GUÍA N°6, Biología Común EL MUNDO MICROSCÓPICO AL ATAQUE
Nombre: Curso: 4° medio
Objetivo de aprendizaje:
• Conocer y comprender las características generales de bacterias, virus, hongos y parásitos.
• Reconocer los mecanismos de patogenicidad de los microorganismos.
Instrucciones: Lea atentamente la siguiente guía y responda a conciencia las actividades propuestas. Debe desarrollar el trabajo de forma individual. La fecha de entrega es el día 31 de agosto hasta las 00:00 horas. Puede hacer entrega de la guía completa o solo las actividades indicando nombre y curso en el asunto del correo. Mail de contacto [email protected].
I. INTRODUCCIÓN
El sistema inmunológico se activa frente a múltiples situaciones. En general cuando reconoce algo “no propio” al organismo, como elementos ambientales que gatillan reacciones alérgicas, cuando se reconoce células propias como extrañas en el caso del cáncer o enfermedades auto inmunitarias y principalmente en respuesta al ingreso de formas de vida microscópicas como bacterias, hongos y virus, como también frente a parásitos ya sean microscópicos o macroscópicos.
En cada uno de estos casos la respuesta suele ser inespecífica, modificándose al agente extraño con el tiempo, desarrollándose así una respuesta más especifica.
Hasta hace un par de décadas atrás, las enfermedades producidas por microorganismos tenían una alta tasa de letalidad en la población; particularmente en los menores de un año y los mayores de 65 años. Esa mortalidad fue disminuyendo progresivamente gracias a la implementación de dos estrategias: una preventiva o de profilaxis, que prepara al organismo antes de que el microorganismo ingrese al organismo (como por ejemplo las vacunas) y por otro lado al desarrollo y desarrollo de los antibióticos, antivirales, antifúngicos y antiparasitarios y el mejoramiento de las estrategias de tratamiento utilizando estos fármacos.
Tanto es el éxito de estas estrategias, que en el informe de salud del MINSAL del 2009, de las 10 causas más frecuentes de muerte en Chile, solo una es causada por microorganismos: la NEUMONÍA, ubicada en la posición seis.
Pero el uso amplio de la segunda estrategia, ha conllevado al desarrollo de otro problema en la salud mundial y es que los microorganismos se han adaptado, mutando su material genético, desarrollando diversas estrategias que les confieren resistencias a los tratamientos farmacológicos.
Cada vez es más común escuchar el termino de súper bacterias o bacterias multi-resistentes que obligan el desarrollo de nuevos fármacos, una carrera que parece, los microorganismos van ganando.
En esta guía analizaremos las características generales de los diversos microorganismos, como pueden causar enfermedad o patologías y su tratamiento en líneas generales.
Debemos conocer esto antes de adentrarnos a analizar en detalle el sistema inmune y sus respuestas especificas a estas pequeñas pero complejas formas de vida.
II. LAS BACTERIAS
Las bacterias poseen una estructura relativamente simple. Son microorganismos procariotas, es decir, unos microorganismos unicelulares sencillos, sin sistemas de membranas internas como las células eucariotas, que se reproducen por división asexual. La pared celular que rodea a las bacterias es compleja, y existen dos formas básicas: una pared celular grampositiva con una gruesa capa de peptidoglucano y una pared celular gramnegativa con una delgada capa de peptidoglucano, así como una membrana externa. Algunas bacterias carecen de pared celular y compensan su ausencia sobreviviendo tan sólo en el interior de células del organismo anfitrión o en un ambiente hipertónico. Para realizar una clasificación preliminar de las bacterias se utiliza su tamaño (de 1 a 20 µm o más), forma (esferas, bastoncillos, espirales) y disposición espacial (células aisladas, en cadenas y formando cúmulos); mientras que su clasificación definitiva se refiere a sus propiedades fenotípicas y genotípicas. El organismo humano está habitado por miles de especies bacterianas distintas; mientras algunas mantienen una relación parasitaria temporal, otras habitan en el ser humano de manera permanente.
