Insuficiencia cardiaca

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INSUFICIENCIA

INSUFICIENCIA

CARDIACA

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Es el estado fisiopatológico y clínico en el cual el corazón es incapaz de bombear sangre de

acuerdo a los requerimientos metabólicos

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Se define IC avanzada IC avanzada al cuadro clínico caracterizado por la persistencia de

síntomas en clase funcional (CF) III-IV a

pesar del tratamiento con diuréticos, digital, IECA o ARA II, antialdosterónicos, BB, en un paciente con deterioro grave de la función ventricular.

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 Las variaciones de la precarga, poscarga y contractilidad son los principales factores que permiten la adaptación del corazón a las demandas periféricas.

 Diferentes situaciones patológicas pueden producir aumentos sostenidos o exagerados de la precarga o de de la post carga (sobrecargas de presión o de volumen) o deterioro de la contractilidad, con pérdida de esta capacidad de adaptación.

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 En nuestro país, la prevalencia se estima en el 1- 1,5% de la población, cifra aproximada de 400.000 personas que sufren algún grado de IC.

 Es la principal causa de internación en pacientes mayores de 65 años con una tasa elevada de reinternación.

 Los factores desencadenantes mas frecuentes son el

abandono de la medicación y las transgresiones alimentarias, la HTA y las taquiarritmias . En el 30-50% de los pacientes no se registra una causa definida de descompensación.

 Aumento de la incidencia por : Envejecimiento de la

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Etiología:

La principal causa es la cardiopatía isquémica. La hipertensión y la patología valvular siguen siendo causas frecuentes aunque muy habitualmente se encuentran asociadas.

19% 40% 11% 30% 7% 40% 15% 37% Hombres Mujeres

* No HTA ni CI * HTA

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1.- Sistólica - Diastólica

2.- Gasto Disminuido – Elevado 3.- Derecha - Izquierda

4.- Aguda - Crónica

5.- Anterógrada - Retrógrada

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Clasificación Fisiopatológica

IC por disfunción sistólica o IC con función ventricular deprimida.

Fracción de eyección del VI < 45%. Fracción de eyección del VI < 45%.

IC por disfunción diastólica o IC con función ventricular conservada.

Fracción de eyección del VI >45% Fracción de eyección del VI >45%

Presencia de determinados signos de Presencia de determinados signos de

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Loops de Presión/Volumen

Loops de Presión/Volumen

Disfunción sistólica Disfunción diastólica

La disfunción sistólica es la IC producida por aumento de postcarga

o por disminución de la

contractilidad.

La disfunción sistólica es la IC producida por aumento de postcarga o por disminución de la contractilidad.

La disfunción diastólica (en general con FSVI conservada) producida por alteraciones de la relajación ventricular o del

llenado ventricular.

La disfunción diastólica (en general con FSVI conservada) producida por alteraciones de la relajación ventricular o del

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Inicialmente Adaptativa, Nociva si persiste en el

Inicialmente Adaptativa, Nociva si persiste en el

tiempo tiempo RespuestaRespuesta Efectos a Efectos a Corto-Plazo Corto-Plazo Efectos a Efectos a Largo-Plazo Largo-Plazo Retención de Retención de

Sodio y Agua

Sodio y Agua

Aumenta Precarga

Aumenta Precarga Congestión Pulmonar, Congestión Pulmonar, Anasarca

Anasarca

Vasoconstricción

Vasoconstricción Mantiene P.A. para Mantiene P.A. para perfusión a órganos

perfusión a órganos

vitales

vitales

Exacerba la falla de

Exacerba la falla de

bomba (postcarga

bomba (postcarga

excesiva), aumenta

excesiva), aumenta

consumo miocárdico de

consumo miocárdico de

oxígeno oxígeno Estimulación Estimulación Simpática Simpática

Aumenta FC y

Aumenta FC y

contractilidad

contractilidad

Aumento en el consumo

Aumento en el consumo

miocárdico de oxígeno

miocárdico de oxígeno

Respuestas Neurohormonales a la Falla Cardiaca

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 Mecanismo de Frank Starling

 Hipertrofia ventricular

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El volumen sistólico disminuido lleva a

vaciamiento incompleto del ventrículo durante la contracción ventricular lo que aumenta el volumen diastólico ventricular.

La elongación de las miofibrillas (aumento de

precarga), aumenta el volumen sistólico de la contracción siguiente lo que ayuda a vaciar el VI dilatado y preserva el débito cardíaco.

Existen límites para este mecanismo

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 El incremento mantenido del stress de la pared ventricular junto a la

activación neurohormonal estimulan el desarrollo de hipertrofia ventricular (o aumento de la masa ventricular) por aumento del tamaño miocitario y depósito de matriz extracelular. Esto ayuda a mantener la fuerza contráctil ventricular y a reducir el stress de la pared

( stress o tensión = presión * 2 radio/ grosor).

