Pancreatitis Aguda y Crónica José Ballester Dupla
El páncreas es el único órgano del cuerpo que posee una doble función, por un lado se ocupa de la digestión de los alimentos, que se realiza con su función exocrina, y por otro lado controla la homeostasis de los hidratos de carbono a través de su función endocrina.
Su peculiar disposición dentro del abdomen hacen de el un órgano de difícil explorar por palpación. Radiológicamente, no se puede delimitar sus contornos, y ecográficamente es necesaria experiencia para su localización y observación de los cambios en su ecogenicidad.
La pancreatitis se clasifica dependiendo de los cabios histológicos, según sean o no permanentes.
• AGUDA
Dentro de de esta categoría se han realizado múltiples clasificaciones y según el autor consultado podemos encontrar diferentes presentaciones: edematosa, necrotizante, supurativa, entre otras.
• CRONICA
En esta presentación encontramos unos cambios histológicos de carácter permanente.
Además hay una presentación que se denomina Subclinica, y que se refiere a los casos en los que clínicamente presentan una sintomatología muy leve pero presentan imagen ecográfica o indicadores analíticos de pancreatitis.
Ambas formas pueden a su vez presentarse en forma MODERADA o SEVERA.
También es frecuente la presentación SUBCLINICA con una escasa sintomatología.
La pancreatitis tanto aguda como crónica, representa la enfermedad mas frecuente del páncreas, alcanzando el 66% de toda la patología pancreática, el resto esta ocupado por:
• Insuficiencia pancreática.
• Neoplasias.
• Diabetes Mellitus.
Su incidencia es de 3,2 por cada 1000 casos, y se estima que el 90% de los casos quedan sin diagnosticar.
Se presenta por igual en machos y hembras, y en cuanto a la predisposición racial, las razas que mas frecuentemente la padecen son:
• Cocker spaniel.
• Schnauzer enano.
• Yorkshire.
• Collie.
• Boxer.
• Cavalier king Charles.
• Teckel.
Hay muchos factores capaces de producir o desencadenar la enfermedad, pero entre ellos, la alimentación es uno de los factores mas frecuentes en la presentación de la enfermedad.
Las dietas muy ricas en grasas y proteínas, se las considera de alto riesgo para esta enfermedad, y se ha comprobado que un perro que coma durante 14 a 38 semanas una dieta que contenga el 60% de grasa, tiene una alta probabilidad de padecer una pancreatitis. Las dietas extremadamente bajas en proteína también se las considera de riesgo.
Están más predispuestos los animales obesos, y con costumbres sedentarias.
Por el contrario, los animales que se alimentan con dietas equilibradas y además realizan regularmente ejercicio, excepcionalmente desarrollaran pancreatitis.
Hay teorías que dicen que el reflujo duodenal, juega un papel importante en la presentación de esta enfermedad, pero esto solo es cierto en medicina humana. Este reflujo duodenal puede estar formado por bilis, o por contenido duodenal.
Cuando se produce un reflujo de bilis desde el duodeno hacia el páncreas, se produce de forma inmediata una pancreatitis aguda.
El 80% de las pancreatitis en medicina humana son por:
• Alcoholismo.
• Obstrucción biliar.
• Infección del tracto biliar.
En el perro esto no es así, ya que el conducto pancreático desemboca a unos milímetros del conducto biliar, mientras que en hombre el conducto es común y por lo tanto es mucho más fácil que se produzca un reflujo de bilis hacia el interior del páncreas.
El reflujo de contenido duodenal con enzimas pancreáticas activadas tampoco es una causa probable, ya que para que pase del duodeno al conducto pancreático tiene que haber mas presión en el duodeno que en el conducto pancreático y esto solo se presenta en raras ocasiones.
Experimentalmente se producido pancreatitis en el perro mediante la ligadura del duodeno facilitando de esta forma el paso de contenido duodenal al páncreas.
Esto justificaría la presentación de pancreatitis en algunas obstrucciones por cuerpo extraño.
La isquemia pancreática, es una de las principales causas de desarrollo de esta enfermedad. De hecho, no se puede producir una pancreatitis necrotizante sin que este seriamente afectada la microcirculacion.
Hay modelos experimentales en los que se ha producido pancreatitis ligando el duodeno, ligando el conducto pancreático, etc., pero si la circulación pancrática no sufre un daño importante, esta pancreatitis no evolucionara a la forma más severa.
Los perros sometidos a cirugía son susceptibles de padecer un estimulo del sistema nervioso simpático, y esto a su vez provocar una isquemia en la microcirculacion pancreática, dando lugar a una pancreatitis en el post-operatorio inmediato.
