hemisíndrome cerebeloso ipsilateral, oftalmoplejía internuclear. Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral
Síndrome protuberancial superior lateral: hemisíndrome cerebeloso homolateral Arteria basilar
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consciente, y sólo puede comunicarse con movimientos verticales oculares y parpadeo (Murillo, 2015).
1.9. Diagnóstico Anamnesis
Se ha de precisar el carácter temporal del déficit neurológico, ya que en general, los ictus embólicos y la HSA comienzan de forma brusca. Los trombóticos suelen tener esta presentación, pero es frecuente también un curso cambiante a lo largo de un plazo más dilatado de horas e incluso días. El HIC debido a hipertensión arterial produce un déficit firmemente progresivo desde el momento del inicio de los síntomas, por un período de minutos a horas. Según el tiempo de persistencia del déficit neurológico se establecen varias denominaciones: 1) ataque isquémico transitorio (AIT): duración inferior a 24 horas; 2) déficit neurológico isquémico reversible (RIND): mayor de 24 horas y menor de 7-14 días; 3) ictus establecido: persiste el déficit y se producen secuelas; y 4) ictus progresivo: el déficit aumenta durante las primeras horas. Hay que descartar mediante el interrogatorio la coexistencia de fiebre, antecedentes de traumatismo craneoencefálico y presencia de crisis comiciales. Existen circunstancias y síntomas acompañantes que orientan hacia la patología subyacente: 1) cefalea (hemorragia, tumor); 2) disminución del nivel de conciencia (hemorragia, isquemia basilar); 3) vértigo, náuseas, vómitos (hemorragia, isquemia basilar); y 4) relación con la maniobra de Valsalva, ejercicio físico intenso, y coito (HSA).
Examen Físico
39
neurológica reglada que evaluará las funciones superiores (conciencia, atención, orientación, memoria y lenguaje), los pares craneales, la potencia muscular, los reflejos osteotendinosos normales y patológicos, la sensibilidad (termo-algésica y posicional), el cerebelo, la estación y marcha, y los signos meníngeos (sugerentes de HSA). Con los datos que la misma nos facilite se podrá establecer un diagnóstico topográfico, que debe realizarse sobre dos grandes localizaciones:
supra e infratentorial.
Diagnóstico topográfico. Se realizará en dos tiempos, el primero para definir la localización de la lesión en el SNC, y el segundo para atribuir un territorio vascular a dicha lesión.en el SNC, y el segundo para atribuir un territorio vascular a dicha lesión.
Supratentorial. Los datos que más apoyan esta localización son la afasia, la agnosia, la apraxia y los defectos campimétricos (hemianopsia homónima)
Infratentorial. Sugieren fuetemente este nivel lesional, la ataxia cerebelosa, síndromes alternos con lesión de núcleos ipsilaterales y de vías largas cruzadas en el tronco del encéfalo, diplopía, disfagia, disartria,ageusia y alteración de la
motilidad lingual.
Signos menos valiosos. Hemiparesia (con o sin asimetría en la afectación braquiocrural), hemihipoestesia, síndrome de Horner, afectación asimétrica entre
orbicular superior e inferior en la motilidad facial.
Síndromes vasculares.
Una vez orientado el diagnóstico topográfico es más sencillo realizar una correlación anátomo-vascular para inferir el posible territorio afectado, en función
de dos entidades patológicas diferentes:
40
establecer el territorio vascular afectado. Existen dos grandes divisiones:
-Sistema carotídeo: irriga los lóbulos frontal y parietal, los nervios ópticos y la
retina y parte del diencéfalo y del lóbulo temporal.
-Sistema vértebro-basilar: irriga el cerebelo, tronco del encéfalo, lóbulo occipital y parte del diencéfalo y del lóbulo temporal.
Microangiopatía.
Abarca la afección de las arteriolas penetrantes que se originan de los grandes troncos vasculares. En el 66% de los casos la causa es la lipohialinosis de las mismas como consecuencia de hipertensión arterial mantenida. Esta entidad da origen a los infartos lacunares, que pueden ser clínicamente silentes o presentar características asociaciones en función de la topografía lesional: 1) hemiparesia pura (57%): brazo anterior y rodilla de la cápsula interna y corona radiata; 2) síndrome sensitivo-motor (20%): brazo anterior de cápsula interna y corona radiata; 3) ataxia-hemiparesia (10%): trayecto de la vía motora; 4) hemihipoestesia pura (7%): tálamo, brazo anterior de cápsula interna; y 5) disartria-mano torpe (6%): brazo anterior y rodilla de la cápsula interna, corona radiata y centros semiovales.
Evaluación de la gravedad del ictus.