También se encuentran bacterias en el ambiente, como el aire que se respira, el agua que se bebe y los alimentos que se comen; aunque muchas de ellas son relativamente avirulentas, otras son capaces de provocar enfermedades potencialmente mortales. La enfermedad puede deberse a los efectos tóxicos de los productos bacterianos (toxinas) o bien a la invasión de regiones corporales que acostumbran a ser estériles.
a) Clasificación: Las morfologías microscópica y macroscópica de las bacterias fueron las primeras características utilizadas para identificarlas y aún constituyen unos elementos fundamentales en la identificación. Por ejemplo, las bacterias se pueden clasificar según:
• Retienen tinción Gram (color violeta=grampositiva) / no lo retiene (color rosado=gramnegativa).
• Forma celular: Redonda=cocacea /alargada=bacilo / espiral=espirilos.
• Aspecto macroscópico de las colonias bacterianas (p. ej., las propiedades hemolíticas en un medio de agar sangre, la pigmentación, el tamaño y la forma de las colonias y el olor de las colonias).
Las características morfológicas se utilizan para realizar una identificación provisional del microorganismo y poder seleccionar otros métodos de clasificación con un mayor poder de discriminación, ya que muchos microorganismos pueden presentar un aspecto muy similar en el examen macro y microscópico.
A: visión microscópica de Streptococcus pyogenes (strepto=cadenas). Bacteria grampositiva.
B: visión macroscópica de cultivo. Colonias aisladas redondas, lisas, blancas y mucosas. Beta hemolíticas que rompen eritrocitos del agar sangre (el agar rojo se torna amarillo o blanco).
A: visión microscópica de Salmonella spp. Bacilos gramnegativos.
B: visión macroscópica de cultivo. Colonias aisladas de bordes irregulares, lisas, blancas y mucosas. Gamma hemolíticas. Se utilizan otros tipos de agares para su identificación.
Los métodos más frecuentes y que todavía se utilizan en la identificación de las bacterias consisten en determinar la presencia o la ausencia de unos marcadores bioquímicos específicos (p. ej., capacidad de fermentación de hidratos de carbono específicos o la utilización de diferentes compuestos como fuente de carbono para poder proliferar; presencia de proteasas, lipasas o nucleasas específicas; o presencia de enzimas hidrolíticas específicas como lipasas y nucleasas).
Este proceso se conoce como biotipado.
Existen otras formas de identificación y clasificación que no abordaremos, pero se mencionan en la siguiente tabla:
Clasificación analítica de las bacterias Clasificación genotípica de las bacterias
• Análisis de los ácidos grasos de la pared celular • Relación guanina citosina
• Análisis de los lípidos celulares totales • Análisis de la secuencia del ácido nucleico
• Análisis de las proteínas celulares totales • Análisis de plásmidos
• Electroforesis enzimática tipo multifocus locus • Ribotipifícación
• Fragmento de ADN cromosómico
b) Características: como ya mencionamos anteriormente las bacterias son organismos en la mayoría de los casos unicelulares clasificados como procariontes (del griego que significa “núcleo primitivo”). Las células procariontes no presentan organelos, tienen ribosomas de menor tamaño y la gran mayoría de ellas presenta pared celular.
Analizaremos los dos tipos principales de paredes ya que en ellas se encuentran elementos que son reconocidos como extraños por el sistema inmunológico.
• Pared celular: Las bacterias grampositivas se diferencian de las gramnegativas en la estructura de la pared celular y en sus componentes y sus funciones. Los componentes de la pared celular son también exclusivos de las bacterias, y su estructura repetitiva desencadena respuestas inmunitarias innatas protectoras en el ser humano.