También hay autores que han descrito como causa importante de pancreatitis la obstrucción del conducto pancreático por procesos tales como, neoplasias, parásitos, espasmo del propio conducto pancreático, inflamación alrededor del conducto, y en raras ocasiones por la formación de cálculos.
Estudios experimentales, demuestran que por sí solo, la obstrucción del conducto pancreático, no produce cambios inmediatos, tan solo si hay un estimulo para la secreción exocrina, se presentara una leve pancreatitis que no evolucionara hacia la forma necrotizante. Para que esto ocurriera en ese modelo experimental, era necesario ligar también la arteria pancreática, o dañar gravemente el drenaje linfático.
Esto demostraba que la macro y microcirculacion es uno de los factores más importantes en la severidad de presentación de la pancreatitis.
Hay muchos fármacos relacionados con la presentación de pancreatitis, entre ellos destacan: L-asparginasa, azatioprina, bromuro potásico (6,4%), glucantime, tetraciclinas.
Los corticoides han estado siempre en controversia, hay autores que aseguran que a partir de 2mg/Kg., se puede presentar pancreatitis. Lo cierto es que hoy en día los Estados Unidos han retirado los corticoides de las listas de fármacos potencialmente peligrosos en relación con la pancreatitis.
Las respuestas inmunitarias, también juegan un papel importante en el desencadenamiento de la pancreatitis. Hay trabajos experimentales en los que se producen pancreatitis a partir de de una inyección de anfígenos en el conducto pancreático.
Los resultados de muchos trabajos experimentales, nos sugieren que los anticuerpos circulantes, representan un factor importante en la presentación de la pancreatitis.
Parece ser que estos anticuerpos se producen después de dañarse las células acinares, liberándose entonces el anfígeno.
La hipercalcemia, también puede producir pancreatitis mediante un mecanismo todavía desconocido. La asociación de pancreatitis e hipercalcemia se ha visto en pacientes con hiperparatiroidismo, intoxicación por vit.D, y en algunas neoplasias malignas con metástasis en el tejido óseo.
Aunque los mecanismos son desconocidos, hay dos teorías. Una propone que se forman cristales de carbonato cálcico y estos obstruyen el conducto pancreático.
Otra sugiere que la hipercalcemia aumenta los niveles de calcio de la secreción pancreática, siendo esta la causa de la activación del tripsinogeno.
Las infecciones por virus es otra causa que con relativa frecuencia produce pancreatitis en la clínica de pequeños animales. Se ha comprobado que picornavirus, reovirus, y herpesvirus, son capaces de desencadenar una pancreatitis.
Las infecciones por bacterias juegan también un papel importante en la presentación de alguna pancreatitis. Estas infecciones pueden llegar a través del sistema biliar infectado, accediendo por vía linfática, o bien proceder del lumen intestinal cuando las barreras están alteradas.
Hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo, diabetes mellitas, coexisten muy frecuentemente con pancreatitis ya sea en su forma subclínica o en su forma crónica.
En los gatos es relativamente frecuente encontrar, lo que se denomina Triaditis, que es la presentación simultanea de:
• Pancreatitis.
• Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
• Colangitis.
En la presentación de la pancreatitis, hay unas enzimas que son las que actúan desencadenando los graves trastornos tanto en el propio órgano como en las zonas distantes.
Las enzimas que juegan un papel mas destacado en el desarrollo de la pancreatitis, son:
TRIPSINA
Tiene una gran actividad proteolítica, y juega un papel determinante en la activación de otras proteasas.
QUIMOTRIPSINA
Es la principal responsable de las lesiones de membrana, es responsable de la generación de radicales libres de oxigeno.
ELASTASA
Produce digestión de las fibras elásticas dentro de las arteriolas y es capaz de transformar una pancreatitis edematosa en necrotizante.
FOSFOLIPASA A
Es la responsable de la hidrólisis de fosfolipidos en la membrana celular. También juega un papel decisivo en la generación de necrosis celular y liberación de sustancias toxicas, producción de déficit respiratorio, y liberación del factor depresor del miocardio.
Debido a que las enzimas pancreáticas son fácilmente liberadas por infecciones,
mecanismo de defensa que lo proteja de una liberación precoz o intrapancreatica de estas enzimas capaces de realizar unas lesiones mortales.
MECANISMOS DE AUTODEFENSA
1.- INHIBIDOR DE LA TRIPSINA PANCREATICA
Esta presente en los gránulos de cimógeno y en los jugos pancreáticos, evita la activación de la tripsina, pero su acción es solo temporal.