 Los mecanismos exactos por los cuales se produce el aumento de

la masa miocárdica no se han dilucidado por completo.

 Se sabe que la sobrecarga del corazón desencadena estímulos

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Hipertrófia concéntrica

:

aumenta el grosor de la pared miocárdica sin dilatación de la cámara ventricular (sobrecarga de presión)

Hipertrófia excéntrica: aumenta el diámetro del corazón, pero no el grosor de la pared, con gran

aumento del stress o tensión ventricular

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 La consecuencia de la hipertrofia sobre la función miocárdica se traduce en una mayor capacidad de generar fuerza. Sin embargo su contractilidad, medida por su velocidad de acortamiento, está disminuida. Esta situación se deteriora a medida que la hipertrofia aumenta, observándose que la capacidad del corazón insuficiente está disminuida no sólo en su velocidad de acortamiento, sino también en su capacidad de generar fuerza

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Infarto inicial Expansión del infarto (horas a días) Remodelado global (días a meses)

Remodelado ventricular

posterior a un infarto agudo

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 Si por cualquier causa el corazón no entrega a la

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ANP BNP

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 Existe evidencia directa de que en la IC la actividad del SNS se encuentra incrementada, con aumento de la noradrenalina plasmática, y que el nivel de activación se correlaciona con el pronóstico de la enfermedad

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 Desde hace varios años se sabe que el SRAA se

encuentra activado en la IC y, a diferencia del SNS, el aumento se hace más notable en la fase sintomática de la enfermedad.

 Existe un SRAA tisular, que desempeña un papel

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La liberacion de renina es estimulada por:

 Disminución de la perfusión renal con la

consecuente reducción de la concentración de sodio a nivel de la mácula densa.

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 La angiotensina II produce vasoconstricción

periférica intensa, aumento de la liberación de aldosterona, retención de sodio a nivel renal,

contracción mesangial renal, estimulación de la sed, aumento de la liberación de noradrenalina e hipertrofia de los vasos y los miocitos.

 El bloqueo del SRAA, en los diferentes niveles,

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 Los pacientes con disfunción ventricular e IC

presentan un aumento progresivo de los niveles plasmáticos de AVP

 Tiene efectos vasoconstrictores y a nivel renal es

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La liberación de AVP por el hipotálamo posterior está regulada por estímulos osmóticos y no osmóticos.

 Osmoticos:aumento de osmolaridad plasmatica

 No osmoticos: activación de los barorreceptores

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 La endotelina 1 (ET 1), sintetizada por las

células endoteliales vasculares, es uno de los agentes vasoconstrictores más potentes y los niveles plasmáticos están aumentados en pacientes con IC.

 Tiene efectos mitogénicos sobre las células del

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 El ANP se sintetiza fundamentalmente en las aurículas y en menor proporción en los ventrículos. Es liberado por la distensión auricular.

 El péptido BNP se sintetiza en los ventrículos y su concentración plasmática está aumentada en pacientes con IC.

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 En la IC, a pesar de los niveles aumentados no

se expresan los efectos beneficiosos.

 Esta resistencia a los péptidos se debería a una

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 Las concentraciones plasmáticas de algunas citocinas, como el TNF-α, están aumentadas en pacientes con IC.

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 Evaluación clínica

 Exámenes complementarios:

-Laboratorio -Rx de torax -ECG

-Ecocardiograma

-Otros:RMN,cateterismo,

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Mayores

 Disnea paroxística nocturna  Ingurgitación yugular

Estertores

 Cardiomegalia radiográfica (incremento del tamaño cardiaco en la

radiografía de tórax)

Edema agudo de pulmón

 Tercer ruido con cadencia de galope  Reflujo hepato-yugular

Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento

Menores

 Taquicardia (frecuencia cardiaca > 120 lat/min)  Disnea de esfuerzo

Edema bilateral de miembros inferioresTos nocturna

 Hepatomegalia  Derrame pleural

Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada

Clínica: Criterios de Framingham

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 El diagnostico se realiza con 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores.

 Los criterios menores solo se aceptan si no hay otra patología que cause dichos

síntomas.

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Clasificación de la New York Heart Association de la insuficiencia cardíaca

 Clase I Sin limitación: el ejercicio físico normal no causa fatiga, disnea

o palpitaciones indebidas

 Clase II Ligera limitación de la actividad física: sin síntomas en

reposo, la actividad física normal causa fatiga, palpitaciones o disnea

 Clase III Acusada limitación de la actividad física: sin síntomas en

reposo, cualquier actividad física provoca la aparición de los síntomas

 Clase IV Incapacidad de realizar actividad física: los síntomas de la

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5 40 0 5 10 15 20 25 30 35 40

Clase I/IIa Clase IV

M or ta lid ad a nu al ( % )

Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of HeartFailure, 2002.