Las membranas citoplásmicas de la mayor parte de los procariotas están rodeadas de unas rígidas capas de peptidoglucano (mureína), salvo en los micoplasmas (las cuales carecen de pared celular). El peptidoglucano es el elemento que proporciona rigidez, por lo que también determina la forma de cada célula bacteriana. Las bacterias gramnegativas están envueltas además por membranas externas.
o Grampositivas: Una bacteria grampositiva posee una pared celular gruesa que, consta de varias capas y está formada principalmente por peptidoglucano (150 a 500 Å) que rodea la membrana citoplásmica. El peptidoglucano es un exoesqueleto en forma de malla con una función de rigidez. Sin embargo, el peptidoglucano de la célula es lo suficientemente poroso como para permitir la difusión de los metabolitos a la membrana plasmática. El peptidoglucano es un elemento cave para la estructura, la replicación y la supervivencia de la célula en las condiciones normalmente hostiles en las que proliferan las bacterias.
Durante una infección, el peptidoglucano puede interferir en la fagocitosis y estimular diversas respuestas inmunitarias, como procesos pirogénicos (es decir, que inducen la aparición de fiebre). El peptidoglucano puede degradarse mediante el tratamiento con lisozima. La lisozima es una enzima presente en la mucosidad y las lágrimas del ser humano que también producen las bacterias y otros microorganismos. Esta enzima es capaz de degradar el esqueleto de glucano del peptidoglucano. Sin el peptidoglucano, la bacteria sucumbe a las grandes diferencias de presión osmótica existentes a uno y a otro lado de la membrana citoplásmica y experimenta un fenómeno de lisis. La célula grampositiva puede poseer también otros componentes, como los ácidos teicoicos y lipoteicoicos, y polisacáridos complejos (generalmente denominados «polisacáridos C»).
La proteína M de los estreptococos y la proteína R de los estafilococos también se asocian a peptidoglucano.
o Gramnegativas: Las paredes celulares gramnegativas son más complejas (tanto desde el punto de vista estructural como químico) que las de las células grampositivas. Desde el punto de vista estructural, una pared celular gramnegativa contiene dos capas situadas en el exterior de la membrana citoplásmica.
Inmediatamente por fuera de la membrana citoplásmica se encuentra una delgada capa de peptidoglucano.
Además, la pared celular gramnegativa no contiene ácidos teicoicos ni lipoteicoicos. En la parte externa de la capa de peptidoglucano se halla la membrana externa, la cual es exclusiva de las bacterias gramnegativas.
La zona comprendida entre la superficie externa de la membrana citoplásmica y la superficie interna de la membrana externa se conoce como espacio periplásmico. Este espacio es un compartimento que contiene diversas enzimas hidrolíticas importantes para la degradación y metabolización por la célula de las macromoléculas de gran tamaño. En el caso de las especies bacterianas gramnegativas patógenas, muchos de los factores de virulencia (p. ej., colagenasas, hialuronidasas, proteasas y betalactamasa) se encuentran en el espacio periplásmico. Además, este espacio contiene también componentes de los sistemas de transporte de azúcares, así como otras proteínas de unión que facilitan la captación de diferentes metabolitos y otros compuestos. La membrana externa forma una especie de rígido saco de lona alrededor de la bacteria.
La membrana externa mantiene la estructura bacteriana y constituye una barrera impermeable a moléculas de gran tamaño y moléculas hidrófobas. También ofrece protección frente a condiciones ambientales adversas (p. ej., el sistema digestivo del organismo anfitrión, un factor importante en los microorganismos de la familia Enterobacteriaceae). La membrana externa posee una configuración asimétrica y es una bicapa lipídica que difiere de cualquier otra membrana biológica. La zona interna de esta membrana externa contiene los fosfolípidos que normalmente aparecen en las membranas bacterianas. Sin embargo, la zona externa está formada fundamentalmente por una molécula anfipática denominada lipopolisacárido (LPS). El LPS también es conocido como endotoxina y constituye un potente estimulador de las respuestas inmunitarias. El lipopolisacárido se encarga de activar a los linfocitos B y de inducir la liberación de interleucina-1, interleucina-6, factor de necrosis tumoral y otros factores por parte de los macrófagos, las células dendríticas y otras células. El lipopolisacárido provoca también la aparición de fiebre e, incluso, shock.