2.- ALFA1 ANTITRIPSINA
Esta presente en el plasma y en los fluidos intercelulares, actuando sobre la elastasa y otras enzimas liberadas en el transcurso de la inflamación. Su acción perdura más que el inhibidor de la tripsina pancreática, pero no es capaz de salvar la vida del animal.
3.- ALFA 1 Y 2 MACROGLOBULINAS
Son inhibidores muy eficaces cuando se liberan enzimas en el espacio vascular, forman unos complejos con la tripsina que son eliminados por el sistema retículo endotelial.
Cuando se acaban estos inhibidores, la pancreatitis generalmente se convierte en mortal.
Si persiste el ataque inicial, y se perpetúa la inflamación pancreática, las reservas de estos inhibidores se van consumiendo y las enzimas activas, quedan libres en el tejido intersticial, en el fluido peritoneal y conductos linfáticos.
Tras el inicio del proceso, se desencadena una hipovolemia, e hipotensión secundaria, lo que dañara la microcirculación pancreática empeorando seriamente el proceso.
Al liberarse enzimas activadas sobre la superficie peritoneal, se producirá una peritonitis química.
Como consecuencia de la isquemia producida en la microcirculación pancreática, se habrá producido, un grado mayor o menor de hipoxia tisular, lo que favorece la proliferación de bacterias, en especial las de crecimiento anaerobio.
Por otro lado, es muy frecuente la presentación de un ileo paralítico en el duodeno, lo que también puede favorecer un reflujo de contenido duodenal.
Todo ello favorece la evolución de la peritonitis química a peritonitis séptica, y esto a su vez empeora el cuadro de shock hipovolemico.
La fase final de la pancreatitis necrotizante, puede ser la presentación de una coagulación intravascular diseminada, por la estimulación del camino intrínseco de los mecanismos de coagulación.
También puede ser que evolucione a un shock hipovolemico irreversible, como consecuencia de la hipotensión, vómitos, diarreas, y enterotoxinas.
Las complicaciones más frecuentes son:
• Deshidratación.
• Shock.
• Ileo paralítico.
• Trastornos en la coagulación.
• Trastornos cardiacos.
• Hiperglucemia.
• Hipocalcemia.
• Obstrucción biliar.
• Trastornos hepáticos
Todo ello nos hace comprender el porcentaje tan elevado de morbi-mortalidad que posee esta enfermedad en fase aguda.
Las secuelas mas frecuentes relacionadas con la pancreatitis son:
• Diabetes Mellitas.
• Insuficiencia pancreática exocrina.
• Formación de quistes, pseudoquistes y abscesos.
SINTOMAS
La pancreatitis aguda puede presentarse con una gran cantidad de síntomas, ninguno de ellos es específico, y además no siempre se presentan de la misma manera por lo que los síntomas no nos van a ser de una gran ayuda para orientar el problema.
Hay diferencias entre el perro y gato.
En el perro los síntomas más frecuentes son la anorexia (91%), y vómitos (90%).En el gato el síntoma más frecuente es la letragia (100%), seguido de la anorexia (97%).
A diferencia de lo que ocurre en medicina humana en que el dolor es el síntoma mas frecuente, en el perro ocurre en el 58% y en el gato tan solo en el 25% de los casos.
DIAGNOSTICO
En la hematológica podemos encontrar como datos más significativos, trombocitopenia y neutrofilia con desviación a la izquierda.
Las pruebas bioquímicas, frecuentemente muestran discretas elevaciones de las enzimas hepáticas, acompañado de hipocalcemia e hipoalbuminemia.
PRUEBAS ESPECIFICAS
Históricamente la Amilasa y la Lipasa han sido las pruebas más utilizadas para el diagnostico de la pancreatitis, tal vez por ser las pruebas más empleadas en medicina humana para este diagnostico.
La Amilasa tiene una sensibilidad del 62% y una especificidad del 52%.
El perro tiene grandes cantidades de amilasa en el intestino delgado por lo que en numerosos trastornos digestivos no relacionados con el páncreas se vera aumentada la cifra normal de amilasa.
Debido a que la amilasa se excreta a través del riñón, encontraremos cifras altas de
Podemos pensar que el aumento de la cifra de amilasa es de origen pancreático a partir de incrementos de cinco veces por encima de su valor normal.
La Lipasa ha sido, una de las pruebas considerada como más consistente para el diagnostico de la pancreatitis.