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DIAGNOSTICO

Inspección venosa

 Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de

H2O)

 Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio)

 Ondas v gigantes en el pulso yugular (IT severa)

 Reflujo hepatoyugular (sobrecarga de volumen)

 Hepatomegalia

Inspección arterial

Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, MCD

hipertrófica), soplos (aterosclerosis)

Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis)Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y

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DIAGNOSTICO

Palpación y percusión del tórax

 Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera: dilatación ventricular.

 Latido sostenido con 4R, sugiere HVI

Latido paraesternal derecho (Dressler): HVD Ruido del cierre pulmonar palpable: HTP

Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del

ventrículo izquierdo

Auscultación

Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica,

estenosis e insuficiencia mitral

 Campos pulmonares: derrame pleural, crepitantes, sibilancias

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Derivados de la congestión pulmonar

Disnea

D. Paroxistica Nocturna

Sibilancias, crepitantes húmedos Tolerancia disminuida al ejercicio

Derivados del bajo gasto

Fatigabilidad Astenia

Hipotensión

Trastornos en el sueño, la concentración o la memoria.

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Insuficiencia ventricular Derecha

Edema en puntos declives (MMII, Sacro, escroto)

Hepatomegalia congestiva Dolor abdominal.

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Congestion en Reposo Baja Perfusion en Reposo No No Si Si Caliente & Seco Caliente & Humedo Frio & Humedo Frio & Seco

Stevenson LW. Eur J Heart Fail. 1999;1:251–257. Normal

PCP e IC

PCP elevado IC normal

PCP bajo

IC normal/bajo

PCP elevado IC bajo

RVS elevadas

IC 2.2

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 Un ECG normal sugiere que el diagnóstico de IC crónica

debe ser revisado con atención, pero un ECG anormal tiene muy poco valor predictivo de la presencia de IC.

 Evaluar ritmo, hipertrofia ventricular izquierda o derecha,

trastornos de la conducción (FA o bloqueos), QTprolongado (Trastornos Electrolíticos)

 La presencia de ondas Q patológicas puede sugerir el

infarto de miocardio como causa de la disfunción cardíaca.

 El complejo QRS >120 ms

sugiere la posible presencia de

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a

b

Cardiomegalia ICT >0.5

Líneas B kerley

Congestión pulmonar Redistribución flujo

Engrosamiento de los septos interalveolares

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 Hemograma completo, electrólitos, creatinina, glucosa,

enzimas hepáticas y análisis de orina.

Péptidos natriuréticos

• Las concentraciones plasmáticas de ciertos péptidos natriuréticos o sus precursores, especialmente el BNP y NT-proBNP, son útiles en el diagnóstico de la IC.

• Una concentración baja/normal en el paciente sin tratar indica que existen pocas probabilidades de que la IC sea la causa subyacente de los síntomas.

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Valores de PNB

0 200 400 600 800 1000 1200

pg

./

m

l.

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 Es el método de elección para la documentación de la disfunción cardíaca en reposo.

 En cuanto a la función ventricular, la medición más

importante es la FEVI ya que ésta permite diferenciar a los pacientes con disfunción cardíaca sistólica de los pacientes con la función sistólica conservada.

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 Tienen un valor limitado en el diagnóstico

de la IC.

 Una prueba de esfuerzo máxima con

resultados normales en un paciente que no recibe tratamiento para la IC excluye el diagnóstico de IC.

 Las aplicaciones más importantes de la prueba de

esfuerzo en la IC crónica son la valoración funcional, la prescripción del tratamiento y tipo de actividad física. Valor pronóstico.

 Para valorar isquemia y viabilidad miocárdica en

pacientes post IAM con disfunción sistólica para planear estrategia de reperfusión

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 Es una técnica, precisa y reproducible que permite la

medición y evaluación del volumen ventricular, función ventricular global, movilidad regional de la pared, grosor miocárdico, engrosamiento, masa miocárdica y válvulas cardíacas.

 Es apropiada para la detección de defectos

congénitos, masas, tumores y enfermedad valvular y pericárdica. Especialmente util para diagnóstico de cardiopatias primarias

 Evaluar viabilidad miocárdica

(realce tardío)

 De elección en pacientes con

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Evaluación de pacientes con afecciones valvulares

complejas.

 Medición de volúmenes y presiones intracavitarias.

Estimar la Fey

Útil para confirmar existencia de enfermedad

coronaria y descartar la etiología isquémico-necrótica

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