Tras la liberación de grandes cantidades de endotoxina al torrente circulatorio tiene lugar la llamada reacción de coagulación intravascular diseminada. La membrana externa se conecta a la membrana citoplásmica a través de unas zonas de adhesión y, por otra parte, se une al peptidoglucano por medio de una lipoproteína. Esta lipoproteína se une al peptidoglucano por un enlace covalente y también se ancla a la membrana externa.
La alteración de la membrana externa debilita a la bacteria y favorece el paso de moléculas hidrófobas de gran tamaño.
c) Patogenicidad bacteriana: Para la bacteria, el cuerpo humano es un conjunto de nichos ambientales que le proporcionan el calor, la humedad y el alimento necesarios para el crecimiento. Las bacterias han adquirido características genéticas que les permiten invadir el ambiente, adherirse o colonizar, lograr el acceso a las fuentes de nutrientes y evitar las respuestas protectoras inmunitarias y no inmunitarias del organismo anfitrión. Muchos de estos mecanismos, producen daños y problemas en el anfitrión humano. Muchos de estos rasgos genéticos son factores de virulencia que aumentan la capacidad de las bacterias para producir enfermedad. Las bacterias virulentas tienen mecanismos que le permiten desarrollarse en un individuo sano. Las bacterias oportunistas aprovechan las condiciones preexistentes que potencian la vulnerabilidad del paciente, como la inmunosupresión, para desarrollarse y originar una enfermedad de mayor gravedad.
En el siguiente cuadro se presentan los principales factores de virulencia que las bacterias han desarrollado:
FACTOR DE VIRULENCIA
EJEMPLOS EFECTO
Adherencia Adhesinas, acido lipoteicoico, proteína F, fimbria P, etc.
Se “pegan” a células del huésped para evitar ser eliminadas.
Invasión Invasinas. Permiten entrar en una célula o tejido, alterando
la membrana o las uniones intercelulares.
Metabolitos del crecimiento
Ácidos y gases metabólicos. Inflamación, daño tisular.
Toxinas Diftérica, botulínica, etc. Daño directo a tejidos o activación del sistema inmune.
Enzimas degradativas
Fosfolipasa C, colagenasas, proteasa, hialuronidasas, etc.
Destrucción de tejido para aprovechar los nutrientes.
Endotoxina Ácido teicoico, lipoteicoico, lipopolisacárido (LPS), etc.
Fiebre, activación del complemento, trombopenia, coagulación intravascular diseminada, shock, muerte.
Superantígeno - Activación inespecífica de los linfocitos T que
puede desencadenar respuestas de tipo autoinmunítario que pongan en peligro la vida al estimular la liberación de grandes cantidades de interleucinas.
Inducción de inflamación excesiva
Sobreactivación de neutrófilos y macrófagos locales.
Secreción excesiva de proteínas de fase aguda, proteínas pro inflamatorias, aumento de permeabilidad vascular y edema.
Evasión de la respuesta inmune y fagocíticas
Encapsulación, mimetismo antigénico, enmascaramiento antigénico, producción de proteasas anti inmunoglobulinas, destrucción de los fagocitos, inhibición de la quimiotaxis, inhibición de la fagocitosis, inhibición de la fusión fagolisosómica, resistencia a las enzimas lisosomales y replicación intracelular
Evitan ser reconocidas y eliminadas por los diferentes elementos del sistema inmune.
Cápsula Por ejemplo, de ácido hialurónico. Enmascaramiento de antígenos, elusión del sistema inmune, protección ante la fagocitosis.
Resistencia a los antibióticos
Beta lactamasas, modificación de PBP, disminución de expresión de porinas, expresión de bombas de eflujo.
Degradación de antibióticos, modificación del sitio activo, menor permeabilidad al antibiótico, mayor eliminación del antibiótico de la célula.