Tiene una sensibilidad del 55% y una especificidad del 73%.
Su origen puede ser pancreático, aunque en determinadas ocasiones su elevación es debida a procesos gástricos e intestinales ya que la mucosa del estomago y duodeno producen una notable cantidad de lipasa.
También podemos observar elevaciones de 2 o 3 veces su valor normal en procesos tales como: Fallo renal, Glomerulonefritis, Necrosis hepática, Degeneración grasa del hígado, determinados tumores que afectan al parénquima hepático árbol biliar, corazón e intestino.
En general se considera que elevaciones superiores a 5 veces su valor normal, son sospechosas de ser de origen pancreático.
En el año 2005 llego al mercado la LIPASA ESPECIFICA DEL PANCREAS, esta prueba supuso un gran avance en el diagnostico de la pancreatitis ya que es la prueba mas sensible y especifica.
Tiene una sensibilidad del 82% y una especificidad del 96%.
En medicina humana la prueba más sensible es el TAC llegando a una sensibilidad del 85%. Esta prueba no ha demostrado ser muy eficaz en pequeños animales llegando en el perro a un 64% de sensibilidad.
Hace algunos años se consideraba la RADIOLOGIA con un cierto valor de apoyo en el diagnostico de la pancreatitis, pero con el paso del tiempo se ha visto que su sensibilidad para detectar la enfermedad no pasa del 24%.
La ECOGRAFIA, ha mostrado una mayor sensibilidad que la radiología.
Años atrás se pensaba que era la prueba “estrella”, pero también con el tiempo, ha ido perdiendo valor estimándose en un 68% la
sensibilidad para detectar esta enfermedad en el perro. En el gato la sensibilidad es aun mas baja llegando tan solo al 35%.
La BIOPSIA, que ha sido considerada como la prueba “diana” también ha sido cuestionada por numerosos trabajos en los que han puesto de manifiesto que la pancreatitis es un proceso en el que en muchas ocasionas solo se afecta una pequeña parte del páncreas y que macroscópicamente no se puede detectar alteración alguna.
Por lo tanto es fácil tomar muestras de zonas del páncreas en las que histológicamente no hay alteración, obteniendo resultados confusos que a veces hace difícil interpretar los resultados obtenidos.
TRATAMIENTO
Lo más importante es eliminar la causa si es posible, por ejemplo, ver si el animal estaba tomando alguna medicación, contacto con tóxicos, revisar la alimentación que ha tomado en los últimos días, etc.
El tratamiento se centra en cuatro puntos; Mantenimiento de equilibrio electrolítico, Manejo y control del dolor, Control de los vómitos y Terapia nutricional.
FLUIDOTERAPIA
Ringer Lactato o salino al 0,9% a una dosis de 6,5 ml/kg/hr. Se deben valorar 2 veces al día las cifras de sodio y potasio.
Tener en cuenta que la microcirculacion del páncreas no se normalizara hasta que se normalice la volemia.
CONTROL DEL DOLOR
El control del dolor forma parte fundamental del tratamiento de la pancreatitis aguda, pudiéndose utilizar una gran variedad de analgésicos.
Buprnorfina 0,005 a 0,015 mgKg.sc, im, iv.
Butorfanol 0,2 a 0,4 mg/Kg/ 6-12 hr. sc, im, iv.
Fentanilo 0,004 a 0,01 mg/Kg/ 4-6-8 hr. sc, im, iv.
Meperidina 5 a 10 mg/Kg/ 2-4-6-8. sc, im, iv.
Morfina 0,5 a 2 mg/Kg/ 2-4-6-8 hr. sc, im.
CONTROL DEL VOMITO
Muchas pancreatitis cursan con unos cuadros de vómitos intensos que en ocasiones es muy difícil poder controlar.
Los fármacos que han demostrado eficacia en el control del vomito en la pancreatitis son:
Maropitant 1mg/Kg/24 hr.
Dolasetron 0,3 a 0,6 mg/kg/24 hr.
Ondasetron 0,1 mg/kg/ iv. lenta, cada 6-12 hr.
NUTRICION
No hace mucho tiempo se recomendaba mantener 5 días en ayunas al animal con pancreatitis.
Varios trabajos han puesto de manifiesto que la recuperación es mucho más rápida cuantos antes se comience a alimentar al animal.
Hay 2 alternativas, la vía Parenteral o la vía Enteral.
La vía enteral tiene claras ventajas sobre la Parenteral;
Estabiliza la barrera intestinal, favorece la motilidad, y también reduce las necesidades de antibióticos.