III. LOS VIRUS
Los virus son las partículas infecciosas de menor tamaño, con un diámetro que oscila entre los 18 hasta casi los 300 nm (el tamaño de la mayor parte de los virus es inferior a 200 nm y no pueden visualizarse mediante el microscopio óptico). Los virus están formados por ácido desoxirribonucleico (ADN) o ácido ribonucleico (ARN) (no por ambos a la vez) así como por las proteínas necesarias para su replicación y patogenia. Estos componentes se encuentran rodeados por una capa de proteínas, asociada o no a una envoltura membranosa lipídica. Estos microorganismos son verdaderos parásitos cuya replicación exige la existencia de unas células anfitrionas. La naturaleza de las manifestaciones clínicas de la enfermedad depende de las células infectadas y de los resultados de la infección. La infección puede ocasionar una replicación rápida y la destrucción celular, o dar lugar a una relación crónica latente en la que puede ocurrir que la información genética del virus se integre en el genoma del organismo anfitrión. Por ejemplo, en la infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), el cual es el agente etiológico del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), puede provocar una infección latente de los linfocitos CD4 o una replicación activa con destrucción de estas células de gran importancia para el sistema inmunitario. Asimismo, la infección puede propagarse a otras células susceptibles (p. ej., las células microgliales del cerebro), lo que ocasiona la aparición de las manifestaciones neurológicas del SIDA. Por tanto, las enfermedades causadas por virus pueden variar desde un resfriado común y episodios de gastroenteritis hasta cuadros clínicos mortales como la rabia, el ébola, la viruela y el SIDA.
Según datos del comité internacional de taxonomía de virus (ICTV) los virus se agrupan en 4 reinos, 9 subreinos, 16 filo, 2 subfilo, 36 clases, 55 ordenes, 8 subordenes, 168 familias, 103 subfamilias, 1421 géneros, 68 subgéneros, 6590 especies.
a) Clasificación: la clasificación de los virus se basa principalmente en las características de las partículas virales, incluyendo la forma de la cápside, el tipo de ácido nucleico (ADN O ARN, de doble hebra (dh) o una hebra (uh)) dentro de la cápside, el proceso de replicación, sus organismos huéspedes o el tipo de enfermedad que provocan.
La tabla siguiente muestra una lista de características, tales como la forma de la cápside, presencia de una envoltura y las enfermedades que pueden causar algunos virus:
b)
Estructura: Hay muchos virus diferentes en el mundo. Así que los virus varían mucho en sus tamaños, formas y ciclos de vida.Sin embargo, los virus tienen algunas características en común.
Estas incluyen:o Una cubierta protectora de proteína o cápside.
o Un genoma de ácido nucleico, ADN o ARN, dentro de la cápside.
o Una capa de membrana llamada envoltura (algunos, pero no todos los virus).
La cápside, o cubierta proteica, de un virus se compone de muchas moléculas de proteínas (no solo de una grande y hueca). Las proteínas se unen para formar unidades llamadas capsómeros, que en conjunto componen la cápside. Las proteínas de la cápside siempre están codificadas por el genoma del virus, lo que significa que es el virus (no la célula hospedera) el que proporciona las instrucciones para hacerlas.
Las cápsides pueden tener diversas formas, pero las más comunes son las siguientes (o una variación de estas):
o Icosaédrica – Las cápsides icosaédricas tienen veinte caras, derivan su nombre del cuerpo geométrico de veinte caras llamado icosaedro.
o Filamentosa – Las cápsides filamentosas se llaman así debido a su apariencia lineal, delgada, a modo de hilo. También son conocidas como en forma de barra o helicoidales.
o Compleja (con cabeza y cola) –Estas cápsides son una especie de híbrido entre las formas filamentosas e icosaédricas. Se componen básicamente de una cabeza icosaédrica unida a una cola filamentosa.
c)
Ciclos virales: Dentro de los ciclos de reproducción víricos podemos distinguir cinco fases: fijación; penetración;eclipse; ensamblaje y liberación, pudiendo retrasarse las tres últimas fases en los ciclos lisogénicos que explicaremos posteriormente.
o Fijacion: Las células hospedadoras tienen en sus membranas receptores específicos para los virus que las infectan, uniéndose componentes de la cápsula o membranas externas del virus con glucoproteínas o lipoproteínas concretas de la membrana de la célula infectada. La unión puede ser mecánica, como la realizada por las espinas basales de los bacteriófagos, o con más frecuencia por enlaces químicos. A lo largo de la evolución cada tipo de virus ha adquirido la capacidad de fijarse a receptores específicos en la membrana de un determinado tipo celular. Si estos receptores faltan o se modifican, por mutación o por fármacos, el hospedador puede hacerse resistente a la infección al no fijarse el virus, pero también pueden aparecer mutantes del virus capaces de adherirse a hospedadores resistentes.
o Penetración: En función de las estructuras superficiales de la célula hospedadora los virus utilizan distintos mecanismos de penetración. Los bacteriófagos, como el T4 de E.coli, originan un pequeño orificio en la pared bacteriana con la lisozima de su placa basal, por el que se inyecta el ADN, al contraerse la cola del virus. Los virus desnudos introducen toda la nucleocápsida en la célula, ya sea por penetración directa al perforar la membrana con enzimas hidrolíticos, o por endocitosis.
o Eclipse:En ella no se detectan virus en el interior de la célula. El genoma vírico dirige el metabolismo de la célula hospedadora hacia la síntesis de los componentes víricos, utilizando todos los recursos de la célula hospedadora (materias primas, nucleótidos y aminoácidos, energía o ATP, ARN transportadores, ribosomas y enzimas). Como este genoma vírico es extraño a la célula puede ser atacado por los enzimas de restricción y modificación de la célula hospedadora, que reconocen al ADN extraño, siendo éste otro medio de defensa contra la infección vírica. Penetración no siempre implica infección. Si el genoma vírico no es destruido, en función de la duración de la fase de eclipse, se pueden distinguir dos ciclos víricos:
Ciclo lítico y ciclo lisogénico.
o Ensamblaje:Se ensamblan los capsómeros formando la cápsida, a la vez que el ácido nucleico se pliega en su interior, junto a las enzimas que pueda llevar el virus. Este ensamblaje suele ser automático, basado en la estructura de los propios capsómeros, pero también pueden intervenir enzimas de origen viral.
o Liberacion: Los virus salen de la célula básicamente por dos mecanismos:
o Por gemación, induciendo en la membrana celular la formación de pequeñas vesículas en las que se introducen, y que acaban separándose de la célula. Este procedimiento lo utilizan los virus envueltos, en los que la envoltura membranosa es parte de la membrana de la célula en la que se reprodujeron.
o Aprovechando los mecanismos de exocitosis de la célula, o provocando pequeños agujeros en su membrana por medio de sus enzimas líticos. Los virus desnudos usan estos mecanismos.
IV. LOS HONGOS
A diferencia de las bacterias, la estructura celular de los hongos es más compleja. Son microorganismos eucariotas que poseen un núcleo bien definido, mitocondrias, aparato de Golgi y retículo endoplásmico. Los hongos pueden existir en una forma unicelular (levadura) capaz de replicarse de manera asexual, o en una forma filamentosa (moho), capaz de replicarse de forma tanto asexual como sexual. La mayor parte de los hongos existen en forma de levadura o bien en forma de moho. Sin embargo, algunos de ellos pueden adoptar ambas morfologías; se trata de los llamados hongos dimórficos, como Histoplasma, Blastomyces y Coccidioides.
Los hongos representan un grupo ubicuo y diverso de microorganismos que se dedica principalmente a la degradación de materia orgánica. Los hongos llevan una vida heterotrófica como saprofitos, simbiontes, comensales o parásitos. A lo largo de las dos ultimas décadas, los hongos se han convertido en una importante causa de enfermedad en el ser humano como patógenos oportunistas, destacando Candida spp., Coccidioides, Aspergilus, Histoplasma capulatum, entre otros.
• Micosis humanas:
o Cutáneas: infecciones de la capa queratinizada de la piel, uñas y cabello. No son destructivas y solo tienen un impacto estético. Estas infecciones pueden provocar una respuesta inmunitaria y tornarse sintomáticas. Como signos y síntomas cabe citar el prurito, la descamación, la rotura del cabello, la aparición de lesiones anulares en la piel y el engrosamiento y pérdida de coloración de las uñas. Las infecciones de la piel causadas por estos microorganismos se denominan dermatofitosis destacando el género Trichophyton, Epidermophyton y Microsporum.
o Subcutáneas: Las micosis subcutáneas afectan a las capas más profundas de la piel, como la córnea, el músculo y el tejido conjuntivo, y comprenden un amplio espectro de hongos diversos desde el punto de vista taxonómico. El hongo logra acceder a los tejidos profundos, generalmente por un traumatismo, y se mantiene localizado. Las micosis subcutáneas tienden a ser localizadas y rara vez se diseminan a nivel sistémico.
o Endémicas: Las micosis endémicas son infecciones producidas por los hongos patógenos dimórficos clásicos Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Coccídíoídes immitís y Paracoccidioides brasiliensis. Estos hongos presentan dimorfismo térmico (esto es, se desarrollan como levaduras a una temperatura de 37 °C o bien como formas miceliales a 25 °C) y generalmente se restringen a ciertas regiones geográficas en la que ocupan un nicho ecológico o ambiental determinado. Con frecuencia, las micosis endémicas se conocen como micosis sistémicas, ya que los microorganismos son patógenos verdaderos que pueden causar infección en sujetos sanos. Todos estos microorganismos producen una infección primaria en el pulmón con ulterior diseminación a otros órganos y tejidos.
o Oportunistas: Las micosis oportunistas son infecciones producidas por hongos que normalmente se desarrollan como comensales en el ser humano o de forma libre en el medio ambiente. Exceptuando a Cryptococcus neoformans, estos microorganismos poseen una virulencia baja o limitada y provocan infecciones en sujetos debilitados, inmunodeprimidos o portadores de prótesis implantadas o catéteres vasculares. Casi todos los hongos pueden actuar como patógenos oportunistas, y la lista de estos patógenos se amplía cada año. Los patógenos oportunistas más frecuentes son algunas levaduras pertenecientes al género Candida, Cryptococcus neoformans, varias especies del hongo filamentoso Aspergillus y Pneumocystis jiroveci.
Cryptococcus neoformans suele considerarse un patógeno «sistémico» debido a su virulencia inherente.
Aunque este microorganismo puede provocar infecciones en sujetos con un sistema inmunitario normal, aparece más a menudo como patógeno oportunista en la población inmunodeprimida.
Actividad
I. Luego de leer la guía exhaustivamente, responda las siguientes preguntas (5 puntos cada una).
1. ¿Por que se considera a las bacterias patógenos primarios y le permiten causar enfermedades?
2. Mencione 3 diferencias entre las paredes celulares de bacterias grampositivas y gramnegativas.
3. La erupción de la mucosa bucal conocida como herpes es producida por un virus. Según el ciclo reproductivo de los virus vistos en la guía ¿Cómo se puede explicar la intermitencia de la aparición de las erupciones y la posibilidad de que sea así toda la vida?
4. ¿Qué diferencias existen entre una célula de una bacteria y la de un hongo levaduriforme como Candida?
Mencione al menos cinco.
5. Si las bacterias tienen reproducción asexuada (se multiplican por división celular sin recombinación del material genético), ¿Cómo han podido generar genes que las hacen más virulentas como los genes de resistencia a los antibióticos?
II. Investigue y complete la siguiente tabla:
Organismo Tipo celular Pared celular
Membrana plasmática
Tipo de material genético
Enfermedad asociada
Streptococcuspneumoniae Cryptococcus
neoformans
Fiebre hemorrágica de
Marburgo Mycobacterium
tuberculosis
SARS-Cov-2 NO
Treponema pallidum
SI Blastomicosis
norteamericana Vibrio cholerae
SI Peste negra
Histoplasma capsulatum ADN
Hanta
Enfermedad de Lyme
A(H5N1)